--PAGE_BREAK--Второй тип взаимодействия вируса и клетки свойствен опухолевым вирусам, нуклеиновая кислота которых способна встраиваться (интегрироваться) тем или иным образом в клеточную хромосому в форме провируса, вызывая трансформацию клеток. Границы между вирусами с автономной репликацией геномов и интеграционными вирусами весьма условны, и один и тот же вирус в зависимости от вида клеток может вести себя либо как инфекционный, либо как интеграционный геном. Результатом такого взаимодействия вируса и клетки является изменение наследственных свойств клетки. Этот тип взаимодействия вируса и клетки называют вирогенией, подобно лизогении при взаимодействии фагов с бактериями. Вирусы, способные вызывать вирогению, относят к группе умеренных.
3.3
Адсорбция вируса
Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами. Например, капсидные белки вируса полиомиелита связываются с особым рецептором (CD155); капсидные белки риновирусов — с молекулами адгезии ICAM-1 (CD155 и ICAM-1 принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов); капсидные белки ЕСНО-вирусов — с альфаVбета3-интегрином; гемагглютинины внешней оболочки вируса гриппа — с остатками сиаловой кислоты; гликопротеиды внешней оболочки ВИЧ — с молекулой CD4 и рецепторами хемокинов; гликопротеиды внешней оболочки вируса простого герпеса — с гепарансульфатом и рецептором ФНО; гликопротеиды вируса Эпштейна-Барр — с рецептором фрагмента компонента комплемента C3d (CD21) на поверхности В-лимфоцитов.
Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4єС и при 37єС скорость этого процесса практически одинакова).
Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.
3.4 Проникновение вируса в клетку
Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться. Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение «нормального» лиганда к соответствующему рецептору.
Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз, начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок, покрытых клатрином. Затем формируются эндосомы, в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов, вирусов гриппа и аденовирусов. Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.
Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа. В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.
На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.
Есть данные, что в разных тканях или на разных поверхностях эпителиальных клеток механизмы адсорбции вирусов и их проникновения в клетку неодинаковы.
3.5 Синтез вирусных белков
В основе этого синтеза лежит тот же механизм, что и при синтезе белка в нормальных клетках. У РНК-содержащих пикорнавирусов функцию иРНК выполняют плюс-нити. У них односпиральная вирионная РНК транслируется с образованием одного гигантского полипептида, который затем расщепляется на отдельные функциональные белки. В синтезе полновирусного белка выражена постоянная во времени трансляция всех генов вирусной РНК. У орто-, рабдо- и парамиксовнрусов вирионная односпиральная РНК не транслируется, а транслируется комплементарная ей плюс-нить, поэтому синтез вирусных специфических белков начинается после образования вирусной иРНК (плюс-нити), которая комплементарна вирионной РНК-Минус-нити синтезируются на плюс-нити вирионной РНК-зависимой полимеразой (РНК-транскриптазой), находящейся в составе вириона в качестве структурного компонента. Синтезирующиеся вирионной полимеразой иРНК являются моноцистронными и значительно короче вирионной РНК. В процессе вирусной инфекции происходят распад клеточных полисом и образование вирусспецифических полисом.
Синтез вирусспецифического белка зависит от синтеза вирусной иРНК, но и влияет на него: если синтез белка нарушен, происходит затоваривание вновь образующейся иРНК в местах ее синтеза и тормозится дальнейший ее синтез.
Вирусные белки в процессе инфекции синтезируются в избыточном количестве, чем требуется для образования инфекционного вируса. Например, в клетках, инфицированных вирусами герпеса, в вирусное потомство включается только около 35% от общей массы вирусспецифических белков, синтезированных в клетках.
У большинства вирусов синтез белков осуществляется в цитоплазме; относительно ядерной локализации синтеза белков некоторых вирусов существует сомнение. Известно, что вирусные белки могут синтезироваться в одних структурах, а накапливаться— в других. Механизмы, ответственные за миграцию вирусных белков в ядро, не выяснены. Известно лишь, что отсутствие аргинина в среде приводит к подавлению миграции структурных белков вируса герпеса от места их синтеза (цитоплазмы) к месту сборки вирионов (ядру), хотя синтез ДНК и белка вируса не нарушен.
На разных стадиях инфекционного цикла могут преимущественно образовываться то одни, то другие группы вирусспецифических белков. Скорость их регулируется либо на уровне транскрипции (с образованием иРНК), либо на уровне трансляции (считывание иРНК на рибосомах).
В зараженной клетке непропорционально накапливаются иРНК с разных вирусных генов. Механизм этой непропорциональности заложен в самой вирусной частице. Этот же механизм определяет разную эффективность образования различ- ых белков. Стандартная вирусная частица содержит одну молекулу РНК и до 10 тыс. молекул белков. Помимо структур-ных белков, в зараженной клетке могут синтезироваться и не-структурные (но кодируемые вирусной РНК) белки. Наряду с синтезом белков в клетке при репродукции вируса гриппа происходит синтез и углеводных цепей, входящих в состав гликопротеидов. Присоединение углеводов осуществляется с помощью трансфераз, которые являются клеточными ферментами. Синтез липидов также осуществляется клеткой. Вирусная оболочка формируется при включении липидов из плазматической мембраны клетки-хозяина. Синтез вирусных нуклеиновых кислот и вирусспецифических белков происходит почти одновременно и не менее чем на 1 ч опережает созревание вирусных частиц.
3.6 Сборка вирионов и выход их из клетки
Синтез компонентов вирусных частиц в клетке разобщен и может протекать в разных структурах ядра и цитоплазмы. Вирусы, репликация которых проходит в ядрах, условно называют ядерными. В основном это ДНК-содержащие вирусы: адено-, папова-, парвовирусы, вирусы герпеса. Вирусы, реплицирующиеся в цитоплазме, называют цитоплазмэтическими. К ним относятся из ДНК-содержащих вирус оспы и большинство РНК-содержащих вирусов, за исключением ортомиксо- и ретровирусов. Однако это разделение весьма относительно, потому что в репродукции тех и других вирусов есть стадии, протекающие соответственно в цитоплазме и ядре.
Внутри ядра и цитоплазмы синтез вирусспецифических молекул также может быть разобщен. Так, например, синтез одних белков осуществляется на свободных полисомах, а других—на полисомах, связанных с мембранами. Вирусные нуклеиновые кислоты синтезируются в ассоциации с клеточными структурами вдали от полисом, которые синтезируют вирусные белки. При таком дизъюнктивном способе репродукции образование вирусной частицы возможно лишь в том случае, если вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью при достаточной концентрации узнавать друг друга в многообразии клеточных белков и нуклеиновых кислот и самопроизвольно соединяться друг с другом, т. е. способны к самосборке.
В основе самосборки лежит специфическое белок-нуклеиновое и белок-белковое узнавание, которое может происходить в результате гидрофобных ионных и водородных связей, а также стерического соответствия. Белок-нуклеиновое узнавание ограничено небольшим участком молекулы нуклеиновой кислоты и определяется уникальными последовательностями нуклеотидов в некодирующей части вирусного генома. С этого узнавания участка генома вирусными капсидными белками начинается процесс сборки вирусной частицы. Присоединение остальных белковых молекул осуществляется за счет специфических белок-белковых взаимодействий или неспецифических белок-нуклеиновых взаимодействий.
Объединение белка с вирусными нуклеиновыми кислотами в клетке происходит спонтанно как чисто физико-химическая реакция агрегации, требующая участия дополнительных факторов (рН, ионной силы, ионов металлов, осмоса и т.п.). После того как концентрация вирусных РНК и белка достигает критического уровня; у сложно устроенных вирусов принципы самосборки обеспечивает от начала до конца морфогенез вирионов.
Для того чтобы представить этап созревания дочерних вирусных частиц у парамиксовирусов, необходимо выяснить, каким образом молекула 50S РНК, около 10 тыс. молекул белков, липидов и сахара собираются в зараженной клетке и образуют морфологически и биологически полноценную частицу. Созревание можно разделить на три этапа: 1) образование внутриклеточных нуклеокапсидов; 2) организация вирусной мембраны; 3) выход зрелой вирусной частицы из клетки с помощью так называемого почкования.
Образование нуклеокапсидов. Быстрое включение 50S РНК в капсид обусловлено сравнительно быстрым и в избытке накоплением в. зараженной клетке структурных белков нуклеокапсидов. Формирование (ассемблирование) вирионов происходит путем самосборки, которая обусловлена «узнаванием» РНК белками. Полагают, что узнающим белком является белок Р, поскольку он наиболее жестко связан с РНК в вирусных частицах. Считают, что узнаваемый участок РНК локализуется на 5'-конце молекулы. Нуклеокапсиды накапливаются в цитоплазме зараженных клеток, причем скорость образования внутриклеточных нуклеокапсидов гораздо выше, чем скорость образования вируса. Образование внутриклеточных нуклеокапсидов сопряжено во времени с биосинтезом 50S РНК.
Организация вирусной мембраны. Структурной основой вирусных и цитоплазматических мембран является двойной липидный слой. Последний у вирусной мембраны почти без изменений повторяет липидный слой плазматической мембраны клетки-хозяина. Мембраны вирусных частиц содержат наружный (гликопротеиды HN и F) и внутренний белковый слой (белок М).
В построении вирусной мембраны участвуют предсуществующие липиды клеточных мембран. Гликопротеиды вируса включаются в мембраны зараженных клеток, поэтому вскоре после их заражения в наружных мембранах клеток выявляется поверхностный вирусный антиген (гликопротеид HN, являющийся одновременно гемагглютинином, нейраминидазой и рецепторным белком).
В плазматических мембранах клеток, зараженных вирусом гриппа, обнаружены все белки липопротеидной оболочки вируса: НА (либо НА1 + НА2); NA (нейраминидаза) и М (внутренний белок вирусной мембраны). Гликопротеиды НА (гемагглютинина) и NA синтезируются в так называемых шероховатых мембранах, т.е. в мембранах, с которыми связаны синтезирующие белки рибосомы. После синтеза полипептиды транспортируются по гладким плазматическим мембранам в комплекс Гольджи, где происходит тримминг углеводных цепей. Из комплекса Гольджи гликопротеиды поступают в наружные мембраны. Происходит сборка структур, состоящих из 6 молекул гемагглютинина, вокруг одной молекулы нейраминидазы. Белок М синтезируется там же, где и гликопротеиды, но транспортируется иначе и накапливается на внутреннем листке плазмалеммы.
Гемагглютинин вируса гриппа синтезируется в зараженной клетке в виде предшественника, который в процессе транспорта в плазматические мембраны нарезается на две неравные субъединицы: большую и малую. Нарезание осуществляется клеточными протеазами. Степень нарезания зависит от штамма вируса и клеточной системы. При нарезании предшественника возрастает инфекционность вируса. Последняя снижена у частиц, содержащих молекулы гемагглютинина, часть которых ИЛИ все они не нарезаны. Видимо, нарезание гемагглютинина существенно для адсорбции и для стадии проникновения вируса. Обработка вирионов гриппа трипсином увеличивает эффективность адсорбции и его проникновения. Отсутствие нарезания гемагглютинина приводит к нарушению способности вирусного потомства заражать новые дочерние клетки. Нуклеокапсиды парамиксовирусов способны узнавать модифицированные М-белком участки наружных мембран зараженных клеток. Нуклеокапсиды связываются непосредственно с этими модифицированными участками. Вслед за этим начинается процесс выпячивания всего конгломерата, заканчивающийся отторжением. Этот процесс получил название «почкование». Липидосодержащие вирусы животных почкуются на плазматических мембранах клеток и содержат элементы оболочек клетки-хозяина. По сути, вирусная оболочка представляет собой модифицированную вирусными белками клеточную мембрану.
Главная роль в организации липопротеидной мембраны вируса, равно как и во включении нуклеокапсида в участок почкования, видимо, принадлежит белку М.
В связи с разнообразием структуры вирусов животных разнообразны и способы формирования вирионов, однако можно сформулировать следующие общие принципы сборки
1) у просто устроенных вирусов формируются провирионы, которые затем в результате модификаций белков превращаются в вирионы. У сложно устроенных вирусов сборка осуществляется многоступенчато — сначала формируются нуклеокапсиды или сердцевины, с которыми взаимодействуют белки наружных оболочек;
2) сборка сложно устроенных вирусов (за исключением сборки вирусов оспы и реовирусов) осуществляется на клеточных мембранах. Сборка ядерных вирусов происходит с участием ядерных мембран, сборка цитоплазматических вирусов — с участием мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда независимо друг от друга прибывают все компоненты вирусной частицы; 3) у ряда сложно устроенных вирусов существуют специальные гидрофобные белки, выполняющие функции посредников между сформированными нуклеокапсидами и вирусными гликопротеидами. Такими белками являются матриксные белки у ряда минус-нитевых вирусов (ортомиксо-, парамиксо-, рабдовирусов);
4) сборка нуклеокапсидов, сердцевин, провирионов и вири-онов происходит не во внутриклеточной жидкости, а в специальных структурах, предсуществующих в клетке или индуцированных вирусом («фабриках»);
5) сложно устроенные вирусы для построения своих частиц используют ряд элементов клетки-хозяина, например липиды, некоторые ферменты, у ДНК-геномного SV40 — гистоны, у оболочечных РНК-геномных вирусов — актин, а в составе арена-вирусов обнаружены даже рибосомы. Клеточные молекулы несут определенные функции в вирусной частице, однако включение их в вирион может явиться и следствием случайной контаминации, как, например, включение ряда ферментов клеточных оболочек или клеточных нуклеиновых кислот.
Сборка ДНК-содержащих вирусов. В сборке ДНК-содержащих вирусов есть некоторые отличия от сборки РНК-содержащих вирусов. Как и у РНК-содержащих вирусов, сборка ДНК-содержащих вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по составу полипептидов. Первый этап сборки заключается в ассоциации ДНК с внутренними белками и формировании сердцевин или нуклеокапсидов. При этом ДНК соединяется с предварительно сформированными «пустыми» капси-дами.
В результате связывания ДНК с капсидами появляется новый класс промежуточных форм, которые называются неполными формами. Помимо неполных форм с разным содержанием ДНК, существует другая промежуточная форма в морфогенезе — незрелые вирионы, отличающиеся от зрелых тем, что содержат ненарезанные предшественники полипептидов. Таким образом, морфогенез вирусов тесно связан с модификацией (процессингом) белков.
Сборка ядерных вирусов начинается в ядре, обычно — в ассоциации с ядерной мембраной. Формирующиеся в ядре Промежуточные формы вируса герпеса почкуются в перинукле-арное пространство через внутреннюю ядерную мембрану, и вирус приобретает таким путем оболочку, которая является дериватом ядерной мембраны. Дальнейшая достройка и созревание вирионов происходят в мембранах эндоплазм этической сети и в аппарате Гольджи, откуда вирус в составе цитоплазматических везикул транспортируется на клеточную поверхность.
У непочкующихся липидосодержащих вирусов (вирусов оспы) сборка вирионов происходит в уже описанных цитоплазматических «фабриках», Липидная оболочка вирусов в «фабриках» формируется из клеточных липидов путем автономной самосборки, поэтому липидный состав оболочек значительно отличается от состава липидов в клеточных мембранах
Существует два способа выхода вирусного потомства из клетки: путем взрыва и путем почкования. Выход из клетки путем взрыва связан с деструкцией клетки, нарушением ее целостности, в результате чего находящиеся внутри клетки зрелые вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Такой способ выхода из клетки присущ вирусам, не содержащим липопротеидной оболочки (пикорна-, рео-, парво-, папова-, аденовирусы). Однако некоторые из этих вирусов могут транспортироваться на клеточную поверхность до гибели клетки.
Выход из клетки путем почкования присущ вирусам, содержащим липопротеидную мембрану, которая является дериватом клеточных мембран. При этом способе клетка может длительное время сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство, пока не произойдет полное истощение ее ресурсов.
Разные вирусы могут вызывать самые разнообразные клеточные реакции, связанные с изменениями обмена и функции клетки. Клеточные реакции на вирусную инфекцию могут быть четырех типов. К первому из них относятся разнообразные патологические изменения, проявляющиеся угнетением синтетических процессов, нарушением функциональной активности, повреждением структуры самой клетки и ее гибелью. Такие изменения обозначаются как цитопатическая реакция на вирусную инфекцию, а способность вирусов вызывать такую реакцию — цитопатогенное действие. Второй тип клеточных реакций заключается в синтезе закодированных в клеточном геноме белков (интерферонов), обладающих антивирусной активностью. Третий тип реакции проявляется размножением вируса без видимых патологических изменений клеток (латенция). И, наконец, возможен четвертый тип, когда наличие вируса в клетке сопровождается ее пролиферацией.
3.7 Вирус Эбола. Общие сведенья
Первый известный организм такого рода — вирус «Марбург», африканского происхождения. Первый зафиксированный случай — Германия, город Марбург, обезьяний питомник, 1967. Первая жертва — работник питомника, заразившийся от обезьян, привезенных из Уганды, и скончавшийся 2 недели спустя. 1980 год: Кения, 1980-й. Чарльз Моне — француз, живший и работавший в Африке почти всю свою жизнь. Первый европеец, скончавшийся от Эбола. Заболел после посещения знаменитой теперь среди вирусологов пещеры горы Элгон. Скончался в больнице г.Найроби -о собственно протекании болезни и ее характере ниже. Никто ничего не понимал. Лечивший его врач Шем Мусоке понятия не имел, с чем имеет дело, а потому не особо и встревожился, когда во время одного из приступов Моне буквально обдал его с ног до головы хлынувшей из горла кровью. Через несколько недель Мусоке скончался, врачи больницы, обеспокоенные тем, что они абсолютно ничего в происходящем не поняли, отослали образцы тканей и крови в США, в Центр Контроля Вирусных Заболеваний. Вот так и получили впервые образцы вируса Эбола. Свое имя вирус получил от реки Эбола, впадающей в реку Конго. Первый случай вспышки Эбола — 1976 г., Заир. Эпидемия вспыхнула в 55-ти деревнях, прилежаших к реке, и уносила 9 из 10-ти жизней. Как вспыхнула, так и прекратилась. Внезапно и без всякого участия человека или видимых причин.
3. Американские ученые называли тех своих собратьев, кто работал с Эбола, безумцами. Но их и не столь много. Крайне мало желающих заниматься этим вирусом, особенно имея в виду процесс протекания болезни, каковой превосходит самые дикие фантазии творцов ужасов. Один из известнейших вирусологов, работавший с Эбола, как-то сознался, что очень часто ночью он просыпается от кошмаров. Эбола почему-то не вырывается в мир, подобно СПИД. Эбола таинственно появляется, убивает некоторое количество людей в определенной местности, строго локализованной, и таинственно куда-то уходит. Мы, собственно говоря, понятия не имеем, что Эбола натворил в прошлом и что может в будущем. Эпидемия Эбола способна поставить под угрозу существование видов. Эбола полностью непредсказуем. Эбола может вырваться в мир — и если Эбола, как показывают случаи и опыты с обезьянами, передается по воздуху — за 6 недель решить если не все, то большинство тех проблем, коими мы так озабочены. Просто тем, что нас останется очень мало, если вообще кто-то останется. Сам по себе вирус очень прост, дальний родственник кори, бешенства и кое-каких легочных вирусов.
4. Вирус атакует каждый орган и каждую ткань в человеческом организме, за исключением мышц скелета и костей. Вирус является идеальным паразитом, превращая практически все части организма в нечто, напоминающее переваренное желудком вещество, пропитанное вирусом. 7 протеинов, о которых столь мало известно, работают, как единый отлаженный механизм, не знающий усталости, как своего рода вирусная акула. В крови появляются сгустки, кровь загустевает, замедляет движение, сгустки начинают скапливаться на стенках сосудов, так называемое выстилание — образующаяся мозаика покрывает внутренние стенки сосудов. Сгустков все больше и они все толще, они начинают закупоривать капилляры, перекрывая доступ крови к различным частям тела. Начинают омертвевать части мозга, почек, печени, легких, кишечника, половых органов, груди (у мужчин и женщин), целые части кожного покрова. Происходят микрокровоизлияния под кожей, покрывая ее красными пятнами. С особенной яростью Эбола бросается на связующие ткани, размножаясь в коллагене — основном протеине тканей, делающих из нашей кожи, из нашего, следовательно, тела, единое целое. Каким-то образом 7 протеинов Эболы сьедают структурные протеины нашего тела. Коллаген в теле жертвы превращается в кашу, подкожная тела умирает и начинает разлагаться. Непроизвольные трещины начинают покрывать кожу, откуда немедленно начинает течь кровь. Красные пятна разрастаются, становятся огромными синяками, кожа становится мягкой, пухлой, любое нажатие вызывает отслоение кожи. Рот кровоточит, десны кровоточат, кровоточит практически любое отверстие в теле, каким-бы маленьким оно не было. Поверхность языка становится пурпурно-красной, кожа с языка начинает слазить — чтобы быть проглоченной или выплюнутой. Говорят, что одна из самых сильных известных болей — боль от утраты покрова языка. Покров языка буквально отрывается во время очередного приступа черной рвоты. Покровы горла, дыхательных путей также отслаиваются, с тем, чтобы упасть вниз в легкие или быть выплюнутыми. Сердце истекает кровью само в себя, сердечные мышцы размягчаются, кровь начинает выплескиваться в грудную клетку. Мозг забивается мертвыми кровяными клетками, наступает состояние, известное как «загрязнение» (не уверен за термин — М.Угрюмый) мозга. Эбола атакует внутренние поверхности глазных яблок, они переполняются кровью, человек может ослепнуть. Кровь начинает сочиться из глаз, в таких количествах, что она стекает по щекам. Кровь — не сворачивается. Может постигнуть удар головного полушария с частичним или полным параличом. Но даже в то время, когда организм переполняется мертвой свернувшейся кровью, кровь, вытекающая наружу, не коагулируется. Если эту кровь рассмотреть под микроскопом, то можно увидеть, что кровь — мертва. Красные кровяные тельца разрушены. Внешне впечатление такое, что кровь, вытекающую из пораженного, предварительно пропустили через миксер. Эбола убивает огромное количество тканей в то время, пока носитель — пораженный, еще жив. Начинается прижизненный некроз, поражающий все внутренние органы. Печень вспухает, желтеет, станогвится жидкообразной и, наконец, раскалывается. Трещина пересекает всю печень, уходить вглубь, печень гибнет и начинает разлагаться в организме еще живого пораженного. Почки переполняются мертвыми клетками и кровяными сгустками, и прекращают работу. Кровь немедленно заражается мочой, которой нет выхода. Селезенка превращается в один большой твердый сгусток крови размером с бейсбольный мяч. Кишечник переполняется сгустками крови. Внутренняя поверхность желудка отмирает и отваливается кусками — в прямую кишку, откуда эти куски выходят из тела во время дефекации, вместе с огромным количеством крови. Заражение Эбола фатально для беременной женщины, происходит непроизвольный выкидыш плода. Плод рождается с красными глазами, кровоточащим носом и буквально пропитан вирусом. Эбола разрушает и мозг, жертвы Эбола очень часто впадают в эпилептические припадки, особенно на завершающей стадии болезни. Все тело содрогается в конвульсиях, кровоточащие глаза закатываются вверх. Кровь во время припадка летит во все стороны — какая-то дьявольская хитрость вируса, т.к. именно в это время чаще всего происходит заражение окружающих, от летящей во все стороны крови пораженного. Вирус Эбола размножается так быстро, что пораженные клетки организма превращаются в кристаллоподобные блоки (кристаллоиды) уплотненных частиц вируса. Такие образования известны как «кирпичи». Эбола размножается в сердце, кишечнике, глазах — практически во всех частях организма. После смерти труп внезапно, резко, буквально на глазах разлагается. Дело в том, что внутренние органы тела были мертвы уже несколько дней, наступает своего рода «растворение» тела, мгновенное разложение.
5. Сентябрь 1976 г. Северный Заир район Бумба. Тропические леса и разбросанные там и и сям деревеньки, река Эбола, пересекающая район. Больница Миссии Ямбуку, обслуживаемая бельгийскими сестрами. Эпидемия внезапно вспыхнула в 55-ти деревнях, окружающих больницу. Где подцепил вирус тот первый больной Эбола, которого доставили в больницу из джунглей, навсегда останется тайной. Первыми были поражены те, кого иньекцировали в больнице. Затем дело дошло до родственников пораженных. Слегли больничные сестры. Одну из сестер решил спасти священник миссии Ямбуку, доставив ее в больницу столицы Заира Киншаса. Там она и скончалась, вызвав ужас среди медперсонала, т.к. никто ничего не понимал, а обстоятельства кончины могли и неверующего заставить поверить во что угодно, только не в здравый смысл. Палата, где она скончалась, была буквально выкрашена с потолка до пола ее кровью. Персонал отказался отмывать палату, ее просто заперли. К загадке ее жуткой смерти примешались слухи, просочившиеся в столицу из джунглей — о непонятной и страшной болезни, сметающей население деревень вдоль рек Эбола и Конго. Через некоторое время умирает медсестра, ухаживавшая за сестрой из Ямбуку. Город Киншаса впал в состояние, близкое к панике. Президент Мобуту Сесе Секо, со свойственной африканским президентам решительностью, ввел в дело армию. Больницу в Киншаса окружили войсками, прекратив всякий доступ. Все дороги в район Бумба были заблокированы, с приказом стрелять в любого, пытающегося покинуть район
6. Городок Рестон, штат Вирджиния, 10 миль к западу от Вашингтона. Обезьяний питомник, известный, как Карантинный Отдел для приматов Рестон. Каждый год в США импортируются около 16 тысяч обезьян, в основном для научных целей. Перед тем, как попасть в место окончательного назначения, обезьяны должны пройти месяц карантина. 1989 год. Рестон получает партию диких обезьян, количеством 100, с Филлипин. С уже там находящимися, в Рестоне находилось 500 обезьян. Служащие обнаруживают признаки непонятной болезни. Первые жертвы среди филлипинской группы. Образцы тканей и крови отправляются на анализ в Форт Детрик, научно-исследовательский центр армии США. Анализ повергает всех в шок. Это — Эбола. Достаточно быстро организуется группа военных, здание изолируется (в 100 метрах — детсад), и все обезьяны, все 500, умерщвляются. Все работы в здании производятся персоналом, одетым в костюмы высшей степени биозащиты. Здание подвергается высшей степени биозачистки и потом опечатывается. Среди людей жертв нет. Загадка номер один — филлипинские обезьяны никак не могли снюхаться с более ранними обитателями. Вирус Эбола есть на Филлипинах? Он там свой или каким-то хитрым образом попал из Африки? Ведь до сих пор полагалось, что Эбола — это Африка. Загадка номер два — эпидемия распространилась и среди других обезьян, и распространиться она могла только по воздуху.
7.
8. Заключение: Возникновение вирусов, подобных СПИД, Эбола, похоже, является следствием разрушения экосистемы тропических лесов. Все вирусы визникали там, где экосистема была нарушена, особенно и именно это касается тропических лесов — самых больших резервуаров жизни на планете. Вырываясь из лесов, вирус проносится сквозь человечество, как эхо от криков умирающей природы. Вот только некоторые имена этих вирусов: Ласса; Рифт Вэлли; Оропуч; Росио; Гванарито; ВЕЕ; Мокола; Давенхейдж; ЛеДантек; Вирус мозга Леса Квазанур;; СПИД; Марбург; Эбола Судан; Эбола Заир; Эбола Рестон. Список можно продолжить. Возникает естественное предположение — не есть-ли все эти вирусы ответ Природы человечеству? Человечества стало слишком много. Оно стало себе слишком много позволять. У Природы есть интересные способы уравновешивать популяции, не относится-ли Эбола к такому способу? Размышляя о Эбола, невольно приходишь к мысли о том, что СПИД — это еще не ответ Природы. Это — первое предупреждение. Первый звонок. Главное впереди. Главное только показывается, время от времени, как первые всполохи сверхтайфуна на горизонте. Вирусологи считают, что если Эбола вырвется в мир (все-таки совершенно непонятно, почему этого не происходит), и если Эбола передается по воздуху, последствия будут сопоставимы или превзойдут последствия бубонной чумы в средневековой Европе.
9. Вирус Эбола был идентифицирован в 1976 г., когда одновременно вспыхнули две эпидемии — на юге Судана (284 случая, летальность 53%) и на севере Заира (318 случаев, летальность 88%). Серологические тесты показали, что два штамма, заирский и суданский, не были одинаковыми.
Другой штамм вируса Эбола был выделен в 1989 г. во время вспышки инфекции в обезьяньем питомнике в Рестоне, США. Обезьяны были привезены с Филиппинских островов. 4 сотрудника американского питомника и 4 — филиппинского были серопозитивными, но ни у кого не развилась геморрагическая болезнь. Этот «рестонский» штамм вируса Эбола, по-видимому, является высокопатогенным для обезьян, но не для человека.
В статье сообщается о выделении нового штамма вируса Эбола у человека и его связи с повышенной смертностью в стае диких шимпанзе в Кот-д'Ивуаре. Это первый случай инфицирования человека, связанного с естественно инфицированными обезьянами в Африке.
Шимпанзе изучались в течение 15 лет в Национальном парке в Кот-д'Ивуаре. В результате двух вспышек смертности в 1992 и 1994 гг. из 80 животных в настоящее время осталось 33. Свежий труп одного шимпанзе был вскрыт с целью установить причину смерти. Ткани животного, образцы крови двух взрослых самцов и одной самки, а также образцы сыворотки от двух членов группы этологов были отправлены для исследований во Францию, Институт Пастера. У 34-летней женщины, производившей вскрытие трупа шимпанзе, развился синдром, напоминавший тропическую лихорадку. Серологическое тестирование этих сывороток на антигены основ ных африканских вирусов геморрагической лихорадки (lgG и lgM ELISA на Конго-Крымскую лихорадку, желтую и лихорадку Rift Valley) дало отрицательный результат. Иммунофлюоресцентный анализ, выполненный в целях обнаружения вирусов Аасса, Эбола, и Марбурга, также не дал результатов. И только после запроса самой свежей сыворотки пациентки и проведения иммунофлюоресцентного анализа удалось выявить цитоплазматические включения, которые оказались вирусными антигенами, распознанными антителами пациента. Специфические реагенты, представленные Центром по контролю заболеваний, подтвердили идентификацию штамма вируса Эбола. Были выявлены большие антигенные различия между новым штаммом и тремя известными штаммами вируса Эбола. Наиболее реакционным оказался заирский антиген.
Таким образом, эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что причиной высокой смертности была эпидемия Эбола а контактирование с инфицированными тканями или кровью во время вскрытия трупов является причиной инфекции у людей.
Морфологические изменения тканей различных органов мертвых шимпанзе и 5 человеческих трупов, вскрытых во время вспышки болезни в Судане и Заире, были сходными. Данные показывают, что этот новый штамм серологически связан со смертоносным заирским вирусом Эбола, но имеет свои отличия. Этот новый штамм смертелен для шимпанзе и, можно предположить, для людей. Еще предстоит выяснить, что является естественным резервуаром этого вируса, а также инфицируются ли им люди в данном регионе. Ученые предполагают, что риск инфекции при контактировании с инфицированной тканью может быть высок, однако передаваемость болезни представляется низкой.
продолжение
--PAGE_BREAK--