Теорія гена Генетичні закони 2

Назва реферату: Теорія гена. Генетичні закони
Розділ: Біологія
Теорія гена. Генетичні закони
Будова гена. Ген — інформаційна структура, яка складається з ДНК, рідше РНК, і визначає синтез молекул РНК одного з типів: іРНК або рРНК, за допомогою яких здійснюється мета­болізм, який зрештою приводить до розвитку ознаки. Мінімальні за розмі­ром гени складаються з кількох десят­ків нуклеотидів. Гени синтезу великих макромолекул включають кілька сот і навіть тисяч нуклеотидів. Незважаючи на великі їх розміри, вони залишають­ся невидимими. Наявність генів вияв­ляється за наявністю ознак організму, за їх проявом. Загальну схему будови генетичного апарату прокаріот запропонували французькі генетики Ф. Жакоб і Ж. Моно (1961р.)
Сучасний стан теорії гена. У резуль­таті досліджень елементарних одиниць спадковості сформувалось уявлення, яке носить загальну назву теорії гена. Основні положення цієї теорії:
1. Ген займає певну ділянку (локус) у хромосомі.
2. Ген (цистрон) — частина молеку­ли ДНК, яка має певну послідовність нуклеотидів, являє собою функціональ­ну одиницю спадкової інформації. Кількість нуклеотидів, які входять до складу різних генів, різна.
3. Всередині гена можуть відбувати­ся рекомбінації (до неї здатні части­ни цистрона — рекони) і мутації (до них здатні частинки цистрона — мутони).
4. Існують структурні і функціональ­ні гени.
5. Структурні гени кодують синтез білків, але ген не бере безпосередньої участі у синтезі білка. ДНК—матри­ця для молекул іРНК.
6. Функціональні гени контролюють і спрямовують діяльність структурних генів.
7. Розташування триплетів із нукле­отидів у структурних генах колінеарне до амінокислот у поліпептидному лан­цюзі, який кодується даним геном.
8. Молекули ДНК, які входять до складу гена, здатні до репарації, тому не всі пошкодження гена ведуть до му­тації.
9. Генотип складається з окремих ге­нів (дискретний), але функціонує як єдине ціле. На функцію генів вплива­ють фактори як внутрішнього, так і зовнішнього середовища.
Генетична (генна) інженерія—га­лузь молекулярної біології і генетики, метою якої є конструювання генетич­них структур за попередньо складеним планом створення організмів з новою генетичною програмою. Виникнення генної інженерії стало можливим зав­дяки синтезу ідей і методів молеку­лярної біології, генетики, біохімії і мі­кробіології. Основні методи генної ін­женерії були розроблені у 60—70-х ро­ках нашого сторіччя. Вони включають три основні етапи: а) отримання гене­тичного матеріалу (штучний синтез або виділення природних генів); б) включення цих генів у генетичну структуру, яка реплікується автономно (векторну молекулу), і створення ре-комбінантної молекули ДНК; в) вве­дення векторної молекули (з включе­ним у неї геном) у клітину-реципієнт, де вона вмонтовується у хромосомний апарат.
Спадковість і середовище. У генетич­ній інформації закладена здатність розвитку окремих властивостей і ознак. Ця здатність реалізується тільки у пев­них умовах середовища. Одна і та ж спадкова інформація у змінених умовах може проявлятися по-різному. Так, у примули забарвлення квіток (червоне або біле), у кролів гімалайської поро­ди і сіамських котів характер пігмента­ції волосяного покриву на різних час­тинах тіла визначається зовнішньою температурою (на більш охолоджених ділянках шерсть темна, бо у цих орга­нізмів є мутантний фермент—тирозиназа). Отже, успадковується не готова ознака, а певний тип реакції на дію зовнішнього середовища.
Діапазон мінливості, у межах якої залежно від умов середовища один і той же генотип здатний давати різні фенотипи, називають нормою реакції. У примули генотип такий, що черво­ний колір квіток з'являється при тем­пературі 15—20 °С, білий—при більш високій температурі, але ні при якій температурі не спостерігаються голубі, сині, фіолетові або жовті квітки. Така норма реакції цієї рослини за ознакою пігментації квіток.
У ряді випадків у одного і того ж гена залежно від всього генотипу і зовнішніх умов можлива різна форма вияву фенотипу: від майже повної від­сутності контрольованої геном ознаки до повної її присутності.
Ступінь прояву ознаки при реаліза­ції генотипу у різних умовах середо­вища називають експресивністю. Під експресивністю розуміють вираженість фенотипового вияву гена. Вона пов'язана з мінливістю ознаки у межах нор­ми реакції. Експресивність може про­являтися у зміні морфологічних ознак, біохімічних, імунологічних, патологіч­них та інших показників. Так, вміст хлору у поті людини звичайно не пере­вищує 40 ммоль/л, а при спадковій хворобі — муковісцидозі (при одному і тому ж генотипі) коливається від 40 до 150 ммоль/л. Спадкова хвороба— фенілкетонурія (порушення амінокис­лотного обміну) може мати різний сту­пінь прояву (тобто різну експресив­ність), починаючи від легкої розумової відсталості, до глибокої імбецильності (тобто здатності тільки до елементар­них навичок самообслуговування).
Одна і та ж ознака може проявля­тися у деяких організмів і не проявля­тися у інших, які мають той же ген. Кількісний показник фенотипового вия­ву гена називають пенетрантністю. Во­на характеризується співвідношенням особин, у яких даний ген проявляється у фенотипі, до загальної кількості осо­бин, у яких ген міг би проявитися (якщо враховується рецесивний ген, то у гомозигот, якщо домінантний — то у домінантних гомозигот і гетерозигот). Якщо, наприклад, мутантний ген про­являється у всіх особин, кажуть про 100 %-ну пенетрантність, у решті ви­падків — про неповну і вказують про­цент особин, у яких проявляється ген. Так, успадкованість груп крові у лю­дини за системою АБО має стопроцент­ну пенетрантність, спадкові хвороби: епілепсія—67%, цукровий діабет— 65%, природжений вивих стегна— 20 % пенетрантності тощо.
Терміни «експресивність» і «пене­трантність» введені у 1927 р. М.В.Тимофеєвим-Ресовським. Експресивність і пенетрантність підтримуються при­родним добором. Обидві особливості необхідно мати на увазі при вивченні спадковості у людини. Необхідно па­м'ятати, що гени, які контролюють па­тологічні ознаки, можуть мати різну пенетрантність і експресивність, тобто проявлятися не у всіх носіїв аномаль­ного гена, і що у хворих рівень хво­робливого стану неоднаковий. Змінюючи умови середовища, можна вплива­ти на прояв ознак.
Той факт, що один і той же генотип може стати джерелом розвитку різних фенотипів, має суттєве значення для медицини. Це значить, що обтяжена спадковість не обов'язково має прояви­тися. Багато залежить від тих умов, у яких знаходиться людина. У ряді ви­падків хворобу як фенотиповий вияв спадкової інформації можна відверну­ти дотриманням дієти або використан­ням лікарських препаратів. Реалізація спадкової інформації знаходиться у прямій залежності від середовища, їхню взаємозалежність можна сформу­лювати у вигляді певних положень.
1. Оскільки організми є відкритими системами, які існують як єдине ціле з умовами середовища, то і реалізація спадкової інформації відбувається під контролем середовища.
2. Один і той же генотип здатний да­ти різні фенотипи, що визначається умовами, в яких реалізується генотип у процесі онтогенезу особини.
3. У організмі можуть розвиватися тільки ті ознаки, які зумовлені геноти­пом. Фенотипова мінливість у межах норми реакції відбувається за кожною конкретною ознакою.
4. Умови середовища можуть впли­вати на ступінь вираженості спадкової ознаки у організмів, які мають відпо­відний ген (експресивність), або на кількість особин, які проявляють від­повідну ознаку (пенетрантність).
Мінливість. Розрізняють мінливість спадкову і неспадкову. Перша з них пов'язана зі зміною генотипу, друга — фенотипу. Неспадкову мінливість Дар-він називав визначеною. У сучасній літературі її прийнято називати моди­фікаційною, або фенотиповою. Спадко­ва мінливість, за висловом Дарвіна, є невизначеною. Тепер для цього типу мінливості використовують термін генотипова, або спадкова.
Фенотипова (модифікаційна) мінли­вість. Модифікаціями називають фено­типові зміни, які виникають під впли­вом умов середовища. Розмір модифі­каційної мінливості обмежений нормою реакції. Модифікаційні зміни ознаки не успадковуються, але її діапазон, нор­ма реакції генетичне зумовлені і успад­ковуються. Модифікаційні зміни не викликають змін генотипу. Модифіка­ційна мінливість, як правило, носить доцільний характер. Вона відповідає умовам існування, є пристосувальною.
Під впливом зовнішніх умов фенотипово змінюються ріст тварин і рос­лин, їхня маса, колір тощо. Виникнен­ня модифікацій пов'язане з тим, що умови середовища впливають на фер­ментативні реакції, які відбуваються у організмі, і певним чином змінюють їх хід. Цим, зокрема, пояснюється поява різного кольору квіток примули і відкладання пігменту у волоссі гіма­лайських кролів. Прикладами модифі­каційної мінливості у людини можуть бути підсилення пігментації під впли­вом ультрафіолетового опромінення, розвиток м'язової і кісткової систем в результаті фізичних навантажень то­що. До модифікаційної мінливості не­обхідно віднести також фенокопії. Во­ни зумовлені тим, що у процесі роз­витку під впливом зовнішніх факторів ознака, яка залежить від певного ге­нотипу, може змінитися; при цьому ко­піюються ознаки, що характерні для іншого типу. На розвиток фенокопій можуть впливати різноманітні фактори середовища — кліматичні, фізичні, хі­мічні, біологічні. Деякі інфекційні хво­роби (краснуха, токсоплазмрз), які пе­ренесла мати під час вагітності, також можуть стати причиною фенокопій ря­ду спадкових хвороб і вад розвитку у новонароджених. Наявність фенокопій часто утруднює діагноз, тому про їх існування лікар повинен знати.
Особливу групу модифікаційної мін­ливості складають тривалі модифіка­ції. Так, при дії високої або зниженої температури на лялечок колорадського картопляного жука колір дорослих тва­рин змінюється. Ця ознака спостері­гається у кількох поколінь, а потім по­вертається попередній колір. Вказана ознака передається нащадкам тільки під впливом температури на жіночі особини і не передається, якщо фактор діяв тільки на самців. Отже, тривалі модифікації успадковуються за типом цитоплазматичної спадковості. Ма­буть, під впливом зовнішнього факто­ра відбуваються зміни у тих частинах цитоплазми, які потім можуть ауторепродукуватися.
Генотипову, або спадкову, мінливість прийнято ділити на комбінативну і му­таційну.
Комбінативна мінливість пов'язана з отриманням нових поєд­нань генів у генотипі. Досягається це у результаті трьох процесів: а) неза­лежного розходження хромосом при мейозі; б) випадкового поєднання при заплідненні; в) рекомбінації генів зав­дяки кросинговеру; самі спадкові фак­тори (гени) при цьому не змінюються, але виникають нові поєднання їх, що призводить до появи організмів з інши­ми генотипом і фенотипом.
Дарвін надавав комбінативній мін­ливості великого значення, вважаючи, що поряд з добором їй належить важ­лива роль у створенні нових форм як у природі, так і у господарстві людини.
Комбінативна мінливість широко розповсюджена у природі. У мікроор­ганізмів, які розмножуються безстатевим шляхом, виникли своєрідні меха­нізми (трансформація і трансдукція), які приводять до появи комбінативної мінливості. Все це говорить про вели­ке значення комбінативної мінливості для еволюції, видоутворення. Проте виникнення видів у результаті тільки гібридизації — явище рідкісне.
До комбінативної мінливості прими­кає явище гетерозису. Гетерозис (гр. heteroisis— видозміни, перетворення), або «гібридна сила», може спостеріга­тися у першому поколінні при гібриди­зації між представниками різних видів або сортів. Проявляється він у формі підвищеної життєздатності, збільшенні зросту та інших особливостей.--PAGE_BREAK--
Мутаційна мінливість. Мутацією (лат. mutatio— зміна) називають змі­ну, яка зумовлена реорганізацією структур відтворення, перебудовою ге­нетичного апарату. Цим мутації різко відрізняються від модифікацій, які не торкаються генотипу особини. Мутації виникають раптово, стрибкоподібне, що іноді різко відрізняє організм від ви­хідної форми.
Рослинникам і тваринникам такі змі­ни були відомі давно. Мутаційній мін­ливості присвятили свої роботи С. I. Коржинський (1899) і Г. де Фриз (1901). Останньому належить термін «мутація».
Тепер відомі мутації у всіх класів тварин, рослин і вірусів. Існує багато мутацій і у людини. Саме мутаціями зумовлений поліморфізм людських по­пуляцій: різна пігментація шкіри, во­лосся, колір очей, форма носа, вух, під­боріддя тощо. У результаті мутацій зявляються і успадковуються анома­лії у будові тіла, спадкові хвороби лю­дини. З мутаційною мінливістю пов'я­зана еволюція — процес утворення но­вих видів, сортів і порід. За характе­ром змін генетичного апарату розріз­няють мутації, які зумовлені: а) змі­ною кількості хромосом (геномні), б) зміною структури хромосом (хромо­сомні аберації); в) зміною молекуляр­ної структури гена (генні, або точкові, мутації).
Геномна мінливість. Гаплоїдний на­бір хромосом, а також сукупність ге­нів, які знаходяться у гаплоїдному на­борі хромосом, називають геномом. Мутації, які спричинюють зміну кіль­кості хромосом, називають геномними. До них відносять поліплоїдію і гете-роплоїдію (анеуплоїдія).
Поліплоїдія— збільшення диплоїдної кількості хромосом шляхом додавання цілих хромосомних наборів у результаті порушення мейозу.
Статеві клітини мають гаплоїдний набір хромосом (п), а для зигот і всіх соматичних клітин характерний дипло-їдний набір (2п). У поліплоїдних форм спостерігається збільшення числа хро­мосом, кратне гаплоїдному набору: Зп — триплоїд, 4п — тетраплоїд, 5/г — пентаплоїд, 6п — гексаплоїд тощо. Ма­буть, еволюція ряду квіткових рослин йшла шляхом поліплоїдізації. Куль­турні рослини у більшості — поліплоїди.
У селекційній практиці з метою отри­мання поліплоїдів на рослини діють критичними температурами, іонізую­чим випромінюванням, хімічними ре­човинами (найбільш поширений алка­лоїд колхіцин).
Форми, які виникають у результаті збільшення кількості хромосом одного генома, називаються автоплоїдними. Відома й інша форма поліплоїдії — алоплоїдія, при якій збільшується кіль­кість хромосом двох різних геномів. Алоплоїди штучно отримані при гіб­ридизації. Так, Г. Д. Карпеченко ство­рив алополіплоїдний гібрид редьки і капусти. У даному випадку кожний вихідний вид має 18 хромосом, а гіб­ридний —36, бо є алополіплоїдним.
Поліплоїдні форми відомі і у тварин. Мабуть, еволюція деяких груп найпрос­тіших, зокрема інфузорій і радіолярій, ішла шляхом поліплоїдізації. У деяких багатоклітинних тварин поліплоїдні форми вдалося створити штучно (туто­вий шовкопряд).
Гетероплоїдія. У результаті порушення мейозу і мітозу кількість хромосом може змінюватися і ставати некратною гаплоїдному набору. Явище, коли яка-небудь із хромосом у геноти­пі має не дві, а три гомологічних хро­мосоми, називаються трисомією. Якщо відбувається трисомія за однією парою хромосом, то такий організм називають трисоміком і його хромосомний набір буде 2n + 1. Трисомія може бути за будь-якою з хромосом і навіть за кіль­кома. Подвійний трисомік має набір хромосом 2п+2, потрійний—2п+ З тощо.
Явище трисомії вперше описано у дурману. Відома трисомія і в інших ви­дів рослин і тварин, а також у люди­ни. Трисоміками є, наприклад, люди з синдромом Дауна, Трисоміки найчас­тіше нежиттєздатні, бо вони мають ряд патологічних змін.
Протилежне трисомії явище, тобто втрата однієї хромосоми з пари у дип-лоїдному наборі, називається моносомією, а організм — моносоміком; його каріотип —2п—1. При відсутності двох різних хромосом організм буде подвійним моносоміком (2п—2). Як­що з диплоїдного набору випадають обидві гомологічні хромосоми, орга­нізм називається нулісоміком. Він, як правило, нежиттєздатний.
Із сказаного видно, що анеуплоїдія, тобто порушення нормальної кількості хромосом, призводить до змін у будові і зниження життєздатності організму. Чим більше порушення, тим нижча життєздатність. У людини порушення збалансованого набору хромосом вик­ликає хворобливий стан, відомий під загальною назвою хромосомні хворо­би (див. гл. 5).
Хромосомні аберації виникають у результаті перебудови хромосом. Це наслідок розриву хромосоми з утворен­ням їхніх фрагментів, які потім об'єд­нуються, але при цьому нормальна структура хромосоми не відновлюєть­ся. Розрізняють чотири основні типи хромосомних аберацій: нестача, под­воєння (дуплікація), інверсії, трансло­кації.
Нестачі виникають внаслідок втрати хромосомою тієї чи іншої ділян­ки. Нестачу у середній частині хромо­соми призводить організм до загибелі, втрата незначних ділянок викликає зміни спадкових властивостей. Так, при нестачі ділянки однієї з хромосом у кукурудзи її проростки позбавлені хло­рофілу.
Подвоєння (дуплікація) пов'язане з включенням зайвого дуб­люючого відрізка хромосоми. Це також веде до виникнення нових ознак. Так, у дрозофіли ген смужкоподібних очей характеризується мозаїчною мутацією. Такі особини назива­ються мозаїками. Наприклад, мозаїка­ми є люди, у яких різний колір пра­вого і лівого очей, або тварини певної масті, у яких на тілі з'являються пля­ми іншого кольору тощо. Не виключе­но, що соматичні мутації, які впли­вають на метаболізм, є однією з при­чин старіння і злоякісних новоутво­рень.
Якщо мутація відбувається у кліти­нах, із яких розвиваються гамети, або статеві клітини, то нова ознака про­явиться у найближчому або наступних поколіннях. Спостереження показують, що багато мутацій шкідливі для орга­нізму. Це пояснюється тим, що функ­ціонування кожного органа збалансо­ване по відношенню як до інших орга­нів, так і до зовнішнього середовища. Порушення існуючої рівноваги звичай­но веде до зниження життєдіяльності і загибелі організму. Мутації, які зни­жують життєдіяльність, називають на­півлетальними. Несумісні з життям му­тації називають летальними (лат.—смертельний). Проте певна час­тина мутацій може бути корисною. Та­кі мутації є матеріалом для прогресив­ної еволюції, а також для селекції цін­них порід свійських тварин і сортів культурних рослин. «Корисні» мутації у поєднанні з добором лежать в основі еволюції.
Індукований мутагенез. Мутації по­діляють на спонтанні та індуковані. Спонтанними називають мутації, які виникають під впливом невідомих при­родних факторів, найчастіше як ре­зультат помилок при рекомбінації ДНК. Індуковані мутації викликають спеціально спрямованою дією факто­рів, які підвищують мутаційний про­цес.
Спадкові відміни у мікроорганізмів, рослин, тварин і людини, у тому числі спадкові хвороби і каліцтва, з'явились у результаті мутацій. Якщо спонтанні мутації — явище досить рідкісне (час­тота—10-5—10-7), то використання мутагенних агентів значно підвищує їхню повторюваність.
Фактори, які здатні індукувати му­таційний ефект, називають мутагенними. Встановлено, що будь-які фактори зовнішнього і внутрішнього середови­ща, які можуть порушувати гомео­стаз, здатні викликати мутації. До най­сильніших мутагенів відносять хімічні сполуки, різні види випромінювання і біологічні фактори.
Хімічний мутагенез. Ще у 1934 р. М. Є. Лобашов відмітив, що хімічні мутагени характеризуються трьома якостями: високою проникніс­тю; здатністю змінювати колоїдний стан хромосом; певною дією на стан гена або хромосоми.
Пріоритет відкриття хімічних мута­генів належить радянським дослідни­кам. У 1933 р. В. В. Сахаров одержав мутації шляхом дії йоду, у 1934 р. М. Є. Лобашов — використовуючи аміак. У 1946 р. радянський генетик І. А. Рапопорт виявив сильну мутаген­ну дію формаліну і етиленіміну, а англійська дослідниця Ш. Ауербах — іприту. Пізніше було відкрито багато інших хімічних мутагенів. Деякі з них підсилюють мутаційний ефект у сотні разів порівняно із спонтанним; їх на­зивають супермутагенами (лат. super — зверх, над, понад). Багато з них, зокрема використовувані для одержан­ня високоактивних штамів організ­мів—продуцентів антибіотиків, від­крив І. А. Рапопорт.
Хімічні мутагени, використовуються для отримання мутагенних форм цвільових грибів, актиноміцетів, бактерій, які продукують у великих кількостях пеніцилін, стрептоміцин та інші анти­біотики. Хімічними мутагенами підви­щується ферментативна активність гри­бів, які використовуються для спирто­вого бродіння. Розроблено десятки перспективних мутацій культурних рослин.
У експериментах мутації індукують­ся різноманітними хімічними агента­ми. Цей факт свідчить про те, що, ма­буть, і у природних умовах подібні фактори також є причиною появи спонтанних мутацій при дії різних хі­мічних речовин і навіть деяких лікар­ських препаратів. Це говорить про не­обхідність вивчення мутагенної дії но­вих фармакологічних речовин, пестицидів та інших хімічних сполук, які все частіше використовуються у меди­цині і сільському господарстві. '
Радіаційний мутагенез. Вперше індуковані радіацією мутації були експериментальне одержані ра­дянськими вченими Г. А. Надсоном і Г. С. Філіпповим, які у 1925 р. спосте­рігали мутаційний ефект на дріжджах після дії на них іонізуючої радіації. У 1927 р. американський генетик Г. Меллер показав, що рентгенівські промені можуть викликати багато му­тацій у дрозофіли, а пізніше мутаген­ну дію рентгенівських променів під­твердили на багатьох об'єктах. Згодом було встановлено, що спадкові зміни зумовлюються всіма .іншими видами проникаючої радіації.
Для штучних мутацій часто викорис­товують гамма-промені, джерелом яких у лабораторіях звичайно є радіоактив­ний кобальт (60Со). Останнім часом для індукування мутацій все частіше використовуються нейтрони, які мають велику проникаючу здатність. При цьо­му відбуваються і розриви хромосом, і точкові мутації. Вивчення мутацій, викликаних дією нейтронів і гамма-променів, пояснюється двома причина­ми. По-перше, встановлено, що гене­тичні наслідки атомних вибухів пов'я­зані перш за все з мутагенним впли­вом проникаючої радіації. По-друге, фізичні методи мутагенезу використо­вуються для одержання цінних у гос­подарському відношенні сортів куль­турних рослин.
При опроміненні виникають як ген­ні мутації, так і структурні хромосомні перебудови усіх описаних вище типів: нестачі, інверсії, подвоєння і трансло-кяції, тобто всі структурні зміни, по-іі'язані з розривом хромосом. Це пояс­нюється особливостями процесів, які відбуваються у тканинах при дії випро­мінювання. Воно викликає у тканинах іонізацію, у результаті якої одні атоми втрачають електрони, а інші приєдну­ють їх: утворюються позитивно чи не­гативно заряджені іони. Подібний про­цес внутрішньомолекулярної перебудо­ви, якщо він спостерігався у хромосомах, може викликати їхню фрагмента­цію.
Останнім часом доведено, що зв'я­зок між опроміненням і мутаційними змінами може носити і непрямий ха­рактер. Мабуть, енергія випромінюван­ня може викликати у середовищі, яке оточує хромосому, хімічні зміни, здат­ні індукувати генні мутації і структур­ні перебудови у хромосомах. Так, у бактерій і грибів можна збільшити частоту мутацій, вирощуючи їх у по­передньо опроміненому середовищі. От­же, мутації індукуються і пострадіа­ційними хімічними змінами середо­вища.
Одним із найнебезпечніших наслід­ків опромінення є утворення вільних радикалів ОН або НО2 з наявної у тканинах води. Ці радикали мають ви­соку реактивність і можуть розщеплю­вати багато органічних речовин, у то­му числі і нуклеїнові кислоти.
Встановлено, що для людини дозою рентгенівських і гамма-променів, яка подвоює кількість природних мутацій, є доза 0,5—1,5 Гр (50—150 рад.).
При всіх недоліках сучасної оцінки рентгенівського ефекту не залишаєть­ся сумнівів у серйозності генетичних наслідків, яких можна чекати у випад­ку безконтрольного підвищення радіо­активного фону навколишнього середо­вища. Небезпека подальшого випробу­вання атомної і водневої зброї очевид­на. Водночас використання атомної енергії у генетиці і селекції дозволить створити нові методи отримання змін спадкової інформації рослин, тварин і мікроорганізмів, глибше зрозуміти процеси генетичної адаптації організ­мів.    продолжение
--PAGE_BREAK--
Інші мутагенні фактори. Перші дослідники мутаційного проце­су недооцінювали роль факторів зов­нішнього середовища у явищах мінли­вості. На початку XX ст. деякі дослід­ники навіть вважали, що зовнішні впливи не мають ніякого значення для процесу виникнення мутацій. Згодом ці уявлення були відкинуті завдяки штучному відтворенню мутацій за до­помогою різних факторів зовнішнього середовища. Сьогодні вже можна ска­зати, що немає таких факторів зовніш­нього середовища, які б якоюсь мірою не позначалися на змінах спадкових властивостей. Із фізичних факторів, крім. іонізуючої радіації, встановлена мутагенна дія ультрафіолетових про­менів, фотонів світла і температури. Підвищення. температури збільшує кількість мутацій. Але температура на­лежить до тих агентів, проти яких у організмів існують захисні механізми, внаслідок чого гомеостаз порушується незначно. У зв'язку з цим температур­ні впливи дають невеликий мутаген­ний ефект у порівнянні з іншими аген­тами.
До біологічних мутагенів відносять віруси і токсини ряду організмів, особ­ливо цвільових грибів. У ряді вітчиз­няних і закордонних лабораторій було встановлено велику кількість хромо­сомних аберацій у культурах мікроор­ганізмів та клітин тварин і людини, які були вражені вірусами. Виявилось також, що віруси викликають мутації у рослин і тварин. При цьому мутаген­ну дію мають не тільки патогенні для даного організму віруси. Так, у дрозо­філи отримали ряд мутацій дією віру­су лейкозу мишей. Причина цього яви­ща, мабуть, криється у здатності віру­сів викликати глибокі зміни метабо­лізму клітини. Таким чином, роль віру­сів у природі полягає у тому, що вони є не тільки збудниками багатьох хвороб рослин, тварин і людини, але і причиною багатьох спонтанних му­тацій.
Гомологічні ряди у спадковій мінли­вості (закон Вавилова).
Відомо, що мутації відбуваються у різних напрям­ках. Проте ця різноманітність поясню­ється закономірністю, яку в 1920 р. ви­явив М. І. Вавилов. Порівнюючи озна­ки різних сортів культурних рослин і близьких до них дикорослих видів, він помітив, що порівнювані рослини мали багато загальних спадкових змін, що і дало М. І. Вавилову можливість сформулювати закон гомологічних ря­дів у спадковій мінливості: «Генетичне близькі види і роди характеризуються подібними рядами спадкової мінливості так, що, знаючи ряд форм у межах одного виду, можна передбачати існу­вання паралельних форм у інших ви­дів і родів».
Наприклад, у колоскових злаків — м'якої і твердої пшениці, ячменю — ві­домі форми з довгими і короткими остюками, з опуклостями замість них і без остюків. У пшениці, ячменю і вів­са зустрічаються три основні кольори колосу — білий, червоний і чорний.
М. І. Вавилов вказував, що гомоло­гічні ряди часто виходять за межі ро­дів і навіть родин. Короткопалість від­мічена у представників багатьох рядів ссавців: у великої рогатої худоби, овець, собак, людини. Альбінізм спос­терігається у всіх класів хребетних тварин. Закон гомологічних рядів до­зволяє передбачити можливість появи мутацій, ще невідомих науці, які мо­жуть використовуватися у селекції для створення нових цінних для господар­ства форм.
У 1920 р., коли був сформульований закон гомологічних рядів, ще не знали озимої форми твердої пшениці, але її існування було передбачено. Через кілька років таку форму виявили у Туркменії. У злаків — пшениці, ячме­ню, вівса, кукурудзи — існують голі і плівчасті зерна. Голозерний сорт проса не був відомий, але існування такої форми слід було очікувати. І вона бу­ла знайдена.
У основі гомологічних рядів лежить фенотипова подібність, яка виникає як результат дії однакових алелів того ж гена, так і дії різних генів, що зумов­люють подібні ланцюги послідовних біохімічних реакцій у організмі в про­цесі онтогенезу.
Закон гомологічних рядів у спадко­вій мінливості має пряме відношення до вивчення спадкових хвороб людини. Питання лікування і профілактики спадкових хвороб не можна розв'яза­ти без дослідження на тваринах із спадковими аномаліями, які подібні до тих, що спостерігаються у людини.
Згідно з законом М. І. Вавилова, аналогічні спадковим хворобам люди­ни фенотипи мають зустрічатися і у тварин. Дійсно, багато патологічних станів, які виявлені у тварин, можуть бути моделями спадкових хвороб лю­дини. Так, у собак спостерігається ге­мофілія, яка зчеплена із статтю. Аль­бінізм зареєстрований у багатьох ви­дів гризунів, кішок, собак, у ряду пта­хів, Для вивчення м'язової дистрофії використовуються миші, велика рогата худоба, коні; епілепсії — кролі, пацю­ки, миші; аномалій у будові ока — ба­гато видів гризунів, собаки, свині та інші тварини. Спадкова глухота існує у, гвінейських свинок, мишей і собак. Вади будови обличчя людини, що гомо­логічні заячій губі (розщілині верхньої губи) та вовчій пащі (розщілині верх­ньої щелепи і твердого піднебіння), спостерігаються у лицьовому відділі черепа мишей, собак, свиней. Спадко­вими хворобами обміну, такими як ожиріння і цукровий діабет, хворіють миші.
Цей список можна продовжувати. Крім вже відомих мутацій шляхом впливу мутагенних факторів можна одержати у лабораторних тварин ба­гато нових аномалій, подібних до тих, які зустрічаються у людини.