Федеральноеагентство по здравоохранению и социальному развитию
Государственноеобразовательное учреждение высшего профессионального образования
Саратовскийгосударственный медицинский университет имени В.И. Разумовского
Кафедранаркологии и психиатрии СГМУ
Курсовая работа
«Когнитивные нарушения при деменциях различнойэтиологии»
Выполнил:студент 3-го курса, 1группы
факультетаклинической психологии
очнойформы обучения
О.С.Кежаев
Саратов,2010
План
Введение
1. Теоретическая часть
1.1 Общее представление о деменции
1.1.1 Деменция как нарушение функцийцентральной нервной системы
1.1.2 Обследование больных сдеменцией
1.2 Болезнь Альцгеймера
1.2.1 Независимые факторы рискаболезни Альцгеймера
1.2.2 Устраняемые факторы болезниАльцгеймера
1.2.3 Симптомы болезни Альцгеймера
1.2.4 Когнитивные расстройства приболезни Альцгеймера
1.3 Сосудистая деменция
1.3.1 Сосудистая деменция: факторыриска
1.3.2 Сосудистая деменция: симптомы
2. Практическая часть
2.1 Разбор больной с деменцией Альцгеймеровского типа
2.1.1 Данные истории болезни
2.1.2 Данные нейропсихологическогоисследования
2.2 Разбор больной с сосудистой деменцией
Заключение
Библиографический список
Приложение к курсовой работе
Введение
Деменция – диффузное нарушениепсихических функций в результате органического поражения мозга, проявляющеесяпервичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными иповеденческими расстройствами. О деменции говорит в тех случаях, когданарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, чтопрепятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнемобъеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти,мышления или других высших психических функций, но они не препятствуютпрофессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту,говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).
Различают несколько видов деменции: болезнь Альцгеймера,сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальнаяартериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменцияи др. В 1990 г. деменция занимала восьмое место среди причин смертности вразвитых странах мира. А всего в том же 1990 г. в мире насчитывалось около 15млн больных деменцией, 2/3 из которых приходилось на развивающиеся страны. К2020 г. прогнозируется увеличение числа таких пациентов в 2 раза. Установлено,что наличие деменции не только снижает адаптацию больного в обществе, но ипримерно в 2,5 раза увеличивает смертность пожилых пациентов по сравнению слицами без деменции. Этот факт связывают с крайне низкой приверженностью больныхдеменцией к лечению. В силу снижения критики такие пациенты не в состоянииадекватно оценить тяжесть своего заболевания. Кроме того, снижение памяти –основной диагностический критерий деменции – приводит к тому, что эти больныезабывают принимать медикаменты.
Проблема деменции имеет и большое экономического значение.Установлено, что стоимость лечения таких пациентов возрастает в 10 раз и болеераз по сравнению с больными с сохраненной когнитивной функцией.
Актуальностьпроблемы деменций объясняется частотой диагностики данного заболевания,длительным и инвалидизирующим течением болезни и большими экономическимизатратами на лечение и уход за больными, которые на определенном этапе болезнитребуют пожизненного помещения в учреждения для пациентов с хроническимтечением заболевания. Эти обстоятельства способствовали признанию деменции, какодной из главных проблем, стоящих перед медициной сегодня.
В ходе работыпланируется оценить тяжесть когнитивных расстройств при деменциях различнойэтиологии, на примере сосудистой и Альцгеймеровской. Проследить связь тяжестипроявления с возрастом и уровнем образования.
1. Теоретическаячасть
1.1 Общее представление о деменции
Термином деменция в медицине обычно определяют клиническийсиндром, характеризующийся утратой памяти и других функций мышления ивозникающий при хронических прогрессирующих дегенеративных поражениях головногомозга. Однако подобное определение слишком узко. Синдром деменциихарактеризуется не только расстройством процессов мышления, но и определеннымнарушением поведенческих реакций и изменениями личности больного. Более того,нелогично разделять любое сочетание симптомов, свидетельствующих о нарушениифункции мозга на основании скорости их развития и длительности. Посколькусуществует множество состояний, сопровождающихся деменцией различной этиологии,и механизмов возникновения, а также поскольку хроническая дегенерация нейроновтолько одна из причин этого, более правильно говорить о деменциях, илизаболеваниях, приводящих к деменции.
Уточнения требует также мнение о том, что деменция — этосостояние, при котором все интеллектуальные функции (память, плавность речи испособность обращаться с математическими знаками, ощущатьзрительно-пространственные связи, мыслить абстрактно, решать задачи) нарушаютсяболее или менее равномерно. При тщательном анализе обнаруживается, что все онинесколько различны, хотя и взаимосвязаны. Каждая из этих функций (заисключением мышления) имеет определенное морфологическое представительство вголовном мозге и может, следовательно, повреждаться по-разному в каждомотдельном случае. Например, механизмы удерживающей памяти расположены с двухсторон в нижневнутренних отделах височных долей, а механизмы речи — вобразованиях, окружающих сильвиеву борозду левого (доминантного) полушария.Следовательно, неудивительно, что при заболеваниях, приводящих к деменции,могут нарушаться некоторые функции мышления отдельно или в различныхкомбинациях и последовательностях.
Установлено также, что деменции чаще возникают у пожилых истарых людей. Например, при обследовании 15000 человек в возрасте старше 60 летзаболеваемость деменцией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8%исследуемых. Поскольку в западных странах число пожилых людей увеличивается,здравоохранение испытывает определенные трудности. Необходимо подчеркнуть, чтодеменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиямистарения, а возрастными заболеваниями, 15% из которых поддаются лечению.
Ранние признаки деменции могут быть настолько стертыми, чтоих не замечают даже самые опытные врачи. Первыми, кого настораживает изменениеповедения человека (некоторая недостаточность находчивости, раздражительность,потеря интересов, забывчивость и неспособность выполнять работу в соответствиис принятыми нормами), часто бывают внимательные родственники или руководительна работе. Позже у больных отмечают рассеянность и невнимательность,неспособность мыслить с привычной легкостью, общее снижение понимания, персеверациюслов, движений и мыслей, а также расстройства памяти, особенно на текущиесобытия. Становятся очевидными изменения настроения, чаще в сторону апатии, чемдепрессии или эйфории. При малейшем раздражении у больных смех легко меняетсяслезами. Возникают отклонения от принятых правил поведения в обществе,снижается критика. У одних больных это происходит раньше, у других позднее.Могут возникнуть параноидные и бредовые идеи, иногда— галлюцинации. Какправило, больной слабо осознает подобные изменения своего поведения или вообщене замечает их, теряется адекватная самооценка. Тем не менее в ряде случаев ужена ранних стадиях болезни человек может осознавать снижение своих способностейи это начинает беспокоить его.
Если изменения прогрессируют, особенно в случаедегенеративных заболеваний, у больных наблюдают потерю почти всех умственныхспособностей. Почти всегда отмечают расстройство спонтанной речевой продукции иречи. Больной не может подобрать нужное слово или название, слова произносит сошибками. Не может читать, понимать обращенную к нему речь. Позжеприсоединяются расстройства функций тазовых органов, снижение реактивности и вконечном счете мутизм. В некоторых случаях возникает вторичное физическоеистощение. Потребление пищи, которое в начале заболевания может увеличиваться,в конце концов уменьшается с последующим развитием кахексии. Возникаютлокомоторные расстройства, произвольные движения становятся плохокоординированными. Любое заболевание, сопровождающееся фебрилитетом, илиметаболическое расстройство усугубляют спутанность сознания и могут вызватьступор иди кому. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает отпневмонии или других интеркуррентных заболеваний. Этот процесс можетпродолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.1.1.1 Деменция как нарушение функций центральной нервной системы
Большинство нарушений поведения — это прямое следствие (т. е.первичные симптомы) поражения нервной системы. Другие нарушения являютсявторичными, т. е. это реакции в ответ на потерю разума. Например, говорят, чтобольной с деменцией ищет уединения, чтобы скрыть свой недуг, и поэтому можетказаться асоциальным или апатичным. Попыткой компенсировать нарушения памятиможет также быть избыточная педантичность. Дурные предчувствия, подавленноенастроение или раздражительность могут отражать общую неудовлетворенностьнеобходимостью делать ограничения в своей жизни. Может показаться, что даже прибыстром ухудшении состояния больной может реагировать на свою болезнь и налюдей, ухаживающих за ним.
Дегенеративные заболевания могут приводить к практическиполной декортикации. Больной лежит с открытыми глазами, однако не понимаетпроисходящего. Он не говорит сам и не отвечает на вопросы. Не проявляетинтереса к пище, хотя глотает, если ее положить ему в рот. Мышцы лица иконечностей напряжены, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечаютдвусторонний симптом Бабинского. Хватательный и сосательный рефлексы обострены.Возникают расстройства функций тазовых органов.
Патоморфологические и патофизиологические изменения. Придеменции отмечают выраженные органические поражения большого и промежуточногомозга. В некоторых случаях, таких как сочетание болезни Альцгеймера и сенильнойдеменции, а также болезнь Пика, основой является дегенеративный процесс игибель нервных клеток в ассоциативных полях коры головного мозга со вторичнымиизменениями подкоркового белого вещества. К деменции может также приводитьограниченная дегенерация нейронов зрительного бугра. При других заболеваниях,таких как хорея Гентингтона, спиноцеребральная дегенерация и некоторые видыдегенеративных изменений в подкорковых ядрах и больших полушариях, деменциясопровождается дегенерацией нейронов скорлупы и хвостатого ядра.Артериосклеротическое поражение может привести к множественным инфарктам взрительном бугре, базальных ядрах, стволе мозга и больших полушариях, которыесопровождаются деменцией. Могут поражаться двигательные, чувствительные изрительные проекционные поля, а также ассоциативные поля. В тех случаях, когдав клинической картине преобладает умственная деградация, это состояние называютмультиинфарктной деменцией. К ступору, коме или деменции приводят травмы,вызывающие ушиб извилин головного мозга, особенно нижних и передних отделовлобной и височной долей, а также некрозы и кровоизлияния в области среднего мозга.Большинство заболеваний, приводящих к деменции, поражают довольно обширнуюобласть; лобные и теменные доли страдают чаще, чем другие отделы головногомозга.
В некоторых случаях могут действовать и другие механизмы.Так, например, снижение умственной деятельности и нарушение походки происходятв результате длительного повышения внутричерепного давления и хроническойгидроцефалии (при значительном расширении желудочков мозга давление может непревышать 180 мм рт. ст.). Основным фактором является компрессия подкорковогобелого вещества. К выраженному расстройству корковых функций может приводитьсдавление одного или обоих полушарий головного мозга хронической субдуральнойгематомой. При сифилисе и некоторых вирусных инфекциях, например герпетическомэнцефалите, одной из причин развития деменции является диффузный воспалительныйпроцесс. Некоторые токсикозы и болезни обмена веществ, могут приводить кнарушению деятельности нервной системы и создавать клиническую картину,сходную, если не идентичную, таковой при деменции. Следует помнить, чтобиохимические расстройства также вызывают нарушение деятельности нервнойсистемы.
1.1.2 Обследованиебольных с деменций
Раннейдиагностике заболеваний, приводящих к деменции, придается крайне важноезначение, поскольку даже при болезни Альцгеймера своевременно начатая терапия вряде случаев позволяет уменьшить выраженность клинических нарушений. Особенноэто актуально для больных более молодого возраста, среди которых потенциальнообратимые причины деменции встречаются чаще. Начальныесимптомы деменции, как правило, крайненеспецифичны и заключаются в сниженииинициативности, ограничении интересов, нарушении способности к усвоению новогоматериала, возрастании зависимости от окружающих, апатии.
Оцениваяанамнез, следует обращать внимание на то, как пациент помнит события недавнегопрошлого, испытывает ли трудности при приготовлении пищи, покупках, совершаемыхсамостоятельно, при заполнении финансовых документов. Также следует уточнить,не было ли в семье больного лиц с синдромом Дауна, болезнью Альцгеймера илидругими формами деменций. Указание на перенесенную в прошлом черепно-мозговуютравму может быть при деменции вследствие субдуральной гематомы, принормотензивной гидроцефалии и болезни Альцгеймера, а на операцию на щитовиднойжелезе по поводу тиреотоксикоза — при имеющемся в настоящее время гипотиреозе.У пациентов с деменцией нередко не удается получить сколь-либо существеннойанамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинскойдокументации, важная роль придается беседе с близкими больного.
Важнуюинформацию можно получить при использовании различных кратких шкал, наиболеешироко в настоящее время используется Краткаяшкала оценки психического статуса (англ.- Mini-Mental State Examination). Оценивая результаты кратких тестов, следуетучитывать возраст и образование пациента. Существующие в настоящее время шкалы,которые позволяют оценить тяжесть деменции и степень прогрессирования процесса(при длительном наблюдении за больным), были разработаны для болезниАльцгеймера, их ценность при других причинах деменции менее ясна.
Считается,что нет необходимости в проведении детального нейропсихологическоготестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может бытьполезно в следующих случаях:
• объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительномисследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменциирезультаты;
• разграничение депрессии и деменции;
• определение дееспособности в обусловленныхзаконом целях;
• помощь в диагностике начальных стадийдеменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного.Нейропсихологическое тестирование имеет значительную ценность в тех случаях,когда наличие существенного когнитивного дефекта трудно объективизировать, чточасто отмечается у активно работающих лиц, у пациентов с задержкой психическогоразвития и лиц с крайне низким уровнем образования.
Оценкаанамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценкукогнитивной сферы, являются основойдля диагностики деменции и могутвыявить важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данногоконкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитыватьхарактер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствиегипоксии, энцефалита или черепно-мозговой травмы характерно внезапное начало инередко отсутствие прогрессирования. Незаметное начало заболевания ипоследующее прогрессирование когнитивных расстройств характерно для болезниАльцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных исосудистых поражениях ЦНС, метаболических расстройствах, токсическом действиилекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образованийголовного мозга и гидроцефалии. Следует отметить, что примерно в 30% случаевтечение сосудистой деменции сходно с течением болезни Альцгеймера.
Тщательноевнимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологическойсимптоматики, экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы. Важно подчеркнутьто, что результаты собственно неврологического осмотра не позволяют судить оналичии у пациента деменции, однако они помогают установить причину этойдеменции. Диагностическая ценность положительных аксиальных рефлексов упациентов с деменцией весьма относительна, определенная корреляция срезультатами нейропсихологического обследования отмечена лишь в отношениехоботкового и выраженного хватательного рефлексов. Наличие очаговойневрологической симптоматики характерно для опухолей и других объемныхобразований головного мозга, субдуральной гематомы, сосудистой деменции,связанной с перенесенным инсультом. Многоочаговая неврологическая симптоматикавстречается при сосудистых поражениях головного мозга, протекающих с деменцией(мультиинфарктная деменция, церебральный васкулит), а также при несосудистых процессах- рассеянном склерозе, после черепно-мозговой травмы. Признаки, обусловленныедисфункцией корковых отделов, могут отмечаться при целом ряде различных поэтиологии процессов: метаболических, эндокринопатических, токсических,дефицитарных состояниях, дегенеративных процессах, системных нарушениях. Сподкорковой симптоматикой может протекать нормотензивная гидроцефалия и болезньдиффузных телец Леви, также деменция встречается при гепатолентикулярнойдегенерации, хорее Гентингтона, болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерномпараличе.
Параклиническоеобследование необходимо в первую очередь для исключения метаболических расстройств,выявления структурных изменений головного мозга. Детали исследования определяются конкретнойситуацией, однако необходимопроведение следующих тестов: развернутый анализ крови, в том числе определениеуровня гемоглобина и количества эритроцитов и определение СОЭ, исследованиеуровня электролитов крови, сахара, креатинина крови, печеночных ферментов,оценку функции щитовидной железы, особенно у пациентов старше 80 лет, уровеньвитамина В1, В12, фолатов в сыворотке крови исерологические тесты на сифилис.
Болеедетальное исследование желательно проводить у молодых больных с неяснойпричиной деменции: тесты на ВИЧ, рентгенография грудной клетки, исследованиемочи, обследование с целью исключить токсические поражения, детальноенейропсихологическое исследование, люмбальная пункция, электроэнцефалография.
Нейровизуализационноеисследование следуетпроводить каждому пациенту с клинически диагностированной деменцией, при этоммогут быть выявлены потенциально поддающиеся лечению состояния, которые впротивном случае могут быть не диагностированы, — опухоли, субдуральная гематома,гидроцефалия, инсульт. Однако эти состояния довольно редко встречаются вотсутствии соответствующих клинических признаков, особенно когда клиническоеисследование проводит опытный специалист. До настоящего времени нет единствамнений о необходимости проведения нейровизуализационного исследования в случаенезаметного начала деменции у пациентов старше 60 лет при отсутствии вневрологическом статусе очаговой неврологической симптоматики, эпилептическихприступов или нарушений ходьбы.
Если КТ/МРТне выявляет грубой структурной патологии, характерной для болезни Альцгеймера,сосудистой деменции, опухолей, гидроцефалии и др., необходимо тщательное параклиническое обследование.Больным с выявленными при нейровизуализационном исследовании изменениями,характерными для сосудистой деменции, показано кардиологическое обследование — ЭКГ, эхокардиография, ультразвуковая допплер-графия магистральных артерийголовы и т.д. для поиска причины эмболии и ряд исследований для поискаваскулита. Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторированиеЭКГ.
Церебральнаябиопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезниАльцгеймера и некоторых других заболеваний, сопровождающихся деменцией, однакоона в силу травматичности используется крайне редко, в основном в качествеисследовательской методики.
Лишь внебольшом проценте случаев можно выявить потенциально излечимую или обратимуюпричину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования. Наиболее важными являются следующиесостояния: ятрогенные энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы,инфекционные поражения ЦНС, дефицит витаминов, структурные поражения головногомозга. После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменцииявляются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.
1.2 БолезньАльцгеймера
БолезньАльцгеймера была открыта относительно недавно. В 19 веке основной причинойстарческой деменции считали поражение сосудов головного мозга. Однако в начале20 века немецкий ученый Алоис Альцгеймер описал результаты посмертного исследованиямозга дементной пациентки, в котором были обнаружены особые нейрофибриллярныесплетения и множественные невритические бляшки (1907). Алоис Альцгеймер – один из авторитетных ученых того времениавтор шеститомного исследования серого вещества головного мозга. Сам Альцгеймеризначально полагал, что открыл новую – пресенильную (достарческую) – деменцию.Однако уже в 1911 году Альцгеймер склоняется к мнению, что описанное имзаболевание – нетипичная форма старческой деменции. В дальнейшем аналогичныеизменения выявлялись на аутопсии у многих больных с деменцией, что переключиловнимание врачей и ученых на изучение этой формы деменции, которая получиланазвание болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера – это заболевание, связанное с гибельюклеток головного мозга иведущее к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта,других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоциональной иповеденческой сферах.
Механизмы появленияеще до конца не изучены, но большинство ученых полагает, что болезнь Альцгеймеравозникает из-за изменений структуры и последующего отложения в тканимозга амилоидного белка. Белковые соединения формируютустойчивые образования вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их. Когдаколичество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозгперестает справляться со своими привычными функциями, что непременносказывается как на поведении, так и на общем состоянии человека. С это моментаболезнь Альцгеймера проявляется во внешних признаках.
Сегодняболезнь Альцгеймера признана одной самых распространенных причин старческогослабоумия (от 35 до 40% всех случаев). От нее страдает около четверти пожилыхлюдей в возрасте от 85 лет и от 2 до 10% в возрасте 65-80 лет.
При этом, какни печально, количество больных постоянно растет.За последние годы оно увеличилось с 24 миллионов (2001) почти до 40 миллионов(2010). По самому консервативному прогнозу диагноз «болезнь Альцгеймера»будет поставлен к 2050 году более 100 миллионам больных.
1.2.1 Независимые факторы риска болезни Альцгеймера
Главнаяпричина роста числа пациентов с болезнью Альцгеймера – увеличениепродолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. Дело втом, что у людей пенсионного возраста риск заболеть болезньюАльцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни.При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет ичем дольше живут эти люди, тем шире распространение болезни Альцгеймера.
К факторамриска, влияние которых неотвратимо для человека, относят его генотип.Считается, что болезнь Альцгеймера может передаваться по наследству в видегенов, располагающих к ее развитию. По некоторым данным, рискразвития болезни Альцгеймера у близких родственников больного в 4 раза вышенормы. Ученые уже обнаружили несколько таких генов. В их числе– пресенилин-1 (14-ая хромосома), ПАБ (21-ая хромосома) и пресенилин-2 (1-аяхромосома). Список генов считается принципиально открытым, и ученые продолжаютискать другие генные факторы. Кроме того, в возникновении поздней (не обязательносемейной формы) болезни Альцгеймера важную роль играет наличие белка апоЕ4,повышающее риск заболевания в 2 раза.
Некоторыеисследователи указывают также, что болезнь Альцгеймера встречается чащеу женщин, чем у мужчин. Возможно, это обусловлено не большейпредрасположенностью слабого пола к болезни Альцгеймера, а большей среднейпродолжительностью жизни женщин.
Знание овлиянии перечисленных факторов необходимо, однако гораздо более продуктивным сточки зрения профилактики может оказаться знание о факторах, воздействиекоторых может быть предотвращено или ослаблено.
1.2.2 Устраняемые факторы риска болезни Альцгеймера
Согласнонекоторым данным, болезнь Альцгеймера реже встречается у лиц с болеевысоким уровнем образования. Высказывается мнение, что в связис более активной интеллектуальной деятельностью в профессиях, требующих высшегообразования, у данной категории лиц начало возникновения болезни Альцгеймеразадерживается примерно на пять лет, и таким образом риск возникновения этогозаболевания в соответствующей возрастной группе снижаетсяпримерно в два раза.
Многократноподтверждались при проведении клинических испытаний данные опредрасположенности к появлению болезни Альцгеймера у людей, перенесших черепно-мозговыетравмы. Последние исследования американских ученых позволяютпредположить, что уровень риска возникновения болезни Альцгеймера повышаетсятакже у людей, участвовавших в боевых действиях и подвергавшихся воздействиюсильной звуковой волны от взрывающихся снарядов.
Есть данные,что болезнь Альцгеймера зависит от эпизодов депрессии, перенесенных в молодом исреднем возрасте.
Все чащепоявляются в специализированных журналах данные исследований, показывающих, чтоболезнь Альцгеймера связана с избыточнымвесом. Еще один фактором считается гиподинамия.Сегодня не ставится под сомнение, что регулярные физические упражнения насвежем воздухе укрепляют клетки головного мозга.
Средизаболеваний, повышающих риск диагноза болезнь Альцгеймера, ученые называют диабет.Высокий уровень содержания сахара в крови может негативно сказываться как насосудах, так и на нервных клетках. Отдельно может быть выделена целая группасосудистых факторов риска. К ним относят гипертонию, атеросклероз, курение, избытокхолестерина и липидов.
Наконец,существенный фактор риска – принимаемые пациентом медикаменты. В пожилом возрастечеловек нередко страдает от самых разнообразных недугов, и возможны случаи,когда лекарственная терапия, направленная против одной болезни, провоцируетдругую – болезнь Альцгеймера.
1.2.3 Симптомы болезни Альцгеймера
Хотя история болезни и внешние ее проявления могутсущественно варьироваться у разных пациентов, специалисты выделяют основныеэтапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезниАльцгеймера – расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной идругих сферах.
/>
Дебют болезниАльцгеймера протекает незаметно для больного и окружающих его людей. Типичнымидля начальной стадии считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти,неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь Альцгеймерадает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым,замыкается в себе, теряет присущие ему ранее черты характера. В некоторыхслучаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревностиили подозрений в злонамеренности близких людей.
Все этиизменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением,депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки,невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «деложитейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период можетпродолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от динамикиболезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и всеболее значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно.Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что этоне было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезниАльцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.
На следующейстадии заболевания симптомы Альцгеймера усугубляются. Забывчивостьпрогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему всетрудней вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимымистановятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием обращенныхк нему слов или прочитанного текста. На этом этапе болезни Альцгеймерасимптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными,шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональнаядеятельность больного может продолжаться только в тех специальностях, гдетребуются однотипные, годами выработанные операции.
Следующимэтапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиесяранее признаки достигают максимального масштаба. Больной перестает пониматьобращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости отпораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязныхслов (логорея). Расстройства речевых действий проявляются как в устной, так и вписьменной форме. (альцгеймер симптомы) Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков,которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяютсятолько отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии –невозможности определять положение предметов в пространстве.
Все прочиесимптомы Альцгеймера также становятся еще более выраженными. Больной не можетназвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год, он забывает свой возраст, легкоможет потеряться в ранее хорошо знакомом ему месте, перестает узнавать знакомыхи близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»:больной начинает считать себя ребенком или подростком.
Уход забольным серьезно усложняется, поскольку он утрачивает элементарные навыкипользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживатьсяэлементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, какстояние, сидение, ходьба. При этом могут развиваться прожорливость игиперсексуальность.
Все этибезрадостные изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами вэмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатиявременами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептическихприпадков, а так же бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорическийхарактер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больномубытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.
Конечнаястадия заболевания – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенныхнавыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного,глотательного), поддерживающих жизнь организма.
1.2.4 Когнитивные расстройства при болезни Альцгеймера/> Память Речь Внимание Этап скрытого развития болезни Незначительные эпизодические нарушения Незначительные проблемы в подборе нужного слова Проблема концентрации в ходе сложной работы Начальная стадия Ослабление кратковременной памяти Неточность в выражении мыслей, замедление речи Повышенная отвлекаемость, быстрая утомляемость Умеренная стадия Проблемы с узнаванием знакомых лиц и объектов Скудная речь, затруднения в чтении и письме Дальнее ослабление концентрации и повышение утомляемости Средняя стадия Потеря воспоминаний о собственном Я Малосодержательная речь, молчание Внимание нарушено Поздняя (тяжелая) стадия Глубокое расстройство ориентации во времени и пространстве Полное разрушение вербальной коммуникации Неспособность контролировать внимание
На раннихэтапах болезни Альцгеймера доминируют когнитивные (интеллектуальные)расстройства. Они представлены в следующей таблице. Прогрессирующие изменения вмозгу больного начинаются предположительно за 10-15 лет до появления первыхклинических симптомов. Когда нейродегенеративный процесс достигает гиппокампа,появляются скрытые расстройства памяти, легкие нарушения в подборе нужных словдля обозначения предметов, событий, ситуаций и т.д. Больной может испытыватьтрудности в выполнении сложной работы, которая раньше затруднений не вызывала.
Послераспространения процесса заболевания на височную, теменную и лобную долинарушения памяти становятся все более выраженными, при этом возникаютдополнительные когнитивные расстройства. Начинает давать сбои краткосрочнаяпамять. Больной испытывает трудности при попытках удержать в памяти недавноусвоенную информацию и воспользоваться ею. Его речь становится менее беглой.
Страдает икачество речи по причине невозможности подобрать наиболее точные вариантывыражения мыслей. Проблемы внимания проявляются в том, что больной легкоотвлекается и быстро утомляется.
Этирасстройства прогрессируют, вызывая проблемы с узнаванием знакомых людей.Существенно деградирует рабочая память, делая невозможным продолжениепрофессиональной деятельности. Речь становится скудной и маловыразительной.Больной слабо контролирует свое внимание, перестает читать и не может писать.
Со временем убольного стираются воспоминания о собственной биографии, постепенно угасают всевысшие психические функции, речь сокращается до нескольких слов. Больныепродолжают воспринимать невербальную коммуникацию и реагировать эмоционально.
1.3 Сосудистая деменция
Сосудистая деменция – это тяжелоенарушение когнитивных способностей человека,вызванное проблемамикровообращения в головном мозге и негативно влияющее на повседневнуюактивность больного.
Сосудистаядеменция обычно развивается постепенно, некоторое время никак не проявляя себяв поведении человека и в работе его когнитивных функций. Однако из-за поражениясосудов в отдельных участках мозга, не получающих необходимого для ихнормальной работы кислорода, гибнет все больше нервных клеток. Со временем мозгперестает справляться с компенсацией нейродегенеративных процессов и сосудистыефакторы деменции начинают сказывается на поведении больного, приводя кнарушениям в разных сферах его жизни.
Сосудистая деменция в чистом виде составляетпримерно 10-15% всех случаев старческойдеменции. Однако, кроме этого, распространены случаи смешанной (сосудистой инейродегенеративной) деменции, в основе которых лежит сочетаниедисциркуляторной энцефалопатии с болезнью Альцгеймера. Кстати, по наблюдениямученых, с увеличением возраста у пожилых людей риск постановки диагноза «сосудистаядеменция» снижается, а риск развития болезни Альцгеймера, напротив, –возрастает. Поэтому особенно существенным считают сосудистый фактор вРоссии (до 50%), гденаселение просто не доживает до наступления деменции другого типа. КромеРоссии, к странам, где сосудистая деменция преобладает над болезньюАльцгеймера, относятся страны юго-восточной Азии (Япония, Китай), а такжескандинавские страны (Швеция, Финляндия).
Долгое время считалось,что основная причина заболевания сосудистая деменция – это инсульт – острое нарушение мозговогокровообращения, возникающее вследствие закупорки артерии тромбом (ишемическийинсульт) или при ее разрыве (геморрагический инсульт). Оба видапоражения приводят к необратимым последствиям – к гибели питавшихся черезповрежденные сосуды клеток мозга (инфаркту).
Установлено,что перенесенный инсульт увеличивает в разы риск возникновения заболевания «сосудистая деменция».В течение первого года после перенесенного инсульта сосудистая деменцияразвивается у 20-30% больных. При этом большое значение имеет локализация инсульта и связанного с ним инфаркта. С высокойвероятностью сосудистая деменция развивается при поражении более 50 мл мозга.Но если нарушение кровообращения происходит в ключевой для когнитивных функцийзоне (к таковым относят, например, зрительные бугры, гиппокамп, префронтальнуюлобную кору и другие), то даже значительно меньший по объему инфаркт можетпривести к развитию сосудистой деменции. В иных случаях (при поражении другихзон) возникают двигательные расстройства и прочие постинсультные осложнения.Впрочем, от места инфаркта зависит и сам характер когнитивных расстройств.
Сосудистаядеменция также возникает по причине хронической церебральной ишемии. Сней с середины 70-х гг. прошлого века медики связывают такое явление, как "мультиинфарктная деменция".Распространению идеи мультиинфарктной деменции способствовало развитие цифровойтехники и внедрение в практику магнитно-резонансной томографии, а также методовфункциональной нейровизуализации. Эти приборы позволяют наблюдать «немые»поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящие кинсульту.
Сосудистаядеменция может развиваться вследствие гиперфузии (снижения кровотока) головного мозга. Это явление можетразвиваться на фоне острой сердечной недостаточности, уменьшения объемациркулирующей крови, сильного понижения артериального давления. Ослаблениекровотока приводит к недостаточному кровоснабжению в периферийных зонахсосудистых бассейнов и,как следствие, – к множественным инфарктам.
Такимобразом, сосудистая деменция возникает в результате двухпатогенетических механизмов: острых нарушений мозгового кровообращения ихронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Посколькусосудистая деменция – в какой бы форме она не проявлялась – имеет единые длявсех проялвений факторы риска, различные ее типы нередко развиваютсяв комбинации, а усиливая друг друга при взаимном влиянии и приводя к болеевыраженным клиническим проявлениям сосудистой деменции.1.3.1 Сосудистая деменция: факторы риска
Сосудистаядеменция развивается главным образом под воздействием целого спектра сосудистыхфакторов, к которым медики относят: повышенное или пониженное артериальноедавление, атеросклероз, повышенное содержание липидов, ишемическая болезньсердца, сахарный диабет, аритмии, патология сердечных клапанов, васкулиты, повышенныйуровень гомоцистеина.
Развитиюфакторов риска сосудистой деменции способствуют курение, малоподвижный образжизни, неправильное питание.1.3.2 Сосудистая деменция: симптомы
Сосудистаядеменция в «чистом» виде встречается нечасто (10-15% всех случаев).Поэтому отделение симптомов сосудистой деменции от симптомовнейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви)– задача в некоторых случаях непростая.
Диагноз «сосудистаядеменция» обычно ставится, если когнитивным нарушениям предшествовал эпизодинсульта. Нередко при этом когнитивным нарушениям сопутствуют другие признаки очагового поражения мозга:например, спастический парез конечностей, неодинаковостьрефлексов левой и правой половин тела, рефлекс Бабинского.
Cпецифичнымипризнаком сосудистой деменции считают нарушения ходьбы. Обращает на себявнимание замедленная, шаркающая походка больных и их неустойчивость (нередко сами больные путают неустойчивостьи головокружение, жалуясь на головокружение близким).
Посколькупричина сосудистой деменции – нарушения кровообращения в головном мозге, инарушения эти – а также связанные с ними инфаркты (гибель клеток) – могутпроисходить в различных участках мозга, симптомыдеменции сосудистого типа могут существенно варьироваться в каждом отдельно взятом случае. Перечислимлишь наиболее типичные. (старческий маразм симптомы)
Деменция,вызванная поражением среднего мозга,проявляется мезенцефалоталамическимсиндромом. Первые его проявления – это эпизоды спутанностисознания, галлюцинации. Затем человек теряетинтерес к различным сторонам повседневной жизни, замыкаетсяв себе, перестает заботиться о своем внешнем виде, пренебрегаетличной гигиеной. Его психофизическое состояние обычнохарактеризуется повышеннойсонливостью. Внекоторых случаях заметно страдает речь.
Симптомыдеменции, вызванной поражением гиппокампа, проявляются впервую очередь проблемами памяти на текущие события (отдаленные воспоминаниямогут сохраняться). Расстройств ясности сознания нет.
Инфаркт в префронтальныхотделах лобных долей приводитк общей апатии больного (апатико-абулическийсиндром). Пациент ведет себя неадекватно, неосознавая этого. Многократно повторяет либо собственные слова и действия, либослова и действия окружающих.
Один из симптомовдеменции сосудистого генеза (поражениезоны стыка затылочной, теменной и височной долей), – нарушениенормального восприятия пространственныхотношений, нарушение счета, проблемы с пониманием речи. Прилокализации нарушений в подкорковых зонах в первую очередь страдает произвольнаядеятельность: больному сложно заставить себя сконцентрироваться на одном объекте или поддерживать долгоевремя одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированиемдеятельности, многие дела остаются незавершенными. Еще один симптом – нарушениенавыков анализа информации, отделения главного отвторостепенного. Из стабильных маркеров сосудистой деменции отметим также нарушения мочеиспускания центрального генеза,отмечаемые почти у всех пациентов. Сосудистая деменция проявляется не только вкогнитивной, но и в эмоциональной сфере. Общее снижениефона настроения, эмоциональная неустойчивость, депрессия – все это симптомы старческого маразмасосудистого генеза. У больного снижается самооценка, утрачивается уверенность всебе, преобладают пессимистические прогнозы. Важную роль вуточнении диагноза могут сыграть современные методы нейровизуализации: компьютернаярентгеновская и магнитно-резонансная томография головного мозга.
2. Практическая часть
2.1 Разбор больной с деменцией Альцгеймеровского типа
2.1.1 Данные истории болезни
Зиброва Любовь Александровна. 8.06.1950 года рождения, полных50лет.
Внешне выглядит неряшливой, на лице чрезмерно яркий макияж.Контакту доступна, но затруднен в силу интеллектуально-мнестическихрасстройств. Сознание формально ясное. В месте дезориентирована, говорит чтонаходиться на улице. Верно называет страну и город. Знает текущий год, времягода, но число и день недели называет неверно. Расстройства восприятия невыявлено. Бредовых идей не высказывает. Память и интеллект снижены. Нефиксирует текущее событие. В речи признаки амнестической афазии, эхолалии, неможет подобрать нужное слово, часто слова стереотипичны, выдерживает паузымежду ловами. Повторяет ответ на предыдущий вопрос, или несколько раз повторяетзаданный вопрос. Внимание рассеяно, быстро истощаемо. Присутствуют элементычастичной критики. Эмоционально лабильна, раздражительна, настроение колеблетсябез причинно. Суицидальных попыток не предпринимала. С трудом выполняетпростейшие арифметические действия. Сон достаточный. Неврологический статус безбольших нарушений. Чувствительность в норме. Биципитальные, триципитальные,карпо-радиальные, коленные и ахилловы рефлексы умеренно выражены, D=S. Патологические рефлексы не диагностировались. В позеРомберга устойчива.
С 2004 года снизилась память на текущее событие, что можноотнести к дебюту заболевания.
Образование средне специальное, до болезни работала главноймедицинской сестрой в госпитале.
Сопутствующие: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз,атеросклероз аорты коронарных артерий, артериальная гипертензия III риск IV. Перенесла холецистэктомию.
2.1.2 Данные нейропсихологического исследования
В рамках курсовой работы для первичной синдромальнойдиагностики когнитивных нарушений с больной было проведено нейропсихологическоеисследование, которое включало в себя;
а) краткую шкалу оценки психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, MMSE). Данная шкала представляет собой набор из 11 проб,оценивающих ориентировку во времени и месте, повторение слов, счёт, слухо-речевуюпамять, называние предметов по показу, повторение фразы, понимание команды,чтение, письмо и рисунок;
б) отдельные тесты на установление лобной дисфункции.
в) тест рисования часов;
г) проба Шульте.
Все перечисленные методики изложены подробно в приложении ккурсовой работе.
В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкалеоценки психического статуса получили:
1. Ориентировка вовремени нарушена. Больная не может назвать текущей даты, месяца, дня недели, нобез труда определяет время года, и календарный год. (2балла)
2. Ориентация впространстве нарушена. Больная с трудом называет область, город и страну, но неможет определить учреждение в котором находится. (3балла)
3. Восприятиеобращенной речи нарушено. Больная не может повторить и запомнить заэкспериментатором предъявляемые слова (лимон, ключ, шар). (0баллов)
4. Концентрациявнимания снижена. Больная не может провести простую математическую счета.(0баллов)
5. Память нарушена.Больная не смогла припомнить предъявляемые ей в 3пункте слова (ключ, лимон,шар). (0 баллов)
6. Речь.
1. Называние — Больная узнает и правильно называет предъявляемые ей предметы (часы, ручка).(2балла);
2. Повторение фразы– Больная не повторяет фразу за исследователем «Никаких но», приоднократном её предъявлении.(0 баллов)
3. 3-х этапнаякоманда – Исследователем была предъявлена команда «Возьмите лист бумаги правойрукой, сложите его вдвое и положите возле себя», больная верно выполниладва первых действия. (2балла)
4. Чтение – Больнаяпрочла и выполнила команду «Закройте глаза». (1балл)
5. Письмо- Больнаяне смогла составить и написать простое предложение по просьбе экспериментатора.(0баллов)
6. Рисунок – Больнаяне смогла нарисовать с образца (см. приложение) предложенный ей рисунок. (0баллов)
Общий результат теста получаем путем суммации по каждому изпунктов. Больная по тесту «Краткая шкала оценки психического статуса»,получила 10баллов из 30возможных, что говорит о тяжелой деменции.
Тесты на установление лобной дисфункции показали, что убольной нарушена беглость речи, не смогла назвать слова на букву «с»;нарушен динамический праксис, не смогла выполнить пробу «кулак, ребро,ладонь»;
Тест рисования часов – Больная неправильно расположила числана циферблате, они следуют в обратном порядке, утрачена целостность часов,часть чисел отсутствует.
Проба Шульте – Больная в ходе пробы пропускала числа, смогладосчитать только до 10, присутствовали большие паузы, и больная постоянноотвлекалась на посторонние раздражители.
Из проведенного нейропсихологического исследования можносделать вывод о тяжелой деменции, которая включает нарушения концентрации иобъема внимания, ориентации в пространстве и времени, грубое нарушении памятина текущее событие. Нарушения речи проявляющееся в эхолалиии, и частичной аграфии,нарушении беглости речи.
Признаки акустико-мнестической, семантической, динамическойафазии. Акалькулия. Нарушение динамического праксиса.
2.2 Разбор больной с сосудистой деменцией
Данные истории болезни
Шибаева Валентина Александровна. 3.07.1936. года рождения,полных лет 74. Поступила в неврологическое отделение 9ГКБ г. Саратова13.12.2010. Жалобы на головную боль, слабость в нижних конечностях, головнуюболь, головокружение, ухудшение памяти.
Со слов больной, в текущем году при легкой физическойнагрузке возникла резкая головная боль с иррадиацией в правую сторону лица сцентром вокруг правого глазного яблока. Характер боли – давящая.
Диагноз: Хроническая ишемия головного мозга II-III ст.
Сознание ясное. С трудом называет текущую дату и день недели,но месяц, календарный год и время года называет без затруднений. Дисфония,дисграфия – отсутствуют. Осознание частей тела в пространстве не нарушенопризнаков афазии не выявлено.
Биципитальные, триципитальные, карпо-радиальные, коленные иахилловы рефлексы умеренно выражены, D=S. Патологические рефлексы не dszdktys. В позе Ромберга устойчива.
Сопутствующие: замена хрусталика глаза по поводу катаракты, праваянефроэктомия по поводу образования камней. ИБС, артериальная гипертензия III.
Образование 10 классов. Трудовой стаж 40лет, работник завода.
Данные нейропсихологического исследования
В рамках курсовой работы для первичной синдромальнойдиагностики когнитивных нарушений с больной было проведено нейропсихологическоеисследование, которое включало в себя;
а) краткую шкалу оценки психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination, MMSE). Данная шкала представляет собой набор из 11 проб,оценивающих ориентировку во времени и месте, повторение слов, счёт,слухо-речевую память, называние предметов по показу, повторение фразы,понимание команды, чтение, письмо и рисунок;
б) отдельные тесты на установление лобной дисфункции.
в) тест рисования часов;
г) проба Шульте.
Все перечисленные методики изложены подробно в приложении ккурсовой работе.
В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкалеоценки психического статуса получили:
В ходе нейропсихологического исследования по краткой шкалеоценки психического статуса получили:
1. Ориентировка вовремени. Больная без труда определяет время года, месяц, и текущий год, струдом дату и день недели. (3балла)
2. Ориентация впространстве. Больная без труда называет область, город, страну и учреждение вкотором находится. (5баллов)
3. Восприятиеобращенной речи не рушено. Больная повторяет и запоминает после первогопредъявления за экспериментатором слова (лимон, ключ, шар). (3баллов)
4. Концентрациявнимания снижена. Больная с трудом проводит простую математическую операцию.(1балл)
5. Память. Больная смоглаприпомнить 2слова, которые ей предъявлялись 3пункте.(2балла)
6. Речь.
1) Называние — Больная узнает и правильно называет предъявляемые ей предметы (часы, ручка).(2балла);
2) Повторение фразы– Больная повторяет фразу за исследователем «Никаких но», приоднократном её предъявлении.(1 баллов)
3) 3-х этапнаякоманда – Исследователем была предъявлена команда «Возьмите лист бумагиправой рукой, сложите его вдвое и положите возле себя», больная верновыполнила все три действия. (3балла)
4) Чтение – Больнаяпрочла и выполнила команду «Закройте глаза». (1балл)
5) Письмо- Больнаясоставила но отказалась писать простое предложение. (1балл)
6) Рисунок – больнаяотказалась рисовать предложенный ей образцовый рисунок, но хорошо в немориентировалась (1балл)
Общий результат теста получаем путем суммации по каждому изпунктов. Больная по тесту «Краткая шкала оценки психического статуса»,получила 23балла из 30возможных, что говорит о деменциилегкой степенивыраженности. Беглость речи в норме. Нарушение динамического праксиса, котпроявляется в персеверациях и длительных паузах между действиями. Тестрисования часов – Больная неправильно расположила числа на циферблате, утраченацелостность часов, часть чисел отсутствует. Проба Шульте – В ходе пробы больнаяверно определила все 25цифр, в процессе работы наблюдались паузы, кот постоянноросли. Из проведенного нейропсихологического исследования можно сделать вывод:о деменции легкой степени выраженности, бее нарушения ориентации в пространствеи времени, с легким снижение памяти на текущее событие, снижением концентрациии объема внимания, нарушением динамического праксиса и нарушением счета.Показанные предметы определяет, фразы повторяет без ошибок, элементов эхолалиинет, беглость речи в пределах нормы.
Заключение
Когнитивныенарушения развиваются при большинстве заболеваний головного мозга, нередкоявляясь их первыми и/или важнейшими проявлениями. Поэтому, специалистам необходимоовладевать методами клинической и нейропсихологической диагностики и анализакогнитивных расстройств. Выявление качественных особенностей нарушений когнитивныхфункций имеет большое значение для топического и нозологического диагнозазаболеваний. Следует помнить, что ранняя нозологическая диагностика заболеванийс клиникой когнитивных нарушений является залогом успешности терапии.
В рамкахкурсовой работы ставилась задача сравнить тяжесть когнитивных нарушений придеменциях различной этиологии на примере сосудистой и Альцгеймеровской.
Послеизучения проблемы можно сделать вывод, что тяжесть проявления деменции малозависима от возраста, образования, а в большей степени от этиологии деменции.На сегодняшний день, представление об абсолютной некурабельности когнитивныхрасстройств с полным основанием можно считать устаревшим. В настоящее время враспоряжении врачей имеются эффективные лекарственные средства, которыепозволяют уменьшить выраженность когнитивных и других психических нарушений и,тем самым, повысить качество жизни пациентов и их родственников.
Библиографическийсписок
1. Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение – доклиническаястадия болезни Альцгеймера?//Consiliummedicum-2005-Т.7,№2-С.153-157.
2.Дамулин И.В. Когнитивные наршения сосудистогогенеза.//Трудный пациент-2006-Т.4,№7-С.53-58.
3.Захаров В.В. Современные подходы к ведению пациентов сдеменцией.//Атмосфера. Нервные болезни.-2006-№1-С.27-32.
5.Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервнойсистемы.-М.: МЕДпресс-информ,2005-528с.
6.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека.-М.,1969.
7.Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.-М.,2000.
8.Лурия А.Р. Травматическая афазия.-М.,2005.
9.Лурия А.Р. Речь и мышление.-М.,1996.
10.Шоломов И.И., Колокова О.В., Крутцов А.С., ЛукинаЕ.В., Лутошкина Е.Б., Орнатская Н.А., Неврология, издательство СГМУ, Саратов2010
11. Шоломов И.И., Орнатская Н.А., Основы нейропсихологии,издательство СГМУ, Саратов 2010
12.Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Преображенская И.С., МхитарянЗ.А. Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники,диагностики и лечения. //РМЖ-2003-Т.11,№10-С.567-570.
13.Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные нарушения впожилом возрасте. //Невролог.журнал.-2004-Т.9,№1-С.4-8.
14.Яхно Н.Н., Захаров В.В. Умеренные когнитивные нарушения впожилом возрасте. //Лечение нервн.болезней-2004-Т.5,№1-С.3-6.
Приложение ккурсовой работе
Краткая шкалаоценки психического статуса
ОЦЕНКА(баллы)
1.Ориентировка во времени:
Назовите дату(число, месяц, год, день недели, время года) 0 — 5
2.Ориентировкав месте:
Где мынаходимся? (страна, область, город, клиника, комната) 0 — 5
3.Восприятие:
Повторите трислова: лимон, ключ, шар 0 — 3
4.Концентрациявнимания:
Серийный счет(«от 100 отнять 7») — пять раз 0 — 5
5.Память:
Припомните 3слова (см. п.3) 0- 3
6.Речь:
Называние(ручка и часы) 0 — 2
Повторитепредложение: «Никаких если, и или но» 0- 1
3-этапнаякоманда: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите настол» 0 — 3
Чтение:
Прочтите ивыполните «Закройте глаза» 0 — 1
Напишитепредложение 0 -1
Срисуйтерисунок 0 — 1
Общий балл 0- 30
Инструкции
1. Ориентировкаво времени. Попросите больного полностью назвать сегодняшнее число, месяц, год,день недели и время года. За каждый правильный ответ начисляется 1 балл. Такимобразом, больной может получить от 0 до 5 баллов.
2. Ориентировкав месте. Задается вопрос: «Где мы находимся?». Больной должен назватьстрану, область, город, учреждение в котором происходит обследование, номеркомнаты (или этаж). За каждый правильный ответ больной получает 1 балл. Такимобразом, за данную пробу пациент также может получить от 0 до 5 баллов.
3. Восприятие.Дается инструкция: «Повторите и постарайтесь запомнить три слова: лимон,ключ, шар». Слова должны произноситься максимально разборчиво со скоростьюодно слово в секунду. Правильное повторение слова больным оценивается в одинбалл для каждого из слов. После этого спрашиваем больного: «запомнилислова? Повторите их ещё раз». Если больной затрудняется повторно ихповторить, предъявляем слова вновь, пока больной их не запомнит (но не более 5раз). В баллах оценивается только результат первого повторения. В этой пробепациент может получить от 0 до 3 баллов.
4. Концентрациявнимания. Дается следующая инструкция: «Пожалуйста, отнимите от 100 семь,от того что получится ещё раз отнимите семь, и так сделайте несколько раз.Исследуется пять вычитаний (до результата „65“). За каждое правильноевычитание начисляется один балл. Пациент, таким образом, может получить вданной пробе от 0 до 5 баллов. В случае ошибки, врач должен поправить пациента,подсказав, правильный ответ. Балл за ошибочное действие не начисляется.
5. Память.Просят больного вспомнить слова, которые заучивались в пункте №3. Каждоеправильно названное слово оценивается в один балл.
6.Речь.
6.1.Называние.Показывают карандаш и спрашивают: „Что это такое?“, аналогично — часы. Каждый правильный ответ оценивается в один балл.
6.2.Повторениефразы. Просят больного повторить следующую фразу: „Никаких но“. Фразапроизносится только один раз. Правильное повторение оценивается в один балл.
6.3.3-хэтапная команда. Устно дается команда, которая предусматривает последовательноесовершение трех действий. „Возьмите лист бумаги правой рукой, сложите еговдвое и положите на стол“. Каждое правильное выполненное действиеоценивается в один балл.
6.4.Чтение.Даём больному лист бумаги, на котором крупными буквами написано: „ЗАКРОЙТЕГЛАЗА“. Даётся следующая инструкция: Прочитайте вслух и сделайте то, чтоздесь написано». Больной получает один балл, если после правильногопрочтения вслух он действительно закрывает глаза.
6.5.Письмо.Просим пациента придумать и написать какое-нибудь предложение. Пациент получает1 балл в том случае, если придуманное им предложение является осмысленным иправильным в грамматическом отношении.
6.6.Рисунок.Больному дается образец (два пересекающихся пятиугольника с равными углами),который он должен перерисовать на нелинованной бумаге. В том случае, еслипациент перерисовывает обе фигуры, каждая из которых содержит 5 углов, линиипятиугольников соединены, и фигуры действительно пересекаются, пациент получает1 балл. Если хотя бы одно из условий не соблюдено (хотя бы в одной фигуременьше или больше 5 углов, угловые линии не соединяются, фигуры не пересекаются)балл не начисляется.
/>
Общийрезультат теста получается путем суммации результатов по каждому из пунктов.Максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов, что соответствует наиболеевысоким когнитивным способностям. Чем меньше результат теста, тем более выраженкогнитивный дефицит. По данным разных исследователей, результаты краткой шкалыоценки психического статуса могут быть интерпретированы следующим образом:
•28-30 баллов- нет нарушений когнитивных функций или лёгкие
когнитивныенарушения
•25-27 баллов- умеренные когнитивные нарушения
•20-24 балла- деменция легкой степени выраженности
• 11-19баллов -деменция умеренной степени выраженности
•0-10 баллов- тяжелая деменция
Тесты налобную дисфункцию
1.Беглостьречи. Просят закрыть глаза и в течение минуты называть слова на букву«с». При этом имена собственные не засчитываются.
Результат:более 9 слов за минуту — 3 балла, от 7 до 9 — 2 балла, от 4 до 6 — 1 балл, 3 именее — 0 баллов.
2.Динамическийпраксис. Больному предлагается повторить за врачом одной рукой серию из трехдвижений: кулак (ставится горизонтально, параллельно поверхности стола) — ребро(кисть ставится вертикально на медиальный край) — ладонь (кисть ставится горизонтально,ладонью вниз). При первом предъявлении трёх описанных выше серий больной толькоследит за врачом, при втором предъявлении трёх серий — повторяет движенияврача, наконец, следующие два раза по три серии делает самостоятельно. При самостоятельномвыполнении подсказки больному недопустимы. Результат: правильное выполнениедевяти серий движений — 3 балла, шести серий — 2 балла, трёх серий (совместно сврачом) — 1 балл.
Тестрисования часов
Даннаяметодика является одной из самых простых и, в тоже время, ысокочувствительных.Пациента просят самостоятельно нарисовать круглый циферблат часов и с цифрами истрелками, которые бы указывали заданное врачом время. При этом, желательноиспользовать чистую белую бумагу, без линий и клеток. Существует несколькометодик интерпретации рисунка больного. Одна из наиболее общеупотребительныхприведена ниже.
Количественнаяоценка теста рисования часов.
10 баллов — норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки оказывают заданноевремя.
9 баллов — незначительные неточности расположения стрелок.
8 баллов — более заметные ошибки в расположении стрелок: одна из стрелок отклоняется отнужного времени более чем на один час.
7 баллов — обе стрелки показывают неправильное время
6 баллов — стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено кружком, илинаписано пациентом в числовом виде)
5 баллов — неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке(против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое.
4 балла — утрачена целостность часов, часть чисел отсутствует или расположена вне круга.
3 балла — числа и циферблат более не связаны друг с другом.
2 балла — деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, нобезуспешно.
1 балл — больной не делает попыток выполнить инструкцию.
Проба Шульте.
В этой пробеисследуется быстрота реакции и способность концентрировать внимания. Необходимоиметь стандартную таблицу Шульте с цифрами от 1 до 25. Таблицу мелькомпоказывают пациенту и дают следующую инструкцию:
«СейчасВам нужно будет показать мне по порядку все цифры от 1 до 25. Делайте это какможно быстрее, но аккуратно, не пропуская ни одной цифры». Дают пациентутаблицу и включают секундомер. В норме, время выполнения пробы Шультесоставляет 25-30 секунд.
/>
/>