КСФ
(фаторы роста)
ИЛ-3 регулирует пролиферацию идифференцировку полипотентных
гемопоэтическихпредшественников. Продуцируется почтиисключи-
тельноТ-лимфоцитами. /2461к/
ГМ-КСФ
ГМ-КСФ регулирует пролиферацию идифференцировку нейтрофиль-
ныхгранулоцитов и мононуклеарных фагоцитов из общих кле-
ток-предшественников./2461к/
— Усиливает пролиферацию предшественников гранулоцитов-моно-
цитов
— Увеличивает выживание нейтрофилов
— Усиливает фагоцитоз, продукциюсупероксидных радикалов в
ответ на стимулгранулоцитами. /2460к/
— Усиливает продукцию ИЛ-8 нейтрофилами,хемотаксис. /2460к/
— Активирует фагоцитарную и бактерицидную активность нейтро-
филов
— Способствует выбросу лизоцима
— Увеличивает синтез лейкотриенанейтрофилами. /2460к/
М-КСФ
М-КСФ или «макрофагальный ростовойфактор» (MGF)
— избирательно регулирует пролиферацию идифференцировку мо-
нонуклеарных фагоцитов и считается наиболее эффективным изпе-
речисленныхрегулятором. /2461к/ Стимулируетпролиферацию
— макрофагов/моноцитов. /2460к/
— Стимулирует индукцию синтеза ИЛ-1, Г-КСФ, альфа-ИФ, ФНО
/2460к/
ГМ-КСФ и М-КСФ продуцируются разными типамиклеток, включая
моноциты/макрофаги./2461к/
Г-КСФ
— Усиливает продукцию супероксидныхрадикалов
— Способствует выходу АК из мембраныенйтрофилов
— ПОддерживает пролиферацию позднихпредшественников грануло-
цитов. /2460к/95/
Антагонистами ростовых факторов являютсяИФ-альфа, бета и Pg
E. /2461к/
Миеломоноцитопролиферативные эффекты описаны у ФНО-альфа,
ИЛ-4,5,6,7,11./2461к/
1─────┬────┬──────────┬─────────────────────────────────────────
1Цито-│М. │ Первичный│ Основная
1кины│(кД)│ клеточный│ ф у н к 0 ц и я,
1│ │ источник │ 0 1э ф ф е к т ы
1─────┴────┴────────── 0┼ 1─────────────────────────────────────────
1Г-ксф 18- Моноциты и 0│ 1 Факторроста миелоидных клеток.
122 др. 0│ 1 Образование нейтрофилов
│
1М-ксф 18-- " — Факто 0│ 1 роста макрофагов.(Образование макрофагов)
126 0 │
│
1ГМ-КСФgp Т-клетки, 0│ 1Стимулятор миелопоэза, мегакариоцитопоэ-
123-29 ЭК, фибро 0│ 1 за.
1бласты, 0│ 1 Стимулятор фагоцитоза,кислородного мета-
1макрофаги 0│ 1 болизма, АТ-ЗКЦ. /2263к/
│ 1Кодируется 5 хромосомой.
1───────────────────── 0┴ 1─────────────────────────────────────────
1Последствия удаления геновцитокинов
1или их рецепторов/2317к/97/
1───────────────────────────────────────────────────────────────
1Цитокин,│ Ожидаемые последствия │ Неожиданные
1рецепторы│ │последствия
1───────── 0┼ 1─────────────────────────────────────────────────────
1Г-КСФ 0 │ 1Множественные дефектымакрофагов и
│ 1гранулоцитов
│Лечение онкологических,инфекционных
│заболеваний. /2356к/
│Трансплантация красного мозга,органов
│и тканей. /2356к/
│
1М-КСФ 0│Лечение онкологических,инфекционных 1 Остеопороз
│заболеваний. /2356к/
│
1ГМ-КСФ 0│Лечение онкологических /2356к/ 1 Патология
│Трансплантация красного мозга,органов 1легких
│и тканей. /2356к/
1───────── 0┴ 1─────────────────────────────────────────────────────
1Синдромы, вызываемыепердозировкой
1цитокинов/2317к/97/
1────────────┬───────────────────┬──────────────────────────────
1Синдромы │Цитокины, вызывающие│ Проявления
1│данный синдром │
1────────────┼───────────────────┼──────────────────────────────
1Гриппоподоб-│ИФ-альфа, бета, гамма│Недомогание,потеря аппетита,
1ный │ИЛ-1,2,3; │адиномия, утомляемость,
1синдром │ 3ГМ-КСФ, Г-КСФ 1 │мышечные боли. /2317к/97/
1│ │
1Синдром, │ФНО-альфа, │Падение АД, ацидоз,
1подобный │ИЛ-1,2,6 │внутрисосудистая коагуляция,
1септическому│ │кровоизлияния,
1шоку │ │лейкопения,
1│ │лихорадка безбактериемии.
1│ │/2317к/97/
1│ │
1Синдром │ФНО-альфа, │Насморк,
1протекания │ИЛ-2, │гипотензия,
1капилляров │ 3ГМ-КСФ 1, │диарея,
1│МАТ к СD3 │водянка, отеки (отек легкого),
1│ │жажда. /2317к/97/
1│ │
1────────────┴───────────────────┴───────────────────────────────
3Клетки-мишеницитокинов
1/2317к/97/
1─────────┬─────┬──────┬──────┬────┬────┬──┬──────────┬─────────
1Цитокины│Мон./│Грану-│Эози- │Т-лф│В-лф│NK│Гемопоэти-│Эндотели-
1│макр.│лоциты│нофилы│ │ │ │ческие кл.│альныекл.
1─────────┼─────┴──────┴──────┼────┴────┴──┼──────────┼─────────
1ГМ-КСФ │ + + + │ │ + │ +
1Г-КСФ │ + + │ │ + │
1М-КСФ │ + + │ │ + │
1─────────┴───────────────────┴────────────┴──────────┴─────────