Политравма

Министерство здравоохранения РеспубликиБеларусь
Витебский государственный медицинскийуниверситет
кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ
Зав. кафедрой
Профессор А.М. Никольский
Реферат:
«ПОЛИТРАВМА»
подготовил:
студент 6 курса, 10 гр.
лечебного факультета
Калайчян А.К.
Витебск,2007

План реферата:
 TOC o «1-3» h z u Введение… PAGEREF _Toc166246856 h 3
Синдромвзаимного отягощения… PAGEREF _Toc166246857 h 3
Концепциятравматической болезни… PAGEREF _Toc166246858 h 4
Cтадииразвития ССВО… PAGEREF _Toc166246859 h 4
Патогенетическаяклассификация периодов течения травматической болезни… PAGEREF _Toc166246860 h 4
Периодытравматической болезни… PAGEREF _Toc166246861 h 4
Стадиитечения ПОН… PAGEREF _Toc166246862 h 5
Гепатоспланхнитическийрегионпри политравме… PAGEREF _Toc166246863 h 6
Особенностиметаболизма при голодании… PAGEREF_Toc166246864 h 7
Метаболическийстресс при критическом состоянии… PAGEREF _Toc166246865 h 8
Желудочно-кишечныйтракт при голодании и в критическом состоянии… PAGEREF _Toc166246866 h 8
Интенсивнаятерапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни   PAGEREF _Toc166246867 h 11
Медицинскаяпомощь пострадавшему на месте происшествия… PAGEREF _Toc166246868 h 11
Первоочередныезадачи догоспитального этапа… PAGEREF _Toc166246869 h 11
Протоколреанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе   PAGEREF _Toc166246870 h 11
Первоочередныезадачи госпитального этапа… PAGEREF _Toc166246871 h 12
Протоколреанимационного пособия больным с политравмой на раннем госпитальном этапе   PAGEREF _Toc166246872 h 12
Основныенаправления противоязвенной терапии… PAGEREF _Toc166246873 h 12
Раннееэнтеральное питание… PAGEREF _Toc166246874 h 13
Литература… PAGEREF _Toc166246875 h 14
Введение
Политравма – это сложный патологический процесс,обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментовконечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, которыйвключает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологическихсостояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ,изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой,дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.Синдромвзаимного отягощения
Синдром взаимного отягощения – этопатофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций,которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областейпроявляются шоковым состоянием.
О тяжести политравмы свидетельствуют показателилетальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двухтяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеютсятяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза изакрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайнетяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например,перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза),летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых поврежденийвероятность летального исхода возрастает до 84,4%.
Следовательно, феномен взаимного отягощения не являетсярезультатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов исистем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.
Смертность в результате травм возникает в один изследующих временных периодов:
• Первый пик летальности приходится на время самой травмы,когда смерть наступает мгновенно или в течение первых нескольких минут, что,прежде всего, обусловлено тяжестью травматического поражения жизненно важныхорганов или таких структур как мозг, сердце, крупные сосуды. В большинствеслучаев такие травмы фатальны, хотя быстро начатое лечение на месте происшествияи доставка пострадавшего в стационар может спасти определенную часть больных. Вэтот период по данным многих авторов погибает около 60% пострадавших.
• Второй пик приходится на первые несколько часовпребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений можетбыть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевойгипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка,окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнениеобъема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно вэтот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранениевнутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.
• Третий пик смертности возникает через несколько дней илинедель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганнойнедостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии,использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяютснизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированнойпомощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.Концепциятравматической болезни
Концепция травматической болезни предполагаетизучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механическихповреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного,адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – смомента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.
Основным этиологическим фактором травматическойболезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты,оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системноговоспалительного ответа (ССВО).Cтадии развитияССВО
I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ натравму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенныхмикроорганизмов, заживление ран;
II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровотокдля поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции,при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторывоспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганнойнедостаточности.Патогенетическаяклассификация периодов течения травматической болезни
I. Период острой реакции на травму, соответствует периодутравматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматриватькак период индукционной фазы СПОН.
II. Период ранних проявлений травматической болезни –начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функцийотдельных органов и систем.
III. Период поздних проявлений травматической болезни –развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматическойболезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исходболезни.
IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе,характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепцияпризывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматическийтоксикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию,СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанныезвенья единого процесса – травматической болезни.Периодытравматической болезни
Первый период – травматический шок – синдромперфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелоемеханическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.
Существует понятие критического резерва ткани,который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Онсоставляет:
для печени – 15 %
для почек – 25 %
для эритроцитов – 35 %
для легких – 45 %
для объема плазмы – 70 %
Таким образом, выживание определяется не потерейглобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемиягемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными.Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален(гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается,благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистоерусло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещениеосуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом изпечени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления.Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит кдефициту воды в интерстициальном секторе.
Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицитэффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный,всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и сповышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивнуютерапию политравмы:
воплощает эти факторы в большой гемодинамическийсамоухудшающийся круг.
Главные стимуляторы выделения катехоламинов –гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постояннымипатогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства вобласти микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи всторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенныйэнергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которойподвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов»,что приводит к развитию ацидоза.
Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивныхаминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемияоказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.
Прогрессирующий ацидоз, достигающий критическойточки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза,которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными.Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегосякомпенсированным, согласно критериям артериального давления, все равносопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело спониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо отпричины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений,нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепицитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники ипоявление необратимой дезорганизации клетки.
Второй период травматической болезни характеризуетсяразвернутой клиникой СПОН – нарушениями или дисфункциями отдельных органов исистем. Если при поступлении больного органная или полиорганная недостаточностьможет быть результатом непосредственного повреждения травмирующим фактороморгана или нескольких органов, то в этом периоде травматической болезни ПОНявляется результатом генерализованного системного ответа на повреждение.Степень ее выраженности коррелирует со степенью тяжести травмы. СПОН следуетрассматривать как тяжелую степень ССВО.Стадии теченияПОН
• индукционная (синтез ряда гуморальных факторов, которыезапускают ССВО);
• каскадная (развитие острого легочного повреждения,активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты,свертывающей системы крови и др.);
• вторичной аутоагрессии (максимально выраженная органнаядисфункция и гиперметаболизм, потеря организмом способностей к самостоятельнойрегуляции гомеостаза).
Суммарные эффекты, инициированные медиаторами воспаленияи повреждения, формируют генерализованный системный воспалительный ответ.
Клинические критерии ССВО:
ССВО – симптомокомплекс, характеризующий выраженностьвоспалительной реакции прежде всего в системе эндотелиоцитов, а значит иопределяющий направленность воспалительного ответа на повреждение.
СПОН– самая тяжелая степень ССВО.
Механизмы развития СПОН:
− медиаторный и аутоиммунный;
− ишемии – реперфузии;
− инфекционно – токсический;
− «феномен двойного удара».
Проводимые в этом периоде оперативные вмешательства ианестезиологические пособия, транспортировки, необходимо рассматривать какятрогенные факторы, которые могут привести к прогрессированию СПОН и летальномуисходу.
Более или менее выраженное восстановление функцииорганов и систем наступает лишь к концу этого периода (14-30-е сутки), и то невсегда в полном объеме.
Два остальные периода течения травматической болезниобычно протекают вне поля зрения врача анестезиолога, так как при благоприятномисходе, характеризуются стабилизацией функций систем жизнеобеспечения.
Третий период травматической болезни – период позднихпроявлений травматической болезни при благоприятном течении характеризуется развитиемвосстановительных, репаративных процессов в поврежденных органах и тканях. Вотдельных случаях у больных в этом периоде наступают дистрофические исклеротические изменения в поврежденных органах, вторичные нарушения ихфункций, возникают различного рода осложнения: абсцессы, флегмоны,остеомиелиты, раневое истощение, тромбофлебиты, сепсис. Этот период можетпродолжаться месяцы и требует соответствующего лечения. Восстановление исходных(до травмы) показателей гемоглобина может расцениваться как один из признаковзавершения позднего периода проявлений травматической болезни.
Четвертый период травматической болезни – периодреабилитации, характеризуется полным или неполным выздоровлением  (инвалидизации).Гепатоспланхнитическийрегион при политравме
Гепатоспланхнитическая система одной из первыхстрадает при централизации кровообращения, так как потеря объема циркулирующейкрови пределах 20-40% приводит к снижению систолического артериального давлениядо 75-60 мм рт.ст., что в свою очередь ведет к уменьшению кровотока в областичревного ствола на 33%, причем, слизистая проксимального отдела желудка идвенадцатиперстной кишки является наиболее чувствительной к ишемии из-занаибольшей плотности α-адренорецепторов, а также уменьшения кровотока вверхней брыжеечной артерии на 35%. Если кровоток в указанных артериальныхмагистралях снижается на 20-30%, оксигенация тканей уменьшается на 40-60%.
Поражения слизистой желудка и двенадцатиперстнойкишки у пострадавших с политравмой наблюдают в 24-89% случаев, осложненияострых язв кровотечениями – от 13,8% до 86,3% случаев.
Синдром острого повреждения желудка (СОПЖ) – этонарушения целостности слизистой (острое эрозивно-язвенное поражение), нарушениямоторики (гастростаз, нарушение антродуоденальной координации,дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс), отек слизистой иподслизистого слоя.
Кровотечения осложняют синдром острого пораженияжелудка в 14% случаев, а летальность при этом составляет 64%. Максимальный пикразвития кровотечений соответствует разгару СПОН при травматической болезни, тоесть на 5-7-е сутки.
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта представляетсобой одну из первых мишеней для медиаторов повреждения при ССВО в силу:
• особой чувствительности к ишемическо-реперфузионнымповреждениям из-за архитектоники сосудистого русла;
• резкой катаболической ориентации метаболизма;
• энергетического и пластического дефицита;
• сокращения периода жизни клеток слизистойжелудочно-кишечного тракта, составляющего в физиологических условиях около 1-3суток.
При травматической болезни в структуре СПОН выделяют3 стадии поражения желудочно-кишечного тракта:
1. дисфункция: проявляется парезом кишечника и развитиемсиндрома мальабсорбции;
2. недостаточность: манифестирует в клинике острымэрозивно- язвенным поражением слизистой ЖКТ или же явлениями динамическойпаралитической кишечной непроходимости;
3. несостоятельность: проявляется желудочно-кишечнымкровотечением, перфорацией острой язвы, перитонитом.Особенностиметаболизма при голодании
Первичной реакцией организма в ответ на прекращениепоступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновьгхдепо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена ворганизме обычно невелик и истощается в течение первых двух-трех дней. Вдальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурныебелки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозозависимыеткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляютосновной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источникаэнергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы иглюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. Так, еслив первые дни голодания потери белка составляют 10-12 г в сутки, то на четвертойнеделе – лишь 3-4 г при отсутствии выраженного внешнего стресса.
У больных в критическом состоянии происходит мощныйвыброс стрессовых гормонов – катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженнымкатаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответна такие гормоны с анаболическим действием, как соматотропный гормон и инсулин.Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция,направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами дляпостроения новых тканей и заживления ран, выходит из-под контроля и становитсячисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход наиспользование жира в качестве источника энергии и в топке критическогосостояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгоратьдо 300 г структурного белка в сутки! Недаром такое состояние назвалиаутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150 %. Какое-то времяорганизм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии такимобразом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белкасчитаются необратимыми.Метаболическийстресс при критическом состоянии
Ограничение потребления нутриентов у индивидов безстресса приводит к снижению уровня метаболизма и обеспечивает их выживание втечение месяца. Глюконеогенез – биосинтез глюкозы из аминокислот, пирувата,лактата, глицерола является универсальным механизмом для обеспеченияэнергосубстратами у животных, микробов и грибов.
При критическом состоянии прямые повреждающие эффектыIL-1, TNF и других цитокинов, направленные на деградацию мышечных протеинов,были выявлены во многих исследованиях в эксперименте. Моделирование протеолизау нормальных животных путём введения цитокинов не подтверждает их прямогодействия, что предполагает механизм комплексной регуляции протеолиза вследствиевзаимодействия цитокинов и эссенциальньк кофакторов, в частности,кортикостероидов. В регуляцию протеолиза вовлекаются также простагландины,свободные кислородные радикалы и оксид азота, которые взаимодействуют междусобой и в комплексе с цитокинами ингибируют анаболические факторы. Одним изтаких факторов может быть IGF-1 (insulin-like grouth factor), ограничивающийпротеолиз и стимулирующий синтез белка.
Clowes et al. обнаружили в плазме крови активныйфактор, который они назвали фактором, инициирующим протеолиз — proteolysisinducing factor (PIF), представляющий собой олигопептид с молекулярной массой4200 Д, предположительно продукт расщепления IL-1.
Циркулирующие в крови цитокины, интегрины, селектины,прoтеины острой фазы воспаления, гормоны, регулирующие клеточный гомеостаз, поопределению Y.E. Fischer, являются маркерами метаболического стресса.
Пусковыми факторами развития гиперметаболизмастановятся изменения в организме, которые возникают в ответ на влияние маркеровметаболического стресса с повышением толерантности клеток к глюкозе,мобилизацией аминокислот для глюконеогенеза, активацией липолиза, снижениемутилизации жирных кислот и триглицеридов. Возникают повышенная потребность в субстратахнаряду с увеличенными их затратами и толерантностью тканей к этим субстратам.Гипердинамическое состояние кровообращения обеспечивает повышение доставкикислорода (D02), при этом уровень метаболизма в тканях может быть такимвысоким, что даже сверхнормальные величины потребления кислорода (V02) не могутего удовлетворить в полной мере.
Метаболический стресс характеризуется заметнымувеличением уровней адреналина, норадреналина, глюкагона, гормона роста икортикостероидов, повышенной резистентностью тканей к инсулину, повышениемосновного обмена на 10-100 %, потерей азота с мочой в 2-3 раза выше, чем припростом голодании.
Катаболический индекс по Y.T. Fischer более 3г/сутки, тяжесть состояния больного более 15 баллов по шкале АРАСНЕ II,функциональная недостаточность двух и более систем организма, повышение уровняглюкозы выше 7 ммоль/л при отсутствии сахарного диабета, повышение лактата вартериальной крови более 2 ммоль/л – явно свидетельствуют о наличииметаболического стресса.Желудочно-кишечный тракт при голодании и вкритическом состоянии
В условиях здорового организма существует рядфакторов, с одной стороны, способствующих поддержанию нормального состояния исостава микрофлоры кишечника, а с другой стороны, препятствующихнеконтролируемому росту бактерий и их проникновению через барьержелудочно-кишечного тракта. Нормальная микрофлора кишечника живет за счет поступающихс пищей питательньк веществ, среди которых большую роль играет перевариваемая инеперевариваемая клетчатка. Чрезмерный рост бактерий предотвращаетсяпоступлением кислого желудочного содержимого, панкреатических ферментов,наличием перистальтики и дефекации, нормальным функционированием иммуннойсистемы. Барьерная функция кишечника зависит от наличия неповрежденногоэпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а также отналичия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов в подслизистом слое и Пейеровыхбляшках и вырабатываемого здесь же в кишечнике иммуноглобулина А. В критическихсостояниях часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузияи оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клетоккишечного эпителия с нарушением барьерной функции.
Нарушения усугубляются, если длительное времяотсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клеткислизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. Централизациякровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузиикишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляетсяеще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержаниясистемной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечникаотстает от восстановления нормальной перфузии жизненноважных органов. Отсутствиехимуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и ихпредшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счетауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока,новсе же ее перфузия уменьшается.
Микробная транслокация – это проникновениемикроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер вкрово- или лимфоток. В основном это Escherichia coli, Enterococcus и бактериирода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда.Проникающие в подслизистый слой бактерии захватываются макрофагами итранспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток онизахватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесиенарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении еенормального состава (дисбактериоз), нарушении проницаемости слизистой,нарушении местного иммунитета кишечника.
Исследования последних лет убедительно показывают,что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушениипроницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бываютвыражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используютрастворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, напримерлактулозо-маннитоловый тест. Для предотвращения атрофии слизистой был показантакже благоприятный эффект раннего энтерального питания в первые 6 часов отпоступления.
При отсутствии энтерального питания происходит нетолько атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированнойс кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровыбляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Какупоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновениямикроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесьпроисходит выработка лимфоцитов, секретирующих IgА и отвечающих за защитуслизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простоеподдержание нормального питании через кишечник будет способствовать поддержаниюиммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать вовнимание нарушение выработки иммуноглобулинови лейкоцитов при белковомголодании.
Существует также значительное количествоисследований, доказывающих, что у критических больных имеет место микробнаятранслокация, усиливающаяся при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма,системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионныепоражения, исключение твердой пищи и т. д.) и часто являющаяся причинойинфекционных поражений у критических больных. Теоретическое обоснование раннегоэнтерального питания представлено в таблице.
Показаниями к целенаправленной противоязвеннойтерапии при политравме являются:
1. ИВЛ;
2. гипотензия или необходимость в вазопрессорнойподдержке;
3. коагулопатия (снижение протромбинового индекса ниже76%);
4. наличие маркеров ССВО или сепсис; лечениеглюкокортикоидами.
Теоретическое обоснование раннего энтерального питания
Отсутствие энтерального питания ведет к:
• атрофии слизистой
Доказано в экспериментах на животных
• избыточной колонизациитонкой кишки
Энтеральное питание предотвращает это в эксперименте
• транслокации бактерий и эндотоксинов в портальный кровоток
У людей имеется нарушение проницаемости слизистой при ожогах, травме и критических состояниях
Полное парентеральное питание ведет к:
• атрофии ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (GALT)
Энтеральное питание поддерживает GALT
Ишемия и реперфузионные поражения кишечника часто встречаются при критических состояниях
Энтеральное питание усиливает мезентериальныи кровоток и может защищать от реперфузионных поражений
Критерии опасности желудочно-кишечного кровотечения впорядке убывания значимости показателей:
• мочевина более 24,3 ммоль/л;
• лейкоцитарный индекс нейтрофилов более 9;
• рН интрамукозное менее 6,9;
• креатинин более 1,2 мг/дл;
• DO2 более 600 мл/мин;
• время свертывания крови более 7,1 мин.
У лиц с развившимся желудочно-кишечным кровотечениемодин или несколько этих показателей наблюдались в 94,6% случаев. Приапробировании программы чувствительность ее оказалась ровно 80,2%.Интенсивнаятерапия политравмы. Программа первой помощи по поддержанию жизни
(Рекомендации Всемирной ассоциации неотложноймедицины и медицины катастроф (WAEDM)).
1. Освобождение пострадавшего без нанесения емудополнительных травм.
2. Освобождение и поддержание проходимости верхнихдыхательных путей (тройной прием П. Сафара)
3. Проведение экспираторных методов ИВЛ.
4. Остановка наружного кровотечения с помощью жгута илидавящей повязки.
5. Придание безопасного положения пострадавшему вбессознательном состоянии (физиологическое положение на боку).
6. Придание безопасного положения пострадавшему спризнаками шока (с опущенным головным концом).Медицинскаяпомощь пострадавшему на месте происшествия
1. Выявить витальные нарушения и безотлагательно ихустранить.
2. Провести осмотр пострадавшего, установить причиныопасных для жизни нарушений и поставить догоспитальный диагноз.
3. Решить вопрос о необходимости госпитализации больногоили отказе от нее.
4. Определить место госпитализации больного по характеруповреждений.
5. Определить очередность госпитализации пострадавших (примассовой травме).
6. Обеспечить максимально возможную нетравматичность искорость транспортировки в стационар.Первоочередныезадачи догоспитального этапа
1. Проблема нормализации дыхания.
2. Устранение гиповолемии (кристаллоиды и коллоиды).
3. Проблема обезболивания (трамадол, морадол, набуфин,малые дозы кетамина 1-2 мг/кг в сочетании с бензодиазепинами).
4. Наложение асептических повязок и транспортных шин.Протоколреанимационного пособия больным с политравмой на догоспитальном этапе
1. Временная остановка кровотечения.
2. Бальная оценка тяжести состояния больных: ЧСС, АД,индекс Альговера (ШИ), пульсоксиметрия (SaO2).
3. При систолическом АД 110 вмин., SaO2 1,4 требуется проведение комплекса неотложнойинтенсивной
терапии.
4. Реанимационное пособие должно включать:
• При SaO2
носовой катетер.
• При SaO2
• Катетеризация периферической/центральной вены.
• Инфузия препаратов ГЭК со скоростью 12-15 мл/кг/час(либо адекватным объемом кристаллоидов, исключая введение раствора 5% глюкозы).
• Анестезия: промедол 10-20 мг, или фентанил 2 мг/кг,дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальная анестезия в местах переломовраствором 1% лидокаина.
• Преднизолон 1-2 мг/кг
• Транспортная иммобилизация.
5. Транспортировка в лечебное учреждение, на фонепродолжающейся ИТ.Первоочередныезадачи госпитального этапа
• Восстановление адекватного дыхания, гемодинамики,перфузии тканей.
• Срочный гемостаз и ко