Болезни крови часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки
полости рта Love наблюдал такие поражения у 82 из 152 больных различными
лейкозами: по Г. В. Осеченской (1961), изменения в полости рта той или иной
степени выраженности, в том или ином периоде заболевания наблюдаются у всех
больных лейкозом.
К.Н. Муковозов (1955) утверждают, что изменения слизистой оболочки
рта особенно часто развиваются при острых лейкозах. При этом они могут быть
первыми симптомами заболевания крови, которые замечает больной. В связи с
этим стоматолог нередко первым сталкивается с такими больными и должен
хорошо ориентироваться в этой патологии.
Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения,
возникающее в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в
кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации)
преобладают над процессами созревания (дифференциации). В последующем
патологические очаги кроветворения образуются в различных органах, в том
числе и в слизистой оболочке полости рта.
Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утрачивают нормальное
морфологическое строение и физиологические функции и приобретают новые
бластомные свойства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток
крови и характера течения лейкозы делят на острые и хронические.
Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда
изменения, даже выраженные, определяются только в полости рта. По данным Л.
Т. Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику
МОНИКИ в лечебных учреждениях Московский области были поставлены 49
различных диагнозов, причем некоторым больным разные врачи ставили 5—6,
даже 8 промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, диагноз «болезнь зубов» был
поставлен 38 больным, периостит — 8, альвеолярная пиорея — 6, остеомиелит
челюсти — 6, опухоль челюсти (саркома) — 2, у 16 больных удалены зубы, у о
произведены разрез переходной складки и секвестротомия. Л. А. Луцик и Д. П.
Луцик (1964) указывают, что из 26 больных лейкозами, поступивших в
стоматологическую клинику, гипертрофический гингивит диагностирован у 7
человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение —
у 2, аденофлегмона подчелюстной области—у 1, пародонтоз—у 5, стоматит—у 2,
одонтогенный гайморит—у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.
Диагностические ошибки обусловлены тем, что начальный период
изменений слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно.
Принято считать, что острый лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует
из данных литературы (Л. А. Луцик и Д. П. Луцик, Ю. Н. Попова и др.),
болезнь длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде
воспалительного или дистрофического процесса, в том числе и в полости рта.
Острый лейкоз — это форма болезни, при которой созревание лейкоцитов
прекращается на самых ранних, бластных стадиях развития. Поражение
слизистой оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лейкозом.
По данным Ю. Н. Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у
8 не было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у
29 — геморрагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде геморрагий и
некроза.
В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам
(недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, кишечные,
маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают бледность
кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость
слизистой оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по
линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться
как на слизистой оболочке, так и на коже.
Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим
признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат,
изъязвляются. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает
столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым,
кровоточащим, местами изъявленным валом, мешающим больному есть и
разговаривать (Ю. Я. Ашмарин). Часто наблюдаются изъязвления и некрозы
десен (рис. 37), особенно после удаления зубов [Дунаевский В. А., 1953;
Чернова К. И., 1955].
Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и
других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром
лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки
слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с
неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные
изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо.
При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на
резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании, гнилостный
зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В
начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться
гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с
дистрофическими процессами в слюнных железах.
Ю. А. Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некротическое поражение
слизистой оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс
локализовался преимущественно на миндалинах, деснах, щеках и начинался с
геморрагического синдрома. У этих больных происходило набухание десен, они
становились рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других отделах полости
рта, появлялись изъязвления. Образовавшиеся язвы по размеру не превышали
1—2-копеечную монету, были покрыты беловато-серым налетом, при удалении
которого обнажалось кровоточащее дно. Зубы нередко расшатывались, их
приходилось удалять, что обычно сопровождалось обильным и продолжительным
кровотечением. Ю. Я. Ашмарин отметил, что нередко при язвенно-некротическом
процессе изменяется и язык: увеличивается и становится отечным, покрывается
темно-бурым налетом, на нем также возникают язвенные дефекты. А. Л.
Постникова (1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при
лечении лейкозов приводит к образованию язвенно-некротических изменений и
кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно появление
у таких больных рецидивирующих афт.
Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром
лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в
результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных
кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и
нарушения защитных сил организма.
В. С. Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое
поражение слизистых оболочек у больных острым лейкозом развивается на месте
крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом,
обусловливающим развитие некроза, является действие внешних факторов,
особенно микробов. Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются
незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых
случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных
специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке
полости рта.
В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая
деформация десневого края, неба и др. Такое состояние нередко диагностируют
как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут
изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972)
описал четыре случая гипертрофического гингивита, который наряду с общими
симптомами был одним из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась
болезненная припухлость десен, затруднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые
сосочки надвигались на коронки зубов, нависая над ними и постепенно
закрывая их, при этом наблюдалась сильная кровоточивость десен. Такое
поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается лечению даже
при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.
Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки полости рта
разной глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных
поражении с вовлечением всей толщи эпителия, собственно слизистой оболочки
и даже подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы
лимфатическими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На
некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают
соединительную ткань. Наблюдаются выраженное полнокровие сосудов, а также
изменения в костной ткани в виде резорбции межзубных перегородок. Ф. У.
Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности
процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.
Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует
дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-
некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями
тяжелых металлов и пр. Решающим в диагностике лейкозов являются результаты
исследования крови.
Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды,
антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что
цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения
слизистой оболочки рта.
Местная терапия состоит в регулярной обработке полости рта
антисептическими и обезболивающими веществами.
Ю. П. Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1%
раствором перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в
течение 10 мин проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе
гексаметилентетрамина.
Хронические лейкозы отличаются от острых относительно более
благоприятным и длительным течением. При хронических лейкозах слизистая
оболочка рта поражается реже, чем при острых формах. По данным Ю. Н.
Поповой, наблюдавшей 128 больных с хроническими формами лейкоза, изменения
в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы
имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные изменения — у 13.
Хронические лейкозы в зависимости от характера поражения кроветворных
органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные
(лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии:
доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную
(терминальную), которая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без
выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и
в первой во время бластных кризов в крови много бластных форм (миелобласты,
гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По
мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения,
сопровождающаяся геморрагиями.
Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого
возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и
значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них
преобладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты локализуются в
костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.
Начальный период хронических лейкозов часто протекает незаметно для
больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов.
Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки
полости рта имеют характер геморрагий, язвенно-некротических поражений и
опухолевых разрастании По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких
больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки некроза редко бывают
больше чечевицы. В период терминального обострения болезни нередко
наблюдаются обширные язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки
полости рта.
По данным Bluefarb (1960), специфические поражения слизистой оболочки
полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных
хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют тестоватую
консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвышаются над окружающей
слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться
самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова.
При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я.
Ашмарин). Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются
отек подслизистого слоя, умеренное его полнокровие, инфильтрация
лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу
(1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата полости
рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кровоизлияния.
Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением
количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической
крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может, быть
миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агранулоцитоз возникает при
подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате
воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений,
обладающих цитостатическими свойствами (бензол, противоопухолевые
препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной
гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител. Из
лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать амидопирин, бутадион,
фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК,
цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при системных
поражениях кроветворного аппарата.
Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в
полости рта, что заставляет больного в начале заболевания обращаться к
стоматологу. По данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки
полости рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом
токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.
Миелотоксический агранулоцитоз развивается исподволь. Начало
иммунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с
подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта,
кровоточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза
слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-
некротический процесс может распространяться на пищевод. Нередко
некротический процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом.
Лимфатические узлы увеличены.
Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности
слизистой оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и
кости. Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует пли резко
ослаблена клеточная реакция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов.
Редко бывает выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден
клеточными элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много лимфоцитов. В
подчелюстных лимфатических узлах определяют очаги гиперемии и
кровоизлияния, иногда с участками некроза.
Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-
некротическим стоматитом Венсана, другими болезнями крови.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины,
результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в
первую очередь предусматривают переливание крови, устранение
этиологического факта и др. Местное лечение включает антисептическую
обработку полости рта, обезболивание, назначение препаратов, стимулирующих
эпителизацию. Тромбоцитопеническая пурпура (син.: болезнь Верльгофа)
связана с нарушением созревания мегакариоцитов и слабой способностью их
продуцировать тромбоциты. Заболевание характеризуется значительным
снижением количества тромбоцитов в периферической крови. Клинически
различают острую и хроническую рецидивирующую формы течения хронической
болезни Верльгофа.
Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают не только при болезни
Верльгофа, этиология которой неизвестна, но и при аллергических состояниях,
инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных интоксикациях и
др.
Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в
кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др.,
возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются
кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, головной
мозг. В результате значительных кровопотерь может развиться
постгеморрагическая анемия.
Характерным признаком заболевания является тромбоцитопения. В период
ремиссии количество тромбоцитов увеличивается, но, как правило, не
достигает нормы. Уменьшение количества тромбоцитов приводит к увеличению
времени кровотечения до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). Симптом жгута
(Копчаловского—Румпеля—Лееде) резко положительный. Острые формы,
встречающиеся реже, протекают с высокой температурой тела и профузными
кровотечениями, в том числе почечными.
При тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при
стоматологических и других вмешательствах. Их следует проводить в условиях
стационара после соответствующей подготовки.
Эритремия (сип.: полицитемия, болезнь Вакеза) — заболевание
кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества
эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с увеличением всей
массы крови. Эритремия возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет, чаще
у мужчин. Заболевание начинается незаметно для больного. Изменяется цвет
кожи и слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую окраску, что
обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного
гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны парестезии в
области слизистых оболочек полости рта в связи с повышением кровенаполнения
сосудов и нейрососудистыми расстройствами.
Диагноз ставят на основании резкого увеличения количества
эритроцитов. Обычно одновременно повышается уровень гемоглобина и
увеличивается вязкость крови.
Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.:
Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медицина,
1976.
4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости
рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.