Лейкоз-саркомные болезни птиц

ЛЕЙКОЗ-САРКОМНЫЕБОЛЕЗНИ
Лейкоз-саркомныеболезни — это группа неопластиче­ских болезней, вызываемых онковирусами.Протекает лей­коз преимущественно в четырех формах — лимфоидной, миелоидной (реже — миелоцитомной),гемоцитобластической и эритроидной.
Саркома птиц, часто называемая саркомой Рауса, про­являетсяобразованием злокачественных опухолевых узлов и метастазов с короткиминкубационным периодом.
Возбудители— онковирусы. Разделены на пять анти­генныхподгрупп: А, В, С, В, Е. Вирусы четырех подгрупп отнесены к экзогенным, в ихсостав входят типо (ТС) — и группе (ГС) — специфические антигены; вирусы подгруп­пы Е называются эндогенными.
Всевирусы лейкоза имеют диаметр до 100 мкм.
Вирусылейкоза, в отличие от вируса саркомы Рауса (ВСР), не обладают трансформирующейактивностью.
ВСРразделены на 4 антигенные подгруппы А, В, С, В. В последние годы выделены высокопатогенные возбудители серологических подгрупп АВ и ВС, отягощающие течение разных форм лейкоза и саркомы у птиц.
Вирусылейкоза быстро утрачивают активность при вы­соких температурах, начиная с 42°С и выше; инактивиру-ются при нагревании до 70°С за 30 мин, а при 85°С— за 10 с. ВСР при комнатной температуре сохраняются до меся­ца и более.
Лейкозомчаще болеют куры, реже — индейки, цесар­ки, фазаны, утки, гуси, голуби, лебеди, зяблики, журавлии другие виды птиц. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста колеблется от 10 до70%.
Наибольшейвосприимчивостью к заражению вирусами лейкозаобладают суточные цыплята яичных пород, с возра­стом восприимчивость понижается, что не характерно для ВСР. Мясные курыустойчивее к заражению вирусами лей коза. Более часто среди кур болеютлейкозом и саркомой женские особи.
Эпизоотология.Источник инфекции — больная птица в возрастеот 4 до 24 месяцев. Из организма птиц вирус выде­ляется со слюной,экскрементами и яйцом. Вирус передает­ся поматеринской линии. Петухи, у которых вирус содер­жится в семенниках, вирус потомству не передают.
Вирусы лейкоза повреждают иммунокомпетентныеорга­ны (селезенку, клоакальную сумку) и обладаютв связи с этим выраженнойиммунодепрессивнои активностью, чем снижают общую резистентность птиц и повышают чувствительность ее к другим болезням. Возникновение лейкоза встадах птицы обусловлено инаследственной предрасположенностью птицы к этой болезни. Этому способствуют: родственноеразведение, конституционная ослабленностьорганизма, использование яйца молодыхкур-несушек (до 8-12-месячного возраста).
Распространениевируса происходит горизонтальным (че­рез зараженные корм, воду, подстилку, воздух и т. д.) и вертикальным (с яйцом) путями. Пригоризонтальном пути распространения инфицируются цыплята в инкубаториях и в зонах выращивания. Заражение происходитаэрогенным путем, посколькуслизистые респираторных путей очень чувствительны к вирусу.
Установленапередача вируса при вакцинации цыплят живыми эмбрионвакцинами, контаминированными вируса­милейкоза.
Основным источникомраспространения вирусов лейко­за являютсяцыплята, зараженные в эмбриональном перио­де. У птиц, инфицированных вэтот период, лейкоз развива­ется в 6 разчаще, чем при контактном заражении. Виреми-ческаягруппа кур (содержащая в крови вирусы лейкоза) передает данные вирусы более чем 70% своихэмбрионов и часто выделяет его во внешнюю среду.
Главной причиной распространениялейкоза в птицевод­ческих хозяйствахявляется введение (подсадка) молодок в стада взрослых кур вместо выбывшейптицы. Одна и та же курица может быть контаминирована вирусами лейкоза и саркомы 2-4серологических подгрупп.
Способствуютувеличению больных лейкозом различные болезни (гельминтозы, эймериоз,микозы, эктопаразиты), снижающиерезистентность организма птицы.
Большое значение в возникновении лейкоза отводят раз­личнымстресс-факторам.
Клинические признаки. Лейкоз клинически не проявля­ется. Заболевают же куры в 6-9-месячномвозрасте, причем количествозаболевших возрастает к 8-12 месяцам, что уста­навливают по результатам серологических исследований.
Саркома у птиц проявляется в виде опухолей разной локализации: часто в грудной мышце, в кожеили под ко­жей. Наружные,видимые глазом опухоли сравнительно не­многочисленны. Чаще опухолиобнаруживаются в грудной мышце,в различных участках скелетной мускулатуры, во внутренних органах, особенно вяичнике и печени.
Патологическиеизменения.
Лимфоидныйлейкоз. Патологоанатомически различают два вида поражений — диффузное и узелковое, последнееимеет сходство с настоящими опухолями, при диффузном поражении симметрия органа сохранена, приочаговом -нарушена.
Клоакальная сумка в начале болезни уплотнена и незна­чительно увеличена, на разрезе отмечаютодиночные серовато-белые саловидные новообразования.
Неоплазменная ткань клоакальной сумки метастазируетв другие органы. Печень при диффузномпоражении увели­чена в несколько рез, ее масса достигает 350-500 г, иногда 800г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серо-белыми узелками и пятнами, размером отмаленькой кру­пинки до ореха иболее. На разрезе печени выявляются саловидные очаги. Всегда отсутствует некроз. Вотдельных случаях печень может быть зернистой. При узелковом пора­жении печеньмраморная или мозаичная. Новообразованная ткань и сама печень различны по цвету(от серо-белого до серо-бурого, глинистого или других оттенков). Консистен­ция печени при очаговой и диффузной формахпоражения преимущественно твердая, плотная, реже — рыхлая, легко подвергается разрыву с кровотечением в грудобрюшинную полость. Селезенка сильно увеличена, массойдо 65 г, серо-красного цвета,усеяна мелкими узелками серовато-белого цвета; на разрезе узелки саловидные, консистенция селе­зенки мягкая. Почки — вседоли или некоторые из них -увеличеныв 2-3 раза, серо-белого или серо-коричневого цвета, плотной, реже дряблой консистенции. На поверхно­сти долей почек имеются одиночные имножественные раз­ной величины узелки серо-белого цвета. Яичник увеличен вобъеме. Поверхность органа бугристая, серо-белого цвета, иногда он походит на цветную капусту, наразрезе серого саловидного цвета; фолликулы атрофированы. Брыжейка и кишечникусыпаны сливающимися друг с другом опухоле­выми узелками. Стенка кишечника очаговоили диффузно утолщена в 1,5-2раза, просвет сужен, петли кишечника часто спаяны опухолевой тканью, образуют при этом плот­ныйконгломерат серо-белого цвета. Могут быть поражены железистый отдел желудка, сердце, поджелудочнаяжелеза и другие органы и ткани. В них выявляются очаговые и диффузные опухолевые разрастания излимфоидных клеток (лимфобластов и пролимфоцитов).
Миелоидныйлейкоз. Характерноувеличение печени, почек,селезенки и яичников. Сильно возрастает их масса, консистенция органов дряблая,цвет красновато-коричне­вый с многочисленными мелкими серыми узелками на по­верхности и бело-серыми саловиднымина разрезе. В пече­ни, селезенке, почках, сердце, зобной железе, на серозной грудобрюшной полости, в коже обнаруживаются опухолепо-добные образования величиной больше горошины;костный мозг желеобразный, светло-серого исеровато-красного цве­та.Клоакальная сумка и тимус при миелоидном лейкозе не поражаются.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз).Выделяют две разновидности течения эритроидноголейкоза — пролифе-ративную и анемическую.
Принаружном осмотре и вскрытии трупа при пролифе-ративнойразновидности отмечают анемию и желтушность видимых слизистых, сережек, гребешка, подкожного и суб­серозного жира. В подкожной клетчатке, под серозными кишечника, печени, селезенки, сердца и вовнутренних орга­нахмогут быть обширные кровоизлияния или сосудистые явления — петехии, экхимозы. Трупы чаще всего истоще­ны. В брюшной полости скопление опалесцирующей жидко­сти до 19-30 мл. Сосуды всех калибров переполнены кро­вью,преобладающими элементами которой являются про-эритробластыи эритробласты. Печень увеличена в 3-5 раз, сильно кровенаполнена,цвет ее от буро-красного до темно-вишневого. Консистенция упругая, капсула напряжена. Желчный пузырь растянут тягучей зеленоймассой. Селе­зенка кровенаполнена. Масса ее достигает30-40 г, цвет светло-фиолетовый,пульпа грязно-красная. Почки иногда увеличены, светло-коричневого цвета. Поверхность гладкая,капсула напряжена. Легкие увеличены, кровенаполнены, сочные на разрезе. Сердце увеличено, сильно расширены коронарные сосуды. В ряде случаев стенкажелудочка утол­щена.Костный мозг светло-красного цвета, полужидкий.
При анемической разновидности эритроидноголейкоза отмечают анемичность печени, селезенки и почек. Межси­нусныепространства костного мозга и селезенки сужены, обеднены миелобластами.
Ретикулоэндотелиалъный лейкоз. На вскрытии уста­навливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, кло­акальной сумки. Печень может быть увеличена внесколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров — разроет опухолевой ткани. На разрезеочаги плот­ные, серо-бурогоцвета. Селезенка увеличена в 4-5 раз, име­ет умеренно плотную, реже дряблую консистенцию, поверх­ностьразреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Поч­ки, в зависимости от степени и характерапролиферативных процессов,светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Клоакальная сумка умеренно уве­личена, выявляются очаговые и диффузныеинфильтраты изгемоцитобластов. Основным морфологическим признаком ретикулоэндотелиоза является избыточная пролиферация клеток РЭС в различных органах бездифференцировки их в сторонузрелых клеток крови. Индекс дифференциации псевдоацидофилоцитов, к примеру, повышается в 5 раз по сравнению снормой.
Гемоцитобластоз. При патологоанатомическом иссле­довании отмечают увеличение в 2-3 разапечени, почек, селезенки,которые имеют серовато-красный цвет и много­численные серовато-белые узелки впаренхиме органов.
Диагностика.Предварительный диагноз особых затруд­нений не вызывает. Во-первых, врачу известны эпизоотоло-гические, клинические и патологоанатомическиеданные по этой группеболезней в хозяйстве, из которого получает пле­менное яйцо для инкубации, тем более — данные по своей птицефабрике.
Лейкоз проявляется в основном спорадическими случая­ми. БМ — сначала также спорадически, если незанесен возбудитель острой формы болезни; затем — количество боль­ных возрастает, появляются больные с нервнымисимптома­ми (при классической форме):хромота, парезы и параличи крыльев,шеи, хвоста, судороги у 1-3-месячного молодняка и «сероглазие», изменение формы и размеразрачка, слепо­та. Преддверием остроготечения БМ могут быть кратковре­менныенервные симптомы типа «транзитных параличей».
 Серьезными для дифференциации лейкоза от БМпри­знаками на вскрытии являются: отсутствие при лейкозе изменений в тазобедренных и плечевых нервныхстволах, отсутствие при немво внутренних органах и на коже некро­зов, преимущественное поражение печени, селезенки, по­чек, клоакальной сумки, наличие наповерхности этих орга­новмножества мелких серовато-белых и при этом ярко вы­раженных точек (очажков).
При постановке диагноза на лейкоз необходимо исклю­чить БМ (острую и классическую формы),карциномы, гепа­титы,колигрануломатоз, туберкулез, пуллороз, подагру.
Лабораторныеисследования и шинирование возбудите­ля. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по БМ, аденовирусной инфекции, ИББ и другим болезням,преду­смотрены иммуносерологическиеи вирусологические иссле­дованияптицы на лейкоз-саркомную группу болезней.
Длясерологических исследований используют сыворотку и плазму крови, меконий иклоакальные тампоны, взятые от обследуемыхна лейкоз кур, надосадочную жидкость из гомо-гената внутренних органов павших и вынужденно убитыхкур, а также желток и белок яйца и эмбрионы кур. Для иммунофлуоресценции готовят мазки-отпечатки из органов птиц,больных лейкозом. Для выделения вирусов лейкоза отбирают пораженные опухолевыми разрастаниями внутрен­ние органы. Вирусы лейкоза выявляют иидентифицируют с помощьюРИФ-теста. Индикация вирусного лейкозного ан­тигена осуществляется с помощьюиммуноферментного ана­лиза(ИФА), РСК и КоФАЛ-теста при использовании сыво­роткикрови, белка яйца, вагинально-клоакального материа­ла и надосадочнойжидкости из гомогената эмбрионов кур.
Латентныевирусы лейкоза выявляются с помощью ме­тода непродуцирующих клеток.Разработаны и применяют­сятесты: радиоиммунный анализ (РИА), тест фенотипиче-ского смешивания (ФС), обратнотранскриптазнаяреакция.
Прогноз,план ликвидации и профилактики болезни. Особое внимание обращают на родительское стадо: своевре­менно отбраковывают малопродуктивных несушеки не до­пускают в инкубацию яйцо от них;систематически прово­дят контрольныеосмотры маточного стада, при этом отбра­ковывают кур анемичных, истощенных, ожиревших и сизмененными очертаниями туловища (при увеличении пе­чени, водянке). Так же поступают с курами впромышлен­ном стаде. Не допускают превышения норм посадки птицы на м2 и скармливания повышенногопротив нормы количе­ства белка, особенно прошедшего автоклавирование.Как правило, в промышленном птицеводстве и крупных фермер­ских хозяйствах прогноз благополучный при условиивы­полнения общихветеринарно-санитарных мероприятий, пре­дусмотренных в разделе «Мероприятия по купированию». В племенном птицеводстве должен разрабатыватьсяплан лик­видации и профилактикиболезни на основе заключения хоздоговоров с научно-исследовательскимиветеринарными учреждениями. Пренебрежение проведением подобных пла­новых работ ведет к постепенному ухудшению в такиххо­зяйствах эпизоотической обстановки по опухолевым болез­ням, в первуюочередь по лейкозу и другим сопутствующим вируснымболезням. Кроме того, ухудшается генетический потенциал птицы, в первую очередь петухов в племенных стадах, а нередко и гибнут ценнейшие породныегруппы.

БОЛЕЗНЬМАРЕКА
БолезньМарека — высоко контагиозная опухолевая (лим-фопролиферативная) болезнь птиц отряда куриных, проте­кающаячаще в острой и значительно реже — в классиче­ской формах.
Возбудитель— онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Диаметрвирусных частиц 85-100мкм, иногда до 150-250 мкм. Антигенная структура сложная, при аттенуациивируса сохраняется лишь антиген А. Вирулентностьвозбудителя варьирует от сильно­выраженнойдо слабой,последний возбудитель вызывает классическую форму болезни Марека (БМ).
Вирусобладает интерферогенной и значительной имму-нодепрессивнойактивностью, снижает общую резистентность,иммунобиологическую толерантность птиц и повышает вос­приимчивость их к другим болезням. Часто (БМ)протекает в ассоциации со многимиболезнями — ИББ, лейкоз-саркомнойгруппой, аденовирусными инфекциями, колибактериозоми др.
Эпизоотология. В естественных условиях к БМ более чувствительны куры. Могут заражаться индейки,перепела, фазаны, утки,лебеди, куропатки, голуби, горлицы, воро­бьи, щеглы, майны. Носителями вируса БМ и родственного ему вируса герпеса являются в основном куры ииндейки. Установленоносительство возбудителя среди некоторых ви­дов диких и синантропных птиц — ворон, скворцов, ласто­чек, горлиц, майны, индейской пеночки,перевозчика и др.
К инфекции более восприимчивы цыплята первых недель жизни. В неблагополучных стадах поголовноезаражение пти­цы можетнаступить к 8-20-недельному возрасту, наиболее отчетливо болезнь проявляется у60-120-дневной птицы.
Результатызаражения и степень развития патологиче­ского процесса зависят от возраста, пола, генетической ха­рактеристики птицы, влияния пассивногоиммунитета, ви­рулентности,дозы вируса, метода заражения и действия стрессовыхфакторов.
Основным источникомвозбудителя БМ служит больная птица, котораявыделяет вирус через дыхательный, пище­варительный тракты и кожно-перьевыефолликулы.
Основной путьраспространения болезни аэрогенный, а респираторный тракт служит главнымивходными воротами инфекции. Возможнапередача вируса через яйцо, скорлупа которого контаминированавирусом БМ. Трансовариальный путь передачи вирусаисключается. Передают вирус БМ не­которые насекомые. Болезнь проявляется в видеэпизоотии при слабой организации мероприятийпо борьбе с БМ.
Клинические признаки. Различают острое течение и классическую форму БМ.
Приостром течении болезни, которое проявляется вне­запно в птицехозяйствах,длительно неблагополучных по классическойформе БМ, нервными симптомами у 20-40-дневных цыплят, чаще — в возрасте 38-60 дней. При этом самое большое количество больныхвыявляется среди 58-120-дневныхи даже 150-дневных цыплят. Удельный вес гибели птицы от БМ составляет 9-46%.
Нередков начальной стадии болезни отмечают массовые, быстропроходящие нервные явления типа «транзитных па­раличей». Обычно за короткое время, в течение недели, пере-болеваютпочти все цыплята в возрасте 1-2 месяцев с не­рвными явлениями и незначительной гибелью. Однакочерез 2-6 недель гибель птицы снова резко возрастает. Симптомы болезни при этом часто малоспецифические.При остром те­чении наибольшую смертность птицы (до 40%) отмечают че­рез1-1,5 месяца от начала второй вспышки болезни. У боль­ных птиц резко снижается яйценоскость и масса тела.
Классическаяформа БМ протекает подостро или хрони­чески. Инкубационный период длится от 14 дней до2-3 ме­сяцев. Симптомы болезни кур относительно постоянны — поражение периферической и центральной нервнойсистемы. Практически может поражаться любой нерв, чем объясняет­ся разнообразие симптомов: хромота, парезы ипараличи ног, крыльев, шеи и хвоста. Убольных птиц может изменяться цветрадужной оболочки — «сероглазие», форма и размерзрачка (до его исчезновения). Врезультате наступает частичная или полнаяслепота. Погибают птицы в возрасте 3-5 месяцев, реже в более старшем возрасте. Болезнь регистрируют в тече­ние нескольких недель или на протяжении всегопериода существования стада. Гибельптицы в неблагополучном стаде колеблетсяот единичных случаев до 25-30%, чаще составля­ет 2-5% от общего количества птицы. Иридоциклиты диаг­ностируют у 5-10-месячных кур.
Патологоанатомические изменения. В трупах птицы, павшей от острой формы БМ, обнаруживаютединичные (в начальнойстадии) и позднее множественные опухоли во внутреннихорганах, коже, мышцах, редко изменения в нер­вах.Опухоли, как правило, находят в яичниках, сердце, железистом желудке,легких, скелетной мускулатуре, под­желудочной железе, реже — вклоакальной сумке, почках, печени,селезенке. Иногда очаговые опухоли обнаруживают только в сердце при наличии незначительного количества экссудата желтоватого цвета в сердечной сорочке.Утолще­ние и изменение цвета плечевых и тазобедренных нервов бывает лишь у отдельных птиц.
При вскрытии птиц, павших от классической формы БМ, обнаруживают диффузно-очаговое утолщениенервных стволов тазобедренного и плечевогосплетений, приобретаю­щих ненормальныймутно-серый цвет и, кроме того, еди­ничныеопухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике и семеннике,реже — в мышцах, на серозе и коже, Диагностика.Предварительный диагноз ставит ветери­нарныйврач на основании эпиэоотологических данных, симп­томов болезни и патологоанатомическихизменений. Обра­щаются в лабораториинаучно-исследовательских ветинститутов с просьбой установить инфекционную активность (иммуногенность) применяемых для иммунизацииптицы се­рий вакцины против болезни Марека по методике Б. Кальнеки соавт.(1972). Несоответствующие стандарту серии выбра­ковывают, в крайнем случае, если возможно, корректируют прививочные дозы по ФОЕ.
БМ дифференцируют от лимфоидного лейкоза, гипови-таминоэов В, Е, D, ИЭМ, НБ, гриппа, листериозаи некото­рых отравлений.
Лабораторные исследования и типированиевозбудите­ля. Лабораторная диагностика включает: выявление вирус-специфическогоантигена в эпителии перьевых фолликулов, специфическихантител в сыворотке крови (в РДП), микро­скопических патологических изменений ворганах и тканях больных птиц. Исследованияпроводят в соответствии с «Ме­тодическими указаниями по лабораторнойдиагностике бо­лезни Марека (нейролимфоматоза птиц)», утвержденных ГУВ МСХ СССР 1 марта 1979 г.
Мероприятияпо купированию болезни и дифференци­альнаядиагностика. Обращают внимание на качество прове­дения общих ветеринарно-санитарных мероприятий. Эффек­тивна тщательная дезинфекция птицеводческихпомещений, оборудования, инвентарящелочами и формальдегидом в кон­центрациях,предусмотренных «Временной инструкцией и мероприятиями по борьбе с болезньюМарека (нейролимфо-матозомптиц)», утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.01.74 Осуществляютсанитарные мероприятия в птичниках, на яйцескладе иинкубатории; дезинфицируют инкубацион­ное яйцо, эмбрионы и цыплят на выводепарами формальде­гида. Распыляют в присутствии птицы антисептические препараты:салициловую кислоту, скипидар, йод и др.
Ликвидация и профилактикаболезни. Благоприятный прогноз в отношении ликвидации БМ в неблагополучномхозяйстве возможен при успешном решении следующих кар­динальных задач: 1)применение для специфической профи­лактики полноценной живой вакцины против БМ,обязатель­но проверенной перед вакцинацией птицы на инфекционную активность(наличие иммунизирующих доз); 2) надежная санация помещений для птиц, яйцесклада, инкубатория и дезинфекция инкубационных яиц,эмбрионов и цыплят по ходу технологической цепи производства, хранения и инку­бации;3) обязательное установление и устранение вирус­ных и бактериальных контаминантов в стадах птиц, ассоци­ирующихся с вирусом БМ.
В системе ветеринарно-санитарныхмер важное значе­ние имеет комплектование родительского стада за счет пти­цы изблагополучных хозяйств, изолированное выращива­ние разновозрастных групп,особенно цыплят в первые дни жизни.
Большое внимание навосприимчивость птиц к БМ ока­зывают условия содержания птицы и уровеньвыполнения санитарно-гигиенических мероприятий. При широком рас­пространенииболезни в птицехозяйстве и высокой контаги-озности вируса БМ ликвидируют всю птицунеблагополуч­ных групп и проводят санацию птичников, инкубаториев,оборудования, инвентаря, территории и т. д. В качестве де­зинфицирующих средствиспользуют щелочи, формальде­гид, хлор, лизол, фенол. Пух и перо дезинфицируют.Для обеззараживания воздуха, поступающего в инкубаторы, по­мещения инкубаториеви птичников, используют на венти­ляторах фильтры. Внутри помещений с фильтрамисоздают положительное давление, уплотняют двери, окна и другие каналы, черезкоторые не должен проходить воздух.
Специфическаяпрофилактика БМ основана на примене­нии живых вакцин: из аттенуированного,природно-ослаб-ленного вируса БМ и антигенно родственного с ним вируса герпеса индеек.
Птицу всех хозяйств — племенных ипромышлен