Затверджено Наказ Міністерства охорони здоров‘я України від ___________ № ______протоколНАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ДІТЯМхвориМ на Цукровий діабетКод МКХ-10:R73.0 - Знижена толерантність до глюкози;Е.10 - Цукровий діабет типу 1;Е 10.9 - Цукровий діабет типу 1 без ускладнень;Е.11 - Цукровий діабет типу 2;Е 11.9 - Цукровий діабет типу 2 без ускладнень.визначення (ВООЗ, 1999): цукровий діабет – це група метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих факторів.^ Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)Цукровий діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності): А. Автоімунний Б. ІдіоматичнийЦукровий діабет типу 2 (з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї). Гестаційний цукровий діабет.^ Інші специфічні типи: А. Генетичні дефекти функції -клітин: 1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1а) 2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокінази) 3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а) 4. Мітохондріальна мутація ДНК. 5. Інші.В. Генетичні дефекти в дії інсуліну:Резистентність до інсуліну типу АЛепречаунізмСиндром Робсона-МенденхоллаЛіпоатрофічний діабет.Інші. С. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози:ПанкреатитТравма / панкреатектоміяНеоплазіяКістозний фіброзГемохроматозФіброкалькульозна панкреатопатіяD. Ендокринопатії:АкромегаліяСиндром КушингаГлюкагономаФеохромоцитомаТиреотоксикозСоматостатиномаАльдостеромаІншіE. Цукровий діабет, індукований ліками та хімікаліями:ВакорПентамідінНікотинова кислотаГлюкокортикоїдиТиреоїдні гормониДіазоксидАгоністи -адренорецепторівТіазідиДілантін- інтерферонІншіF. Інфекції:Вроджена краснухаЦитомегаловірусІншіG. Незвичні форми імуногенного діабету: 1.”Stiff-man”- синдром 2. Аутоантитіла до рецептору інсуліну 3. Інші.H. Інші генетичні синдроми, що іноді поєднуються з діабетом:Синдром ДаунаСиндром КлайнфельтераСиндром ТернераСиндром Вольфрама.Атаксія ФрідрейхаХорея Гентінгтона.Синдром Лоренса-Муна-Бидля.Міотонічна дистрофіяПорфіріяСиндром Прадера-ВілліІнші. Класифікація за ступенем важкостіЛегка форма.В анамнезі відсутні кетоацидозу та ком.Відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД. Може бути діабетична ретинопатія 1ст. або нефропатія 1-2 ст.Компенсація діабету досягається дієтою, фізичним навантаженням, фітотерапією.Середньої важкостіВ анамнезі – кетоацидоз.Діабетична ретинопатія 1 ст. (непроліферативна). Діабетична нефропатія 3 ст. (стадія мікроальбумінурії). Діабетична артропатія, хайропатія 1 ст.Діабетична ангіопатія ніг 2-3 ст.Діабетична дистальна поліневропатія.Для компенсації (субкомпенсації) використовують інсулін або таблетовані цукропонижуючі препарати, або їх комбінацію.Важка форма.Лабільний перебіг хвороби (частий кетоацидоз, кетоацидотична кома). Діабетична ретинопатія 2 ст. (передпроліферативна) або 3 ст. (проліферативна).Нефропатія 4 ст. (стадія протеїнурії) або 5 ст. із ХНН.Діабетична автономна невропатія різних органів, соматична поліневропатія з вираженим больовим синдромом.Діабетична енцефалопатія.Діабетична катаракта, у т.ч. зі зниженням зору.Діабетичні макроангіопатії.Діабетична остеоартропатія, хайропатія 2-3 ст.Затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура).Хворі потребують постійного введення інсуліну.Рівень глікемічного контролю:ідеальний;оптимальний;субоптимальний;високий ризик для життя.Табл.. 1. Цільові показники глікемічного контролю (ISPAD Consensus guidelines, 2000) ^ Рівень глікемічного контролю Ідеальний Оптимальний Субоптимальний Високий ризик (потребує активного втручання) ^ Клінічна оцінка Високий рівень глюкози в крові Не підвищений Без наявності симптомів діабету Поліурія, полідіпсія, енурез, погана прибавка маси тіла, дитина не може регулярно відвідувати школу Нечіткий зір, болючі судоми, відставання у зрості, пізній пубертат, інфекції шкіри та геніталій, ознаки судинних ускладнень. Низький рівень глікемії Не знижений Періодичні легкі гіпоглікемії, відсутні важкі Епізоди важких гіпоглікемій (з втратою свідомості ± судоми) ^ Біохімічна оцінка Глікемія натще, ммоль/л 3,6 – 6,1 4,0 - 7,0 > 8,0 > 9,0 Глікемія після їжі, ммоль/л 4,4 – 7,0 5,0 - 11,0 11,0-14,0 > 14,0 Глікемія вночі, ммоль/л 3,6 - 6,0 не 9,0 11,0 НbА1с, % 7,6-9,0 > 9,0 Класифікація ускладнень:Гострі ускладнення: діабетичний кетоацидоз; кетоацидотична кома;гіперосмолярна кома;гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома;молочнокисла (лактоацидотична) кома.Хронічні ускладнення: ангіопатії (ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг);невропатія (периферична, центральна, автономна);синдром Моріака, синдром Нобекура;ураження шкіри (дермопатія, ліпоїдний некробіоз, ліподистрофія, хронічна пароніхія);синдром діабетичної кисті (хайропатія, контрактура Дюпюітрена);синдром діабетичної стопи, суглоб Шарко.^ Критерії діагнозу цукрового діабету. У нормі вміст глюкози в капілярній крові складає 3,3 -5,5 ммоль/л. При глікемії натще 6,1 ммоль/л або в венозній крові > 7,0 ммоль/л, чи вибірково > 11.1 ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів і тест не проводиться.Табл. 2. Діагностичні значення орального тесту на толерантність до глюкози (глюкози для тесту - 1,75 г/кг маси тіла дитини, але не більше, ніж 75 г) Діагноз Визначенняглюкози в крові Концентрація глюкози, ммоль/л Цільна кров Плазма Венозна Капілярна Венозна Цукровий діабет Натще > 6,1 > 6,1 > 7,0 Через 2 год. > 10,0 > 11,1 > 11,1 Порушена толерантність до глюкози Натще Через 2 год. >6,7 >7,8 >7,8 Порушена глікемія натще Натще >5,6 >5,6 > 6,1 Через 2 год. ^ Цукровий діабет типу 1.Код МКХ 10 – Е.10^ Визначення: Цукровий діабет, що розвинувся внаслідок деструкції -клітин, з наступною абсолютною інсуліновою недостатністю. Формулювання діагнозу: Цукровий діабет типу 1, середньої важкості, субоптимальний глікемічний контроль. Діабетична непроліферативна ретинопатія, стан після перенесеної лазерофотокоагуляції у 2001 р. Діабетична нефропатія 3 ст. вторинна танзиторна артеріальна гіпертензія. Діабетична дистальна поліневропатія сенсорна форма. Гіперліпідемія. Ліподистрофії гіпертрофічні обох плечей. Цукровий діабет типу 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком для життя. Кетонурія. Діабетичний гепатоз. Діабетична проліферативна ретинопатія. Діабетична нефропатія 4 ст., вторинна артеріальна гіпертензія. Діабетична поліневропатія, сенсорно-моторна форма. Діабетична автономна невропатія серця, кишечнику. Нечутливість до гіпоглікемії. Гіперліпідемія. Ліподистрофії гіпертрофічні живота, плечей. Хайропатія 3 ст. Синдром Моріака.Критерії діагностики цукрового діабету 1. Клінічні: поліурія; полідіпсія; поліфагія; утрата маси тіла; нічне нетримання сечі; сухість слизових оболонок рота; сверблячка шкіри і слизуватих; підвищена нервова збудливість; головний біль; біль в черевній порожнині, нудота, блювота (особливо при ДКА); діабетичний рум’янець; запах ацетону з рота; стоматит, в т.ч. ангулярний стоматит; часті інфекції; фурункульоз, ячмені; порушення зору.Параклінічні:Обов‘язкові лабораторні гіперглікемія (див. вище); глюкозурія (зазвичай з’являється при рівні глікемії більше, ніж 8,88 ммоль/л); кетонурія.Додаткові лабораторні С-пептид в сироватці крові знижений або відсутній; підвищений рівень глікованого гемоглобіну; підвищений рівень фруктозаміну; наявність автоантитітіл до антигенів бета-клітин, до інсуліну та до різних ізоформ глутаматдекарбоксилази.Лікування: Лікування проводиться довічно.^ Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення: вперше виявлений ЦД за відсутності діабетичного кетоацидозу (ДКА) - для корекції лікування, навчання за програмою “Школи самоконтролю хворого на цукровий діабет”; декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, яка не корегується у амбулаторних умовах;швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії:^ розвиток гострих ускладнень ЦД (ком); виражене зневоднення; приєднання інфекцій; ^ порушення психіки дитини. Дієтотерапія: харчування різноманітне, адаптоване за віком, відповідне до фізичної активності та режиму введення інсуліну; перевага - кашам, хлібу, овочам і фруктам; обмежувати сіль та цукор; споживання жирів не забороняється маленьким дітям, але не бажане дітям старшого віку і підліткам; якщо дитина захворіла на ЦД у ранньому віці, то її грудне вигодовування рекомендується подовжити якнайменше до шестимісячного віку; оптимальна кратність харчування протягом доби: 3 основних і 3 легких прийомів їжі; добова калорійність їжі для дитини розраховується за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя. З цієї кількості: вуглеводів 50–55 %, жирів – 30%, білків – 15-20%. ^ Табл.. 3. Розподіл калоражу їжі протягом доби: % від добової калорійності їжі % від добової потреби у вуглеводах 1-й сніданок 25% 30% 2-й сніданок 10-15% 10% Обід 25-30% 30% Полуденок 5-10% 5% 1-а вечеря 20-25% 15-20% 2-а вечеря 5-10% 5% після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів (10-12 г вуглеводів їжі прийнято за 1 ХО), що дозволяє замінювати продукти за еквівалентною кількістю вуглеводів; Приблизна добова кількість ХО:4 – 6 років – 12-13 ХО7 – 8 років – 15-16 ХО11 – 14 років: хлопчики – 18-20 ХО, дівчатка – 16 - 17 ХО15 – 18 років: хлопчики – 19-21 ХО, дівчатка – 17 –18 ХОДозоване фізичне навантаження (ФН): ранкова гімнастика, дозована ходьба, ЛФК, заняття спортом тощо. ФН потребує коректування дієти та зменшення дози інсуліну короткої дії відповідно енерговитратам. Проводити ФН рекомендується через 1-2 години після їжі. До, під час і після ФН слід вимірювати концентрацію глюкози в крові. Протипоказане інтенсивне ФН при глікемії вище за 12-14 ммоль/л, оскільки це може спровокувати розвиток кетоацидозу. Інсулінотерапія. Для лікування дітей і підлітків рекомендовані до застосування тільки людські генно-інженерні інсуліни або інсулінові аналоги. Використовують препарати ультракороткої, короткої дії, середньої тривалості, тривалої дії та суміші інсулінів різної тривалості дії у різному співвідношенні. ^ Табл.. 4. Типи препаратів інсуліну і тривалість їхньої дії, які використовуються для лікування дітей хворих на цукровий діабет Препарат інсуліну Початок дії Пік дії Максимальна тривалість дії Короткої дії (Актрапід НМ, Хумулін Регуляр, Інсуман Рапиід) 30 хв. 1–3 год. 6–8 год. Аналоги інсуліну швидкої дії(НовоРапід, Епайдра, Хумалог) 10–20 хв. 1–3 год. 3–5 год. Тривалої дії (Протафан НМ , Хумулін НПХ, Інсуман Базал) 1–2 год. 4–12 год. 18–24 год. Заздалегідь змішаний 30/70 (Мікстард 30/70, Хумулін М3) 0,5–1 год. 5–9 год. 18–24 год. Заздалегідь змішаний 50/50 0,5–1 год. 1–3 год. 18–24 год. Заздалегідь змішаний аналог інсуліну (^ НовоМікс 30) 10–20 хв. 1–3 год.4–12 год. 18–24 год. Аналоги інсуліну тривалої дії * (Лантус, 1–2 год. без пікові 11-24 год. Левемір) 16-24 год. * не застосовуються в лікуванні дітей до 6 роківВідразу після встановлення діагнозу ЦД призначається інсулін короткої дії підшкірно перед основними прийомами їжі (4-6 разів на день), іноді можлива комбінація швидкодіючого і тривалої дії інсуліну два рази в день. Доза інсуліну при першій ін’єкції залежить від віку дитини і ступеня гіперглікемії: у дітей перших років життя – 0,5 -1 ОД; у школярів - 2 - 4 ОД; у підлітків - 4 - 6 ОД; Подальша доза інсуліну змінюється у залежності від динаміки рівня глікемії: якщо вона не зменшується, дозу інсуліну підвищують на 50%; глікемія наростає – дозу підвищують на 100%; глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50 %. Крім того, при необхідності додатково роблять ін'єкції в 24 і 6 годин , а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну – і в 3.00, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі вночі. ^ Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (аналогів) продовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі). Потреба в інсуліні при декомпенсації може перевищувати 1,5–2 ОД/кг маси тіла на добу. Після досягнення компенсації вуглеводного обміну доза інсуліну, як правило, знижується. Протягом перших 3-4 днів лікування необхідне призначення препаратів калію – у дітей менше 12 років - по 750 мг калію хлориду щодня, старше 12 років — по 1500 мг препарату.Добова потреба в інсуліні: Дебют діабету – 0,5 - 0,6 ОД/кг Період ремісії - Тривалий діабет – 0,7 - 0,8 ОД/кг Декомпенсація (кетоацидоз) – 1,0 - 1,5 ОД/кг Період препубертату – 0,6 – 1,0 ОД/кгПеріод пубертату – 1,0 – 2,0 ОД/кг^ Табл.. 5. Введення інсуліну протягом доби. Кількість ін‘єкцій Розподіл добової дози інсуліну Дві ін'єкції в день 2/3 добової дози - перед сніданком1/3 дози - перед вечерею:2/3 добової дози - інсулін тривалої дії1/3 добової дози - інсулін короткої дії Три ін'єкції в день 40–50 % добової дози - перед сніданком:2/3 ранкової дози - інсулін тривалої дії 1/3 – інсулін короткої дії10–15 % добової дози - перед вечерею (інсулін короткої дії) 40 % дози - перед сном (інсулін тривалої дії) Багаторазове введення 30–40 % добової дози - перед сном (інсулін тривалої дії) 60 – 70 % дози - перед основними прийомами їжі (інсулін короткої дії) Корекція дози інсуліну у дітей до 5 років: рівень глюкози крові натще 5,5 -11,0 ммоль/л - вводиться попередньо підібрана доза інсуліну рівень глюкози крові > 11,0 ммоль/л: на кожні 3 ммоль/л вище додатково вводиться 0,25 ОД інсуліну у дітей старше 5 років і підлітків: рівень глюкози крові 4,5 – 8,5 ммоль/л – вводиться попередньо підібрана доза інсуліну рівень глюкози крові > 8,5 ммоль/л: На кожні 3 ммоль/л вище додатково вводиться : школярам 0,5 – 1,0 ОД підліткам 1,0 – 2,0 ОД При корекції враховувати чутливість до інсуліну: введення 1 ОД інсуліну короткої дії знижує глікемію:у дітей старше 15 років - на 2-3 ммоль/л; у дітей з масою тіла більше 25 кг - на 3 - 7 ммоль/л; у дітей з масою тіла менше 25 кг - на 5 - 10 ммоль/л.Критерії ефективності лікуваннявідсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;лабораторна компенсація ЦД (див. вище); відсутність важких гіпоглікемій. Припускається наявність окремих легких гіпоглікемій .Диспансерне спостереження: Цукровий діабет типу 1 без ускладнень. ^ Діагностичні дослідження і консультації Диспансерний нагляд Обстеження Частота Ендокринолог 1 раз на міс. та при необхідності Довічне Клінічний аналіз крові, сечі По показанням, але не рідше 2 р. на рік Ацетон сечі По показанням Глюкоза крові 5 разів на день 1 раз на міс. та при необхідності Глюкоза сечі 4-5 р. на день Щомісяця Ліпідний спектр крові 2 рази на рік НвА1С* 1 раз на 3 міс МАУ трикратно ** 2 рази на рік Оцінка фізичного і статевого розвитку 1 раз на рік ЕКГ По показанням РВГ ніг 1 раз на рік ФГ ОГК 1 раз на рік Окуліст 1 раз на рік. При раптовому погіршенні зору - терміново Невролог, хірург кабінету діабетичної стопи (корекція плоскостопості) 1 раз на рік.По показанням частіше Гінеколог-ендокринолог 1 раз на рік Стоматолог 1 раз на рік ^ Цукровий діабет типу 2.Код МКХ 10 – Е.11Визначення: Цукровий діабет (ЦД) з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї. ^ Формулювання діагнозу: Цукровий діабет типу 2, легкий перебіг в стадії субкомпенсації. Діабетичний гепатоз. Гіперліпідемія. Ожиріння 1 ст. Цукровий діабет типу 2, середньої важкості в стадії компенсації. Діабетична непроліферативна ретинопатія. Діабетична дистальна поліневропатія сенсорна форма. Діабетична ангіопатія ніг 1 ст. Гіперліпідемія. Критерії діагностики ЦД типу 2 (за рекомендаціями ISPAD):Клінічні обтяжена спадковість по ЦД, тривалий латентний перебіг. індекс маси тіла (ІМТ) вище середніх показників від вікової норми, відсутність схильності до кетонурії, Параклінічні Обов‘язкові лабораторні помірна гіперглікемія натще (до 10 ммоль/л), постпрандіальна гіперглікемія до 10 - 14 ммоль/л, можливі сліди глюкозурії,Додаткові лабораторні рівень глікованого гемоглобіну на момент виявлення захворювання > 6.4%, Відсутність маркерів автоімунної реакції до β-клітин підшлункової залози та глютаматдекарбоксилази (GAD)Лікування: Нормалізація маси тіла низькокалорійна дієта (дієта № 9), з обмеженням вуглеводів, що легко засвоюються, вживанням продуктів, що збагачені клітковиною, помірним користуванням замінниками цукру; дозоване фізичне навантаження; При відсутності компенсації при не медикаментозному лікуванні - метформін 500 - 2000 мг/добу (єдиний цукропонижуючий препарат, який дозволено застосовувати у дитячому віці). При відсутності компенсації при лікуванні метформіном – комбінація його з інсуліном. При відсутності компенсації при комбінованому лікуванні – інсулінотерапія. Симптоматична терапіяПоказання для госпіталізації у ендокринологічне відділення: Вперше виявлений ЦД – для корекції лікування, навчання в “Школі самоконтролю хворого на ЦД”. Декомпенсація ЦД, в т.ч. при супутніх захворюваннях, яка не корегується у амбулаторних умовах. Швидке прогресування хронічних ускладнень ЦД.Показання для термінової госпіталізації у відділення або палату інтенсивної терапії: Розвиток гострих ускладнень ЦД (ком) Вперше виявлений ЦД для корекції лікування, навчання в „Школі самоконтролю хворого на ЦД”^ Критерії ефективності лікування - компенсація цукрового діабету (див. вище). Диспансерне спостереження: Знижена толерантність до глюкози ^ Діагностичні дослідження і консультації Профілактичнізаходи Обстеження Частота 1 2 3 Рівень глюкози крові і сечі 5 разів на деньОГТТ*Педіатр (сімейний лікар)Ендокринолог 2 рази на рік1 раз на рік2 рази на рікПри необхідності 1-2 р. на рік Довічний *ОГТТ – оральний глюкозо-толерантний тестЦукровий діабет типу 2 без ускладнень Педіатр (сімейний лікар) 1 раз на міс. Довічний Ендокринолог 1 раз на 3 міс. Рівень глюкози крові 5 разів на день 1 раз на міс. Добова глюкозурія щомісяця НвА1С* 1 раз на 3 міс. Клінічний аналіз крові, сечі 4 рази на рік Оцінка фізичного і статевого розвитку 1 раз на рік С-пептид 1 раз на рік Ліпідний профіль 2 рази на рік МАУ** 1 раз на рік Окуліст 1 раз на рік Невролог 1 раз на рік Гінеколог-ендокринолог (дівчаток) 1 раз на рік ФГ ОГК 1 раз на рік НвА1С* - глікований гемоглобін, МАУ** – мікроальбумінурія, ^ Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко Затверджено Наказ Міністерства охорони здоров‘я України від ___________ № _______протоколнадання медичної допомоги дітям із хронічними ускладненнями цукрового діабетукод МКХ 10 : Е 10. або Е 11. .2 – Діабетична нефропатія .3 – Діабетична ретинопатія .4 – Діабетична невропатія .5 – Діабетична ангіопатія .6 – Інші уточнені ускладнення .7 – Множинні ускладнення .8 – Не уточнені ускладнення .9 - Цукровий діабет без ускладнень^ Діабетична ретинопатіяКод МКХ 10 – Е 10.3 або Е 11.3Визначення: Діабетична ретинопатія (ДР) – мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, в термінальній стадії призводить до повної втрати зору. Більш часто розвивається у дітей підліткового віку, ніж молодшого віку.Класифікація Стадії Критерії діагностики I – непроліферативна ретинопатія Скарг немає;Гострота зору нормальна;На сітківці мікроаневризми, набряк (переважно в макулярній зоні), крововиливи, тверді та мякі ексудативні вогнища II – передпроліфера-тивна ретинопатія Гострота зору знижена;Поряд зі змінами, характерними для І ст. є аномалії венозних судин (вервичеподібність, звивистість, петлі, подвоєння та значні коливання калібру судин), велика кількість ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії, велика кількість ретинальних геморагій, різної інтенсивності скотоми III – проліферативна ретинопатія Різке зниження гостроти зору до повної сліпоти;Неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділів сітківки;Крововиливи в скловидне тіло; Утворення фіброзної тканини в ділянці преретинальних крововиливів, Ускладнення ДР ІІІ:Фракційне відшарування сітківкиРубеоз райдужкиВторинна глаукома ^ Методи дослідження ДР: Обов‘язкові: зовнішній огляд очного яблука, дослідження гостроти зору і полів зору один раз у шість місяців; визначення рівня внутрішньо-очного тиску один раз у 12 місяців у пацієнтів зі стажем СД 10 і більш років; Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щільової лампи Пряма або зворотна офтальмоскопія із широкою зіницею один раз у 12 місяців, при виявленні ускладнень кожні 3 – 6 місяців; Додаткові Фотографування судин очного дна за допомогою фундус-камери. Флуоресцентна ангіографія Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки УЗД при наявності значних помутнінь у скло видному тілі та кришталику. При раптовому зниженні гостроти зору або поява яких-небудь інших скарг на зір обстеження окулістом повинний проводитися негайно.^ Лікування ДР Повинно здійснюватися спільно ендокринологом і окулістом. Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с Використання в лікувальних і профілактичних цілях ангіопротекторів визнано малоефективним, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. Найбільш ефективним для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція (ЛФК). Використовують 3 основних методи ЛФК: фокальна ЛФК, бар'єрна ЛФК, панретинальна ЛФК.^ Алгоритм лікувальних заходів при ДР Ускладнення, що загрожують зору Лікувальні заходи Непроліферативна ДР Ретельний контроль глікемії Мікрокрововиливи у сітківку ЛФК ділянок ураження Значний макулярний набряк Фокальна ЛФК Ризик проліферативної ДР Панретинальна ЛФК Крововиливи у скловидне тіло Спостереження або вітректомія Тракція, відшарування сітківки Вітректомія Неоваскулярна глаукома Панретинальна ЛФК, кріотерапія Терміновість проведення ЛФК залежить від форми і стадії патології (визначає офтальмолог): Набряк макули або макулопатіяпри гострій формі - терміновопри хронічній формі - протягом декількох тижнівПроліферативна ДРпри центральній формі (новостворені судини на диску зорового нерва) - терміновопри периферичній формі (новостворені судини в інших місцях сітківки) - не відкладаючи, протягом 1-2 тижнівПередпроліферативна ДРпри наявності додаткових факторів ризику - не відкладаючи протягом декількох тижнівпри відсутності факторів ризику - протягом 2-3 місяцівКритерії ефективності лікування:Стабілізація прогресування ретинопатії^ Диспансерне спостереження - довічне:: Дослідження Частота Лікувальні заходи Профілактичні заходи ^ Діабетична непроліферативна ретинопатія Огляд окуліста: без макулопатії 2 рази Лазерна фотокоагуляція Компенсація діабетуКонтроль і корекція АТ з макулопатією 3 рази Визначення гостроти зору,Вимір внутришньоочного тискуПряма офтальмоскопіяБіомікроскопія кришталика та скловидного тілаФлуоресцентна ангіографія сітківкиФотографування судин очного дна на рік, при необхідності - частіше ^ Діабетична передпроліферативна ретинопатія Огляд окуліста, Визначення гостроти зору,Вимір внутришньоочного тискуПряма офтальмоскопіяБіомікроскопія кришталика та скловидного тілаФлуоресцентна ангіографія сітківкиФотографування судин очного дна 3-4 рази на рік і при необхідності Лазерна фотокоагуляція Підтримка стабільної компенсації діабету.Контроль і корекція АТ ^ Діабетична проліферативна ретинопатія Огляд окуліста, Визначення гостроти зору,Вимір внутришньоочного тискуПряма офтальмоскопіяБіомікроскопія кришталика та скловидного тілаФлуоресцентна ангіографія сітківкиФотографування судин очного дна Терміново, потім 3-4 р. на рік і при необхідності Лазерна фото коагуляція КріокоагуляціяВітректомія Підтримка стабільної компенсації діабету.Контроль і корекція АТ Примітка: у разі діабетичної ретинопатії будь-якого ступеня при вагітності - огляд офтальмолога 1 раз на триместр.Діабетична НЕФРОПАТІЯ^ Код МКХ 10: Е 10.2 або Е 11.2 Визначення: Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН. Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років.^ Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії Стадії ДН Клініко-лабораторнахарактеристика Терміни розвитку I – Стадія гіперфункції нирок Збільшення ШКФ*Збільшення НК**Гіпертрофія нирокНормоальбумінурія ( Розвивається в дебюті захворювання II – стадія початкових структурних змін у нирках Потовщення базальних мембран капілярів клубочківРозширення мезангіумаЗберігається висока ШКФНормоальбумінурія ( 2-5 років від початку діабету ІІІ - ДН, що починається Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу)ШКФ висока або нормальнаНестійке підвищення АТ 5-15 років від початку діабету IV – стадія вираженої ДН Склероз 50-75% клубочківПротеїнурія (більш 500 мг/добу)ШКФ нормальна або помірно зниженаСтабільна артеріальна гіпертензія 10-25 років від початку діабету V - стадія уремії Тотальний дифузійний або вузликовий гломерулосклероз.Зниження ШКФ Артеріальна гіпертензіяПорушення азотвиділяючої функції нирок (збільшення креатиніну, сечовини)Симптоми інтоксикації Більше 15-20 років від початку діабету або 5-7 років від появи протеїнурії ШКФ* – швидкість клубочкової фільтрації НК** – нирковий кровотікОбов‘язкові методи дослідження:Дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратноДослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу)Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)Дослідження креатину та сечовини сироватки кровіДослідження ШКФДіагностичні значення: Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі, мкг/хв. Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі ***, мг/л Співвідношення альбумін/креатинін сечі***, мг/ммоль Нормоальбумінурія Мікроальбумінурія* 20-200 30-300 2,5-25,0 (чоловіки)3,5-25,0 (жінки) Протеїнурія** > 200 > 300 > 25 * У разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців, ** У разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця *** Альтернативне дослідження^ Діагностика діабетичної нефропатіїНайбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ) Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити: при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики хвороби при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 роківу хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики. Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії. Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанню високобілкової дієти. * Проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв.)^ Алгоритм лікування ДН Механізм розвитку ДН Лікувальний захід Гіперглікемія Ретельний контроль глікемії Артеріальна гіпертензія Антигіпертензивні препарати Внутрішньоклубочкова гіпертензія Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка Гіперліпідемія Антиліпідемічні препарати Оксидативний стрес Антиоксиданти (актовегін, токоферол, віт.С, тощо) Підвищення поліолового обміну Інгібітори альдозоредуктази При нормальній екскреції альбуміну із сечею - ретельна корекція вуглеводного обміну:(глікований гемоглобін не вище 7-7,5%); артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт. ст.; холестерин нижче 4,5 ммоль/л.; тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.; При мікроальбумінурії: корекція вуглеводного обміну (див. вище) дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі. Корекція АТ (при підвищеному АТ – середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах) Інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері - мають нефропротектору дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД. Уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних -адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість -блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку). Поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переноситься при тривалому прийомі. Корекція внутрішньо ниркової гемодинаміки ІАПФ, навіть при нормальному АТ - у невеликих дозах агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років - 325 мг 1 раз у 3 дні або 100 мг; Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує зміст гепарансульфата в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтра і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії. Внутрішньо м‘язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижня;або: 10 днів в/м, потім 2 тижня у капс.; або: по 2 капс. 2 р. (під контролем рівня альбумінурії), через 1 міс. дозу можна збільшити до 3 капс. 2 р. При наявності протеїнурії:Корекція вуглеводного обміну (див. вище)Корекція АТ у постійному режимі (див. вище). Препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД. при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін);Низькобілкова дієта (тваринний білок - до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л - приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага - нікотиновій кислоті) Сулодексід (див. вище) – внутрішньо м’язово 1 раз на добу 10 дн