На правах рукописиБабкина Анна ВикторовнаАРИТМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВС МАЛЫМИ АНОМАЛИЯМИ СЕРДЦА14.00.09 – педиатрияАвтореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наукВоронеж 2008 Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава)^ Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Почивалов Александр ВладимировичОфициальные оппоненты: доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, профессор Ситникова Валентина Пантелеевнакандидат медицинских наук Кондрыкинский Егор Львович^ Ведущая организация: ГУ Научный центр здоровья детей РАМНЗащита состоится «_______»_______________________ 2008г. в _____________ часов на заседании диссертационного совета Д 208.009.02 ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава по адресу 394 000, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10.С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко Росздрава.Автореферат разослан «________»___________________ 2008г.Ученый секретарь диссертационного совета А.В. Будневский^ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫАктуальность темы. Как известно, аритмический синдром часто является одним из первых клинических проявлений патологии сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте. Согласно современным данным, в структуре функциональных заболеваний сердца у детей и подростков нарушения ритма сердца составляют 60,8% (Галактионова М.Ю, Артюхов И.П., 2007). В последнее десятилетие аритмиям, развивающимся на фоне соединительнотканных дисплазий сердца, уделяют особое внимание, поскольку такие аномалии приводят к развитию клинически значимых патологических состояний и жизнеопасных, а порой и фатальных осложнений (Земцовский Э.В., 2007). Многие аспекты, связанные с механизмом возникновения нарушений ритма и проводимости у детей с малыми аномалиями сердца, их течение и прогноз у конкретных больных, остаются малоизученными, а высказанные предположения на этот счет – спорными (Земцовский Э.В., 2002; Беляева Л.М. с соавт., 2000; Boudoulas H. еt al., 1989). В связи с возросшими нагрузками экологического характера, улучшением возможностей современной диагностики количество больных с синдромом соединительнотканной дисплазии резко увеличилось. Преобладание среди них людей молодого, а значит трудоспособного, призывного и детородного возраста придают данной проблеме не только медицинскую, но и социальную значимость (Гладких Н.Н., 2003). Изучению проблемы нарушений сердечного ритма при малых аномалиях сердца (МАС) посвящены работы Клеменова А.В., 2006; Кобелевой Е.А., 2004; Аникина В.В. с соавт., 2003; Кривелевич Н.Б., 2001; Белозерова Ю.М. с соавт., 2001; Беляевой Л.М. с соавт., 2000; Моногаровой Т.Т., 1999; Кантемировой М.Г. с соавт., 1998; Домницкой Т.М., 1997; Гнусаева С.Ф., 1996. Появились доказательства того, что врожденная слабость соединительной ткани является фактором, осложняющим течение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда (Форстер О.В., Шварц Ю.Г., 2003; Лобанов М.Ю. с соавт., 2006). Однако до настоящего времени нет единого мнения о вкладе кардиальных дисплазий в развитие нарушений ритма сердца при исключении других причин. Нет сведений о частоте встречаемости гемодинамически значимых нарушений ритма сердца и их взаимосвязи с вариантом и степенью выраженности кардиальной дисплазии. Исходя из вышеуказанного, становится ясной необходимость изучения аритмического синдрома у детей с кардиальными дисплазиями с целью выявления наиболее значимых факторов риска в развитии данной патологии. Это в свою очередь, ведет к своевременному определению тактики лечения для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений в более старшем возрасте и, следовательно, повышению качества жизни.^ Цель работы – определить значение различных вариантов кардиальных дисплазий в развитии нарушений сердечного ритма и проводимости, разработать рекомендации по диагностике и прогнозированию аритмических осложнений у детей и подростков с малыми аномалиями сердца.^ Задачи исследования: изучить структуру клинико-анатомических вариантов малых аномалий сердца у детей и подростков с аритмическим синдромом; изучить характер различных нарушений ритма и проводимости у детей и подростков с малыми аномалиями сердца в зависимости от варианта и степени выраженности кардиальной дисплазии; выявить особенности вегетативной регуляции ритма сердца у детей и подростков с малыми аномалиями сердца, оценить роль вегетативной дисфункции в развитии нарушений ритма и проводимости у данной категории больных; определить критерии выделения групп риска гемодинамически значимых аритмических осложнений у детей и подростков с малыми аномалиями сердца; разработать рекомендации по диагностике и диспансерному наблюдению.^ Научная новизна работы.Установлена структура малых аномалий сердца у детей и подростков с аритмическим синдромом и взаимосвязь между различными вариантами кардиальных дисплазий и характером аритмического синдрома. Определены особенности вегетативной регуляции ритма сердца у данной категории больных с оценкой роли вегетативных нарушений в патогенезе различных нарушений ритма сердца и проводимости у детей с признаками дисплазии соединительной ткани. Разработаны критерии для групп риска гемодинамически значимого аритмического синдрома на фоне малых аномалий развития сердца.^ Практическая значимость.Проведенные исследования позволили установить различную клиническую значимость вариантов и степени выраженности кардиальных дисплазий в развитии нарушений сердечного ритма и проводимости, выявить факторы риска в развитии гемодинамически значимого аритмического синдрома у детей и подростков с малыми аномалиями сердца, установить связи различных аномалий сердца с клиническими признаками и внешними фенами дисплазии соединительной ткани, разработать рекомендации по комплексной диагностике, диспансерному наблюдению и лечению данной категории больных.^ Положения, выносимые на защиту: В структуре нарушений ритма у детей с малыми аномалиями сердца чаще, чем при их исключении, выявляются наджелудочковая экстрасистолия в патологическом количестве и желудочковая экстрасистолия. Характер аритмического синдрома зависит от варианта и степени выраженности кардиальной дисплазии. К числу внешних фенов дисплазии соединительной ткани, определяющих целесообразность более пристального поиска МАС относятся – деформации грудной клетки, арахнодактилия, плоскостопие, повышенная растяжимость кожи.^ Внедрение результатов исследования в практику.Практические рекомендации, изложенные в диссертации, внедрены в работу кардиоревматологического отделения ФГУ Воронежской детской клинической больницы «Росздрава» (гл.врач И.В. Демиденко). Полученные данные используются в учебном процессе на кафедрах госпитальной педиатрии, факультетской педиатрии, педиатрии ИПМО ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко.^ Апробация работы.Основные положения диссертации доложены на VI международной научно-практической конференции «Повышение уровня культуры здоровья как гармоничного единства духовных и физических качеств личности» (Воронеж, 2006г.), I Всероссийской конференции молодых ученых (Воронеж, 2007г.), Юбилейной межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской реабилитации на современном этапе» (Воронеж, 2007г.), XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007г.), II Международной научной конференции молодых ученых ученых-медиков (Курск, 2008г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедр факультетской педиатрии, госпитальной педиатрии, детских инфекций, педиатрии ИПМО, сестринского дела ИСО Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко от 4 апреля 2008 года.Публикации.По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 2 – в журналах, рекомендованных ВАК РФ.^ Объем и структура диссертации.Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала, методов исследования, двух глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающим 110 отечественных и 48 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 12 таблицами и 21 рисунками, имеет 4 приложения.^ ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫОбъект и методы исследования. Настоящая работа основана на результатах клинико-инструментального и лабораторного обследования 140 детей и подростков (97 мальчиков и 43 девочки) в возрасте от 6 до 17 лет, проживающих в г. Воронеже и Воронежской области. Средний возраст детей составил 14,4 ± 2,5 лет. В исследование включены дети с различными нарушениями сердечного ритма и проводимости, поступавшие в кардиоревматологическое отделение ФГУ «Воронежская детская клиническая больница Росздрава» (глав. врач И.В. Демиденко) с целью обследования, уточнения степени аритмического синдрома, верификации структурных аномалий сердца, выбора тактики лечения. В зависимости от наличия кардиальной дисплазии были сформированы 2 группы: I группа – 108 детей с малыми аномалиями сердца, осложненными аритмическим синдромом. II группа – 32 ребенка с аритмическим синдромом без признаков дисплазии соединительной ткани сердца. Всем детям проводилось комплексное обследование, включающее клинико-анамнестический метод, общеклинические методы обследования для исключения воспалительных процессов со стороны сердечно-сосудистой системы, физикальное исследование с оценкой фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани, оценка исходного вегетативного статуса, выраженности вегетативных нарушений, осмотр медицинского генетика, невролога, эндокринолога, офтальмолога, ЛОР-врача по показаниям, функциональные методы исследования – стандартная электрокардиография покоя с регистрацией 12 отведений, допплер-эхокардиография, непрерывное суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с оценкой вариабельности сердечного ритма. Дети с сопутствующей эндокринологической патологией, хроническими воспалительными заболеваниями со стороны ЛОР-органов были исключены из исследования. Эхокардиографическое исследование проводилось на базе Кардиохирургического центра Областной клинической больницы (глав. врач д.м.н. В.Н. Эктов) на аппарате Valusion Expert (General Electric, США) методом двухмерной эхокардиографии, с цветовым доплеровским картированием кровотока, оценкой спектра скоростей кровотока в сердце и сосудах в процессе его изменения во времени. Измерялись следующие показатели: диаметр аорты, открытие створок аортального клапана, диаметр левого предсердия в диастолу, толщина передней стенки правого желудочка, диаметр правого желудочка в диастолу, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу и систолу, конечный диастолический и конечный систолический размеры левого желудочка, толщина задней стенки левого желудочка в диастолу и систолу. Оценивались следующие функции миокарда: фракция укорочения (сокращения) левого желудочка, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный систолический объем, ударный объем, минутный объем. Оценивался характер движения створок митрального, трикуспидального и аортального клапанов. Для интерпретации различных вариантов малых аномалий сердца мы пользовались рабочей классификацией и критериями эхокардиографической диагностики малых аномалий сердца у детей, предложенной С.Ф. Гнусаевым, Ю.М. Белозеровым и В.В. Болбиковым (1997, 2000, 2001). Топическая диагностика и степень выраженности аритмического синдрома проводилась с использованием общепринятых методов электрокардиографии и непрерывного суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Регистрация ЭКГ проводилась на многоканальном электрокардиографе «Shiller» (Австрия) в 12 отведениях (3 стандартных двухполюсных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных однополюсных отведений) с синхронной записью 3-х отведений, со скоростью движения ленты 50 и 25 мм/сек, при стандартном калибровочном напряжении 1 mV. Запись ЭКГ осуществлялась при спокойном дыхании, в каждом отведении записывалось не менее 4-х сердечных циклов PQRST при скорости движения ленты 50 мм/сек и проводилась более длительная запись ЭКГ для диагностики нарушений ритма при скорости 25 мм/сек. Из функциональных проб использовалась проба с физической нагрузкой для выявления скрытых нарушений процессов реполяризации. Проводился анализ следующих параметров ЭКГ: ЧСС, оценка интервалов PQ, QТ и QTc, изменения комплекса QRS и процессов реполяризации (комплекса ST – T). Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось при использовании аппарно-программного комплекса с непрерывной цифровой записью ЭКГ в 3-х модифицированных грудных отведениях на системе «Кардиотехника – 04 – 3Р» и «Кардиотехника – 04 – 2» (Санкт-Петербург, Инкарт). Запись анализировалась на персональном компьютере при помощи программы обработки холтеровских записей «KT-Result» с интерпретацией аритмического синдрома, временным и спектральным анализом вариабельности ритма сердца. Характер вегетативных изменений оценивался с помощью определения исходного вегетативного статуса по результатам анкетирования согласно методическим рекомендациям, разработанным НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР (Н.А. Белоконь с соавт., 1986), и анализа вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования, что позволило совместить оценку субъективной и объективной составляющей вегетативных расстройств. Анализ вариабельности ритма сердца проводился при суточном мониторировании ЭКГ в диалоговом режиме – с исключением артефактов, аритмических событий и коррекцией результатов автоматического анализа. При временном и спектральном анализе вариабельности сердечного ритма, мы исходили из представлений о том, что показатели SDNN, SDANN характеризуют общую вариабельность сердечного ритма, SDNNi и LF – преимущественно влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы, рNN50 и HF – вагусные влияния, а соотношение LF/HF отражает вагосимпатический баланс. Полученные показатели сравнивались с нормативными значениями статистических показателей вариабельности ритма сердца у детей и подростков по Л.М. Макарову (2000г.). С учетом превалирования в нашем исследовании детей подросткового возраста (средний возраст 14,4 ± 2,5 лет) для сравнения мы пользовались нормативными показателями для детей в возрасте 12-15 лет. Расчет основных статистических показателей проводился с использованием пакета анализа программного продукта Microsoft Excel XP и пакета программ для обработки и анализа статистической информации Statistica 5.0. Статистическая обработка материала проведена путем подсчета показателя распространенности и его ошибки (р). Сравнение показателей проводилось с уровнем надежности 95%. Для определения достоверности различий показателей использовался t-тест для независимых выборок. Взаимосвязь показателей определялась коэффициентом ранговой корреляции Спирмана (r), различия считались статистически значимыми при p^ Результаты исследования и их обсуждение. В клинической характеристике пациентов достоверных различий в возрастных показателях детей I и II групп не наблюдалось, в обеих группах отмечалось преобладание мальчиков (рис 1).Рис 1. Распределение детей по полу и возрасту.При анализе характера жалоб (табл. 1), предъявляемых пациентами I и II групп, отмечалось достоверное преобладание жалоб аритмогенного характера (ощущение сердцебиений, перебоев сердца) и кардиалгического синдрома у пациентов I группы (p^ Таблица 1Частота выявления жалоб Жалобы Частота выявления (%) p I группа(n=108) II группа(n=32) Жалобы аритмогенного характера* (ощущения сердцебиения, перебоев) 50,9 21,9 0,0032* Кардиалгии* 87 56,3 0,0002* Цефалгии 71,3 71,9 0,9128 Пресинкопальные состояния 8,3 18,8 0,0770 Синкопальные состояния 1,9 3,1 0,6833 Ощущение затруднения дыхания* 20,4 43,8 0,0088* Повышенная потливость* 14,8 34,4 0,0148* Вегетативные кризы 16,6 21,9 0,4925 * - различия достоверны (pПри анализе выраженности фенотипических проявлений синдрома СТД в перечень внешних фенов мы включили астеническую конституцию, костно-скелетные аномалии, такие как сколиоз (без оговорки о степени его выраженности), деформации грудной клетки (воронкообразная или килевидная, без учета требований о хирургической коррекции), признаки синдрома гипермобильности суставов, арахнодактилию, плоскостопие (без учета типа и степени), офтальмологические проявления дисплазии (миопия и другие аномалии рефракции), гиперэластичность кожи, атрофические стрии без признаков эндокринологической патологии и некоторые другие малые фенотипические стигмы дисэмбриогенеза. Наличие астенического телосложения подтверждалось преобладанием продольных размеров тела и относительным удлинением верхних конечностей (показатель размах рук/рост > 1,03). Для диагностики синдрома гипермобильности суставов мы использовали пересмотренные диагностические Брайтонские критерии для распознавания СГМС (Grahame R., et al. , 2000). Для оценки повышенной растяжимости кожи мы использовали тест – величина кожной складки над наружными концами ключиц безболезненно оттягивается на 3 см и более. При сравнительном анализе распространенности внешних фенов ДСТ (табл. 2) в нашем исследовании наиболее низкой специфичностью для предположения о наличии МАС обладали - наличие астенической конституции, сколиоза, гипермобильность суставов, которые встречались с наибольшей частотой в обеих группах пациентов и не было достоверных различий между частотой встречаемости данных признаков у детей I и II групп. Наибольшее диагностическое значение имели изменения со стороны кожи (атрофические стрии), плоскостопие, которые достоверно чаще отмечались у пациентов I группы (pТаблица 2Частота выявления внешних фенов СТД ^ Внешние фены СТД I группа (n=108) II группа (n=32) p % % Астенический тип конституции 68,5 50 0,057 Синдром гипермобильности суставов 40,7 31,3 0,339 Деформация грудной клетки(килевидная, воронкообразная) 24,1 0 - Сколиоз 82,4 68,9 0,115 Плоскостопие* 55,5 18,8 0,0004* Офтальмологические (миопия и др. аномалии рефракции) 30,6 18,8 0,186 Гиперэластичность кожи 8,3 0 - Атрофические стрии* 10,2 3,1 0,004* Арахнодактилия 6,5 0 - *- различия достоверны (p При медико-генетическом консультировании синдром Элерса-Данлоса (СЭД) установлен у 8 больных (7,4%), недифференцированная наследственная коллагенопатия (ННКП) – у 10 детей (9,3%) I группы, при этом деформация грудной клетки чаще выявлялась у детей с недифференцированной коллагенопатией (p *- различия достоверны (p Рис. 2. Частота выявления внешних фенов СТД у детей с СЭД и ННКП.В структуре малых аномалий сердца у детей и подростков наиболее часто в нашем исследовании выявлялись пролапс митрального клапана – у 74 детей (68,5%) и аномальные хорды левого желудочка – у 63 пациентов (58,3%) (табл. 3). При этом, изолированные пролапс митрального клапана 1 ст. и аномальные хорды левого желудочка встречались лишь в 19 (17,6%) и 37 (34,3%) случаях соответственно, в остальных случаях имели место сочетанные МАС (48,5%). Среди сочетанных МАС наиболее часто выявлялись сочетание пролапса митрального клапана 1ст. с аномальными хордами левого желудочка – 22 ребенка (20,4%), с открытым овальным окном – 13 пациентов (12%) и сочетанные пролапсы АВ-клапанов – у 11 детей (10,2%). Пролапс митрального клапана 2 ст. выявлялся в сочетании с другими МАС, такими как аномалия хордального аппарата левого желудочка, пролапс трикуспидального клапана 1 ст., открытое овальное окно, аневризма межпредсердной перегородки. Открытое овальное окно во всех случаях (15) диагностировалось в сочетании с пролапсом митрального клапана, из них в большинстве наблюдений (13) с ПМК 1 ст. и только у 2-х пациентов в сочетании с ПМК 2 ст. Асимметрия аортального клапана, аневризма межпредсердной перегородки и идиопатическое расширение легочной артерии выявлялись в единичных случаях в сочетании с другими МАС. У 2-х пациентов имел место бикуспидальный аортальный клапан. Множественные МАС (3 и более) наблюдались у 11 детей (10,2%).Таблица 3Частота встречаемости МАС и их сочетаний у детей (n=108) ^ Вариант МАС Абс. % АХЛЖ 63 58,3 Изолированные АХЛЖ 37 34,3 ПМК 74 68,5 Изолированный ПМК 1ст. 19 17,6 ПТК 18 16,7 ПМК 1ст. + АХЛЖ 22 20,4 ПМК 2 ст. + АХЛЖ 3 2,8 ПМК 1ст. + ПТК 1 ст. 11 10,2 ПМК 2ст. + ПТК 1 ст. 3 2,8 ООО +ПМК 1 ст. 13 12 Множественные МАС 11 10,2 При анализе сочетания малых аномалий сердца и внешних фенов дисплазии соединительной ткани (табл. 4) установлена прямая корреляционная связь между наличием пролапса трикуспидального клапана и синдромом гипермобильности суставов (r=0,17; p=0,04), а также при плоскостопии (r=0,18; p=0,03); наличие аневризмы межпредсердной перегородки коррелировало с синдромом гипермобильности суставов (r=0,17; p=0,04), гиперэластичностью кожи (r=0,21; р=0,02), атрофическими стриями (r=0,18; p=0,03); пролапс митрального клапана 2 ст. был взаимосвязан с наличием деформации грудной клетки (r=0,17; p=0,04) и арахнодактилией (r=0,18; p=0,03).^ Таблица 4Взаимосвязь МАС и внешних фенов СТД ПТК ПМК АМПП корреляции - СГМС*- плоскостопие* - ДфГК*- арахнодактилия* - СГМС* - гиперэластичность кожи*- стрии* * - pВ отношении распространенности аускультативных изменений в сердце у детей с МАС (I группа) чаще выслушивался систолический шум (p При сравнительном анализе частоты выявления различных видов нарушений ритма и проводимости по данным стандартной ЭКГ (табл. 5) выявлено, что в I группе чаще встречаются гетеротопные (эктопические) аритмии (экстрасистолия – наджелудочковая и желудочковая), WPW феномен, синусовая аритмия; во II группе чаще, чем у пациентов с МАС отмечались нарушения проводимости, такие как АВ блокада 1 ст., неполная блокада ПНПГ, CLC феномен, а также номотопные аритмии (миграция водителя ритма, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия) и синдром ранней реполяризации желудочков. Однако статистически значимые различия получены только для синусовой аритмии, достоверно чаще регистрируемой в I группе (p=0,02), а также синусовой тахикардии, СРРЖ и CLC-феномена, которые чаще регистрировались во II группе больных (pТаблица 5Сравнительная характеристика частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости у детей в I и II группах по данным стандартной ЭКГ Вид НРС I группа (n=108) II группа (n=32) p Абс. % Абс. % Синусовая аритмия 24 22,2 2 6,25 0,02* МВР 21 19,4 10 31,3 0,07 СРРЖ 7 6,48 6 18,75 0,02* НЖЭ 15 13,9 3 9,38 0,3 ЖЭС 8 7,41 1 3,13 0,16 WPW-феномен 8 7,41 1 3,13 0,2 CLC-феномен 6 5,56 5 15,6 0,04* Феномен ПВЖтипа Махейма 2 1,85 - - - СА блокада 2 ст. 1 0,92 - - - АВ блокада 1 ст. 4 3,7 2 6,25 0,3 НБ ПНПГ 1 10,8 6 18,75 0,13 Блокада ЗВНПГ 2 1,85 - - - Синусовая брадикардия 6 5,56 4 12,5 0,09 Синусовая тахикардия 1 0,92 2 6,25 0,03* * - различия достоверны (pИсследования прямой и обратной прямолинейной корреляции выявило наличие взаимосвязи между различными нарушениями ритма и проводимости по данным ЭКГ и вариантами кардиальной дисплазии. Так, миграция водителя ритма отмечалась на ЭКГ чаще у детей с множественными МАС (r=0,27; p Сравнительный анализ частоты выявления аритмий по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ показал, что для детей с малыми аномалиями сердца характерно более частое выявление наджелудочковой экстрасистолии в патологическом количестве (p=0,02) и желудочковой экстрасистолии (р=0,02), при этом желудочковая экстрасистолия 1-2 степени градации по Rayn регистрировалась в обеих группах пациентов, более высокой градации (с 3 по 5) – только в I группе детей (табл. 6).Таблица 6.Сравнительная характеристика частоты встречаемости нарушений ритма и проводимости у детей в I и II группах по данным суточного мониторирования ЭКГ Вид НРС I группа(n=108) II группа(n=32) p Абс. % Абс. % НЖЭ в непатологическомколичестве 75 69,4 27 84,4 0,04* НЖЭ в патологическом количестве 20 18,5 1 3,1 0,02* СА бл. 2 ст. 42 38,9 11 34,4 0,3 АВ бл 2 ст. 3 2,8 0 0 - ЖЭС 45 41,7 7 21,9 0,02* ЖЭС 1 31 28,7 6 18,8 0,13 ЖЭС 2 4 3,7 1 3,1 0,4 ЖЭС 3 6 5,6 0 0 - ЖЭС 4 3 2,8 0 0 - ЖЭС 5 1 0,9 0 0 - ПТ 4 3,7 1 3,1 0,4 * - различия достоверны (pВыявлено также, что патологическое количество наджелудочковых экстрасистол достоверно чаще отмечалась у детей с изолированными аномальными хордами левого желудочка (r=0,14; p Отмечена взаимосвязь градации желудочковой экстрасистолии со степенью пролапса митрального клапана (r=0,16; р Атриовентрикулярная блокада 2 ст. была зарегистрирована только в I группе пациентов. Отмечена высокая корреляция между наличием бикуспидального аортального клапана и атриовентрикулярной блокадой 2 ст. (r=0,4; р Достоверных различий в частоте регистрации синоатриальной блокады 2 ст. во время суточного мониторирования у детей I и II групп не выявлено. В обеих группах пациентов данное нарушение проводимости регистрировалось преимущественно в ночные и ранние утренние часы, что вероятнее всего связано с повышением парасимпатических влияний на ритм сердца в это время суток. Чаще, чем при других МАС, синоатриальная блокада 2 ст. регистрировалась у пациентов с пролапсом трикуспидального клапана (r=0,17; р