КУРСОВА РОБОТА
На тему: „Заходи боротьби та профілактики дирофіляріозу собак у приватному розпліднику„Хантер Хонорс” в Одеській області”
Содержание
1. Вступ
2. Характеристика розплідника
3.Характеристика захворювання
Дирофіляріоз у собак
Висновки
Список використанної літератури
Додатки1. Вступ
Не зважаючи на загальнеполіпшення епізоотичної ситуації в Україні, існує ризик можливого її ускладнення.Актуальною проблемою є контроль зараженості популяції домашніх тварин дирофіляріозом.Відомо, що хворі собаки і кішки є потенційним джерелом зараження дирофіляріозомлюдей. Чисельність і щільність популяції домашніх тварин у різних регіонах України,як основного джерела, що впливає на розвиток епізоотичного процесу, є високою імає тенденцію до подальшого зростання. Важливим є також зростання популяції специфічнихпереносників цього гельмінтоза-комаров. Висока сприйнятливість і відсутність специфічноїпрофілактики дірофіляріоза у людей і тварин створює небезпечну тенденцію до швидкогорозповсюдження цього зооантропонозного гельмінтозу.
В Україні дирофіляріоз собак набув поширення наприкінці1990-х років. Вперше діагностували цю хворобу в 1998 р. на базі клінік ветеринарноїмедицини м. Одеса. Протягом 1998-2000 рр. було виявлено 38 випадків захворюваннясобак віком від 2 до 10 років. Найчастіше хворіли тварини короткошерстих порід.
Вік заражених собаксклав від 2 до 17 років, з яких 57,8% складали пси і 42,2% суки. У собак у віцідо 2 років інвазію не реєстрували. Собаки у віці від 2 до 13 років були зараженів рівній мірі, старше 13 років — значно рідше. Мікрофілярії виявили у 37 порід собак,але найчастіше інвазію реєстрували у німецької (30,3%) і східно-европейськой (13,5%)вівчарок. У декоративних порід інвазію не реєстрували. Значний вплив на зараженістьсобак мала не порода, а їх господарське призначення: сторожові і мисливські собакибули заражені значно частіше у порівнянні з кімнатними із-за тривалого їх перебуванняпоза приміщеннями і більшою вірогідністю контактів з комарами На підставі данихреєстрації захворювань, що проводяться в нашому госпіталі, можна говорити, що коженшостий собака заражений цим гельмінтом.
За даними літературиу країнах південної Європи цей відсоток ще вищий. Більш того, кількість зараженихсобак відповідає кількості заражених людей. Це зрозуміло, оскільки людина знаходитьсяу безпосередній близькості з хворими тваринами. Відмічена невідповідність кількостізаражених людей і хворих собак лише в Іспанії. При цьому проведені дослідження показали,що 20,9% населення цієї країни мають антитіла до D. immitis, що свідчить про те,що люди, які проживають на цій території, вже дуже давно контактують зі збудникомдірофіляріоза.
В Україні кількістьзареєстрованих випадків цього захворювання у тварин стрімко росте, але, на жаль,ніхто до цьго часу не знає реальної картини розповсюдження цієї патології на територіїкраїни.
З усіх зареєстрованихвипадків дирофіляріоза у собак (по деяких країнах Європи) Michael D. Nissert, JonhCharles Walker; 2002
Італія — 66% (44-55%собак заражено D. immitis)
Франція — 22% (заражено20% собак)
Греція — 8% (заражено5-11% собак)
Іспанія — 4% (заражено33% собак)
2. Характеристика розплідника
Розплідник „ХантерХонорс” знаходиться на десятому кілометрі Київської дороги. Біля розпліднику знаходитьсяводосховище. В розпліднику нараховується 14 собак породи лабрадор: з них 1 кобельчорного кольору та 2 самиці, 4 цуценяти віком 5 міс.7 цуцет одномісячного віку.
Дорослі тварини булипривезени з Фінляндфії спеціально для розведення тварин. Усі тварини приймають участьв міжнародних та світових виставках собак класу САСІВ та САС. Займали призові місця.
Розплідник займає територіюу 2 га, він огороджений залізною огорожею, має водопостачання та каналізацію. Розплідникмає окремий вхід та вихід, необхідний інвентар для утримання собак.
Тварин годують дорослих2 рази на добу, а цуценят 3-4 рази. Дорослих годують сухим кормом ТМ „Хиллс”, цуценяткорм + мясо та сир. Тварини отримують мінерально-вітамінні добавки „СА-37”. Тварини мають вільний доступ до води. Всі тварини вакциновані проти інфекційних хвороб вакциною „Дурамун-8”, оброблені інсектоакарицидним препаратом „Фронтлайн”. Обробку повторюютькожні 2-3 місяці, вакцинують один раз на рік.
Тварини мають активниймоціон по 2 години 2 рази на добу. Один раз на тиждень тварин тренують полюватина диких качок.
Так як тварини знаходятьсяпоблизу води, де знаходиться велика кількість комарів, існує велика ймовірністьзараження дирофіляріозом.
3. Характеристика захворюванняДирофіляріоз у собак
В усіх точках земноїкулі, де мешкають комарі, комарі вважаються одними з найнастирливіших представниківцього класу.
У теплу пору року миі наші вихованці піддаємося нападу цих кровожерних комах.
Ще кілька років томудані про випадки дірофіляріоза були тільки в південних районах і на Далекому Сході,але останнім часом все частіше хворі тварини з'являються в одеській області та м.Одесі.
Дирофіляріоз — інвазивнезахворювання, що викликається круглими гельмінтами роду Dirofylaria. У собак паразитуютьдва види — D. immitis і D. repens, які розрізняються тим, що в статевозрілій формі(власне гельмінти) перші локалізуються в порожнинах серця і крупних судинах (легеневаартерія, аорта), а другі — в підшкірній клітковині, хоча зрідка можуть бути виявленіі в невластивих ним місцях: очах, головному мозку, черевній порожнині і спинномумозку. А личинки — мікрофілярії — мігрують по крові, вранці і ввечері, концентруючисьна периферії, оскільки комарі саме в цей час особливо активно нападають.
Собаки можуть бутиінфіковані іншими видами філярій крім Dirofilaria immitis. Це менш патогенні види,які повинні бути диференційовані від D. immitis при виявленні мікрофілярій.
У собачих паразитуютьнаступні види філярій:
Dirofilaria immitisDirofilaria repens Dipetalonema grassii Dipetalonema reconditum Dipetalonema dracunculoidesГеографічне розповсюдження: D. repens поширена повсюдно, виключаючи північно-американськийконтинент, де її не виявляють. D. repens у Франції зустрічається частіше, ніж D.immitis. Їх також виявляють у заболоченій місцевості, наприклад, на півночі Італії.
D. reconditum, такожяк і D. grassii, поширена повсюдно, на відміну від D. dracunculoides, що виявляєтьсятільки в Африці.
Морфологія.
Дорослі філярії невеликогорозміру, з діаметром від 1 до 2 мм; їх довжина менша, ніж у D. immitis (12-18см):4-7 см для D. repens, 1 см для Dipetalonema. Мікрофілярії подібні D. immitis. Їхрозмір — 200-360 мкм в довжину і 6 мкм в товщину відповідно вигляду. Буває складнодиференціювати мікрофілярій без гістохімічного фарбування. Специфічне обстеженняпісля фарбування по Грюнвальду-Гимзі необхідне для ідентифікації видів (розташуваннякліток, особливості хвостового кінця).
Крім дратівливого пискувони заподіюють болісні укуси, від яких часто не рятує і одяг, якщо він недостатньотовстий. Ротовий апарат у них колючи-сисного типу, і представлений довгим хоботком.Нападають тільки самки комарів, яким необхідна кров для подальшого розмноження,а самці задовольняються соками рослин. Для розвитку личинок підійде будь-яка стоячавода, достатньо і довго не висихаючої калюжі, щоб поповнилися ряди кровососів.
Після укусів може розвинутисяалергічна реакція, але небезпечні комарі для людини і тварини ще і як переносникирізних інфекційних і інвазійних захворювань, таких як малярія у різних її формах,жовта лихоманка, що викликається вірусом, японський енцефаліт, енцефаломієліт ідірофіляріоз.
Цикл розвитку.
Дорослі дирофіляріїнароджують в кров личинок першої стадії — мікрофілярій, які можуть циркулювати до2,5 років або до того моменту, коли при укусі комара разом з кров'ю потраплять донього в кишечник. З кишечника мікрофілярії прямують у мальпігієві судини, де перетворюютьсяна личинок другої стадії. Личинки третьої стадії є інвазивними (8-14діб), тобтоготові до подальшого розвитку, але для цього їм необхідно знову потрапити в організмм'ясоїдної тварини. Тому личинки перебираються з мальпігієвих судин у нижню губукомара, де чекають до моменту укусу, щоб проникнути в кров собаки. Протягом 3-хмісяців личинки розвиваються в підшкірній жировій і сполучній тканині, двічі линяютьі перетворюються на личинки п'ятої стадії, які через кровоносну систему мігруютьв серце і легеневу артерію, де ще через 6-9 місяців стають статевозрілими
Епізоотологічні дані.
Захворювання реєструютьчастіше в районах з теплим і вологим кліматом. М'ясоїдні заражаються збудником дірофіляріозав теплий період при нападі інвазованих комарів. Максимальна кількість мікродирофілярійв периферичній крові тварин спостерігається вранці і ввечері, що співпадає з двомапиками активності проміжних господарів. Частіше паразити зустрічаються у чистокровнихпородистих тварин, екстенсивність і інтенсивність інвазії вище у тварин з короткоюі гладкою шерстю, ніж у тварин з довгою шерстю.
Патогенез.
Форми патогенної діїгельмінтів:
1. Механічний вплив.
2. Токсична дія.
3. Алергічні реакції.
4. Вторинний імунодефіциті активізація умовнопатогенної мікрофлори.
В основі патогенезупри дирофіляріозі лежить взаємодія «гельмінт-організм хазяїна». Паразитуваннягельмінта викликає ряд патогенних впливів, основними з яких є: механічний, токсичний,алергічний і іммунодепресуючий вплив. З боку організму господаря виявляються у відповідьреакції з метою пригнічення патогенних чинників і компенсації викликаних ними пошкоджень.
Як механічний чинниквиступають як мікрофілярії, так і статевозрілі гельмінти. Мікрофілярії, постійномігрують з кровотоком по організму, викликають пошкодження різних органів і тканин,прокладаючи собі шлях за допомогою ферменту гиалуронідази, а також можуть призвестидо тромбозу і емболії, закупоривши просвіт судин. Статевозрілі гельмінти локалізуютьсяпереважно в правій частині серця. Механічне пошкодження внутрішньої оболонки серцяпризводить до ендокардиту і порушень роботи клапанного апарату. Компенсаторні процесив серці здійснюються за рахунок гіпертрофії спочатку правого шлуночку, а потім іправого передсердя, але незабаром виникає розширення передсердя і застій у великомукрузі кровообігу. Гельмінти також є перешкодою на шляху кровотоку в легеневі артерії,що призводить до недостатнього насичення організму киснем і виражається у виглядіпериферичного ціанозу.
Гельмінти живлятьсякров'ю хазяїна, викликаючи невеликі, але постійні крововтрати і знижуючи кількістьживильних речовин, споживаних організмом господаря. Продукти їх життєдіяльностівикликають токсичну дію, але найбільш виражені ознаки токсикозу виявляються призагибелі і лізисі гельмінтів, коли в кров поступають продукти розпаду.
Деякі автори вважаютьпровідним патогенетичним чинником алергічну реакцію організму хазяїна. В періодалергічної реакції йде активне утворення тучних кліток, джерел гістаміну. Гістамінвикликає спазм гладкої мускулатури, розширення капілярів, збільшення порозностіїх, зниження артеріального тиску у зв'язку із застоєм крові в капілярах і збільшеннямїх проникності, відбувається набряк тканин і згущення крові. Дія гістаміну призводитьдо збільшення секреції адреналіну, що викликає звуження артеріол і тахікардію. Гепарин,що вивільняється з тучних кліток, знижує згортуваність крові. Ацетілхолін продукуєтьсяусіма тканинами, він скорочує гладку мускулатуру, підвищує кров'яний тиск, викликаємісцеву гіперемію.
Відмічені явища алергіїнайбільш виражені у період гострого перебігу дірофіляріоза. Одним з показників алергіїє еозінофільно-тучноклітинна реакція. При хронічному перебігу алергія послаблюється,кількість еозинофілів знижується до норми або залишається декілька підвищеним.
Гельмінт є чужоріднимтілом і відповідно викликає дію захисних сил організму, направлених на його відторгнення.Для забезпечення свого існування гельмінти виділяють інгібітори протеолітичних ферментіві імунодепресанти, діючи на клітинні системи, що відповідають за відторгнення чужорідноїтканини.
Клінічні ознаки.
Усі клінічні ознакиумовно можна розділити на:
1. Специфічні (стомлюваність,зниження маси, кашель, задишка, аритмії, збільшення правих відділів серця, шумив серці, асцит, набряки, характерні зміни рентгенграфії легенів, гепатоспленомегалія,підшкірні гранулеми, пухлини, абсцеси).
2. Неспецифічні (загостренняхронічних, уповільнених захворювань, знов виявлена патологія, яка може бути обумовленаалергічними реакціями негайного і сповільненого типу, — дерматити, екзема, артрити,захворювання нирок, жовчовивідних шляхів, печінки, селезінки, захворювання, обумовленівторинним імунодефіцитом, — інфекційні хвороби, шкірні інфекції, хронічні отити,хронічні інфекції респіраторного тракту, сечовивідних шляхів, токсемія і лихоманканеясної етіології і ін.).
3. Природжена патологіяі аномалії розвитку плодів — можуть з'явитися наслідком захворювання матері на дирофіляріоз.
Інтенсивність розвиткуклінічних ознак залежить від ступеня інвазії. Оскільки гельмінт локалізується всерці і крупних судинах, то до найбільшого впливу схильні серцево-судинна і дихальнасистеми.
При низькому ступеніінвазії хвороба може протікати практично непомітно. У хворих тварин спостерігаютьсяслабкість, підвищена стомлюваність, зниження маси тіла. Температура тіла відповідаєнормі або трохи підвищена. При збільшенні числа гельмінтів у серці розвиваєтьсягіпертрофія його правих відділів. Розвивається серцева недостатність, що призводитьдо застоїв у великому і малому кругах кровообігу. Можуть бути набряки, особливов міжщелеповому просторі і нижніх відділах кінцівок, ціаноз шкіри і слизових оболонок,задишка. Серцева недостатність виражається також наявністю шумів у серці, прискореногоритму, переповнюванні вен. Відбувається ураження печінки і селезінки, що виражаєтьсяв гепато- і спленомегалії. Виникає асцит, розвивається ниркова недостатність. Присильному ступені інвазії може виявлятися слабкість тазових кінцівок.
Можуть виникати шкірніявища у вигляді дерматитів, почервоніння шкіри, свербіння, випадання шерсті, виразки,але ці симптоми більш характерні для підшкірної локалізації гельмінта. Відміченівипадки нервових проявів (конвульсії).
За перебігом захворюванняможна виділити такі основні форми дирофіляріозу (Мазуркевич А.Й. і ін., 2003 р.):
1. Синдром інтоксикаціїхарактеризується неспецифічними або стертими клінічними ознаками. Собака швидкостомлюється, апетит понижений або порушений, дихання утруднене, виражено загальневиснаження, апатію, кашель, іноді прослуховуються серцеві шуми. Можуть спостерігатисяпорушення нервової системи;
2. Шкірний синдромхарактеризується ураження шкіри голови, спини і кінцівок (міжпальцевий простір).Місця облисіння змінялися почервоніннями, припуханням спостерігаються множинні пустули,в яких гнійно-серозний зміст; потім з'являються незаживаючі виразки. Для вказанихпоразок характерний стійкість до антибактеріальних і протизапальних препаратів,відсутність позитивної реакції на місцеве лікування різними препаратами;
3. Синдром псевдопухлиннихрозростань характерний появою пухлиноподібних розростань в міжпальцевому просторі,на нижній третині передніх кінцівок, в області молочної залози, на шкірі спини.Дані утворення діаметром до 2 см з інфільтрацією в дерму і підшкірної клітковини,можлива із'язвленість поверхні;
4. Синдром недостатностіправого шлуночку. При обстеженні у хворих собак виявляють асцит, слабкість, збільшеннянирок, задишку, тахікардію, анемічність слизистих оболонок, на ЕКГ — гіпертрофіюправої половини серця. У асцитічеській рідині можна виявити мікрофілярії.
Залежно від тяжкостіклінічних проявів хворих на дирофіляріоз собак можна розділити на такі групи (ПульняшенкоП.Р., 2003):
1. Клінічно здоровітварини — виявлені мікрофілярії, спостерігаються еозинофіліяпомірна, біохімічні показники і результати дослідження сечі без змін;
2. Тварини з клінічнимиознаками дирофіляріоза — спостерігається стомлюваність,млявість, перепочинок, кашель, гіперемія або блідість слизистих оболонок, шкірнівисипання, аритмії. Можливі супутні захворювання (дерматити, екзема, кон'юнктивіт,гломерулонефрит, гепатит, порушення мозкового кровообігу, серцеві аритмії). Прибіохімічному дослідженні крові спостерігається підвищення рівня білка, амілази,сечовини і кератініна, білірубіну. Зміни морфологічних показників крові можливінаступні: еозинофілія, лейкоцитоз, нейтрофілез, зрушення формули вліво, рідко — моноцитоз. На УЗІ органів черевної порожнини можна виявити збільшення печінки, розширенняпечінкових вен, збільшення селезінки, розширення ниркових балій.
3. Тварини з важкимипоразками всіх органів і систем — виражена серцево-судиннанедостатність, ниркова недостатність, гепатити, панкреатит, панкреонекроз, асцит,м'язові болі, новоутворення шкіри і слизових оболонок, поразка ЦНС, парези, судоми,пієлонефрит, пневмонії, плеврити.
Діагностика.
Як і при будь-якомуіншому захворюванні діагноз ставиться комплексно з урахуванням анамнезу, клінічнихознак, епізоотологичеськой ситуації, а також даних лабораторного, імунологічного,рентгенологічного дослідження, електрокардіографії і ехокардіографії.
гельмінт дирофіляріоз собака філярія
Найчастіше мікрофіляріїв крові тварини виявляються випадково під час загального клінічного аналізу кровітварини. Але існують і методики, направлені безпосередньо на виявлення мікрофіляріємії.
Пряма мікроскопія свіжійкраплі крові — найпростіший і швидший з методів діагностики дирофіляріоза. Рухоміличинки легко побачити між еритроцитами. Проте ефективна діагностика даним методомможлива лише при високому ступені інвазії.
Модифікований методКнотта показав якнайкращі результати у виявленні паразитів.Метод полягає в центрифугуванні крові з 2 % -ным розчином формаліну (у співвідношенні1: 10) протягом 5 хвилин при 1500 об/мін. Далі після відстоювання осідань забарвлюютьметиленовим синім і мікроськопіруют.
Проте існує і амікрофіляріємічнаяформа хвороби, коли у крові знаходиться лише невелика кількість личинок або їх немаєвзагалі внаслідок їх лізису у результаті захисних реакцій організму.
В цьому випадку найбільшпереважним є використання імунологічних методів дослідження, за допомогою яких можнавиявити антитіла до дирофілярій або самого антигена. Застосовуються методи непрямоїфлюоресценції, іммуноферментного аналізу (ІФА) і ферментного іммуносорбентного аналізу(ELISA) зважаючи на їх точність, специфічність, чутливість і швидкість виконання.
Модифікований методКнотта дає якнайкращі результати при практичній постановці діагнозу на наявністьмікрофілярій у собак. Метод полягає в наступному: до 1 мл венозної крові додають10 мл 2% -ного розчину формаліну. Цей розчин добре перемішують і центріфугують при1500 об/хв протягом 5 хв. Надосадову рідину видаляють, а осад змішують з рівнимоб'ємом метиленового синього в розведенні 1: 1000 і залишають для фарбування на5 хв. Забарвлений осад мікроскопують для виявлення фіксованих мікрофілярії.
Точність цих тестів,зазвичай використовуваних в практиці, підвищується при їх комплексному застосуванні.Модифікований метод Кнотта і мілліпорова фільтрація чутливіші, тому що вони концентруютьL1, підвищуючи точність діагнозу. Проте жоден з цих методів не може виключати дирофіляріозостаточно із-за поширеності амікрофіляріємічної форми хвороби і при невеликій кількостіциркулюючих в крові личинок 1. Амікрофіляріємічна форма дирофіляріоза зустрічаєтьсяприблизно у 25% хворих собак і зв'язана, можливо, з розвитком імунологічних реакцій,що призводять до лізису мікрофілярій. При амікрофіляріємічній формі лікар вимушенийставити діагноз на підставі клінічних, клініко-патологічних, імунологічних, і рентгенографічнихрезультатів.
Приблизно в 25 % випадківдирофіляріоза наблядаєтся амікрофіляріємічна форма інвазії ефективність тестів,згаданих вище в підтвердженні діагнозу обмежена. Метод непрямої імунофлюоресценціївикористовується, щоб виявити антитіла до мікрофілярій, і має специфічну повноцінністьпри діагностиці дійсного дирофіляріоза і тих випадків, в яких L1 відсутні черезімунне руйнування. Також розроблений метод імуноферментного аналізу при діагностицідирофіляріоза (ELISA), за допомогою якого можна виявити антитіла до дирофіляріямабо самого антигена. Тести, що виявляють безпосередньо дирофіляріозний антиген,є більш переважним. Метод непрямої імунофлюоресценції і ІФА розроблені за кордоном,де почали широко використовуватися через їх точність, чутливість, специфічністьі швидкість. Після вдалої терапії дирофіляріоза метод IFA (1 рік) і ELISA (6 місяців)дають позитивний результат при визначенні антитіл.
Рентгенографічнедослідження грудної клітки не може виявити дирофілярій,але дозволяє встановити непрямі ознаки захворювання, такі як, гіпертрофія правогошлуночку, розширення легеневої артерії і збільшення синуса порожнистих вен.
Рентгенографія грудноїпорожнини хоча і не є добрим методом для виявлення — дирофілярій, але дозволяє побічновизначити ступені інвазії за оцінкою легеневих паренхіматозних змін. Рентгенографічнізміни, які розвиваються на ранніх стадіях хвороби, присутні приблизно в 85% випадків.Рентгенографічні зміни включають збільшення правого шлуночку (60% випадків), розширеннялегеневої артерії в місці її виходу з серця 70%, розширення і збільшення рентгенографічноїщільності легеневих артерій (50) %, а також звитість легеневої артерії 50%. Якщопри цьому присутня серцева недостатність, то наголошується збільшення синуса порожнистихвен, печінки і селезінки, а також спостерігається плевральний випіт або асцит.
Метод ехокардіографіїточніше виявляє збільшення правого відділу серця, а такожзафіксовані випадки виявлення гельмінтів в порожнині серця і легеневої артерії приперехресній ехокардіографії.
Електрокардіографіядозволяє виявити аритмії, але в порівнянні з рентгенографієюне дає можливості виявити збільшення порожнин серця.
Якщо за наслідкамирентгенографії не можна припустити дирофіляріоз, то маловірогідно, що електрокардіограмадопоможе встановити цю інвазію. Виявлення збільшення правого шлуночку дозволяє запідозритидирофіляріоз.
Гематологічні ібіохімічні дослідження також входять в комплексну діагностикудирофіляріоза і дозволяють визначити зміни в структурному і хімічному складі крові,викликані наявністю дирофілярій або паралельним захворюванням.
Найчастіше спостерігаєтьсязбільшення числа нейтрофілів, базофілів і еозинофілів на фоні гіпохромної анемії.Біохімічно виявляється підвищення концентрації Асат, Алат. При ураженнях печінкиі нирок наголошується гіпербілірубінемія, азотемія і ін.
Гематологічні і біохімічнізміни крові не дозволяють поставити діагноз дирофіляріоза, але вони дозволяють визначитипаралельне захворювання, яке може або не може бути пов'язане з дирофіляріозом.
Найчастіше при дирофіляріозізустрічаються гіпохромна нерегенеративна анемія, нейтрофілія (20-80% випадків),еозинофілія (85% випадків) і базофілія (60%). У важких випадках, особливо, якщоприсутня серцева недостатність підвищується активність АЛАТ і АСАТ (10% випадків),іноді наголошується гіпербілірубінемія. Азотемія, спостережувана тільки в 5% випадків,може бути позаниркового походження, якщо присутні дегідратація або порок серця,або може бути вторинна при гломерулонефриті. Гломерулонефрит може ускладнювати клінічнукартину. При дослідженні сечі рідко виявляють ізостенурію, частіше спостерігаєтьсяальбумінурія (10-30% випадків).
Диференційна діагностика.
Проводиться з іншимипаразітозамі крові, рикетсіозами, з неінфекційною патологією серцево-судинною, респіраторноюі інших систем, пухлинами шкіри різного генезу, іммунодефіцитамі різної етіології.
Прогноз.
Згідно даним літератури,життя статевозрілого паразита в організмі тварини може продовжуватися від 2-х до3-х років. Після цього дирофілярія гине і лізується (розсмоктується) лейкоцитамиі макрофагами тваринного організму.
Проведення мікрофіляріцидноїтерапії дає можливість зменшити пряму і непряму токсичну дію личинок дирофілярійна організм тварини, в більшості випадків надовго гальмує активність статевозрілихпаразитів і дає можливість виграти час.
При дуже великій інвазії,коли в організмі тварини знаходиться величезна кількість дирофілярій, необхіднепроведення повторних курсів лікування, до повного знищення личинок і досягненнятоксичної дії лікувальних препаратів на дорослих гельмінтів. В основному достатньопроведення одного терапевтичного курсу з подальшими контрольними дослідженнями кожнітри місяця.
Згідно даних деякихавторів більше 80% всіх тварин після проведення мікрофіляріцидної терапії не потребувалиповторних курсів лікування.
Основна маса тварин,у яких був виявлений дирофіляріоз, але не було проведено лікування (в основномучерез нерозуміння власниками серйозності проблеми), в подальшому була госпіталізованау зв'язку з важкими ускладненнями, що розвинулися на фоні основного захворювання,- дирофіляріоза.
Лікування.
При лікуванні тварин,хворих дірофіляріозом, слід враховувати ступінь клінічних проявів і патологій, якірозвиваються внаслідок даного захворювання
При важких патологіяхобов'язково необхідно починати лікування із застосування інтенсивної терапії, яканаправлена на усунення ускладнень захворювання.
Лікування також є комплекснимі виглядає таким чином:
Специфічна терапія- направлена на усунення етіологічного чинника (статевозрілі дірофілярії і їх личинки).Для специфічної терапії застосовуються наступні препарати: левамізол, івомек, тіацетарсамід,фентіон, мебендазол, дитіазанін і інші подібні препарати
Антикоагулянти (аспірин,гепарин);
Антигістамінні препарати(супрастин, тавегіл, димедрол);
Імуностимулятори (ронколейкин);
Гепатопротектори (ессенциале),антиоксиданти (еміцидін), аналептіки (сульфокамфокаїн), препарати, поліпшуючі мікроциркуляціюкрові (трентал, енап), і препарати, що впливають на метаболічні процеси в серцевомум'язі (рібоксин, кокарбоксилаза), а також інфузійна терапія (різні сольові і колоїднірозчини).
Така велика кількістьмедикаментів необхідна для профілактики ускладнень, що виникають при лікуванні специфічнимипрепаратами. Не виключається можливість закупорки судин мікрофіляріями або мертвимистатевозрілими дирофіляріямі, що може привести до дегенеративних змін в органахі тканинах, де відбулася закупорка і навіть до негайної загибелі тварини при емболіїважливих артерій і вен дорослими гельмінтами. Крім того, ці препарати володіютьтоксичною дією на організм тварини і необхідно попередити розвиток інтоксикаціїорганізму. Застосування антигістамінних засобів знижує ризик алергічної реакції.А також як патогенетична терапія застосовуються імуностимулятори для відновленнязахисних сил організму.
Терапія, направленана знищення статевозрілих паразитів. В більшості випадківдірофіляріоза необхідно позбавити пацієнта від паразита, що заподіює біль. Для цьогозастосовуються препарати, що впливають на дорослих гельмінтів.
Тіацетарсамід застосовуєтьсявнутрішньовенно двічі в день щоденного в дозі 1 міліграма на кг протягом 15 днів.Лікування можна повторити через 3-5 місяців. Дорослі паразити починають гинути протягомпершого тижня після обробки (лікування); цей процес завершується в межах 3 тижнів.Хоча клінічний ефект препарату хороший, гине від 46 до 96% паразитів, що пов'язанез тим, що статевонезрілі особини стійкіші. Тільки 50% експериментально зараженихсобак виліковуються після одного курсу терапії, тому необхідне проведення повторнихкурсів з періодичним контролем ефективності лікування (дослідження крові і серологічніметоди).
Тіацетарсемід, на жаль,токсичний препарат і може викликати некроз шкіри, гепаторенальну дисфункцію і емболіюлегеневої артерії мертвими черв'яками. Тому необхідний контроль за біохімічнимипоказниками крові — активністю ферментів печінки, азотом сечовини крові, креатиніномсироватки і результатами аналізу сечі.
Застосування аспіринув дозуванні — 5 міліграм/кг щодня зменшує вірогідність закупорки легеневої артеріїмертвими паразитами. оскільки аспірин сприяє їх лізису. Некрозу шкіри можна запобігтивведенням в місці ін'єкції фізіологічного розчину або застосуванням після ін'єкціїпримочок з дімексидом.
Філарсен також дієтільки на статевозрілі форми дирофілярій. Його застосовують в дозі 1 міліграму накг 3 рази день щодня протягом 10 днів.
Івомек ефективний приборотьбі із статевозрілими паразитами. Його застосовують в дозі 200 мкг на кг всерединув суміші з пропіленгліколем.
У Японії був розробленийметод механічного видалення паразита із застосуванням гнучких щипців. Цей методбув ефективний в 90% випадків.
Мікрофіляріциднатерапія. Хоча живі мікрофілярії мінімально шкідливі длягосподаря, вони повинні бути усунені з кількох причин. По-перше, собака залишитьсяінвазивним по відношенню до інших собак, крім того, діагноз майбутніх заразливиххвороб може бути спотворений постійною мікрофіляріємієй.
Як мікрофілярієцидизастосовують наступні препарати:
Фентіон застосовують місцево (наносять на шкіру). Призначають в кількості 20 міліграмана кг в день протягом 3-х днів перший місяць, протягом 4-х днів другий місяць іпротягом 5 днів п'ятий місяць. У подальшому препарат наноситься в дозі 100 міліграмна кг один день кожного місяця. Потім протягом місяця замість фентіону дають одинз препаратів миш'яку, після чого знову застосовують фентіон, починаючи з малих доз.Цей препарат можна застосовувати і для профілактики дирофіляріоза.
Івермектін також використовується як мікрофілярієцида. Його застосовують в дозі 0,1-0,2міліграм на кг всередину в суміші з пропіленгліколем. Через 4 тижні після обробкипроводять дослідження на дирофіляріоз і з'ясовують, чи необхідне подальше застосуванняцього препарату. Івермектін вельми ефективний, він знищує мікрофілярії в течію від4 до 24 годин. Більш ніж 70% собак вільні від мікрофілярій через 10 або менше днів,і лише 4% собак вимагає продовження лікування івомеком.
Побічні реакції, включаючипригноблення, анорексію і блювоту, спостерігалися менше, ніж у 5 % собак. У колліспостерігається підвищена чутливість до івомеку, тому застосування препарату неможливе.
Левамізол застосовується при мікрофілярицидній терапії і при терапії, направленійна знищення статевозрілих паразитів. Його вводять курсом в зростаючих дозах 3 міліграми/кгв добу — два тижні, 6 міліграм/кг — подальші два тижні і 12 міліграм/кг — ще дватижні.
Мебендазол застосовують всередину в дозі 40-80 міліграм/кг протягом 30 днів.
Дитіазанін дають перорально в дозі 4,4 міліграм/кг протягом 7 днів. Якщо після курсулікування в крові спостерігають мікрофілярії, курс повторюють, збільшуючи дозу до11.1 міліграма/кг.
Можливі ускладненняпри дірофіляріозі та їх лікування
Алергічна пневмоніяспостерігається у 14% собак з дирофіляріозом. Для лікування застосовуються кортикостероїди(Преднізон або преднізолон в дозі 1-2 міліграми/кг один раз на день перорально протягомтижня). При ослабленні клінічних ознак і проясненні уражених ділянок на рентгенограмілікування припиняють у зв'язку з тим, що кортикостероїди можуть понизити ефект відзастосування антгельмінтіков. Після цього негайно починають проводити специфічнутерапію.
Серйозніше ускладнення- легеневий еозінофільний гранулематоз вимагає застосування кортикостероїдів (Преднізонуабо преднізолону) в дозі 2 міліграми/кг двічі в день щоденного, відчутний терапевтичнийефект наступає через 2 тижні після початку застосування. Для посилення ефекту імуносупресіїможна застосовувати одночасно циклофосфамід або азатіопрін.
Емболія мертвими паразитамизустрічається спонтанно або після антігельмінтной терапії. Лікування ускладненьвключає застосування аспірину в дозі 0,5 міліграм/кг двічі в день протягом 4-6 тижнів,преднізолону 1-2 міліграми/кг щоденні, антибіотиків, бронхолітічеських засобів(наприклад, амінофіллін, еуфіллін) і рідинної терапії.
Аспірин не застосовуютьпри загрозі виникнення шлунково-кишкових кровотеч.
Профілактика.
Безперечно, попередитизахворювання набагато легко, ніж вилікувати. Профілактика дирофіляріоза в першучергу полягає в недопущенні контакту тварини з кровосисними комахами. Захворюваннярозповсюджується комарами, але існує думка, що в ролі розповсюджувачів можуть виступатиі інші кровосисні комахи, а також кліщі. Звичайно, тварини більше потребують захистув теплий період року, але в нашому регіоні комарі часто розмножуються в сирих підвалахбудинків і їх можна зустріти цілорічно. Для знищення і відлякування переносниківзахворювання використовують різні інсектициди і репеленти, а також проти личиноку водоймищах — ларвіциди (дурсбан, фентіон).
Деякі із засобів специфічноїтерапії дірофіляріоза можна використовувати і для профілактики захворювання (фентіон,діетілкарбамазін, івомек), але вони володіють токсичною дією на організм і їх застосуванняможе супроводжуватися побічними явищами, такими як діарея, блювота, пригноблюванийстан і ін.
Останнім часом всечастіше фахівці рекомендують використовувати препарат Стронгхолд, який менш токсичнийдля тварин і володіє дирофіляріциднною дією.
Не варто забувати проте, що на дирофіляріоз хворіє і людина. У людини гельмінти частіше локалізуютьсяпід шкірою, але не рідко їх виявляють в очному яблуці. Передача паразитів здійснюєтьсявід хворих тварин через комарів.
Важливий захід впрофілактиці дирофіляріоза — недопущення контакту тваринз кровосисними комахами. для знищення яких використовують інсектициди, а личиноку водоймищах — ларвіциди (фентіон. дурсбан. хлорфенвінфос).
Запобігання інвазії- найважливіше завдання ветеринарного лікаря. Собаки з мікрофіляріємічною формоюдирофіляріоза повинні бути ізольовані на час лікування, якщо існує загроза зараженняінших тварин (у літній період).
Діетілкарбамазін (дітразінветеринарний, локсуран) є найбільш переважним при вибиранні засобу для профілактикидірофіляріоза у зв'язку з тим, що він безпечний і ефективний, його необхідно даватищодня в дозі (6.6 міліграм/кг перорально), що зв'язане з деякими незручностями.Діетілкарбамазін, як вважають, вбиває L3 і ранні мігруючі тканина личинки (L4).На жаль, це лікарський засіб має тільки невеликий часовий період терапевтичної ефективності,тому необхідне його часте повторне введення. Діетілкарбамазін повинен застосовуватисящодня від початку сезону активності москітів і до заморозків. У деяких географічнихрегіонах постійна активність москітів диктує необхідність цілорічної профілактики.
Діетілкарбамазін необхіднозастосовувати тільки для собак, вільних від мікрофілярій, таким чином необхіднещорічне обстеження на дірофіляріоз. Призначення дітразіна собакам з мікрофіляріємієйвикликає у 25% тварин побічну реакцію, що виявляється депресією, гіперсалівацією,блювотою, проносом, слабким пульсом, анемічністю слизистих оболонок і брадикардією.Згодом у собак розвивається сильна слабкість, задишка, тахікардія і 9% тварин гине.
Івермектін (івомек)- антгельмінтік широкого спектру дії — є ефективним препаратом і може застосовуватисяз профілактичною метою один раз в місяць. Він діє на личинки L4, забезпечуючи терапевтичнийефект тривалістю в декілька тижнів. Побічні реакції на цей лікарський засіб, вживанийв профілактичних дозах, набагато менші, ніж при застосуванні дітразіна. У собакз мікрофіляріємієй може, проте, спостерігатися пронос. Івермектін в дозі 0,05-0,1міліграм/кг перорально застосовується щомісячно з початку сезону активності комарів,включаючи місяць після закінчення сезону активності.
Результати власних спостережень.
У розпліднику були виявленні 3 цуценяти віком 4-5місяців, у яких спостерігалась стомлюваність, зниження ваги, кашель, задишка тааритмії. Були зробленні лабораторні дослідження крові. Результати, яких показалипідвищення еозінофілів та базофілів. Біохімічні дослідження показали збільшенняконцентрації АСТ і АЛТ. Були виявлені мікрофелярії під час дослідження загальногоаналізу крові. При мікроскопії свіжої краплі крові були виявленні мікрофілярії міжерітроцитами.
Діагноз ставили комплексно на підставі анамнезу,клінічних ознак, епізоотологічної ситуації, а також даних лабораторного і біохімічногодослідження.
Цуценята були розділенні на групи: 1 група длялікування першого цуценя використовували препарат — івомек із розрахунку 200мг накг живої ваги 7 днів
гепарин в дозі 0,3 мл в\в 7 днів — супрастин Ѕтаблетки 7 днів — есенціале 0,5мл в/в розводили до 4мл фізрозчином 7 днів — імуномодуляторріботан 1,0 в/м 5 днів
Для лікування 2 групи застосовували: — Тіацетарсамідв/в двічі в день щоденно в дозі 1 міліграма на кг 15 днів. — аспірин 5 міліграм/кгщодня 15 днів — імуномодулятор імунофан 1,0 в/м 7 днів.
Третя група контрольна, деякий час собак не лікували.
Після лікування 1 групи через 10 днів були проведенніповторні лабораторні та біохімічні дослідження: живих мікрофілярій виявлено не було,печінкові показники приблизилися до норми, у цуценяти зникли загальні симптоми захворювання.Воно стало більш жвавіше, почало цікавитися їжею після 4 днів лікування. Після лікування2 групи через 15 днів були проведенні повторні лабораторні та біохімічні дослідження:результати аналогічні, але стан здоров'я почав покращуватися через 15-18днів.
Профілактичні заходи:
1. Для знищення і відлякуванняпереносників захворювання використовували інсектициди і репеленти, а також протиличинок у водоймищах — ларвіциди (дурсбан, фентіон).
2. використовувалипрепарат Стронгхолд;
3. тварини були ізольованіна час лікування;
Економічні збиткиі окупність ветеринарних заходів.
Економічні збитки відзахворювання складаються з:
1. Обстеження тварин ветеринарним спеціалістом
О = Ц + Ктв, де\
Ц — вартість обстеженняоднієї тварини;
Ктв — кількість хворихтварин.
О = 25*3 =75 грн
2. Проведення всіхдіагностичних заходів:
Д = ( (Б + З) * Ктв)*2, де
Б — вартість біохімічногодослідження крові, З — вартість загального дослідження крові. Ктв — кількість хворихтварин.
2 — кількість досліджень(до і після лікування).
Д = ( (60 + 15) *3)*2 =450грн
3. Проведення лікувальнихзаходів.
Л = Цл* Ктв, де
Цл — вартість курсалікування однієї тварини,
Ктв — кількість хворихтварин.
Л = 350 * 3=1050 грн
4. Зниження собівартостіцуценя від перехворювання
С = А * Б * Ктв, де
А — відсоток втратисобівартості одного цуценя,
В — собівартість цуценя,
Ктв — кількість хворихтварин.
С = 50% * 1500 * 3= 2250 грн
Ез = О + Д + Л +С, де
О — обстеження тварин ветеринарним спеціалістом
Д — проведення всіх діагностичних заходів
Л — проведення лікувальних заходів
С — зниження собівартості цуценяти від перехворювання
Ез = 75 + 450 +1050 + 2250 =3825 грн
Загальні економічнізбитки від перехворювання трьох цуценят становлять 3825 грн.
Висновки
На основі виконаноїроботи можна зробити наступні висновки:
1. У розпліднику „ХантерХонорс” було зареєстровано 3 випадки захворювання на дирофіляріоз.
2. М`ясоїдні були ураженні- D. Immitis.
3. Завдяки проведеннюлікувально-профілактичного комплексу інвазію було ліквідовано.
4. Із застосованихдвох схем лікування більш ефективною була комплексна терапія, яка включала протипаразитарніпрепарати, вітамінні та імуностимулюючі препарати
5. Економічні збиткиспричиненні розпліднику захворюванням склали 3825грн.
Список використанної літератури
1. Архипов И.А., Архипова Д.Р. Дирофиляриоз. — М.,2004. — 194 с; №7 2005
2. Архипова Д.Р. «Теория и практика борьбы спаразитарными болезнями». — М., 2004. — Вып.5. — С.42-44.
3. Борисова М.А., Сирот/о/с Н.П. Дирофиляриоз учеловека // Проблемы и перспективы паразитологии. — Харьков — Луганск, 1997. — С.28-29.
4. Веденеев С.А. // Ветеринария. — 2004. — № 6. — С.33-35. вет мед 7 2005
5. Величко С.В., Василик Н.С., Мисюрин А.В.,Абраменко Н.В. // Матер. YI Мижн. наук. — практ. конф. — Киев, 2001. — С.15-18.
6. Дахно I. C., НемешкалоЮ.П., Дахно Г.П., Шкурка К.П. Дирофиляриоз собак у Північно-СхіднійчастинУкраїни. — К., 2005. — С.97-99.
7. Карвовський О., Макаревич О., Тростянецька Ю.,Макаревич Т. Дірофіляріоз собак у Криму // Вет. медицина України. — 1997. — №5.- С.26.
8. Мазуркевич А.И., Величко С.В., Василик Н.С. и др.// Ветеринарна мед. Укр. — Киев, 2001,. — С.18-19.
9. Поживіл A.I., Міщишин В.Т., Галат В.Ф. Випадкизахворювання собак на дірофіляріоз в Україні — К., 1998. — С.114-116.
10. Поживіл А.I., Горжеєв В.М. Дірофіляріоз собак //Вет. медицина України. — 1999. — №3. — С.38-40.
11. Пульняшенко П.Р. „Дірофіляріоз собак”. — К., 2003- 68с
12. Середа С.В., Лагунова Н.М., Прокопенкова И.А.,Давыдова Н.С. // Матер. восьмой международн. конф. по проблемам вет. мед.мелких домашних животных, 6-8 апреля 2000 г., Москва, Россия. — М., 2000. — С.186-188
13. Шинкаренко А.Н., Акимова С.А., Петров Ю.Ф. и др.// Матер. докл. науч. конф. “Теория и практика борьбы с паразитарнымиболезнями”. — М., 2005. — С.407-408.
14. Ястреб В.Б. // Матер. докл. науч. конф. “Теория ипрактика борьбы с паразитарными болезнями”. — М., 2004. — С.443-445.
Додатки
/>
Промежний хазяїн роду Anopheles.
/>
/>
Мікроскопія виділеного гельмінта
/>
Мікрофілярії в просвіті судин печінки. Прямаушкоджувальна дія останніх привело до розвитку важкого гострого токсичногогепатиту (запалення печінки).
/>
Один з варіантів шкірних проявів дірофіляріоза- хронічні, тривало не заживаючі виразки і рани шкіри.
/>
Мікропрепарат. Гістологічний зріз міокарду ікоронарної судини серця. У просвіті судини видно множинні крапки і смужки — мікрофілярії, які знаходяться в просвіті коронарної судини і викликають розвитокзапалення серцевого м'яза — міокардит.
/>
Серцевий глист в порожниніправого шлуночку серця собаки. Цей глист проник в просвіт коронарної артерії і викликавінфаркт міокарду.
(На жаль, собака загинув.На фото представлені матеріали аутопсії).
/>
/>
Мазок крові, забарвленийпо 9. Розвиток D. Immitis
Май-грюнвальду Мікрофіляріїв проміжних хазяєвах.
У крові. (Мікрофіляріїзабарвленіу синій колір, еритроцити — у фіолетовий).
/>
D. Repens в очномуяблуці людини (по матеріалах В. Торелло)
/>
Тромб в порожнині серця,який утворився в результаті загибелі дорослих дірофілярій і привів до смерті тварини.
/>/>/>
Забарвлення мазків периферичноїкрові за Папенгеймом: а — класичний тип мікрофілярій. х 360; б, в — атипова формамікрофілярій. х 160; х 360
/>/>
13. Цитохімічне визначенняактивності кислої фосфатази за Goldberg, Barka (1962): а — х 360; б — х 160
/>/>
Шкірний синдром Псевдопухлине ураження кінцівки
Спочатку з'являються ділянкиоблисіння, потім почервоніння, припухлість, множинні пустули із серозним і гнійнимвмістом, пізніше — виразки.
/>
Собака з дирофіляріознимасцитом