Якутский Государственныйуниверситет им.М.К.Аммосова.
Медицинский институт
Педиатрический факультет
Кафедра пропедевтикивнутренних болезней.
Историяболезни
Черемкин.В.А.
ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения-Дефект межпредсердной перегородки.
Выполнил: ст.гр.ПФ-305-1
Макаров.С.Н.
Проверила: Сосина.С.С.
I.Паспортная часть
Ф.И.О: Черёмкин Василий Алексеевич
Возраст: 41
Пол: М
Дата и годрождения:28 августа 1962 г.
Адрес местожительства:
Место работы: ДЭС, механизатор
Датапоступления: 20 ноября 2003 г.
Порядокпоступления:Направление
Кем направлен: Центральная улуснаябольница.
Диагноз припоступлении: ВПС
Диагнозклинический: ВПС
Окончательныйдиагноз:ВПС Дефект межпредсерднойперегородки.
Сопутствующие заболевания: хроническийгломерулонефрит, гастрит,_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
II.Анамнез Заболевания(anamnesismorbi)
При поступлении жалобы на болив области сердца при физической нагрузке, одышку- инспираторную (усиливающаясяпри физической нагрузке, и при ходьбе по лестнице).
Считает себя больным втечении последних 5-6 лет, появлялись колющие боли за грудинной области и в сердце при физической нагрузке уменьшающейся в покое, одышка при подъёме по лестнице. Обращался к врачу. Получал амбулаторное истационарное лечение. После лечения отмечал улучшение, но боли в сердцепериодически отмечал, а одышка стала появляться у же при не большой физическойнагрузке, стал отмечаться выраженный цианоз, носогубного треугольника…Направлен в стационар в НЦМ для обследования и подготовки к оперативномулечению.
Анамнез жизни(anamnesis vitae).
Родился в Вилюйске 4 ребёнком,рос и развивался в соответствии своего возраста, перенесённых детскихзаболеваний не помнит. В школу пошёл в 7 лет, окончил 10 классов, в умственномразвитии не отставал, учился нормально.
В 1980 году после окончанияшколы пополнил ряды советской армии.
В 1983 годупосле прихода с Армии, работал грузчиком.
Перенесенные заболевания:
1995 году травмировал руку- посттравматическая деформация четвертого пальца правой руки.
1999 году лечился стационарноу себя в деревне, по поводу своего порока.
2000 году поступил вкардиологическое отделение Городской клинической больницы. По направлениюсвоего участкового терапевта.
Он ежегодно проходил курслечения, в стационарахкардиологического отделения
Аллергический анамнез
Аллергическая реакция на что либо отсутствует.
Наследственность
Наследственнымизаболеваниями в семье ни кто не болел
Вредные привычки
Не курит,алкоголем не злоупотребляет.
Жилищно-бытовые условия
Живут вдеревянном частном доме с печным отоплением, температура в доме нормальная.Туалет находиться на улице(10-15 метров от дома), имеют свой огород.
Объективное исследование
Рост: 161 см.
Масса: 60 кг.
Окружностьгр.кл: 98 см.
Общеесостояние: ср.ст.тяжести
Сознание: ясное
Положение: активное
Типтелосложения: нормостеническое(пропорциональность
основныхчастей тела, грудная клетка
конической формы, лопатки плотно
прилегаютк грудной клетке, прямой
эпигастральный угол(~90º).
Выражениелица: обычное.
Антропометрическиеисследования:
· Росто-весовой показатель: М*100/Р=60*100/161= 37,2
Внорме 37-40.
· Рост и окружность груднойклетки:О*100/Р=98*100/161= 60,8
Если
· Индекс «Пинье»: Р-(О+М)=161-(98+60)= 3
В норме~20.
Кожные покровы: смуглой окраски, не имеет патологических элементов, ярко выражен цианоз(cyanosis) носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшныйоттенок. Температура (~36,7 º) и влажность внорме. Имеется рубец после травмы на 4 пальце правой руки. Тургор (упругость)нормальный, собранная в складку кожа быстро расправляется.
Видимые слизистые: слизистая носа розовая, блестящая, отделяемого нет. Слизистая ротовойполости розовая, влажная блестящая, гиперсаливации нет. Конъюнктива чистая,склеры глаз более иктеричны.
Подкожная жировая клетчатка: развитие подкожного жирового слоя нормальное, равномерное. Толщинакожной складки вместе с подлежащей клетчаткой равна ~1cm..
Костная система: грудная клетка имеет ассиметричное строение, верхний плечевой пояс слевой стороны более выше относительно левой стороны, при пальпации безболезненны, деформация 4 пальца правой руки при пальпации без болезненно, костичерепа, таза, не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации. Очаговразмягчения костях не найдено. Суставы обычной конфигурации, кожа над ниминормальной температуры и влажности. Движение в суставах в полном объёме.Обнаружено искривление позвоночника грудного отдела выпуклостью назад – кифоз (не ярко выражен).
Мышечная система: пальпация отдельных мышечных групп безболезненна, сила мышцдостаточная, тонус сохранен, активные движения в полном объёме.
Лимфатические узлы: Пальпируются следующие группы лимфатических узлов: заушные, подчелюстные, подмышечные,паховые справа. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются. Пальпируемые группы лимфоузлов безболезненны, эластичны, не спаяны с окружающей клетчаткой.
Дыхательная система: Носовые ходы свободны, отделяемого из носа нет. При осмотре имеется имеет ассиметричное строение, верхнегоплечевого пояса с левой стороны, где более выше относительно левой стороны, припальпации без болезненны. ЧДД=17. Пальпаторноэластичность грудной клетки сохранена, голосовое дрожание на симметричных участкахпроводится одинаково. При перкуссииграницы легких определяются на обычном уровне, высота стояния верхушек легких спереди — 3.5 см отключицы справа и слева 3.7 см от ключицы.Поля Кренига справа — 6 см, слева — 5.5. см.
Нижние границы легких:
справа
слева
парастернальная линия
5 межреберье
срединноключичная линия
6 межреберье
переднеподмышечная линия
7 межреберье
среднеподмышечная линия
8 межреберье
8 межреберье
заднеподмышечная линия
9 межреберье
9 межреберье
лопаточная линия
10 межреберье
10 межреберье
позвоночная линия
11 ребро
11 ребро
Подвижность нижних границ:
Средняя и задняя подмышечная линия = 6,5 см.
Пальпация : Голосовое дрожание проводитьсяодинаково в симметричных участках грудной клетки.
Перкуссия: При сравнительной перкуссии над симметричнымиучастками передних, боковых и заднихповерхностей лёгких перкуторный звук одинаковый – ясный лёгочный .
Аускультативная картина: Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Выслушивается бронхиальное дыхание над переднейповерхностью гортани в области щитовидного хряща. Бронхофония одинакова по всем легочным полям при аускультации везикулярное дыхание,хрипов нет.
Нарентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка.
Сердечнососудистая система: При осмотре «сердечный горб» не определяется. Пульсации сосудов не видно.Пальпаторно верхушечный толчок определяется на 3 см кнаружи от срединноключичной линии в 5 и 6межреберье слева. Площадь верхушечного толчка = 1,9 кв.см. В положении на левом боку верхушечный толчок смещаетсявлево на 1,5 см, а на правом боку – вправо на 1 см… Верхушечный толчокразлитой, ослаблен. На основании сердца пульсация сосудов пальпаторно не определяется.
слева
сверху
справа
относительной
на 3 см кнаружи от срединноключичной линии слева
3 межреберье слева
на 1 см кнаружи от правого края грудины
абсолютной
4 межреберье слева
по левому краю грудины
Пульс: Одинаковый (pulsusaequalis), ритмичный (pulsusregularis), слабого наполнения (pulsusinanis), и напряжения.(pulsusparvus). Эластичность стенки сосуда сохранена.. Дефицита пульса нет .
Поперечниксердца=?
Аускультация:Тонысердцаприглушены. Ритм правильный.
Выслушиваетсясистолический шум в третьем- четвёртом межреберье слева у грудины.
На ЭКГ: увеличение правых отделов сердца. Нарентгенограмме легких обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка.
АД 110/80 мм.рт.ст.
Пищеварительная система: Язык влажный,обложен белым налетом. Зубы желтоватого цвета, множественный кариес, множествожелезных зубов.
Десны розовые, умеренно влажные, выводные протоки слюнных желез не гиперемированы. Зевгиперемирован, миндалины не выступаютза края небных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи незатруднено.
При осмотре живот правильной формы, не выступает за края реберных дуг, вены не расширены, кожа бледная, сухая.
Поверхностная пальпация кишечника безболезненна.При аускультации над кишечником (по отделам) выслушивается звук перистальтики. Пальпация точек тела и хвоста поджелудочной железы безболезненна.
Симптомы желчного пузыря отрицательны .
Печень и селезенка без особенностей.
Припальпации сигмовидной кишки, прощупывается в виде гладкого эластичного валика толщиной сбольшой палец руки.
При пальпации слепой кишки, прощупывается ввиде гладкого несколько расширяющегося книзу валика диаметром 3-5 см. урчащего при надавливание.
При пальпации восходящей и нисходящей частейободочной кишки, прощупываются в виде эластичных безболезненных валиков
Пальпация поперечно-ободочной кишкипрощупывается в виде мягкого валика шириной 2-3 см., безболезненного слегка смещающегося вверх и вниз.
Большая кривизна желудка выскальзываетиз-под пальцев и
дает ощущение мягкой тонкой складочки, расположеннойпо обе сто-
роны отсрединной линии на 3-4 см вышепупка. При опущении же-
лудка она обнаруживается ниже пупка.
Границы печени(по Курлову):
Linea axillaris anterior dextra
10
Linea parasternalis dextra
7
Linea medioclavicularis dextra
8
Селезенка непальпируется, не увеличена, симптом Рагозы отрицательный.Мочеполовая система:
Жалоб на боли в поясничной областии по ходу мочеполового тракта больной не предъявляет.Почки пропальпировать не удалось. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна. Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого образованиятугоэластической консистенции,безболезненного.
Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон(Симптом Пастернадского).
Мочеиспускание регулярное, безболезненное. Нервная система и психический статус:
Состояние больной удовлетворительное,настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает неохотно.Реальнооценивает тяжесть собственного состояния. Подавленности, раздражительности неотмечено.
Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Сухожильные и брюшные рефлексы не повышены. Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено .
В позе Ромберга больная устойчива, отмечается мелкий тремор пальцеврук.
Предварительныйдиагноз.
Одышкаинспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианозносогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. тоны сердца приглушены. Смещениеверхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).
На ЭКГ: увеличение правых сердца,«сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочнойартерии и усиление легочного рисунка,можно поставить предварительный диагноз: ВПС ДМЖП
План обследования:
Наосмотр к кардиологу, кардиохирургу, консультация у ортопеда (на первичныйприем).
Пройти ЭКГ,ЭхоКГ, УЗИ сердца,цветнаядоп-плерэхокардиография, Рентген грудной клетки, катетеризациея предсердий, атакже ангиокардиография с введением контраста в левое предсердие.
Пройти анализы: ОАК, ОКА, СОЭ, Свертываемость, биохимический анализкрови, мочи. ОБОСНОВАНИЕДИАГНОЗА.
Диагноз:ВПС- С гиперволемией малого кругакровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.
На основание жалоб: больногоа так же на данных лабораторно инструментальных методах исследований, ЭКГ,рентгена,
Объективных данных:Выслушивается систолический шум в третьем- четвёртом межреберье слева у грудины
На основаниях лабораторных и инструментальных методов исследования:….заключения,….сам написать! На ЭКГ: увеличение правых сердца, «сердечныйгорб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставитьпредварительный диагноз: ВПС - Сгиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.
Одышкаинспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианозносогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшныйоттенок. тоны сердца приглушены. Смещениеверхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).
На ЭКГ: увеличение правыхсердца, «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширениелегочной артерии и усиление легочногорисунка, можно поставить окончательный диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения-Дефект межпредсердной перегородки.
ПринципыЛЕЧЕНИЯ
Больнойподлежит госпитализации, так как заболевание у него протекает в среднетяжелойформе.
Лечение —оперативное ушивание или пластика дефекта.
Якутский государственный университет им. М.К.Аммосова
Медицинский институт
Педиатрический факультет
Кафедра Пропедевтики внутренних болезней.
РЕФЕРАТ наТему:
Врожденный порок сердца
Дефект межпредсерднойперегородки.
Выполнил: ст.гр.ПФ-305-1
Макаров.С.Н.
Проверила: Сосина.С.С.
ЯКУТСК-2003г.
Содержание:
1) Содержание.
2) ВПС-ДМЖП
3) Клиническая картина.
4) Диагноз
5) Лечение.
6) Сердечный шум.
7) Цианоз
8) Сердечная недостаточность.
9) Спазм периферических сосудов
10)Литература.
ВПС.
Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающиевнутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновенииВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие наорганизм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновскоеоблучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственныепрепараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии.В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работас бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возрастматери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождениев анамнезе, рождение других детей с ВПС.
ВПС формируется в результате нарушения эмбриогенеза на 2–8-й неделебеременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.
Классификация. Предложенонесколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых являетсяпринцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболееобобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основномпо влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.
I. Пороки с неизмененным (илимало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалиидуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортальногоклапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия инедостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий ипроводящей системы сердца.
II. Пороки с гиперволемиеймалого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытыйартериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок,синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2)сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектоммежжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочнойгипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.
III. Пороки с гиповолемиеймалого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированныйстеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентадаФалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектоммежжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створоктрикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки снарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупнымисосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), ихотхождение от одного из желудочков,синдром Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце сединым желудочком и др.
Приведенное подразделениепороков имеет практическое значение для их клинической и особеннорентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие измененийгемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнестипорок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностикик-рых необходима, как правило, ангиокардиография. Некоторые врожденные порокисердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. Увзрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца(прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальныйстеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковойперегородок; из пороков
ДМЖПНизкие дефекты первичнойперегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаютсявблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями ихразвития, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше).
Гемодинамические нарушенияхарактеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, чтоприводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правогожелудочка и малого круга кровообращения. Однако из-за приспособительногоснижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплотьдо стадии, когда развивается их склероз. В этой стадии легочная гипертензияможет нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект —сбросу крови справа налево.
Клиническая картина
Клиническая картина ВПС весьма разнообразнаи определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации ивозникающими осложнениями. Симптомами ВПС могут быть одышка, иногда даже принебольшом физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледность или, напротив,цианотическая окраска щек, боли в области сердца, обмороки, отеки, отставание вфизическом развитии.
Существует определенная периодичностьв течении ВПС, что позволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичнаяадаптация) организм ребенка приспосабливается к нарушениям кровообращения,вызванным пороком. При небольших нарушениях клинические проявления болезнимогут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодинамики легкоразвивается декомпенсация. У детей раннего возраста даже сравнительно простойанатомический порок (открытый артериальный проток, дефект перегородок сердца)может протекать очень тяжело и приводить к смерти.
Если дети с ВПС не погибают в первуюфазу болезни, то обычно после 2–3 лет наступает значительное улучшение в ихсостоянии и развитии. Вторая фаза – относительная компенсация, когдасубъективные жалобы ребенка уменьшаются или отсутствуют, улучшается общеесостояние, ребенок становится более активным, лучше прибавляет в весе, у негореже возникают простудные заболевания. Вслед за второй фазой, независимо от еедлительности, неизбежно развивается третья – терминальная, которая наступаетпри исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических идегенеративных изменений в сердечной мышце и различных органах, а также приприсоединении осложнений. Как правило, третья фаза болезни заканчиваетсясмертью больного.
Симптомы порока при небольшом дефекте могутотсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юностипереносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки,ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность креспираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основнойстановится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунтапоявляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) ипостепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности. Убольных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяютсярасщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных —систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливаетсяпри задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характернаядля других врожденных пороков сердца.
Диагноз
Диагноз предполагают приобнаружении наряду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофииправого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии),рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого кругакровообращения (усиление артериапьного легочного рисунка) и характернойпульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметьцветная доп-плерэхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего спервичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и смитральным стенозом. В отличие от последнего, при дефекте межпредсерднойперегородки существенной дилатации левого предсердия не отмечается; кроме того,митральный стеноз надежно исключается эхокарди-ографией. Окончательноподтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией свведением контраста в левое предсердие.
Лечение.
Лечение —ушивание или пластикадефекта. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет. Единственныйспособ лечения большинства детей с ВПС – оперативный. Наиболее благоприятныйсрок для операции – вторая фаза течения (3 года–12 лет). В раннем возрастеоперация показана только при неблагоприятном течении первой фазы – развитиисердечной недостаточности. В терминальной стадии операция не показана, так какимеются выраженные дистрофические изменения в различных органах. Смертность отВПС наиболее велика в раннем возрасте, если не проводится оперативное лечение:в возрасте до трех лет умирают до 40% детей, родившихся с ВПС. При некоторыхВПС иногда происходит спонтанное самоизлечение – закрытие дефекта.
СердечныйШум
Сердечные шумы, возникающие,когда нарушается нормальный ток крови (кровь либо проходит через аномальныеотверстия, либо встречает на своем пути сужения, либо меняет направление) — тоесть образуются перепады давления между полостями сердца и вместо линейноготечения крови формируются турбулентные (вихревые) потоки. Однако у детей первыхдней жизни шумы не являются достоверным признаком ВПС. Из-за высокого легочногосопротивления в этот период давление во всех полостях сердца остаетсяодинаковым, и кровь перетекает через них плавно, не создавая шумов. Врач можетуслышать шумы лишь на 2-3 сутки, но и тогда их нельзя рассматривать какбезусловный признак патологии, если вспомнить про наличие фетальных сообщений.Таким образом, если у взрослого сердечные шумы почти всегда указывают наналичие патологии, у новорожденных они становятся диагностически значимыми лишьв сочетании с другими клиническими проявлениями. Тем не менее, ребенка с шумаминеобходимо наблюдать. Если шумы остаются после 4-5 суток, врач можетзаподозрить на ВПС.
Цианоз
Цианоз, или синюшность кожных покровов.В зависимостиот типа порока, кровь в той или иной степени обеднена кислородом, что создаетхарактерную окраску кожных покровов. Цианоз является проявлением не толькопатологии со стороны сердца и сосудов. Он встречается также при заболеванияхорганов дыхания, центральной нервной системы. Существует ряд диагностическихприемов, позволяющих определить происхождение цианоза.
Сердечнаянедостаточность
Сердечнаянедостаточность.Под сердечной недостаточностью понимают состояние,возникающее вследствие снижения насосной функции сердца. Кровь застаивается ввенозном русле, а артериальное кровоснабжение органов и тканей уменьшается. ПриВПС причиной сердечной недостаточности бывает перегрузка различных отделовсердца аномальными потоками крови. Распознать наличие сердечной недостаточностиу новорожденного достаточно трудно, так как такие классические ее признаки, какповышение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, увеличение печени,отечность, вообще характерны для состояния новорожденности. Лишь будучичрезмерно выраженными, эти симптомы могут являться признаками сердечной недостаточности.
Спазмпериферических сосудов.
Спазм периферических сосудов. Обычно спазмпериферических сосудов проявляется побледнением и похолоданием конечностей,кончика носа. Он развивается как компенсаторная реакция при сердечнойнедостаточности.
&nb