Реферат по предмету "Медицина"


Эпидемиология кариеса зубов

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес зубов является самым распространенным за­болеваниемчеловека. Им поражено почти все взрос­лое и детское население земного шара. Вэкономиче­ски развитых странах из 10 человек 8-9 нуждаются в лечении этойпатологии зубов.
В процессе филогенеза изменились зубы человека как вотношении их формы и размеров, так и устойчи­вости самих тканей зуба, и впервую очередь эмали, к вреднодействующим факторам внешней и внутренней среды.
Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов впоследние два столетия, что можно связать с изменением не только характерапитания людей, но и иными условиями труда, быта и внешней среды. Необходимоучитывать, что с внедрением автоматизации и химизации в современную жизньизменяется и ок­ружающая человека среда и природа. Адаптационные же возможностиорганизма человека отстают от ско­рости изменения этой среды.
В целях изучения этиологических фактороввозникновения кариеса во многих странах мира и в том числе в России проводятсяобширные эпидемиологические исследования. С момента создания в МосквеЦентрального научно-исследовательского института стоматологии (1962) в нашейстране проведены эпидемиологические экспедиции для изучения распространенностикариеса в России. Исследования показали значительную частоту этого заболеваниясреди населения различных медико-географических и административных зон России,достигающего в ряде районов 98%, а также значительные колебания поражения кариесомзубов детей и взрослых в различных агроклиматических зонах. Это можно связать ссоциально-экономическими, этническими и демографическими данными, различиембиогенетических факторов на территории, где проживают обследованные лица.
Для учета степени пораженности зубов кариесомиспользуют показатель частоты, или распространенности, заболевания. Этотпоказатель определяет процент детей (взрослых) данной возрастно-половой группыс кариозными зубами на 100 и 1000 обследованных.
При анализе результатов массовыхстоматологических осмотров населения следует придерживаться рекомендации ВОЗ в отношении возрастных групп. Так,в нашей стране подсчет стоматологической заболеваемости у детского населенияпроводится до 15 лет раздельно по каждому году, а затем изучается группа 16 –19 лет. Среди взрослого населения возрастные группы формируются с десятилетниминтервалом (20 – 29 лет; 30 – 39 лет и т. д.).
Для более точного представления о пораженностинаселения кариесом зубов разработан второй показатель­ – индекс интенсивностикариозного процесса, который представляет собой среднее количество пораженныхкариесом зубов на одного обследованного. При подсчете кариозных зубов к нимследует относить не только кариозные нелеченные зубы (К), а также запломбированные по поводу кариеса (П) и удаленные в результате кариозногоразрушения (У). Сокращенно этотиндекс интенсивности обозначают КПУ.Индекс интенсивности кариеса временных (молочных) зубов обозначают строчными буквамикп. Удаленные по поводу кариеса и врезультате физиологической смены не учитываются.
Следовательно, показатели интенсивности кариесазубов определяются у детей раздельно для временных и постоянных зубов, и удетей со сменным прикусом, т. е. когда в полости рта сохраняется некотороеколичество временных зубов, но уже прорезалась и часть постоянных, дляопределения интенсивности кариеса используют сумму индексов (КПУ+кп).
При сравнении двух вышеназванных показателейраспространенности и интенсивности поражения зубов кариесом более точным инадежным следует считать показатель интенсивности. Например, при равной 100%пораженности детей или лиц юношеского возраста двух различных административныхточек уровень интенсивности кариеса зубов может различаться в 1 1/2 — 2 раза и более.
Для изучения динамики развития кариозногопроцесса в зубах детей используют и третий показатель — прирост интенсивности,который отражает количество пораженных кариесом зубов, появившихся вновь че­резгод после первичного осмотра и лечения детей сто­матологом.
Г. В. Базиян (1973) разработал упрощенную мето­дикуопределения стандартизованного показателя рас­пространенности кариеса зубов ушкольников 7 – 15 лет. Для определения этого показателя необходимо суммироватьчастные коэффициенты [процент распространенности кариеса зубов в каждойвозрастной группе (от 7 до 15 лет) каждого из изучаемых городов (районов) и т.д.] и делят полученную сумму на девять обследованных самостоятельных возрастныхгрупп (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15 лет). В итоге получают среднееарифметическое значение повозрастных показателей.
Данные стандартизованные коэффициентыраспространенности кариеса только постоянных зубов у школьников 7 – 15 лет даютвозможность весьма точно и наглядно сопоставить распространенность кариозногопроцесса в постоянных зубах большой группы школьников ряда административныхзон, ибо эти показатели вычисляются по идентичной возрастной структуре обследованных.
Таким образом, всесторонняя разработкапоказателей кариеса зубов у детей и взрослых при массовых обследованиях большихконтингентов обеспечивает возможность проведения расчетов потребности в стоматологическойпомощи и кадрах. Показатель прироста интенсивности кариеса крайне необходим длячеткой организации плановой санации полости рта и диспансерногостоматологического обслуживания детей, а также оценки эффективности оказываемойстоматологической помощи.
Уровни интенсивности кариеса зубов подразделяютна: а) высокий – 6 — 10 пораженных зубов у одного человека, б) умеренный – 3 –5 кариозных зубов и в) относительно низкий – 1 – 2 зуба с кариозными полостями(А. И. Рыбаков, Г. В. Базиян, 1973).
Для регистрации сведений об интенсивности кариесау обследуемых контингентов как взрослых, так и детей может быть рекомендована«Карта осмотра полости рта», разработанная сотрудниками ЦНИИС для повсеместногоприменения (рис. 1 в карте).

 Условное обозначение временных  (молочных) и постоян­ных зубов в карте обследования
стоматологическогобольного.
Мы приводим лишь верхнюю часть этой карты, гдерегистрируется статус обследованного, касающийся поражения твердых тканей зубакариозного и некариозного происхождения. В нижней половине карты регистрируетсястоматологический статус, касающийся состояния пародонта, наличия зубочелюстныханомалий и отмечается нуждаемость в зубном протезировании. Правая отрезнаячасть карты используется для первичной обработки и шифрования материаловосмотра.
Различную распространенность кариеса унаселения объясняют несколькими причинами.
Географические факторы. К ним относится климат,рельеф местности, количество осадков, солнечная радиация, содержание в воде ирастительных продуктах минеральных солей (кальция и фосфора), а такжемикроэлементов, главным образом фтора, и некоторых других.
Фтор относится к числу наиболее изученныхфакторов, влияющих на снижение пораженности населения кариесом зубов.Оптимальной концентрацией фтора по ГОСТУ считают от 0,6 – 0,8 до 1,2 мг/л. Там,где фтора в питьевой воде оказывается недостаточно (меньше указаннойгигиенической нормы), кариозность зубов заметно возрастает.
Убедительные данные о  противокариозном действии на зубы фтора удетей 5-летнего возраста приведены D. Jaekson, J. J.Murrayи С. С. Fairpo(1974).
Авторы обследовали более 500 детей в двух горо­дахс различным содержанием фтора в питьевой воде (0,2 ррт и 1,5 – 2,0 ррт).Распространенность кариеса соответственно была 11,6 и 4,6%. Интенсивность пора­жениякариесом в первом городе составила 9,85 зуба, во втором – 3,34 зуба на одногопораженного карие­сом ребенка.
Противокариозная эффективность фтора увеличива­ется,если фторпрофилактика начинается в возрасте 1 1/2 — 2лет, т. е. до завершения полной минерализации коронок постоянных зубов.
Менее изучены другие микроэлементы, но отдель­нымиз них в последнее время  приписывают  такжепротивокариозный эффект, например цинку, меди, ванадию и некоторым   другим   (Шарпенак  А. Э., Луцик Л. А.,1972).
А. В. Гранин и Г. В. Банченко и др. (1976) приизучении эпидемиологии кариеса у детей в Алтайском крае отметили меньшуюинтенсивность кариеса у де­тей равнинной зоны (0,93 зуба) по сравнению с деть­миГорно-Алтайской автономной области (1,59 зуба на одного обследованного).Объяснениеэтого факта ав­торы не дают.
В условиях Крайнего Севера А. Н. Ярошенко(1970) определял высокий уровень распространеннос­ти кариеса зубов — 93-96%.
А. А. Ахмедов (1966), Д. И. Тельчаров (1968),А. Н. Ярошенко (1970) установили влияние на рас­пространенность кариеса зубов удетей дошкольного и школьного возраста солнечной радиации, температуры ивлажности воздуха, а также характера пищевого режима и некоторых другихфакторов.
Факторпитания. В особенностях пищевых рацио­новмногие авторы усматривают одну из основных причин усиления распространенностикариеса зубов у взрослого населения и особенно у детей. По совре­менным представлениямэто связано с избыточным потреблением углеводов в виде мучных и крупяныхизделий, рафинированных углеводов (сахара, конфет), при недостаточномпотреблении белков и некоторых аминокислот (лизин, аргинин), содержащихся в мо­лочныхпродуктах (творог и т. д.). Подобная несбалансированность пищевого рационаособенно выраже­на у городских жителей. По данным большинства авторов, этимобъясняется меньшая интенсивность по­ражения зубов сельского населения посравнению с городским. У городских детей распространенность ка­риеса на 20%больше (Пеккер Я. С., 1934; Чепу-лис С. П., 1953; Масленкова Н. В., 1959, идр.). Подоб­ное различие в пределах до 10% установлено и у взрослых, чтопытаются объяснить иным рационом питания жителей села, а также болееблагоприятны­ми природно-климатическими факторами. Однако су­ществует и другоемнение, что распространенность ка­риеса зубов у сельского населения аналогичнаее уровню у городского населения, а в отдельных случа­ях и превышает его(Филипчик И. С., Стрельковский К. М., 1974). -
Неоспоримым доказательством роли кариесогеннойдиеты является относительная несложность полу­чения экспериментального кариесау крыс. Пища мо­жет неблагоприятно действовать на зубы как местно, так и из-занарушения обмена веществ в организме.
Возраст и пол. Временные зубы поражаются ка­риесом вскоре после их прорезывания,но в возрасте до 1 года кариозных зубов, как правило, не обнаружи­вается. По даннымТ. А. Османова и В. А. Гомерштейна (1976), изучивших заболеваемость зубов кариесому жителей Махачкалы (Дагестанской АССР), у детей в возрасте от 1 года до 2 летраспространенность ка­риеса составляет 4,3%, в возрастной группе 2 — 3 лет –уже от 10 до 21%; 3 — 4 лет — 52 — 60%, воз­растая к 7 — 12 годам до 85-93,5%.По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), у детей 2х лет­неговозраста распространенность кариеса зубов ко­леблется от 2,5 до 46,3%, а ввозрасте 5 — 7 лет увели­чивается от 44 до 96 — 98%. Как отмечают многие авто­ры,к 10 — 12 годам в связи со сменой пораженных ка­риесом временных зубовпостоянными отмечается ста­тистически достоверное снижение частоты кариеса спостепенным ростом этого показателя к 14 — 15 годам:
Резкое увеличение процента распространенности иинтенсивности поражения зубов кариесом к 15 — 17 го­дам обусловлено поражениемпостоянных зубов и в первую очередь первых постоянных моляров. В возра­сте 16 — 19 лет распространенность кариеса зубов достигает 90 — 95%. После 40 летприрост интенсивности поражения зубов кариесом снижается, что можно объ­яснитьболее выраженной минерализацией твердых тканей и снижением с возрастомпроницаемости эма­ли зубов.
На основании экспериментальных работ Г. Д.Овруцкого (1976) снижение прироста интенсивности по­ражения зубов кариесом улиц старших возрастных групп можно объяснить изменением иммунных свойстворганизма. Автору путем применения стрептококковой вакцины (суточной культурыстрептококка, убитого нагреванием) удалось выработать у крыс специфиче­скийиммунитет к кариесу зубов. Возможно, что и дли­тельное присутствие в полостирта и на зубах челове­ка кариесогенного стрептококка стимулирует в егоорганизме образование антител на бактериальный ал­лерген и своего рода специфический,хотя и неполный, иммунитет к кариесу.
По мнению большинства авторов, кариес в одина­ковойстепени наблюдается как у мальчиков, так и у девочек, хотя некоторые авторыотмечают несколько большее поражение зубов у девочек (Липатова Л. С., 1964; Е.М. Sobkowink, W. P.Uhde, 1971) и у женщин во всех возрастных группах (до 60 лет).Г. В. Базиян (1971) установил, что интенсивность поражения зубов женщинкариозным процессом на 13 — 25% выше, чем у мужчин.
Как показали исследования А. Ф. Касибиной(1969), женщины обращаются за стоматологической помощью в 1/2раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. Сувеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, чтоеще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.
Состояние организма и, в частности,перенесенные и сопутствующие заболевания также оказывают опре­деленное влияниена степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьниковинфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизен­терия и др.) могут способствоватьнеполноценному формированию и минерализации твердых тканей зу­ба. Эпидемическийгепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянныхзубов независимо от возраста детей (Тельчаров Д. И., 1968).
Установлена повышенная пораженность кариесомзубов и зубочелюстными деформациями (аномалия­ми) больных туберкулезом легких.По данным Н. С. Ягья (1969) и Л. М. Демнера (1976), поражен­ность зубов прямопропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количествопора­женных кариесом зубов обнаруживается у детей, не­однократно перенесшихангину, хронический тонзил­лит и ревматическое заболевание (Канторовская Ш. 3.,Текачева И. И., 1969).
Удаление щитовидной железы или гипофиза у жи­вотныхизменяет степень минерализации эмали и ден­тина, тормозит включение в зубы 45Са(Аверчен­ко В. И., 1967; W. D.Armstrong, 1942).
Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кари­озногопроцесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель приростаинтенсивности кариеса зубов).
Прирост интенсивности кариозных полостей был загод меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером ипрополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1раз в сутки.
А. Н. Ярошенко (1970) установил, что лишь 18,2%школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский (1973)указывает на несколько бо­лее высокий процент (25,9) регулярно чистящих зу­бов.По данным D. H. Silver(1974), лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 летежедневно чисти­ли зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили.Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.
По данным В. Т. Фурса (1970), при плохом гигие­ническомуходе за полостью рта кариес зубов наблю­дался в 2 раза чаще, чем у учащихсятого же возра­ста, но при хорошем уходе за зубами.
Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В.Боровского и П. А. Леуса (1969), показавших, что большая величина межзубныхпромежутков спо­собствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищениюретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения былв 3 — 5 раз меньше, чем при плотном контакте.
Значение гигиенического ухода за полостью рта впрофилактике кариеса зубов можно объяснить частич­ным устранением некоторыхместных факторов, явля­ющихся важными звеньями патогенеза данного забо­левания,а именно — бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенныхстрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кис­лоту. Каксчитают многие авторы, появившиеся на по­верхности эмали кислоты способнывызывать локаль­ную деминерализацию этой ткани.
Осмыслить роль перечисленных выше внешних ивнутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогаетточка зрения Г. Д. Овруцкого (1976), который основное значение в патогенезеэтого заболевания отводит снижению иммунобиологи­ческого состояния организма.Этим автором и его сот­рудниками в эксперименте на крысах установлено, чторазвитию кариеса у животных, как правило, предше­ствует угнетениенеспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивностьавтор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогеннымстрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.
Инфекционные заболевания (дизентерия, корь,скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а такжехронические сопутствую­щие заболевания желудочно-кишечного тракта и дру­гихорганов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивностиорганизма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифическойреактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а такженекоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешатель­ства на щитовиднойжелезе, гипофизе и т. д.
Поражаемость кариесом отдельных групп зубови их поверхностей
Различные группы временных и постоян­ных зубовпоражаются кариесом не в одинаковой сте­пени Рис. 2.

Частота поражения кариесом  отдельныхзубов  верхней и нижней челюстей (диаграмма№ 1). Верхняя челюсть. Нижняя челюсть.
М. Банчев (1963), Ш. 3. Канторовская, И. Н.Теку-чева (1969), Н. Anholeer(1973), K.-О. Neubert, F.Gotsch(1974) отмечают наибольшее поражение временных зубов в возрастемежду 5 и 9 годами и от­мечают, что временные фронтальные зубы чаще пора­жаютсяна верхней челюсти, а временные моляры — на нижней. По данным этих авторов, к 7годам распро­страненность кариеса этих зубов достигает 94% и более.
Из временных зубов  наиболее часто  кариозным процессом поражаются вторые моляры(чаще ниж­ней челюсти), затем центральные резцы и первые мо­ляры. Несколькореже поражаются боковые резцы и совсем редко клыки.
К. С. Тристень (1974) указывает на преобладаниев возрасте 2 — 3 лет так называемого фиссурного ка­риеса во временных молярах.В возрасте же 4 — 5 лет удельный вес кариеса такой локализации уменьшаетсяпочти вдвое; 1/3 всех кариозных полостей локализуется наконтактных поверхностях.
По данным Н. С. Ягья (1969), первое место по ло­кализации   кариозных  полостей в зубах   молочногоприкуса занимают контактные поверхности, затем же­вательные и пришеечные. Впостоянных зубах, по дан­ным этого автора, преобладает  кариес  жевательной поверхности, затем контактнойи  на последнем  мес­те – пришеечнаяобласть.   Однако  после  17-18  лет кариес жевательнойповерхности уступает первое место контактным поверхностям. Это положение хорошоиллюстрирует рис. 3.

Локализациякариозных полостей в разные   возрастныепериоды.
1 — вестибулярная  поверхность   шейки   зуба;   2 — контактная   поверхность
резцов и клыков;  3-контактная  поверхность моляров ипремоляров; 4 — жевательная поверхность моляров и премоляров.
   П.  А.  Леус   (1977)   объясняет преимущественную локализацию кариозныхполостей в так называемых   ретенционных    участках    зубов. В детском и юношеском возрастахзонами, наиболее восприимчивыми к кариесу зубов, являются глубокие фиссуры жевательнойповерхности моляров. Но с уве­личением возраста (после 18-20 лет) за счет физио­логическогоистирания этих поверхностей число случа­ев так называемого фиссурного кариесауменьшается, но одновременно увеличивается   поражаемость    кон­тактных поверхностейзубов.    Появлению   кариозных полостей на этих поверхностяхлюбых групп зубов че­ловека способствует плотный контакт   между зубами, обильное отложение  мягкого зубного налета в меж­зубных промежутках и на шейках зубов. Симметрич­ностьпоражения кариесом объясняют идентичностью условий и анатомическимиособенностями  зубов.  На восприимчивость зубов к кариесу оказываетвлияние и нарушение их структуры,   чтонередко   отмечается при гипоплазии инекоторых других заболеваниях зу­бов некариозного происхождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ
Большинство авторов придерживаются топографиче­скойклассификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба,что наибо­лее удобно в практической деятельности стоматолога. Различаютследующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — maculacariosa, 2) поверхност­ныйкариес — cariessuperficialis, 3) среднийкариес — cariesmedia, 4) глубокийкариес — cariesprofunda(рис. 4).
 
Классификациякариеса (схема).
а —  стадия  пятна; б —  поверхностный  кариес; в — средний кариес; г — глубокий кариес.
Кариозное пятно характеризуется лишь изменени­емцвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- илитемно-коричневый цвет) при сохра­нении целостности эмали.
Электронно-микроскопические исследования ряда отечественныхи иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмалирасположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая обра­зуется первой ипроникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулойимеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, кото­рая содержитосажденные мукопротеины слюны и бак­териальные протеины. Пелликула имеетаморфную, иногда фибриллярную структуру.

Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2- пелликула; 3- бляшка. Поверх кутикулы ипелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клеткиотторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные   слюнные протеины,   муцины, бактериальные белки,   полисахариды, синтезирован­ные бактериями ипридающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу ипридают последней фестончивую поверхность (рис. 5). В патогенезе кариеса   этим  образованиям  отводят   важное место.
Поверхность зубной эмали не является однороднойпо своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и какследствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки,по-видимому, и подвергаются в первую оче­редь «кариозной атаке».
Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в областишейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверх-ности. Толщина эмали вобласти фиссур равна 0,5 — 0,6 мм.

Рис. 5. Органические оболочки эмали (схема по SpeirS., 1969).
1 — кутикула; 2 — пелликула; 3 — бляшка. Основнымиструктурными образованиями  интактнойэмали  являются  эмалевые призмы,  направляющиеся от дентина к поверхностикоронки зуба  (рис. 6). Злектронно-микроскопические  исследования   пос­ледних летподтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органическиевещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5 — 5,5%.

Рис. 6. Расположение эма­левых призм в коронке мо­ляра. Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм име­ют длину впределах 50 нм (500 А) и более ориенти­рованы параллельно длинной оси призмы.Форма призм при их поперечном разрезе чаще арко­образная, иногда полигональнаяили гексагональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмысобраны в пучки, направление кото­рых не на всем протяжении прямолинейное. Нашли­фах зубов их S-образная форма позволяет наблюдатьчередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении.Это обус­ловлено рассечением пучков эмалевых призм то в по­перечном (диазоны),то в продольном (парозоны) направлении.
Появление же на поперечном шлифе эмали корон­кизуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойнойнеравномерной минерализаци­ей этой ткани в период ее развития. На поверхностиэмали линии послойной минерализации заканчивают­ся небольшими параллельнымирядами валиков, на­званных перикиматами. Появление подобных линий в большомколичестве позволяет предполагать наруше­ния как в процессе образованияорганической матри­цы, так и в обызвествлении призм эмали.
Отечественными авторами методом поляризацион­ноймикроскопии установлено, что начальная демине­рализация эмали в стадиикариозного пятна происхо­дит как раз в участках этих линий, характеризующих­сяпониженным содержанием минеральных солей.
Принято различать   белые   и  пигментированные  пятна.Клинической особенностью белых пятен следу­ет считать их наклонность кпостоянному прогрессированию. Пигментиро­ванное пятно ряд авто­ров относят кприоста­новившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976) указывают, чтопигментиро­ванное пятно может прогрессировать, при­остановиться в своемразвитии или даже подвергнуться обратно­му развитию. Однако, по нашему мнению,об­ратное развитие пиг­ментированных кариозных пятен маловероятно.
Начальные измене­ния в тканях зуба в стадиипятна при изу­чении их под световым микроскопом проявля­ются следующим обра­зом:а) происходит на­бухание и исчезновение органических оболочек с поверхностиэмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Болеетонкие изменения в начальном этапе кариозного по­ражения эмали опреде­ляются спомощью по­ляризационной и элект­ронной микроскопии, а также   методом  микрорент­генографии. На стадии бело­го     и    пигментированного пятна  в  эмали  выявляется очаг поражения в виде тре­угольника, обращенного основанием  к   наружной  поверхности. Однако по своей микроструктуреданный очаг поражения  не  является од­нородным; в нем при поля­ризационной      микроскопии определяется до   пяти  зон, различающихся   между   со­бойпо степени деминерали­зации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоныполучили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная – телоочага, 4) промежуточная и 5)  внутренняя– зона блестящей эмали  (Онищенко С. Н.,1968; Зеновский В. П., 1970)  (рис. 9,10). Методом  поляризационной  микроскопии установ­лено также, что в кариозном пятне эмали увеличива­етсяобъем микропространств. Если в интактной эма­ли он составляет 0,2% от общегообъема этой ткани, то при кариозном пятне объем   микропространств   воз­растает и становится равным 0,8%   (в поверхностной зоне пятна) и до 16%  (в  центральном  его участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, бо­леезначительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.
Начальная деминерализация, а именно — сниже­ниепроцентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количествпятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по такназываемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба присветовой мик­роскопии определяются в виде параллельно располо­женных темныхполос.
При изучении шлифов зубов с пигментированнымпятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне.Отличительной особенностью пиг­ментированных пятен является большая площадь по­раженияи переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить ито, что размер микропространств в пигментированном пятне больший, а вповерхностном слое чаще обнаружива­ются микродефекты. Эти данные позволяютсчитать пигментированное пятно более поздней стадией пора­жения эмали. Как встадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания вэмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают всвоей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадиипигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белогопятна.
Образование коричневого пигмента в пятне связы­ваютс накоплением аминокислоты тирозина с после­дующим превращением ее в пигментмеланин.
Установлено также и то, что при кариесе встадии пятна эмаль в участке  поражения  становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальцияи др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).
Отечественные и зарубежные исследователи уста­новиливозможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. Взависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятнаможет прогрессировать или стабили­зироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить,что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менееповрежденной, чем другие.
Некоторые авторы следующим образом определя­ютэтапность кариозного процесса в эмали зубов че­ловека: изменения при кариесеначинаются с исчезно­вения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений наэмали, которые возникают на ней в период ее раз­вития как  результат неравномерного  формированияэмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходиттакже в  подпо­верхностных слоях вобласти аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводитк расширению пограничных зон между призма­ми и в   дальнейшем – к образованию микропрост­ранств,т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В.,1972). При этом происходит  разрушение   периферических   участков, а не сердцевины призм.
В самом начале кариозного процесса отмечается появлениепористости границ эмалевых призм с пере­стройкой или новообразованиемкристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдриче­ской формы.Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затемпроисхо­дит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создаетблагоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органическихвеществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмале­вого барьера.
Изменения описанного характера происходят рав­номернов периферических участках призм, т. е. в уча­стках их непосредственного контактадруг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока онисвязаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации ираз­рушении кристаллов связь между призмами наруша­ется, что приводит ксмещению кристаллических агре­гатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).
В последующем отмечается еще более выраженныйраспад структуры эмали до полного растворения (де­минерализации) кристалловэмалевых призм. Общее содержание  белковых   компонентов   эмали в белом кариозном пятне увеличиваетсяв 2 раза за счет увели­чения фракции водорастворимого  белка и  образова­ния   высокомолекулярных   пептидов,  характеризую­щихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидови свободных  аминокислот.   При этом уровень  нерастворимых  белков не изменяется   (Ле­онтьев В. К.,1979). В  пигментированном  кариозном пятне содержание веществ белковойприроды остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду снакоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхожденияпредполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых  тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна  мо­жет считаться более поздней фазой развитияначаль­ного кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадиибелого пятна некоторые отечествен­ные авторы ставят под сомнение.
Сущность процесса при всех видах пятен (белогои пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганическойи органической субстан­ции эмали. Предполагается, что различное течение начальногокариозного процесса, как и его последую­щих стадий, зависит от силы первичныхкариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканейзуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальныепроявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуетсядезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменения­ми внем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что прикариозных пятнах нару­шений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурномуровне не определяется.
Поверхностный кариес определяется наличием ка­риозногодефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.
В нормальной эмали в области дентино-эмалевогосоединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественнов области шейки зуба проходят эм


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат Русско-польская война 1654 1667
Реферат Имя на "фольклорной карте" Сибири
Реферат "Светлее алмазов горят в небе звёзды" (Английская литературная сказка как явление)
Реферат Экспериментальные заболевания, обусловленные вирусом герпеса и инфекциями слюнных желез
Реферат Предприятие в сфере рыночного товарообмена
Реферат Характеристика свежих плодов рыбы и мясных полуфабрикатов
Реферат Правовые основы территориальной организации местного самоуправлен
Реферат Titus Andronicus Essay Research Paper The film
Реферат Проблемы совершенствования порядка установления, начисления и взимания процентов по кредитам в коммерческих банках на материале АКБ Украина
Реферат Потребности и предпочтения населения г. Москвы на рынке банковских услуг
Реферат Ramses Essay Research Paper Ramses the Great
Реферат The Odyssey And The Epic Of Gilgamesh
Реферат Индикатор уровня заряда батареи
Реферат Применение встроенных функций табличного редактора excel для решения прикладных статистических
Реферат Пути решения проблемы дискриминации на рынке труда по национальному признаку