Фармакология с токсикологией и токсикологическим анализом. Зооциды

/>Министерствообразования и науки Республики Казахстан
Семипалатинский Государственный Университет имениШакарима
Аграрный факультет
Кафедра «Ветеринарной медицины»
Курсовая работа
Фармакология стоксикологией и токсикологическим анализом. Зооциды
Выполнила:студентка гр. ВС-520
РевковаА.А.
Проверил:руководитель
БоярченкоЕ.К.
2008

Содержание
Введение
1. Общая характеристика препаратной группы
2. Неорганические препараты
2.1 Цианистые соединения
2.1.1 Механизм действия
2.1.2 Клинические признаки
2.1.3 Диагноз
2.1.4 Лечение
2.1.5 Патологоанатомические изменения
2.1.6 Химико-токсикологический анализ
2.2 Цинк и его соединения
2.2.1 Механизм действия
2.2.2 Клинические признаки
2.2.3 Лечение
2.2.4 Патологоанатомические изменения
2.2.5 Химико-токсикологический анализ
2.3 Производные фтора и бария
2.3.1 Механизм действия
2.3.2 Клинические признаки
2.3.3 Лечение
2.3.4 Барий углекислый
2.3.5 Механизм действия
2.3.6 Клинические признаки
2.3.7 Патологоанатомические изменения
2.3.8 Диагноз
2.3.9 Лечение
3. Органические препараты
3.1 Производные оксикумарина
3.1.1 Механизм действия
3.1.2 Клинические признаки
3.1.3 Патологоанатомические изменения
3.1.4 Диагностика
3.1.5 Лечение
3.1.6 Химико-токсикологический анализ
3.2 Производные тиомочевины
3.2.1 Механизм действия
3.2.2 Клинические признаки
3.2.3 Патологоанатомические изменения
3.2.4 Лечение
3.2.5 Химико-токсикологический анализ
3.3 Производные индандиона
3.3.1 Механизм действия
3.3.2 Клинические признаки
3.3.3 Патологоанатомические изменения
3.3.4 Лечение
3.3.5 Химико-токсикологический анализ
Заключение
Список используемой литературы

/>Введение
В комплексеветеринарных профилактических и противоэпизоотических мероприятий исключительнобольшое значение в настоящее время имеет борьба с мышевидными грызунами(крысами и мышами) в животноводческих и пищеводческих хозяйствах.
В условияхиндустриального животноводства концентрируется огромное количество поголовья наограниченных площадях помещений, увеличивается запас кормов, производится ихпереработка, что создает благоприятные условия для распространения крыс имышей.
Учениеакадемика Е.Н. Павловского о трансмиссионных болезнях раскрыло механизмпередачи болезней от грызунов к людям и животным через кровососущих клещей инасекомых.
Ряд инфекцийнапример клещевой тиф, грызуны передают человеку и животным через клещей, блохи других насекомых, паразитирующих на них.
Многиеинфекции грызуны могут переносить механически загрязняя ими продукты питания,фураж, воду и подстилку.
Таким образоммышевидные грызуны, и в первую очередь крысы и мыши, являются постоянным очагоми резервуаром возбудителей целого ряда болезненных микробов.
Если учесть,что грызуны обладают большой подвижностью, плодовитостью и быстротой роста, тоочевидна большая эпидемическая и эпизоотическая опасность их как носителей ипереносчиков многих инфекционных и инвазионных заболеваний, кроме того, грызуныпоедают значительную часть продовольственного зерна и кормов, а серые крысыпричиняют большой ущерб свиноводческим, птицеводческим и кролиководческимхозяйствам, нередко уничтожая и уродуя большое количество полученного приплода.
Приведенныеданные свидетельствуют о большом значении дератизации как одного изсущественных звеньев в общем комплексе мероприятий по борьбе с мышевиднымигрызунами.
Наиболеепрост, дёшев и эффективен метод отравленных приманок, то есть продуктов, кормовили воды, смешанных в определённой пропорции с ядами — ратицидами. [1]
/>/>/>1. Общаяхарактеристика препаратной группы
 
ЗООЦИДЫ (от греч. zоon — животноеи лат. caedo — убиваю), химические средства уничтожения вредителей из числапозвоночных. К ним относятся родентициды, авициды и ихтиоциды. Родентицидыуничтожают грызунов, в особенности крыс (ратициды). Их используютпреимущественно в виде отравленных пищевых приманок или питья. Исключения состовляютлишь цианистые соединения, которые при своем разложении выделяют летучуюсинильную кислоту. Следовательно, вещества действуют губительно при условии ихпопадания в желудочно-кишечный тракт.
Различают родентицидыострого (одноразового) и хронического действия. К первым относятся Tl2SO4,BaCO3, некоторые соединения As, однако практическое применениенаходит лишь фосфид цинка Zn3P2 (ЛД50 15-30мг/кг), выделяющий при гидролизе токсичный РН3 (здесь и далее ЛД50приведены для крыс при пероральном введении). Издавна применяют природныесоединение сциллирозид — гликозид, содержащийся в красном морском луке (ЛД500,4-0,7 мг/кг). Ограниченное применение находят FCH2COONa (ЛД500,22 мг/кг) и FСН2СОNН2 — яды, для которыхпротивоядие не известно; для борьбы с крысами используют α-нафтилтиомочевину(ANTU, крысид; ЛД50 6-8 мг/кг), с мышами — кримидин (формула I), ссусликами и полевками — глифтор (технический 1,3-дифтор-2-пропанол); за рубежом- хлоралозу (II), которая усыпляет мышей и при температурах ниже 15°С онипогибают от переохлаждения. В последнее время в качестве родентицидовпредложены: пиринурон (III), 5-(4-хлорфенил) силатран (IV; ЛД50 1-4мг/кг), фосацетил (гофацид, V; ЛД50 3,6-7,5 мг/кг), каянекс CH2(NHNHCSNH2)2(ЛД50 25-32 мг/кг), а также брометалин(Va; ЛД502-5мг/кг).

/>
Для обработкискладских помещений, трюмов, вагонов, затравки нор используют преимущественно фумиганты- SО2, HCN, CH3Br, хлорпикрин, фосфид Аl, РН3и цианплав (технический NaCN, выделяющий HCN был запрещен еще в СССР), а такжевыхлопные газы автомашин и аммиачную воду. Родентициды хронического действия(антикоагулянты) наиболее эффективны и безопасны для людей. Их действие какантагонистов витамина К1 основано на ингибировании синтеза протромбина,в результате чего нарушается свертывание крови животных. К антикоагулянтамотносятся производные 4-гидроксикумарина — варфарин (зоокумарин, в формуле VI R= С6Н5; ЛД100 4-8 мг/кг), кумахлор (в формулеVI R = 4-СlС6Н4), кумафурил (в ф-ле VI R = 2-фурил)и производныеиндандиона-пиндон (VII),
/>

дифацинон (вформуле VIII R = Н; ЛД50 3 мг/кг) и хлорфацинон (в формуле VIIIR=Сl).
/>
Активностьварфарина возрастает при применении его в смеси с витамином D2, последнийсам является 3. хронического действия, вызывающим перерождение стенок артерий,печени и почек. В связи с появлением крыс, устойчивых к ряду антикоагулянтов,найдены новые эффективные соединения — куматетралил (в формуле IX R = Н),дифенакум (в формуле IX R = 4-С6Н5С6Н4;ЛД50 1,8 мг/кг), бродифакум (в формуле IX R = 4-(4'-ВrС6Н4)С6Н4;ЛД50 0,27-0,65 мг/кг), действующий даже после однократного приема, атакже бромадиолон (X).
/>

/>
Авицидыиспользуют для борьбы с птицами, выклевывающими семена на полях и создающихпомехи на аэродромах и автострадах; их применяют преимущественно в виде пищевыеприманок. В качестве авицидов может быть использованы эндрин и некоторыефосфорорганические соединения например фентион, мевинфос, паратион, гидрохлорид3-хлор-n-толундина (старлицид), 4-аминопиридин (авитрол), применяются такжехлоралоза и 2.2.2-трибромэтанол, действующие как снотворное. Однако авицидычаще всего применяют не как средства истребления, а для отпугивания (крик отравленныхптиц предупреждает всю стаю). Ихтиоциды используют иногда для уничтожениясорной рыбы. Наиболее эффективен ротенон, норма расхода около 5 кг/(га.м);некоторое применение находит также антибиотик антимицин. Весьма ядовиты для рыбмногие хлорорганические пестициды, например токсафен, эндрин, эндосульфан,однако из-за чрезмерной устойчивости они малопригодны для практическиеприменения. По своей токсичности все зооциды относятся к группе высоко ядовитыхвеществ, их производство, хранение и применение допускается только с разрешениясоответствующих государственных органов, при строгом соблюдении установленныхправил. [2]
Средиприменяемых в настоящее время зооцидов имеются как неорганические, так иорганические соединения, в том числе даже растительного происхождения.
Неорганическиезооциды представлены препаратами синильной кислоты фтористыми и бариевымипроизводными и фосфидом цинка.
Органическиепрепараты подразделяются на три группы:
1)производные оксикумарина, главным представитель которых является зоокумарин; 2)производные тиомочевины, из котрых наиболее широко известен крысид; 3)производные сложного органического соединения индандиона – рантиндан и др.
 
/>/>/>2. Неорганические препараты/>/>/> 2.1 Цианистые соединения
 
Общаяхарактеристика цианидов. К цианистым соединениям, или цианидам, относятся такиехимические соединения, в молекулы которых входит радикал циан (С =N). Основнымиз них является цианистый водород, известный под названием синильной кислоты(НСN). С металлами он образует соли — цианистый калий и цианистый натрий. Всеэти соединения в природе в свободном состоянии не встречаются. Группа цианавходит и в молекулы более сложных соединений, являясь одновалентным радикалом,в частности в молекулу желтой [ К4Fе(СН)6] и красной [ К3Fе(СN)6]кровяной соли, а также в различные органические соединения в форме гликозидов.
Цианогенныегликозиды представлены в природе довольно широко. Растения, их содержащие,относятся к разным родам и пилам и произрастают на всех континентах. Условияобразования этих гликозидов и все, что касается их токсикологии, будутрассмотрены в разделе о ядовитых растениях.
В данном жеслучае будут рассмотрены неорганические производные синильной кислоты, а такжепрепараты и различные соединения, которые имеют отношение к сельскому хозяйствуи поэтому представляют токсикологический интерес.
Синильнаякислота применялась, при соблюдении необходимых мер предосторожности, дляборьбы с вредителями в сельском хозяйстве, а также для дезинфекциижелезнодорожных вагонов. Она также занимала видное место среди боевыхотравляющих веществ. В настоящее время использование этого чрезвычайноядовитого соединения почти прекратилось.
Физико-химическиесвойства синильном кислоты и ее соединений. Синильная кислота (НСN) —подвижнаяпрозрачная жидкость с температурой кипения +25,6° и замерзания —13,3°, легкоиспаряется и с водой смешивается во всех отношениях. Газообразная синильнаякислота легче воздуха, что позволяет использовать ее как инсектицид — фумигант,имеющий большие преимущества по сравнению с другими фумигантами — хлорпикриноми дихлорэтаном. Она превосходит по своей эффективности последние I в качествезооцида. Высокая степень опасности для людей в обращении с синильной кислотойисключает возможность непосредственного ее использования. Поэтому для получениядостаточной концентрации паров синильной кислоты используют в качество исходныхядохимикатов цианистый натрий и цианплав.
Цианистыйнатрий (цианиднатрия), NаСN — бесцветные-кристаллы (чаще всего в виде беловатой плавленоймассы, гранул, плиток, кубиков), расплывающиеся на воздухе, хорошо растворимыев воде с гидролизом и выделением синильной кислоты. Цианид натрия обладаетхарактерным запахом, напоминающим горький миндаль. Используется он какинсектицид в борьбе с карантинными вредителями цитрусовых и др.
Цианплав (черный цианид) – темно-серыйпли черный порошок, содержащий до 42—47% цианидов. Под влиянием влаги разлагается,выделяя свободную синильную кислоту. Широко используется для борьбы с вредителямисельскохозяйственных растений (цитрусовых и чайных кустов), а также дляуничтожения грызунов (сусликов и др.). Для обезвреживания остатков цианплаваиспользуют соединения железа (железный купорос 20 г, соды 20 г па 1 л воды),которые переводят опасные цианистые соединения в безвредные железистосинеродистые.Используют цианплав методом фумигации. />/> 2.1.1 Механизм действия
Синильнаякислота является сильнейшим и самым опасным ядовитым веществом для человека,животных, птиц и насекомых. Все живые существа погибают при условии, если ввоздухе содержится весьма незначительное количество газообразной синильнойкислоты. Для пчел, шелкопряда и других полезных насекомых использованиесоединений цианидов представляет большую опасность.
Токсикодинамикасинильной кислоты хорошо изучена. Ядовитость ее для теплокровных определяетсясвойством блокировать один из дыхательных ферментов (цианхромоксидазу)-чегорезко снижается способность тканей потреблять кислород крови и развивается, кислородноеголодание их. Характерным симптомом при этом будет одинаковая окраска венознойи артериальной крови.
Газообразнаясинильная кислота очень быстро всасывается через легкие. Так же быстровсасываются соли и другие цианистые соединения из желудочно-кишечного тракта.Нарушение тканевого дыхания (аноксия) при соответствующей резорбции цианидовбыстро приводит к смерти. Достаточно нескольких минут вдыхания паров синильнойкислоты, чтобы наступил паралич дыхательного центра. При пероральномпоступлении цианистых соединений аноксия тканей развивается хотя и несколькомедленнее, чем при вдыхании паров, по все же быстро. Смерть наступает также втечение короткого времени — от нескольких минут до часа.
Резорбциясинильной кислоты происходит в организме и через неповрежденную кожу. Особеннобыстро всасывается она со слизистых оболочек (трахеи, бронхов, конъюнктивы идр.). Так, кошки погибают, если им нанести несколько капель 10%-ного растворасинильной кислоты в конъюнктивальный мешок. При поступлении в организм в малыхколичествах цианиды переводятся в тиоцианаты и тем самым обезвреживаются, выделяясьзатем с мочой в течение нескольких дней.
Смертельнаядоза синильной кислоты для всех животных в среднем составляет от 1—2 мг на 1 кгвеса. Таким образом, 1—2 г достаточно для смерти крупного животного. Собакавесом 10 кг погибает от 10 мг синильной кислоты, от 0,4—0,5 г цианистого калия(перорально). Другие цианистые соединения с металлами, особенно нерастворимые(цианистые медь и свинец), обладают значительно меньшей токсичностью. Однакоотравления ими зарегистрированы но только у животных, по и у людей./>/> 2.1.2 Клинические признаки
Отравленияживотных и птиц цианистыми соединениями всегда протекают в острой форме.Признаки отравления у всех животных, как правило, одинаковы при адекватныхколичествах поступления цианидов в организм.
При вдыханиибольшого количества паров синильной кислоты смерть наступает почти моментально.Животное падает в судорожном приступе после нескольких вдохов отравленного воздуха.Остановка дыхания в этих случаях всегда наступает раньше, чем прекращаетсяработа сердца. Ощутимые сердечные удары могут быть спустя еще 5—6 минут послетого, как дыхание прекратилось.
Если жеколичество синильной кислоты в воздухе недостаточное, чтобы вызватьмоментальную смерть, то клиническое проявление отравления принимает стадийныйхарактер, при котором различают следующие стадии.
Диспноэтическая, проявляющаяся вускоренном и затрудненном дыхании, общем беспокойство животного; лошади ирогатый скот стонут и храпят, а у собак и свиней появляется рвота.
Конвульсивная, при которой животныепадают и обнаруживают сильные эпилептиформные судороги с непроизвольнымвыделением мочи и каловых масс; эта стадия бывает короткой
Асфиксическая, заканчивающаясяостановкой дыхания, сильным понижением температуры, замедлением пульса, анестезией,цианозом, комой и смертью.
У всехживотных и птиц течение интоксикации цианистыми соединениями настолькократковременно, что практически не представляется возможным анализироватьизменения, происходящие в различных системах организма. Паралич дыхательногоцентра и картина удушения являются типичными при этом отравлении./>/> 2.1.3 Диагноз
Диагностикаданного отравления представляет некоторые трудности, так как симптомы принесмертельных количествах цианидов бывают нехарактерными. Диагноз устанавливаютпа основании результатов химического анализа продуктов кормового назначения, атакже всего, что подозревается в качестве источника отравления (ядохимикаты ит. и.). Прогноз при затянувшейся течении процесса сомнительный, особенно еслиотравление произошло не от вдыхания, а от поступления цианистых соединений впищеварительный тракт./>/> 2.1.4 Лечение
В острыхслучаях отравления лечение безрезультатно. При более затяжном течении вкачестве противоядия рекомендуются препараты серы —тиосульфат натрия в 5—10%-номводном растворе интравенозно из расчета 1 —2 мл на 1 кг веса животного,коллоидная сера в физиологическом растворе. Этим достигается связывание иона цианав организме и образование тиоцианатов, которые быстро выводятся через почки. Внастоящее время с большим успехом используются в качестве лечебного сродстваметгемоглобинобразователи (нитрит натрия, метиленовая синь и др.). Присвязывании циана этими препаратами образуется цианметгемоглобин. У крупного рогатогоскота хороший результат давало подкожное введение 3 г нитрита натрия и 15 гтиосульфата в 20 мл воды, а у овец — соответственно 1 и 2 г в 15 мл воды. Собакамрекомендуются интравенозное введение 1%-ного раствора нитрита натрия из расчета25 мг на 1 кг веса, а затем 25%-ного раствора тиосульфата из расчета 1,25 г на1 кг веса животного (Гарнер, 1961).
Для оказанияскорой помощи могут быть использованы амилнитрит, сердечные препараты, глюкозаи другие лечебные средства.
Припероральном отравлении цианистыми соединениями большое лечебное значение имеетосвобождение желудка от содержимого, промывание его слабыми растворами перекисиводорода или марганцовокислого калия, использование рвотных (у плотоядных) идр./>/> 2.1.5 Патологоанатомическиеизменения
При острыхотравлениях, когда животное гибнет через несколько минут после поступления ядав организм, характерных изменений при вскрытии трупов не обнаруживается.Единственным признаком отравления синильной кислотой является алая,светло-красная окраска крови, особенно венозной. Кровь плохо свертывается.Наоборот, при затянувшемся течении кровь принимает темную коричневато-черноватуюокраску. В остальном отмечаются лишь симптомы, характерные для состоянияудушения. От содержимого желудка иногда ощущается запах синильной кислоты./> 2.1.6 Химико-токсикологическийанализ
Анализ насинильную кислоту и ее соединения осуществляется только в специальныхлабораториях и обязательно в вытяжном шкафу. Качественное определение синильнойкислоты производится различными методами: 1) с азотнокислым серебром (выпадаетбелый осадок цианистого серебра); 2) с двусернистым аммонием (специфическаяреакция); 3) с солями железа, когда образуется берлинская лазурь. Если наисследование направляют содержимое желудка и паренхиматозные органы, тонеобходимо учесть быструю улетучиваемость синильной кислоты и разлагаемостьцианистых соединении (на аммиак и муравьиную кислоту). Содержание в печени синильнойкислоты в количестве от 1,4 мкг и выше на 1 г органа дает основаниеутверждать наличие отравления, равно как и содержание 10 мгк на 1 гсодержимого желудка. Диагностическое исследование на синильную кислоту проводятредко.
/>2.2Цинк и его соединения.
 
Цинк имеетопределенное значение дли животных и растений как микроэлемент. Частьсоединений цинка используется в качестве лечебных препаратов (окись цинка,сульфат цинка), а некоторые соединения имеют отношение к промышленности(цинковые белила, типографские краски и др.). Однако как цинк, так и названныеего соединения не имеют ветеринарно-токсикологического значения.
Растворимыесоли этого металла (хлорид цинка) осаждают белки и обладают поэтому свойствамисолей тяжелых метал. I вызывая прижигание и некроз тканей.
Изнеорганических соединений цинка определенный токсикологический интереспредставляет лишь один препарат – фосфид цинка Zn3 P2.[3]
Фосфидцинка.Фосфид цинка (Zn3Р2) (молекулярный вес 258,1). В настоящеевремя широко применяется в практике дератизации для истребления крыс и другихвредных грызунов. Химически чистый фосфид цинка представляет собой порошоктемно-серого цвета с содержанием 24% фосфора и 76% цинка. Технический продуктобычно содержит 14—18% фосфора, 70—80% цинка и до шести других соединений.Удельный пес 4,72. Он не растворим в воде, спирте, слабо растворим в щелочах имаслах и хорошо растворим даже в слабых кислотах; при растворении выделяетфосфористый водород. Под действием влаги, воздуха и солнечного светапрактически не разлагается. [5]
Действующимначалом фосфида цинка является фосфористый водород, который выделяется изотравленной приманки под действием соляной кислоты, входящей в составжелудочного сока:
Zn3P2+6HCL=3ZnCL2+2PH3

Фосфористыйводород — газообразное соединение, которое при попадании в воздух делает последнийядовитым для человека и животных. Содержание его в количеств 0,01 мг/л являетсяуже смертельным при вдыхании какого воздуха в течение 5-10 минут. Фосфористыйводород нарушает обмен веществ и является также ядом для нервной системы и крови(табл. 1).
Таблица № 1.
Токсичностьфосфида цинка для различных животных и человека.Вид животного
ЛД100 в мг/кг Серая крыса 75–100 Черная » 45 Домовая мышь 150–200 Полуденная песчанка 40–50 Гребенщиковая » 50 Краснохвостая песчанка 75 Большая песчанка 25–45 Малый суслик 20–24 Водяная крыса 4–5 Собака
40 (ЛД50) Человек 40 (ЛД50)
Некоторыеисследователи отмечают, что у серых крыс не понижается чувствительность кфосфиду цинка при повторном скармливании сублетальных доз этого яда. Повторнаядача приманки, отравленной фосфидом цинка, вызывает у грызунов защитную реакциюнезависимо от замены приманочного продукта. Существует прямая зависимость междупродолжительностью сроков скармливания ядов и появлением защитной реакции угрызунов к яду.
Авторырекомендуют повторное применение фосфида цинка на объектах допускать не ранеечем через 100 дней.
Пищевыеприманки из хлебной крошки, мясного фарша и рыбного, картофельного пюре и т. п.должны содержать 3% фосфида цинка. Препарат применяется и в непищевых приманкахдля опыливания воды из расчета 500 мг на 100 см2 водной поверхности.
Длясохранения в течение длительного времени токсических свойств готовых приманок сфосфидом цинка следует изготовлять пасты на жировой основе или в качествеприманочных продуктов использовать зерно или муку, так как для болееэффективного использования этого яда и дератизации его следует применять всмеси с пищевыми продуктами, в которых содержится минимальное количество влагии которые не обладают кислой реакцией.
Дляцентрализованного изготовления приманок может быть использована паста наглицерине пли вазелине. Может быть использован также овес; в качестве вещества,приклеивающего яд, в этом случае пользуются 4% крахмальным клейстером, ккоторому добавляют 3% сахара.
Дляистребления домовых мышей пригодны все виды сухих приманок     -галеты, отравленноезерно и мука, к которым добавлено 3% фосфида цинка. [1]/> 2.2.1 Механизм действия
Токсикологияфосфида цинка. При попадании в желудок фосфид цинка разлагается под влиянием солянойкислоты и образует при этом фосфин (РН3), который называется ещефосфористым водородом. Последний является ядом, действующим преимущественно нанервную систему и нарушающим обмен веществ в организме. Кроме того, фосфиндействует и на отдельные органы, особенно на печень и почки.
Отравленияживотных и птиц фосфидом цинка в результате поедания приманок наблюдались вовсех странах мира, когда это соединение находило широкое применение. Токсикозчаще всего протекал в острой форме, поскольку при поедании приманок в желудокпопадали большие дозы препарата. В настоящее время использование этого препаратазаметно сокращается. Фосфид цинка в приманках сохраняется довольнопродолжительное время (от 3 месяцев и до года!).
Токсическиедозы фосфида цинка для крупного рогатого скота, овец, коз и собак в среднемсоставляют 20—40 мг на 1 кг веса животного, в то время как токсические дозы длядомашней птицы могут быть значительно меньшими. Грызуны очень чувствительны кфосфиду цинка и погибают от таких же доз яда, как и птицы. [5]/> 2.2.2 Клинические признаки
Приотравлении фосфидом цинка отмечаются угнетение, болезненность при отравлении кживотному; затем быстро наступают коматозное состояние и смерть с признакамиасфиксии. У птиц смерть наступает обычно в течение первых суток, а у животных —несколько позже (на 2—3-е сутки после появления первых признаков интоксикации).У собак и кошек отравления сопровождаются рвотой, судорогами при глубоком изамедленном дыхании./> 2.2.3 Лечение
Никакихспецифических противоядий не найдено. Рекомендуется применять симптоматическиесредства./>2.2.4 Патологоанатомические изменения
При вскрытиитрупов животных, павших от отравления фосфидом цинка, находят застойные явленияв брюшной полости, отек легких и значительные изменения слизистой оболочки навсей протяжении желудочно-кишечного тракта. От содержимого желудка и зобаощущается специфический, запах, похожий на запах ацетилена. В печени и почкахотмечается резко выраженная застойная гиперемия. [6]/> 2.2.5 Химико-токсикологическийанализ
Содержаниефосфида цинка в кормах определяют химическим путем в условиях лаборатории. Впатологическом материале фосфид цинка обнаруживают с помощью реактивнойбумажки, пропитанной 5%-пым спиртовым раствором бромной ртути, и второйбумажки, смоченной перед употреблением раствором ацетата свинца (А. В.Николаев). Методика этих исследований изложена в специальных руководствах.
Количественноеопределение фосфида цинка по фосфористому водородуосновано на кислотномгидролизе фосфида цинка до фосфористого водорода и солей цинка. Обнаружениефосфористого водорода производят путем титрования: Zn3P2+3H2SO4= 3ZnSO4.
Реактивы. 0,1 н. раствор иода: вмерную литровую колбу помещают 30 г йодида калия и 13 г перекристаллизованногойода, растворяют в 50 мл дистиллированной воды, после чего объем доводят водойдо метки. Титр устанавливают по натрию тиосульфата. Для этого к 25 мл растворайода добавляют 0,1 и раствор тиосульфата натрии до слабо желтой окраски. Затемдобавляют 1 мл 1%-иого раствора крахмала и окончательно титруют тиосульфатомнатрия до обесцвечивания. При хранении растворы йода меняют свой титр, поэтомукаждый раз их титр проверяют по тиосульфату натрия.
0,1 н.раствор тиосульфата натрия (гипосульфит): 25 г кристаллической соли тиосульфатанатрия вносят в мерную литровую колбу и растворяют дистиллированной водой, изкоторой кипячением удален углекислый газ, затем доводят водой до метки,оставляют па 12—15 дней, устанавливают титр.
1%-ныйраствор крахмала: 0,5 г картофельного или рисового крахмала растирают внебольшом количестве воды, отдельно кипятят 50 мл дистиллированной воды и припомешивании вливают в нее приготовленную крахмальную массу, продолжая кипячениев течение 3—5 мни, и затем охлаждают. Хранят в прохладном месте не более 3дней.
Растворсоляной кислоты 1: 3.
Ход анализа. В сухую колбочкупомещают 0,1—0,3 г исследуемой соли или 5—10 г отравленной приманки ипатматериала, тщательно закрывают ее резиновой пробкой с тремя отверстиями.Через одно отверстие проходит небольшая капельная воронка для кислоты, черездва других — изогнутые под прямым углом стеклянные трубочки: длинная — до днаколбочки для ввода воздуха и короткая — для вывода воздуха и образовавшегосяфосфористого водорода.
Колбочкупомешают в водяную баню при 48—50 °С, нагревают в течение всего опыта.
Короткуютрубочку дли отвода воздуха и фосфористого водорода соединяют с тремяпоследовательно соединенными дрекселями, в два из них вливают по 50 мл 0,1 краствора йода, в третий — крахмальный раствор для определения возможногопроскока йода. Всю установку присоединяют к водоструйному насосу или аспираторудля протягивания воздуха со скоростью 4—5 пузырьков в 1 с. И то же время по каплямиз капельной воронки вводят 75 мл разведенной соляной кислоты.
Реакцияпротекает в течение 2—2,5 ч. По окончании реакции из реакционной колбывытесняют воздух водой, после вытеснения воздуха раствор йода из обоихдрекселей соединяют вместе и титруют 0,1 п. раствором тиосульфата натрия.
При измененииокраски крахмала (посинение) его также титруют. 1 мл 0,1 н. раствора йодасоответствует 0,6 мг фосфористого водорода (PH3) или 2,2764 мгфосфида цинка. Опыт ставят с контрольной пробой. [7]/> 2.3 Производные фтора и бария
В настоящеевремя эта группа препаратов применяется в качестве родентицидов реже, чем впрошлом. Но все же некоторые органические соединения этих элементов, напримерфтор-ацетат бария и натрия, фторацетамид, монофторуксусная кислота,представляют токсикологический интерес. [3]
Соединенияфтора. Вдератизации применяются неорганические и органические соединения фтора. Всесоединения фтора ядовиты. Большая часть фтора поступившая в организм,депонируется в костях и зубах, откуда он практически может поступать в кровь.
Фторсодержащиесоли являются протоплазматическими ядами, оказывающими в основном действие нараз личные ферменты. При остром отравлении главное значение имеет действие нацентральную нервную систему и, может быть, на мускулатуру, а также местноедействия в желудочно-кишечном тракте.
Выделяется изорганизма медленно, в основном через почки и меньше кишечником, слюнными имолочными железами, с желчью.
Изнеорганических соединений в дератизации ранее применялись фтористый и кремнефтористыйнатрий. В настоящее время применяются органические соединения фтора, которыеотносятся к производным монофтор-уксусной кислоты, обладающим высокойтоксичностью.
Фторацетатнатрия и фторацетат бария. Фторацетат натрия (CN2 FCOONa) и фторацетатбария [(СN2FСОО)2 Ва] являются cсильнодействующими ядамии могут найти применение в борьбе с грызунами. Фторацетат натрия имеет видслегка воскообразных кристаллов, фторацетат бария —мелкий кристаллическийпорошок белого цвета. Оба препарата хорошо растворяются в воде. Токсичностьфторацетата натрия характеризуется следующими показателями (табл. 2).
Таблица 2
Токсичностьфторацетата натрия для различных животных и человекаВид животного
Лд50 мг/кг Крыса серая 3–7 » черная 1–4 » белая 2,5–7 Кошка 0,35–0,5 Собака 0,07–0,2 Коза 0,3–0,7 Свинья 1 Курица 6-30 Человек 2
Смертельнаядоза фторацетата бария для серых крыс составляет 4—5 мг/кг, для малого сусликаи большой песчанки — 0,2—0,25 мг на особь, для полуденной песчанки — 0,04 мг.
Первымипризнаками отравления этими препаратами являются частые судороги, слабость,потеря подвижности. Отравление вызывается как фторуксусной кислотой, так ибарием (натрием), образующимися в результате расщепления в организме молекулыпрепарата. Фторуксусная кислота воздействует па центральную нервную систему, абарин повышает возбудимость продолговатого и спинного мозга, действует на мышцусердца и гладкую мускулатуру. Смерть наступает при явлениях паралича сердечнойи дыхательной деятельности.
Фторацетатнатрия, известный во всем мире под названием «препарат 1080», применяется вВеликобритании для борьбы с серой крысой, заселяющей канализационные системыгородов (Веntle. а., 1959), в Австралии — для борьбы с кроликами. Во многихстранах этот препарат используют для борьбы с различными видами крыс,наносящими вред плантациям и запасам продуктов на складах, а также для борьбы сгрызунами в очагах чумы.
В СССР в ограниченныхмасштабах использовали фторацетат бария для быстрого уничтожения серых крыс паотдельных объектах, а также для борьбы с грызунами в эндемичных очагах чумы.
Какфторацетат натрия, так и фторацетат бария обладают хорошо выраженным системнымдействием на эктопаразитов, питающихся на грызунах.
Фторацетамид (амид монофторуксуснойкислоты) — (СN2FCONH2 является промежуточным продуктомпри производственном изготовлении фторацетата бария. Препарат имеет вид белыхили сероватых кристаллом. Хорошо растворяется в воде.
Фторацетамидобладает хорошими ратицидиыми свойствами. В нашей стране этот препарат былиспытан в основном как средство борьбы с вредными грызунами в очагах особоопасных инфекций и обнаружил высокую эффективность в отношении сусликов,песчанок и некоторых других видов. В Англии фторацетамид рекомендован дляборьбы с серой крысой в канализационных системах.
Данные,характеризующие токсичность фторацетамида, приведены в (табл. 3).
Таблица 3
Токсичностьфторацетамида для различных животныхВид животного
ЛД100 мг/кг Серая крыса
35
35 Домовая мышь Суслик малый 3
Песчанки гребенщиковая
и большая 3 Пеструшка степная 3 Морская спинка 1 Водяная крыса 1—1,5 Полевка серая 1,5—2 Собака, кошка, свинья 5 Голубь 5—7 Курица 5
Можносказать, что фторацетамид не обладает избирательной токсичностью, как,например, крысид, а сильно ядовит для различных млекопитающих и птиц.
Как инекоторые другие производные моиофторуксусной кислоты, фторацетамид обладаеткумулятивными свойствами. Регулярное введение крысам малых доз препарата (по0,1 мг в сутки) в течение ряда дней вызывает гибель подопытных животных отколичеств препарата, значительно меньших, чем однократная летальная доза (табл.4).
Таблица 4.
Кумулятивноедействие фторацетамида.Вид животного Гибель животных (в %) по дням наблюдения Суммарная в мг 1-й 2-й 4-й 5-й 6-й 10-й 16-й
Белые крысы
Серые крысы
-
8,3
30,0
-
60,0
50,0
70,0
-
90,0
83,3
-
91,7
100,0
100,0
1,4
1,4 /> /> /> /> /> /> /> /> /> /> />
Из данныхтабл. 6 видно, что скармливание малых доз препарата вызывает кумулятивныйэффект и гибель основной массы (80—90%) подопытных животных в течение 6 дней.За это время зверьки получают примерно 6,4 мг/кг, и то время как однократная летальнаядоза составляет 35 мг/кг.
Приманку сфторацетамидом серые крысы поедают несколько лучше, чем с другими остро действующимиядами, что было показано нами при проведении опытов в вольере (табл. 5).
Таблица 5.
Сравнительнаяпоедаемость хлебной крошки с различными ядами.Наименование препарата и его концентрация Процент поедания приманки с ядом приманки без яда
Фосфид цинка 3% Крысид 1%
Фторацетамид 0,5%
16
15
37,5
56
39,5
40
Из данных (табл.5) видно, что приманку с фторацетамидом крысы поедают почти так же хорошо, какне отравленный корм, и значительно лучше, чем приманку с другими ядами.
Приотравлении фторацетамидом гибель крыс растягивается на несколько суток. Втечение первых 2 суток погибает примерно 60% животных, съевших приманку с ядом.
Важнымпреимуществом фторацетамида является то, что к нему не вырабатываютсянастороженность и привыкание. Грызуны охотно поедают приманку с ним несколькораз. Это, очевидно, связано с тем, что явления отравления развиваются ворганизме сравнительно медленно. Так же, как и при отравлении фторацетатомбария, отравленные фторацетампдом крысы в массе выходят из нор и другихподземных убежищ и погибают на поверхности земли, что дает возможность быстрособирать и уничтожать их трупы.
Фторацетамидобладает хорошо выраженными системными свойствами. Проведенные исследования (А.Н. Алексеев, И. С. Туров, 1967, 1968) показали, что при однократном кормленииблох через биомембрану кормовой жидкостью, содержавшей 0,1% препарата, к 6-мсуткам погибает до 100% насекомых. При введении белым крысам препарата в дозе15 мг/кг количество его в крови возрастает до 12 часов с момента введения,держится на достаточно высоком уровне до 19 часов, а затем резко убывает.
Помимо гибеливзрослых блох, питающихся на крысах, получивших фторацетамид, наблюдается такжеи снижение плодовитости блох, оставшихся в живых, т. е. получивших сублетальнуюдозу яда. Количества яда, равные двум миллионным долям грамма, почти полностью(в 20 раз по сравнению с контролем) подавляют половую функцию блох.
Впрактических условиях для борьбы с синантропными и полевыми грызунамифторацетамид используется в составе пищевых и жидких отравленных приманок (0,5%).
В связи с темчто фторацетамид весьма токсичен для домашних животных, при работе с нимнеобходимо строго соблюдать меры предосторожности. Следует раскладыватьприманки с этим ядом в прикормочные ящики пли в другие приспособления,исключающие возможность поедания их домашними животными. Трупы грызунов,отравленных фторацетамидом, должны быть собраны и сожжены. Особое вниманиеследует обращать ни сбор трупов грызунов вне помещений, так как имеетсявозможность поедания их домашними животными./> 2.3.1 Механизм действия
Разница вмеханизме действия этой категории соединении в сравнении с предыдущимиантикоагулянтами типа зоокумарина заключается в том, что фтористые соединениянарушают окислительно- восстановительный цикл в организме. В частности, фторуксуснаякислота превращается в фторлимонную, а она, как известно, подавляет в организметрикарбоновый цикл Кребса.
Хотяфторуксусная кислота и ее соединения токсичны для всех видов домашних животных,но они к этому веществу значительно устойчивее грызунов./> 2.3.2 Клинические признаки
Отравлениясопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, общейдепрессией; у собак наблюдается судороги.
 />2.3.3 Лечение
Может бытьполезным применение рвотных средств (у свиней, собак, кошек), при наличиивозбуждения назначают барбитураты. Кроме того, проводят симптоматическоелечение./> 2.3.4 Барий углекислый
Барийуглекислый (бария карбонат, ВаСОз) — порошок белого цвета без вкуса и запаха.Плохо растворяется в воде и спирте.
Токсикологическоезначение бария углекислого невелико в связи с ограниченным его применением вкачестве зооцида. Однако он является типичным представителем соединений бария,которые также иногда вызывают отравления животных.
Токсическиедозы для птиц составляют 0,4 — 0,7 г; для крыс – 0,12 — 0,2 г. В связи с лучшейрастворимостью бария хлорид более ядовит: для крупных животных смертельная доза– 15 — 30 г, для овец и свиней – 5 — 15 г./> 2.3.5 Механизм действия
В желудке бариякарбонат реагирует с соляной кислотой, превращаясь в бария хлорид, которыйхорошо всасывается слизистой оболочкой в кровь. К сожалению, молекулярныемеханизмы токсического действия соединений бария изучены недостаточно.Известно, что ионы бария избирательно повышают тонус гладкой мускулатурывнутренних органов и стенок сосудов, а на сердце действуют подобно гликозидамнаперстянки. В связи с этим в патогенезе отравления ведущее значение имеетрасстройство функции сердечно-сосудистой системы (с резким повышением кровяногодавления) и желудочно-кишечного тракта./> 2.3.6 Клинические признаки
Симптомы уразных видов животных во многом сходны: испуганный вид, слюнотечение, позывы крвоте или рвота, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики (улошадей), общее возбуждение, сильный понос, нарушение акта глотания, затемпоявляются мышечная дрожь, учащенное дыхание, тонические и клонические судороги.При сверхостром течении смерть наступает внезапно от паралича сердца. Птицынередко гибнут без заметных признаков отравления./> 2.3.7 Патологоанатомическиеизменения
Характеризуютсяспастическим сокращением кишечника, мочевого пузыря и сердца в состояниисистолы. В слизистых оболочках — точечные кровоизлияния. При длительном течениипревалируют дистрофические изменения внутренних органов./> 2.3.8 Диагноз
Диагностиказатруднена. Решающее значение имеют результаты химико-аналитическихисследований./> 2.3.9 Лечение
Специфическиеантидоты — сульфаты натрия или магния, 1 %-ными растворами которых сначалапромывают желудок, затем вводят их внутрь в слабительных дозах с большимколичеством воды. В дальнейшем желательно периодически вводить внутрь 5— 10%-ныйраствор натрия сульфата. С целью более быстрого выздоровления показаныслизистые вещества и парное молоко. [4]
/>3 Органические препараты/> 3.1 Производные оксикумарина
 
Оксикумаринвпервые был обнаружен в виде дикумарина в растении донник. По своим свойствамоксикумарин относится к сильиым аитикоагулянтам. Последнее собственно иопределяет его токсическое действие.
Антикоагулянты(Anticoagulantia),вещества, задерживающие свёртывание крови. Различают антикоагулянты,действующие непосредственно на факторы свёртывания, находящиеся в крови(гепарин, неодим, гемофилии С), и антикоагулянты тормозящие выработку факторовсвёртывания крови в печени (дикумарин, неодикумарин, фенилин, омефин,синкумар).
После тогокак была установлена химическая структура оксикумарина, появилась целая сериясинтетических препаратов (кумахлор, ракулпп, кумафурал и др).
Наибольшеезначение и распространение получил зоокумарин (за рубежом известный подусловным названием «ВАРФАРИН», что обозначает сочетание начальных букв выпустившейего американской фирмы).
Зоокумарин (варфарин) —3-(α-фенил-β-ацетил-этил)-4-оксикумарин общей формулы С19Н16О4 представляет собой белыйкристаллический порошок с характерным запахом, содержит 0,5% оксикумарина и99,5% наполнителя (крахмал с красителем, тальк). Молекулярный вес 308. В водепрактически нерастворим, хорошо растворяется в ацетоне, хуже в спирте, плохо вэфире. Применяется в виде 5%‑ных пищевых приманок, а также путём опыливаниявходных отверстий нор. Обладает резко выраженным кожно-резорбтивным икумулятивным действием. [8]
Гелькум. Препарат представляетсобой гель темно-фиолетового цвета, на основе которого готовят отравленныепищевые приманки, используя различную пищевую основу (зерно, крупу и др.).Введение в готовые приманки дополнительных атрактантов не требуется. Гелькумпредназначен для борьбы с серыми крысами.
Действующеевещество — варфарин (зоокумарин) в количестве 0,75 % в исходном препарате. Вприготовленных отравленных приманках на гелькуме содержание варфарина не должнопревышать 0,025 %. Варфарин относится к первому поколению антикоагулянтовнепрямого типа действия. Это вещество снижает уровень протромбина в крови, чтоприводит к кровотечениям из носа, рта, кишечника, кровоизлияниям во внутреннихорганах, очагам воспаления и некроза и, следовательно, к гибели крыс.
Клерат. Фирмой «Зенека»(Англия) выпускается эффективный антикоагулянтный родентицид под фабричноймаркой «Клерат» и 'Талон". Эта готовая к употреблениюядоприманка содержит самый сильный в мире антикоагулянт — бродифакум с 0,005%действующим веществом, что соответствует 5% концентрации препарата.«Клерат» (Талон) является идеальным родентицидом, сочетающимпреимущества антикоагулянтов и острого яда. Не вызывает предосторожности угрызунов. Эффективен против грызунов, которые стали устойчивы к другим антикоагулянтам.
Клерат(Талон) выпускается в виде цилиндрических гранул (пеллеты) розового цвета размером5 мм в диаметре и от 5 до 12 мм в длину и 5 г-20 г парафинированные восковыеблоки, устойчивые к влаге. В состав родентицидной приманки входят зерна злаков,бродифакум, аттрактанты, красители и вещество с отталкивающим для человекавкусом «Битрекс».
Приманкифирмы «Зенека» создаются с целью обеспечения высокойпривлекательности и партии продукции подвергаются регулярному контролю вреологической лаборатории грызунов при Университете Рейдинг для гарантированиятого, что грызуны будут ее принимать. Любая партия, не прошедшая испытания на«аппетитность», бракуется.
Химическоенаименование: 3-(3-(4-бромдифенил-4ил-1,2,3,4 тетрагидро- 1иефтил)-4гидроксикумарин.
Эмпирическаяформула: С31Н23В2О3.
Бродифакум — синтетическийантикоагулянт крови. Обладает избирательным действием: острая ЛД50 припероралъном введении для самцов серой крысы — 0,26 в7кг, для самок — 0,5 мг/кг,для домовых мышей — 0,4 мг/кг, для кошек и овец — 25 мг/кг. Имеет куммулятивныесвойства: для крыс пятидневная ЛД50 при пероралъном ведениисоставляет 0,3 (0,2-0,4) мг/кг. раздражающее действие выражено слабо.
Как и другие4-гидроксикумариновые антикоагулянты бродифакум подавляет приток витамина«К», требуемого для эффективного свертывания крови (именно поэтом)витамин «К» является эффективным противоядием). В лабораторныхусловиях гибель грызунов следует через 5-7 суток после поглощения смертельнойдозы, однако этот срок может существенно варьироваться.
Дляумерщвления взрослой крысы достаточно 1,5 г приманки (зоокумарина -186 г), длядомовой мыши — 0,2 г (зоокумарина — 37,0 г).
Вазелиноваяпаста для борьбы с серыми крысами «Вазкум».Препарат «Вазкум» предназначендля борьбы с серыми крысами в строениях и на открытой территории с соблюдениеммер предосторожности.
Препарат«Вазкум» в качестве действующего вещества содержит 0,50% зоокумаринатехнического (1С 42-1298-79), распределенного в липкой композиции, состоящей из50% медицинского вазелина (ГОСТ 3582-84) и 49,5% талькомагнезита молотого(тальк молотый) ГОСТ 21235-7 (ГОСТ 213 5-75).
Соотношениеисходных компонентов липкой композиции обеспечивает консистенцию препарата ввиде пасты, удобной для использования в различного рода ядовитых дератизационныхпокрытиях, обмазки нор грызунов и изготовления пищевых гранулированныхприманок.
Препарат«Вазкум» применяют при температуре от +5°С до +30°С.
Срок годностипрепарата «Вазкум» при хранении в комнатных условиях — не менее года.
Приприменении препарата гибель крыс наступает на 3-15 сутки.
Препарат«Вазкум» изготовляют в специальных помещениях (лабораториях) отделов(отделений) профдезинфекции дезинфекционных и санитарно-эпидемиологическихстанций, оснащенных в соответствии с требованиями техники безопасности. [11]/>3.1.1 Механизм действия
Производныеоксикумарина, поступая в организм животных и птиц, нарушают образование протромбинав печени, угнетают действие витамина К и увеличивают порозность стеноккапилляров. В силу этого кровь выходит из сосудов и образует большие скопления(гематомы), кровообращение при этом нарушается, а малейшее повреждение сосудоввызывает неустранимое кровотечение. Последнее у грызунов чаще всего и приводитих к гибели. Гибель грызунов от зоокумарина наступает в течение 7-15 дней. Длядератизации в помещениях с животными применяют препарат, содержащий 0,5 % яда.
Токсичностьэтих соединений исключительно высокая, если учесть, что в зоокумарине имеетсявсего лишь 0,5% действующего вещества, а приманки готовят из расчета 50—60 гпрепарата на 1 кг корма. Легко себе представить, какое ничтожное количествоэтого вещества может попасть в организм крысы при поедании ею приманок. Домовыемыши и черные крысы значительно устойчивее к зоокумарину, и для борьбы с нимирекомендуются приманки с более высоким содержанием препарата. Имеются данные отом, что к этому препарату весьма чувствительны лесные мыши. Смертельные отравлениянаступают лишь после поедания приманок в течение нескольких дней. Сухиеприманки сохраняют свою активность в течение нескольких месяцев.
Зоокумарин необладает запахом и вкусом, чувствительными для человека и, вероятно, для крыс,что исключает необходимость проводить предварительный прикорм. После поеданияприманки с зоокумарином у грызунов не появляется болезненных ощущений, у них неразвивается настороженности к приманкам, содержащим препарат, и они продолжаютпоедать их совершенно спокойно.
Препаратобладает кумулятивными свойствами, и поэтому для гибели грызуна необходим приемнескольких доз препарата. Токсичность зоокумарина характеризуется следующими показателями(табл. 6).
Таблица 6
Токсичностьзоокумарина для различных животных.Вид животного
ЛД100 в мг/кг
Серая крыса
Домовая мышь
Кошка
Собака
Свинья
Курица
4*
Более 3*
60
30
1—1.2
Более 500
*Указанысуммарные кумулятивные дозы.
Изпродуктивных животных крупный и мелкий рогатый скот довольно устойчив к зоокумаринуи переносит дозы в 50 мг на 1 кг веса животного при однократном введении.Свиньи, наоборот, довольно чувствительны, особенно при длительном (в течениенедели и больше) поступлении яда в организм, даже в таких незначительныхколичествах, как 0,4 мг на 1 кг веса. Смертельная однократная доза зоокумаринадля 4-недельного поросенка равна 30 мг (Гарнер). Токсичность для собакварьирует в пределах 20—50 мг на 1 кг веса, кошки более чувствительны и нередкопогибают от поедания отравленных грызунов. Высокой резистентностью кзоокумарину и другим производным оксикумарина обладают домашние птицы, каксухопутные, так и водоплавающие.
Аналогичнымипо своему действию оказываются и все другие соединения оксикумарина, которыевыпускаются в довольно значительном разнообразии за границей.
Наиболееэффективно применение зоокумарина совместно с бактокумарином. [3, 10]
Бактокумарин – комбинированныйпрепатат, состоящий из семян злаковых, обработанных натриевой солью зоокумаринаи бактериальной культурой тифа грызунов.
Готовятзерновую (пшеничную) среду путем замачивания, промывания, автоклавирования(стерилизации). В зерновую смесь добавляют 4 % раствор натриевой солизоокумарина, приготовленный на 10 % растворе едкого натра, из расчета 9-12 млна 1,5 кг. В стерильную зерновую среду засевают маточную бульонную культуру(48-часовую) из расчета 500 мл культуры на 1,5 кг зерна. Все перемешивают ивыращивают в термостате при 36-37'С в течение 48-50 часов, при встряхиваниичерез каждые 3 часа.
Бактокумаринсодержит в 1 г 5-6 млрд. микробных тел и 0,015-0,02 % натриевой соли зоокумарина.Срок хранения при температуре 2-5'С в течение 2-3 месяцев, а при комнатнойтемпературе 1-1,5 месяца.
Хранят встандартной упаковке, в прохладном (не свыше 15°С) и темном месте.
Сочетаниеданных бактерий с зоокумарином не оказывает вредного влияния на возбудителей тифагрызунов, в то же время значительно усиливает дератизационную силу препарата.Препарат хорошо поедается грызунами и является надежным губительным средствомдля последних.
Используютдля борьбы с крысами и мышами. Препарат раскладывают небольшими порциями втечение 2-3 дней в местах, доступных для животных и птиц. В среднем на 100 м2пола расходуют для мышей 0,1 кг, а для крыс 0,15 кг бактокумарина. Конечныйрезультат учитывают на 16-25 день. Препарат, не съеденный грызунами, сжигают.[9]/> 3.1.2 Клинические признаки
Первыепризнаки отравления появляются после сравнительно длительного периода (нескольконедель) кормления. На фоне удовлетворительного общего состояния отмечаетсяобразование различной величины и формы припухлостей, безболезненных, плотных,со временем флюктуирующих. В последующем появляется бледность слизистыхоболочек, общая слабость, кровотечения из открытых полостей тела, апатия,затруднения в движениях, учащение дыхания и сердцебиения, стойкая атонияпреджелудков.
В дальнейшемнаступает атаксия, понижается температура тела, общее состояние ухудшается.Через несколько дней животные погибают от резко выраженной сердечнойнедостаточности.
Бывают случаидлительного течения заболевания. При своевременном исключении подозреваемогокорма выздоровление происходит очень медленно./>3.1.3 Патологоанатомические изменения
Характеризуютсямножественными и внутренними кровоизлияниями. Разнообразные по форме и величинегематомы обнаруживаются в подкожной клетчатке, реже — в скелетных мышцах.Обширные геморрагии имеются в большей части внутренних органов, под серозной ислизистой оболочками желудочно-кишечного тракта, брюшиной, на эпикарде иэндокарде. В брюшной и грудной полостях — кровянистая жидкость. Нередко почкинаходятся в студневидной кровянистой массе. В гематомах и полостях сердца кровьводянистая, несвернувшаяся. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются также вголовном мозге. При вскрытии павших грызунов обширные геморрагии могут бытьобнаружены в мочеполовой системе, в области сердца, легких и, реже, впищеварительном тракте, иногда отмечается кровянистый экссудат около носа и вмоче./> 3.1.4 Диагностика
Диагностикаотравления представляет определенные трудности. Массовое появление ограниченныхприпухлостей на теле животных, особенно молодняка, требует исключенияподозрения на сибирскую язву и эмфизематозный карбункул. В какой-то степениэтому способствует отсутствие повышенной температуры тела и признаковгазообразования в припухлостях. Связь заболевания со скармливанием донника(травы, силоса, сена), особенно испорченного, вызывает подозрение наотравление, подтверждающееся тщательным анализом клинических симптомов,результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Приэтом определяют скорость кровотока (резкое замедление), время свертываемостикрови (значительное увеличение) и протромбиновое число (резкое понижение). Обнаружениев крови дикумарина служит убедительным подтверждением диагноза. Какантикоагулянт зоокумарин вызывает кровотечения, нередко со смертельным исходом. 3.1.5 Лечение
Прежде всегоу животного следует исключить из рациона подозрительные корма, нужно вызватьрвоту; сделать промывание желудка 1% раствором сернокислого натрия; длянейтрализации яда в желудке давать внутрь 200мл 10% раствора сернокислогонатрия по одной столовой ложки каждые пять минут. При сердечной слабости чайили кофе.
В качестветерапевтических средств назначают витамин К1 (крупному рогатому скотудо 1 г на голову в сутки, свиньям внутримышечно из расчета 0,5— 2,5 мг/кг массытела), викасол или витамин К3 (действует менее эффективно),внутривенно 10 %-ный раствор кальция хлорида (2—5 г на 100 кг массы тела) 1—2раза в сутки. Показано также внутривенное введение 10 %-ного растворааскорбиновой кислоты, 40 %-ного раствора глюкозы, переливание крови от здоровыхживотных. [3]
/>3.1.6 Химико-токсикологический анализ
Обнаружениеоксикумарина осуществляется по его специфическому запаху. Последний бываетдостаточно ощутим, в особенности при вскрытии желудочно-кишечного тракта. /> 3.2 Производные тиомочевины
 
Тиомочевина(тиокарбамид), СSN2Н4, известна как стимулятор роста и непредставляет токсикологического интереса. Но при сочетании тиомочевины сфенильным пли нафтиловым радикалом она приобретает значительную токсичность,особенно в отношении крыс и мышей. В частности, альфа-нафтилтиомочевинаизвестна у нас под названием «крысид» и является одним из широкораспространенных ратицидных средств, применяемых для истребления грызунов впромышленных и бытовых зданиях. За рубежом этот препарат значится поднаименованием «АНТУ».
Химическичистый препарат имеет вид небольших призматических бесцветных и прозрачныхкристаллов, обычно аггломерированных друг с другом, плавящихся при 176—180°. Навоздухе кристаллы темнеют. В воде не растворяются, хорошо растворяются вспирте. Обладают значительной избирательной токсичностью. Высоко токсичны длякрыс и мышей, но слабо токсичны для других теплокровных, в связи с чемпрепарату дано название «крысид» (В. И. Вашков, А. А. Пасешник и В. Н. Поликарпов,1949). [12]
Тиосемикарбазид (МН2NНСSNН2)—твердый кристаллический порошок; плавится при температуре 177— 179° сразложением на составные части. Растворяется в горячей воде до 10%, в холодной— до 2,5—3%. Летальная доза для серой крысы 12 мг (60 мг/кг), для домовых мышей—1 мг (50—60 мг/кг), для сусликов—5 мг (25 мг/кг). Он высокотоксичен также другихгрызунов. Большинство грызунов погибают через 6 часов после поедания приманки спрепаратом. Следует отметить, что у грызунов наблюдается привыкание к этомуяду; устойчивость у серых крыс вырабатывается к нему постепенно после получениянескольких небольших доз препарата (1—2-мг) в течение 10—14 дней. Грызуны,обладающие устойчивостью к крысиду, сохраняют ее и к тиосемикарбазиду. Дляполучения наилучшего дератизационного эффекта препарат следует применять недлительно — в течение 7 дней: повторное применение его допускается не ранее чемчерез 2 месяца./> 3.2.1 Механизм действия
Все препаратыданной группы относятся к высокотоксичным веществам, используются они дляистребления грызунов. Применяют эти вещества методом опудривания устьев нор илипутем раскладки отравленных приманок. На 1 кгкорма добавляют крысида вколичествах 5 гдля мышей и 8—10 гдля крыс.
Наличиезапаха препарата исключает возможность увеличивать его количество в корме.
Избирательноедействие на грызунов и небольшая концентрация яда в отравленных приманкахделают применение его в дератизации практически безвредным для человека идомашних животных и позволяют рекомендовать для широкого применения в любыхобъектах населенных пунктов (детские учреждения, предприятия пищевойпромышленности и т. д.).
Крысидобладаетвысокой токсичностью для взрослых серых крыс и домовых мышей и значительнослабее действует на молодых особей серых и черных крыс, на полевок, песчанок имногих других грызунов. Летальная доза препарата при введении с пищей для крыссоставляет примерно 4,5 мг на особь, а для домовых мышей — 0,5—0,75 мг (табл. 7).

Таблица 7
Токсичностькрысида для различных животных.Вид животного
ЛД100 в мг/кг
Серая крыса
Собака
Мышь домовая
Кошка
Поросенок
Морская свинка Кролик
Цыпленок
25— 30
60—150
25— 35
75—100
100—130
300—400
400—450
750—2500
Смертельнаядоля для пластинчатозубых крыс от 5 мг и больше. У большинства серых хомячковвыявлена значительная резистентность к крысиду. Для гибели последних требуетсядоза в 20—50 мг. Поедаемость приманок, отравленных крысидом, пластинчатозубымикрысами, серыми хомячками и большими песчанками плохая.
При повторномприменении сублетальных доз препарата устойчивость к нему у крыс повышается в 21/2 раза, а после более чемдвукратного введения препарата с пищей эта устойчивость к крысиду в отдельныхслучаях повышается до 4 раз. Крысид не следует использовать более одного раза вгод.
Аналогичнаяустойчивость к препарату наблюдается также у белых мышей, белых крыс, кроликови др.
Крысы,наталкивающиеся на приманки, содержащие крысид в количестве менее 1%, поедаютих охотно. При повторном обнаружении такой приманки они определяют по вкусусодержание в ней крысида уже при наличии 0,08% препарата и съедают лишь частьприманки. При наличии 1% крысида (10 мг/г пищевого продукта) крысы частосовершенно отказываются от повторного приема приманок даже после 2-суточногоголодания. Это указывает на то, что при повторном получении приманки созначительным количеством препарата крысы определяют присутствие последнего.
Поедаяприманки, содержащие крысид, серые крысы погибают в течение 12—72 ч; время гибелизависит от дозы яда, принятой животным: чем она больше, тем скорее погибнетживотное. Непосредственная причина гибели животного — остановка дыхания, что,очевидно, связано со значительными изменениями в легких./> 3.2.2 Клинические признаки
У собак послепоедания приманок с крысидом наступает рвота, что в значительной степенипредохраняет их от смертельного исхода отравления. При наполненном желудкервота может и отсутствовать, но в таком случае происходит всасывание крысида иможет возникнуть клинически выраженное отравление им (Джонс). II знаки отравлениякрысидом довольно неопределенные; обычно наблюдается расстройство функции органовпищеварения и отчасти дыхания. Последнее обусловливается отеком легких,наступающим вследствие порозности сосудов и капилляров, вызванной действиемкрысида. Смерть наступает в течение первых двух суток после начала поеданияотравленных приманок, 'но могут быть колебания этого срока в сторону увеличенияили уменьшения, что зависит от количества поступившего в организм вещества./> 3.2.3 Патологоанатомическиеизменения
У животных,погибших от воздействия крысида, обнаружено уменьшение числа эритроцитов иливследствие непосредственного их разрушения препаратом, или в результатенарушения кроветворной функции костного мозга. Количество гемоглобинауменьшается уже через сутки после введения препарата и достигает наиболеенизкого уровня на 3-й день, после чего начинает возрастать и возвращается кнорме примерно через сутки, достигая наивысшего уровня. Затем начинаетпонижаться и возвращается к норме уже через 7 дней.
/>3.2.4 Лечение
Приотравлении крысидом лечение, как правило, положительного результата не дает у домашнихживотных (собак, кошек)./> 3.2.5 Химико-токсикологическийанализ
Обнаружитькрысид в тканях можно только при двух условиях: во-первых, при проведенииисследования в первые сутки после поступления яда в организм, во-вторых, припоступлении его в организм в больших количествах.
Определениекрысида в биологическом материале (по Вантропу). Основано на экстракции крысидаэтиловым спиртом в колбе с обратным холодильником, последующей очисткеэкстракта и установлении наличия этого иди но изменению окраски привзаимодействии его с бромном подои. Чувствительность метода—10 мкг в исследуемойнавеске
Реактивы. Ацетон. Петролейный эфир(фракция отгона при 65—70 °С). Хлороформ 0,5 п. раствор едкого кали. Насыщеннаябромная вода (I капля брома на I мл йоды). 5 и раствор едкого натра. 60%-ныйраствор серной кислоты.
Ходанализа.100—150 г измельченного исследуемого материала (рвотные массы, содержимоежелудочно-кишечного тракта, печень или другие органы) помещают в колбу собратным холодильником, добавляют ацетон в жирный материал или спирт в материалбез жира до консистенции жидкой кашицы и в течение 15 мин экстрагируют вкипящей водяной бане, периодически перемешивая содержимое колбы встряхиванием.Полученный экстракт фильтруют. Остаток вновь экстрагируют. Эту операцию делают3 раза.
Собранныефильтраты помешают в фарфоровую чашечку, добавляют 100 мл дистиллированной подыи упаривают на водяной бане до объема 100 мл, остаток переносят в делительнуюворонку, а фарфоровую чашечку тщательно ополаскивают теплой дистиллированнойводой. Смывную воду вводят в ту же делительную воронку. После того как высохнетфарфоровую чашечка, ее трижды промывают петролейным эфиром (по 25 мл каждыйраз). Эфир после смывании также помещают а делительную воронку. Эфир извлекаетпигменты и лнпиды. Обработку экстракта в делительной воронке продолжают новымипорциями эфира до обесцвечивания водного слоя. Фарфоровую чашечку, в которойпроизводилось упаривание, смывают 50 мл хлороформа, который сливают вдлительную воронку При плавном перевертывании воронки 40—50 раз производятизвлечение крысида.
По окончаниисмешивания жидкости дают расслоиться, хлороформ сливают, экстрагированиехлороформом по 50 мл делают 3 раза. Хлороформные вытяжки соединяют, фильтруют ичастично выпаривают на водяной пане В полученный остаток добавляют 25 млраствора едкого калия и нагревают на водяной бане, размешивая стеклянной палочкой,пока раствор станет прозрачным.
Прозрачныйраствор переносят в делительную воронку, а сосуд промывают теплой дистиллированнойводой (75 мл). Промывную воду вводят в ту же делительную воронку После того каквысохнет промытый сосуд, его ополаскивают 50 мл хлороформа, последний такжевводят в делительную воронку. В делительной воронке экстракцию производят 5раз, расходуя 150 мл хлороформа. Хлороформные вытяжки соединяют вместе ипромывают трижды дистиллированной водой (по 25 мл).
Хлороформныйостаток помещают в фарфоровую чашечку и выпаривают до объема 10 мл.
В маленькую делительнуюворонку пометают 2 мл полученного экстракта, добавляют 1 мл бромной воды исмешивают. Для обесцвечивания избытка брома добавляют 2 мл раствора едкогонатра и вновь взбалтывают.
При наличиикрысида слой хлороформа окрашивается в синий или фиолетовый цвет. При неяснойокраске реакцию повторяют с остатком экстракта, предварительно выпаренного дообъема 2 мл Часть окрашенного раствора помешают в пробирку, добавляют немногосерной кислоты и взбалтывают. При наличии крысида окраска не изменяется. [7, 13]/>3.3Производные индандиона
 
Вещества этойгруппы являются производными сложного ароматического соединения, главнымпредставителем которого является ратиндан. Само название дает основание отнестиего к ратицидам. Имеются и другие препараты этой категории (пивал, валон).
/>
Существуют1,2-И. (формула I) и 1,3-И. (II); молярная масса 146,14. 1,2-И. — желтые кристаллы;температура плавления — 95 °С; хорошо растворяются в кипящей воде. При нагреваниис 2 молями Вr2 в уксусной кислоте (которой — ацетат Na или НВr)превращается в 3,3-дибром-1,2-индандион; окисляется, например Н2О2в смеси разбавленной соляной кислоты и метанола до гомофталевой кислоты.Получают 1,2-И. препаративно окислением 2-гидрокси-1-инданона действием СrО3в горячей воде. 1,3-И. бесцветные кристаллы; температура плавления 129-131 °С(с разложением); легко растворяются в горячем бензоле, не растворяются в воде илигроине, растворяются в водных растворах щелочей с появлением интенсивнойжелтой окраски. Действием избытка РСl5 при 60 °С превращением в1,1,3,3-тетрахлориндан; восстанавливается Н2 в спирте (катализатор — Pd или Pt)до индана. Вступает в реакции по активной метиленовой группе: при действии 2молей бензилхлорида (кaтализатор — C2H5ONa) дает2,2-дибензил-1,3-индандион и бензилбиндон (III, R = СН2С6Н5),с 1 молем бензальдегида (110-120 °С, кат.- пиперидин) — 2-бензилиден-1,3-индандион;образует биндон (III, R = Н) при действии концентрированной H2SO4(20 °С). Легко вступает в реакцииции электроф. замещения, нитруется в уксуснойкислоте при 20 °С с образованием 2-нитро-1,3индандиона, при нагревании с HNO3 вуксусной кислоте окисляется до фталевой кислоты, с реактивами Гриньяра дает1-алкил-1-гидрокси-3-инданоны.
/>
Получают1,3-И. омылением концентрированной H2SO4 (80 °С) этиловогоэфира 1,3-диоксоиндан-2-карбоновой кислоты или диэтилового эфира (фталиденмалоновойкислоты:
/>
1,3-И. биологическиинертен. Большое практическое значение имеют его производные по атому С-2,обладающие биол. активностью. 2-Арил-1,3-индандионы получают взаимодействие фталевогоангидрида и арилуксусных к-т с послед. изомеризацией образующихся бензилиденфталидов(кат. — CH3ONa или C2H5ONa). 2-Фенил-1,3-индандион (т. пл. 148-149 °С)-антикоагулянт крови (фенилин) мягкого действия (IV, R = Н, R' = С6Н5). Вкачестве антикоагулянтов могут быть использованы также его 4'-хлор-, 4'-бром- и4'-метоксизамещенные (температура плавления 142-144 °С, 142-146 °С, 152-154°Ссоответственно). 2-Фенил-1,3-индандион легко взаимодействует по атому С-2 с формальдегидом,образуя 2-гидроксиметил-2-фенил-1,3-индандион антикоагулянт омефин; также легконитруется, галогенируется, сульфируется по атому С-2.2-Метиламино-2-фенил-1,3-индандион обладает снотворным действием,2-этиламино-2-фенил-1,3-индандион — противосудорожным. Конденсацией диметилфталатас метилкетонами (катализатор — CH3ONa) получают 2-ацил-1,3-индандионы, используемыекак родентициды 2-(дифенилацетил)-1,3-индандион [IV, R = Н, R'= СОСН(С6Н5)2],выпускаемый под назв. «дифацион», а также 2-пивалоил-1,3-индандион[IV, R = Н, R' = СОС(СН3)3] и 2-изовалероил-1,3-индандион[IV, R = Н, R' = COCH2CH(CH3)2]. [2]
Фентолацин.Перспективнымпрепаратом признан фентолацин 2- (фенил-толилацетил) -индандион-1,3 (С24Н180з).
Он обладаетсильным разовым действием на грызунов. ЛД50 его для белых крыс 2,62мг/кг, а при четырехкратном применении ЛД50 (суммарная) 3,32 мг/кг.Коэффициент кумуляции равен 1,26.
Домашниеживотные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и куры) в десятки раз устойчивеекрыс к этому препарату.
Фентолацинбезопасен при дератизации свинарников и высокоэффективен как ратицид.Разработаны производственные формы этого препарата. Вместо ратиндана,содержащего 0,18% антикоагулянта и малоэффективного при опыливании земляных норгрызунов, предложен препарат, содержащий 0,25% фентолацина и 99,75% талькомагнезита,высокоэффективный и в приманках, и при опиливании.
Для использованияпо влажных условиях объектов животноводства предложена и разработанапринципиально новая форма этого ратицида — пенолацин (пенообразующий состав ваэрозольной упаковке), содержащий 0,5% 2-фенилтолилацетил-инданднона-1,3 иупотребляемый как для изготовления приманок, так и для закупорки нор ядовитойпеной. Пенная пробка сохраняется в норах до одного месяца и без всякой приманкиможет поедаться грызунами.
Третьейформой фентолацина, предложенной Д. Ф. Трахановым, являются спиртово-масляныеконцентраты и растворы этого антикоагулянта.
Пивалил. Препарат содержит около98% 2-иивалилнп-дандиона-1,3 (С14Н14О3)2(молекулярный вес 230,3) и представляет собой сыпучий порошок от желтого докоричневого цвета, нерастворимый в воде, по растворяющийся в органическихрастворителях. Синтез препарата разработай в СССР в Институте органическогосинтеза АН Латвийской СССР и выпускается в виде рабочей смеси с крахмалом вразведении 1:200 под названием ратиидан-4.
Пивалил менеетоксичен для грызунов, чем зоокумарин и ратиндан. Летальная доза его для серойкрысы 0.5 мг (при четырехкратном поедании). Однако, как показали опыты Л. Л.Пасешника (1957), пивалил обладает заметным синергизмом по отношению кзоокумарину. Смесь, составленная из равных частей этих препаратов, обладаетбольшей токсичностью, чем каждый из них в отдельности.
Установленотакже, что пивалил, впервые предложенный как инсектицид, обладает свойствамисистемного препарата, т. е. при введении его в организм грызуна вызывает отравлениекровососущих паразитов (например, блох), питающихся на зверьке.
Зердан-блок(в двух модификациях: Зердан-блок-К и Зердан-блок-М) представляет собойпарафинированные блоки зеленоватого цвета. Действующее вещество — изоиндан.Концентрация ДВ в блоке «Зердан-блок-К» — 0,006%, в блоке«Зердан-блок-М» — 0,01%.
Модификация«Зердан-блок-К» предназначена для борьбы с серыми и черными крысами иполевками; модификация «Зердан-блок-М» — с домовыми мышами и полевками.«Зердан-блок» — родентицид второго поколения, его смертельная дозаможет быть получена грызунами в рационе питания в течение одного-двух дней.Поэтому блоки могут применяться по пульсирующей схеме раскладки, при которойвысокая эффективность сочетается с экономией средства и трудозатрат. Хорошаясохранность блоков позволяет использовать их для создания длительных точекотравления. Для повышения эффективности блоков при борьбе с крысамирекомендуется ограничить доступность для них других источников корма. Клиникаотравления типична для антикоагулянтов. Гибель грызунов наступает на 3-15сутки.
Средство«Зердан-блок» обладает высокой кумулятивной активностью
(Ккум-1,3),свидетельствующей об его опасности при систематическом поступлении в организм.По острой токсичности относится к IV классу мало опасных веществ (ГОСТ12.1.007-76). Разовая LD — 50 средства «Зердан-блок-М» для крыс –18865 мг/кг. Кожно-резорбтивным и местно-раздражающим действиями не обладает.
Токсические характеристикиблоков определяются свойствами действующего вещества. Изоиндан: 2 — [фенил-(4-изопропилфенин)-ацетил]-индан-1,3-дион оказывает противосвертывающеедействие на кровь, изменяет проницаемость стенок кровеносных сосудов, врезультате чего развивается кровоточивость, приводящая к гибели животных; характеризуетсячрезвычайно высокой кумулятивной активностью (Ккум
Средствопредназначено для борьбы с грызунами внутри и вокруг жилых домов, промышленныхи сельскохозяйственных строений и других построек, на садовоогородных участках.Пригодно для сухих и влажных помещений, канализационной сети, подвалов,погребов, подземных сооружений.
Гельцин предназначен для борьбы сдомовыми мышами, черными и серыми крысами и другими грызунами, обитающими впостройках человека и имеющими унитарное и эпидемиологическое значение.
Гельцинпредставляет собой гелеобразную массу оранжевого цвета,
содержащуюантикоагулянт индаидионового ряда — этипфенацин в концентрации 0,2%.
Этилфенацин:2-[фемил-(4-этилфенил)-ацетил] — индан-1,3-дион оказывает противосвертывающеедействие на кровь, изменяет проницаемость стенок кровеносных сосудов, врезультате чего развивается кровоточивость, приводящая к гибели животных;характеризуется чрезвычайной кумулятивной активностью (Ккум
Этилфенацинвысокотоксичен для грызунов: ЛД50 при однократном введении в желудоксерых крыс — 3,1 мг/кг, черных крыс — 7,1 мг/кг, домовых мышей — 250 мг/кг. ЛД50кумулятивная для серых крыс — 2,1 мг/кг, для домовых мышей — 3,0 мг/кг. Гибельгрызунов наступает на 3-15 сутки.
Средство гельцинотносится к III классу умеренно опасных веществ (ГОСТ 12.1.007-76). ЛД50при введении гельцина в желудок крыс — 2053 мг/кг. Обладает слабым местно-раздражающим(на кожу) и кожно-резорбтивным свойствами. Представляет опасность при систематическомпопадании в организм.
Гриндан (вдвух модификациях Гриндан-У и Гриндан-К). Родентицидное средство «Гриндан»представляет собой полностью готовые к применению гранулы, отдельные зерна(крупа) или комочки из зерен (крупы) и мелких пищевых частиц, окрашенные всеровато-зеленый цвет. Имеется две модификации: Гриндан-У" (универсальный)и «Гриндан-К» (крысиный). «Гриндан-У» предназначен длярорьбы с домовыми мышами, черными и серыми крысами, «Гривдан-К» — дляборьбы с черными и серыми крысами.
Средство«Гриндан» имеет инсектицидный эффект, предотвращающий порчу приманкижуками-вредителями запасов. В местах раскладки приманки может вызывать гибельтараканов.
«Гриндан-У»и «Гриндан-К» содержат токсиканты родентицидного действия -изоиндан иинсектицидного альфаметрин. Концентрация изоиндана в «Гриндане-У» — 0,01%, в «Гриндане-К» — 0,003%; содержание альфаметрина в обеихмодификациях Гриндана" одинаковое — 0,005%.
Изоидан:2-/фенил-(4-изопропилфенил)-ацетил/-индан-1,3-дион оказывает на кровьпротивосвертывающее действие, вызывает повреждения стенок кровеносных сосудов,в результате чего развивается кровоточивость, приводящая к гибели теплокровныхживотных. Токсичность изоиндана для черных крыс и дымовых мышей выше, чемдругих отечественных антикоагулянтов.
Альфаметрин/R-цис-альфа-RS-3-фенокси-альфацианбензиловыйэфир 2,2-диметил-3-(2,2-дихлорэтенил) циклопропан-1-карболовой кислоты — синтетическийпиретроид контактно-кишечного действия. Разрушается в приманке при ее хранениина свету с доступом воздуха. В связи с этим инсектицидное действие приманкинаблюдается в процессе ее хранения и в первый месяц после вскрытия упаковки.
Средство«Гриндан» обладает высокой кумулятивной активностью (Ккум-1,3),свидетельствующей об опасности препарата при его систематическом поступлении ворганизм. По острой токсичности относится к 4 классу мало опасных веществ (ГОСТВ.1.007 — 76). Разовая средне-смертельная доза приманки «Гриндан-У»для крыс – более 15 г/кг. Местно-раздражающим действием не обладает. Имеетсяпотенциальная опасность резорбции через кожу.
Родентицидныйэффект достигается после 1-2 дней поедания приманки грызунами; гибель отсроченана 3-15 дней.
ИНДАН — ФЛЮИДпредставляетсобой жидкий концентрат отечественного антикоагулянта изоиндана или егоимпортного аналога — хлорофацинона в количестве 0,25%. Средство содержитпривлекающие грызунов добавки и окрашено в интенсивно зеленый цвет.
ИНДАН — ФЛЮИДпредназначен для приготовления отравленных приманок для борьбы с грызунамивнутри и вокруг жилых домов, промышленных и сельскохозяйственных строений идругих построек, на садово-огородных участках. Клиника отравления типична дляантикоагулянтов. Гибель грызунов наступает на 3-15 сутки.
СредствоИНДАН — ФЛЮИД обладает высокой кумулятивной активностью (К кум. = 1,04),свидетельствующей об его опасности при систематическом поступлении в организм.По острой токсичности относится к Ш классу умеренно опасных веществ (ГОСТ12.1.007-76). Разовая ЛД50 средства для крыс 540 мг/кг. Местно-раздражающимидействиями не обладает, но способно к резорбции через кожу.
Токсикологическиехарактеристики средства определяются свойствами действующего вещества.Изоиндан: 2-[фенил-(4-изопропилчфенил)-ацетил]-индан — 1,3 — дион.Характеризуется чрезвычайно высокой кумулятивной активностью (К-4кум-0
Веществаиндандионового ряда оказывают противосвертывающее действие на кровь, изменяютпроницаемость стенок кровеносных сосудов, в результате чего развивается кровоточивость,приводящая к гибели животных; ПДК-4р.з-0 для антикоагулянтов индандионовогоряда 0,01 мг/м — 53 — 0.
Ратиндан, или дефиниции(2-дифенилацетил-1,3 индадион) С23Н16О3.Кристаллический порошок светло-желтого цвета без вкуса и запаха, в воде нерастворим. Растворяется в органических растворителях.
Температураплавления 146—147°. Препарат синтезирован в СССР в Институте органическогосинтеза АН Латвийской ССР.
Промышленностьизготовляет смесь, содержащую одну часть препарата па 200 частей (0,5%)наполнителя (крахмала). Используют препарат для изготовления отравленных пищевых,жидких приманок, а также для опиливания нор, выходов из них, путей передвижениягрызунов.
Приприготовлении пищевых отравленных приманок рабочую смесь препарата добавляют кпищевой основе в количестве 3%. Однократная летальная доза ратиндана для мышей4 мг, а для крыс 6—8 мг. После поедания приманок с ратинданом крысы обычнопогибают через 5—8 дней. Из полезных животных наиболее устойчивы к ратинданукуры, овцы и коровы. По данным Л. В. Егоровой (1959), при скармливания овцам 4кг приманки
(600 мгчистого препарата) у них не наблюдалось внешних признаков заболевания. Поросята,получившие чистый дифенацин перорально в дозах до 20 мг/кг, не заболевали. Укур, которым вводили препарат в количестве до 900 кг/кг, также не было отмеченокаких-либо явлений отравлении. Кошки, свиньи, утки и цыплята болеечувствительны к этому препарату: так, для кошек смертельная доза составляет 5мг/кг. Однако в связи с тем, что в приманках содержится очень немногоактивнодействующего вещества, ратиндан практически не опасен для птиц идомашнего скота. Для предупреждения случайною отравления ратиндан выпускается ввиде подкрашенного в голубой цвет порошка. При хранении в сухом помещении втечение 2 лет ратиндан не теряет ядовитых свойств. Кроме ратиндана, в практикедератизации Находя г применение и другие, родственные ему соединения, такие,как 2-фепилтолилацетил-1,3-иидаидиои (ратин-дан-2) и2-хлорфеиилацетил-1,3-индапдиоп (ратиидан-3). Оба ни соединения также созданы вИнституте органического синтеза АН Латвийской ССР. По своей токсичности,характеру действия и Другим особенностям ратиндан-2 и ратиндаи-3 практически неотличаются от ратиндана. Отмечено, что при однократном поедании полевкамиприманок с ратииданом-3 достигается 75% их гибель, а при троекратном — 100% гибель.[11]/>3.3.1 Механизм действия
По своейтоксичности ратиндан не уступает зоокумарину, поскольку в препарате имеютсятакое же незначительное количество (0,5%) АДВ, а по дозировке даже превосходитего (3 г па приманку вместо 5 г).
По своемудействию ратиндан очень сходен с зоокумарином. При поступлении в организмбольших количеств ратиндана возникает сосудистый коллапс. Смертельная доза егодля собак составляет примерно 75—100 мг. Другие животные довольно устойчивы кэтому соединению.
Неисключается возможность хронической интоксикации у птиц, если они имеют доступк отравленным приманкам./> 3.3.2 Клинические признаки
Первыепризнаки отравления появляются после сравнительно длительного периода (нескольконедель) кормления. На фоне удовлетворительного общего состояния отмечаетсяобразование различной величины и формы припухлостей, безболезненных, плотных,со временем флюктуирующих. В последующем появляется бледность слизистыхоболочек, общая слабость, кровотечения из открытых полостей тела, апатия,затруднения в движениях, учащение дыхания и сердцебиения, стойкая атонияпреджелудков.
В дальнейшемнаступает атаксия, понижается температура тела, общее состояние ухудшается.Через несколько дней животные погибают от резко выраженной сердечнойнедостаточности.
Бывают случаидлительного течения заболевания. При своевременном исключении подозреваемогокорма выздоровление происходит очень медленно.
/>3.3.3 Патологоанатомические изменения
Характеризуютсямножественными и внутренними кровоизлияниями. Разнообразные по форме и величинегематомы обнаруживаются в подкожной клетчатке, реже — в скелетных мышцах.Обширные геморрагии имеются в большей части внутренних органов, под серозной ислизистой оболочками желудочно-кишечного тракта, брюшиной, на эпикарде иэндокарде. В брюшной и грудной полостях — кровянистая жидкость. Нередко почкинаходятся в студневидной кровянистой массе. В гематомах и полостях сердца кровьводянистая, несвернувшаяся. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются также вголовном мозге. При вскрытии павших грызунов обширные геморрагии могут бытьобнаружены в мочеполовой системе, в области сердца, легких и, реже, впищеварительном тракте, иногда отмечается кровянистый экссудат около носа и вмоче./> 3.3.4 Лечение
При попаданиияда внутрь следует немедленно дать пострадавшему выпить несколько стакановтеплой воды, после чего вызвать рвоту механическим раздражением задней стенкиглотки. Процедуру повторить. Затем дать активированный уголь и солевоеслабительное (столовую ложку глауберовой соли в двух стаканах воды). Припопадании яда на кожу тщательно промыть теплой водой с мылом. При попадании вглаза следует тотчас обильно промыть теплой водой, а затем 2% растворомпитьевой соды. После всех процедур дать пострадавшему крепкий сладкий чай саскорбиновой кислотой.
Пострадавшегоследует немедленно отстранить от контакта с родентицидами; участки кожи,контактировавшие со средствами следует тщательно вымыть с мылом, при попаданиисредства в глаза тщательно промыть водой, при проглатывании – немедленновызвать рвоту и срочно обратиться к врачу. Антидоты — Викасол (витамин«К») и Фита-менадион (витамин «К»). [14, 15]
3.3.5 Химико-токсикологическийанализ
Определениеиндандиона производиться в условиях лаборатории согласно установленнымправилам.
/>Заключение
 
Внимательноеознакомление со свойствами перечисленных ядов закономерно приводит к выводу,что применение антикоагулянтов крови для уничтожения грызунов в открытыхместообитаниях населенных пунктов из-за большого объема этих работ иограниченных сроков ее проведения менее рационально, чем ядов острого действия.Необходимость многократной подачи приманки с этими родентицидами затрудняетпроведение дератизации, приводит к ее удорожанию и увеличивает риск случайногоотравления домашних животных и людей. Правда, вместо многократной раскладки приманкиможно увеличить нормы ее расхода (в 1,5-2 раза), ограничившись в этом случаеоднократной обработкой территории, что позволяет сократить время работ и донекоторой степени уменьшить затраты на проведение дератизации.
В групперодентицидов-антикоагулянтов только бродифакум (в Казахстане пока незарегистрирован) в какой-то мере обладает необходимыми качествами, делающимиего сравнимым при использовании на открытых пространствах с ядами острогодействия. Однако он значительно дороже фосфид цинка. Кроме того, последнийпроизводится в Казахстане и поэтому его использование, помимо всего прочегоявляется инвестированием собственной экономики, а не экономики зарубежныхгосударств. В будущем, возможно, могут быть использованы и другие яды — по мереих испытания и регистрации в Казахстане.
/>Список используемой литературы
1. В.И. Вашков, С.В.Вашняков, В.Г. Поляжаев, Ю.В. Тощигин, И.С. Туров. « Борьба с грызунами вгородах и населенных пунктах сельской местности ». М.: Издательство «Медецина»1974; С. 3-90;
2. www.xumuk.ru;
3. С.В. Баженов, «Ветеринарная токсикология», издание-4-е доп. и испр. Л.: Издательство «Колос»1970; С.161;
4. Г.А. Хмельницкий, В.Н.Локтинов, Д.Д. Полоз. « Ветеринарная токсикология»-М.: «Агропромиздат», 1987;С. 115-118;
5. К. И.Скрябин «Ветеринарная энциклопедия», том- 6. М.: Издательство « Советскаяэнциклопедия» 1989; С. 306;
6. С.В.Баженов « Ветеринарная токсикология», издание-3-е, пер.и доп. Л.: Издательство«Колос» 1964; С. 143;
7. Б.И.Антонова « Лабораторные исследования в ветеринарии: химико-токсикологическиеметоды». Справочник.-М.: «Агропромиздат», 1989; С. 229-231;
8. В.П.Шишков. «Ветеринария». Большой энциклопедический словарь- М.: науч.изд.«Большая Российская энциклопедия» 1998; С. 180;
9. www.cnshb.ru;
10. К. И.Скрябин «Ветеринарная энциклопедия», том- 2. М.: Издательство « Советскаяэнциклопедия» 1969; С. 1148-1178;
11. Сборник инструктивно-методическихматериалов по дезинфекции и дератизации.-Алматы: Издательство «Арыс» 2001; С. 3-87;
12. В.Н.Жуленко,М.И. Рабинович, Г.А. Талонов. М.: Издательство «Колос» 2004; С. 88;
13. Н.И.Никифоров. «Меры борьбы с грызунами». М.: Издательство «Россельхозиздат» 1917;С.28;
14. П.Е.Радкевич. «Ветеринарная токсикология». М.: Издательство «Колос» 1972; С.92;
15. Е.А.Биртранов и др. «Руководство по клинической токсикологии».Алматы: Издательство«Алаш» 2006; С. 173-174.