Кировская государственнаямедицинская академия
Кафедра акушерства и гинекологии
Реферат
«Синдром поликистозныхяичников: современная трактовка термина и принципы диагностики и лечения».
Выполнил:Криницын Е. Л.
Группа:Л-601.
План:Вступление. Патогенез поликистоза яичников. Определение синдрома поликистоза яичников. Критерии диагностики СПКЯ. Проблемы лечения и подготовки к беремнности. Заключение. Список литературы.
Вступление
Актуальностьпроблемы поликистоза яичников (ПКЯ) определяется большойраспространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением – бесплодием. ПКЯобъединяет различные по патогенезу, но сходные по характеру репродуктивныхнарушений заболевания, которые на протяжении нескольких десятилетий былопринято объединять в одну нозологическую форму – синдром поликистозныхяичников (СПКЯ). В настоящее время такой подход считается необоснованным ипересматривается, что требует внесения коррективов как в трактовку понятия«синдром поликистозных яичников», так и в методы егодиагностики.
Вотуже 70 лет в многочисленных публикациях обсуждаются механизмы развития ПКЯ иподходы к его диагностике. Однако, несмотря на активные поиски оптимальныхметодов лечения больных ПКЯ, эта патология по-прежнему занимает лидирующуюпозицию среди причин женского бесплодия.
Патогенез поликистозаяичников
Патогенетическойосновой ПКЯ является хроническая ановуляция,обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышениемих конверсии в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушениюцикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию.
Хроническаястимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ)вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышениемпродукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковаяконцентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулыяичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фонеатрофии гранулезы, связанной со снижениемэффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
Представленныепатогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными.Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных попатогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполнезакономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенногостатуса могут привести изменения различных функциональных систем организмаженщин.
Наиболеераспространенной причиной гиперандрогении надпочечниковогопроисхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН),обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтезакортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрециюадренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукцииандрогенов. Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитомопределенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью,что наблюдается при усилении активности цитохромаР450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимсяна 10-й хромосоме.
Избыточнаяпродукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловленаусилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональнойактивности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогениейнаблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, чтоведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма.
Ктипичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостазаотносится гиперпролактинемия, которая влияет наметаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Крометого, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование впечени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина(ТЭСГ).
Пригипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболическогоклиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендионав тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, чтосогласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрециюгонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию.
Квыраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизмаандрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожаи печень, в которых андростендион превращается втестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон,обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью[4]. У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность.
Можноговорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитиеПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельствоподтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивнойсистемы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, чтояичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушенийгормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих нарушенийфункциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомическойперестройкой, соответствующей понятию «поликистоз»,что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.
Извсего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных попатогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можноконстатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаяхявляются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса.Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ,полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталяв его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивныхнарушений преимущественную роль играет гиперандрогеннаядисфункция кистозно измененных яичников.
Данноеположение достаточно четко было сформулировано Б.И. Железновым еще в 1982 году.Автор выделил первичный, истинный ПКЯ, или болезнь ПКЯ (БПКЯ), и вторичный ПКЯ,или СПКЯ, который был назван поликистозоподобнымсиндромом. Однако такое разделение не нашло своего применения в клиническойпрактике, так что в течение нескольких десятилетий для обозначения различныхзаболеваний, сопровождающихся ПКЯ, использовали единый термин – «синдром поликистозных яичников».
Синдром поликистоза яичников
Донедавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:
–яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);
–надпочечниковую, или сочетанную
(сяичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);
–центральную, или диэнцефальную
(свыраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).
Внастоящее время все больше специалистов в области гинекологической эндокринологииотказываются от подобной классификации СПКЯ, признав ее, как считает Т.А. Назаренко, не только патогенетическине обоснованной, но даже вредной, поскольку она препятствует диагностике другихсостояний.
Новыеподходы к трактовке понятия «синдром поликистозныхяичников» и определению критериев диагностики этого заболевания разработаны вНациональном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.
Согласноэтим представлениям, которые поддерживает все большее количество исследователей,СПКЯ – это диагноз исключения. Для его верификации, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции,обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний,как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемияи др. Именно такой «упрощенный» подход к диагностике СПКЯ, по мнению R. Homburg, наиболее обоснован и способен объединитьрезультаты проводимых работ, определить круг нерешенных проблем и создатьплацдарм для дальнейших исследований. Использование же множества различныхдефиниций синдрома затрудняет определение его этиологии, оценки клиническихпроявлений и подходов к лечению, а также долгосрочных прогнозов течения этогораспространенного заболевания.
Такимобразом, термины «склерокистоз яичников», «болезнь поликистозных яичников», «вторичные поликистозныеяичники» и соответствующие им «надпочечниковая» и «диэнцефальная» формы СПКЯ следуетсчитать устаревшими, поскольку это терминологическое разнообразие во многомспособствует различному пониманию патологических основ заболевания. Ссожалением приходится констатировать тот факт, что и термин «синдром Штейна-Левенталя» все реже встречается на страницахсовременных изданий. Признание этого термина устаревшим С.Н. Хейфец обосновываеттем, что описанная Штейном и Левенталем триада(вторичная аменорея – гирсутизм – увеличенные яичники) является слишкомортодоксальной, позволяющей врачам широко ставить диагноз.
Всвете вышеизложенной современной трактовки термина «синдром поликистозныхяичников» можно отметить его соответствие понятию клинического симптомокомплекса, описанного 70 лет тому назад чикагскимигинекологами. Это соответствие определяется как наличием у больных гиперандрогении (гирсутизма), хронической ановуляции (первичного бесплодия), так и отсутствиемпризнаков эндокринной патологии. Несомненной заслугой Штейна и Левенталя является предложенная ими методика хирургическоголечения больных (клиновидная резекция яичников), которая используется донастоящего времени.
Критерии диагностики СПКЯ
Анализмировой литературы свидетельствует о том, что единые критерии диагностики СПКЯне разработаны. Однако в современных исследованиях все шире используютсярекомендации, принятые на конференции Национального института здоровья США в 1990 г., которые Д.Е. Шилин рассматривает «… единственным документом, хотя быотчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратитьгипердиагностику заболевания, чем обеспечить еговыявление на ранних стадиях».
Этикритерии можно обобщить следующим образом:
–олиго- и/или аменорея, ановуляция;
–клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;
–поликистозные яичники по данным УЗИ.
Согласнопредставленным данным основными критериями СПКЯ, рекомендуемыми для клиническойпрактики, являются хроническая ановуляция, а такжеклинические или биохимические признаки гиперандрогениипри исключении других известных заболеваний.
Висследованиях Т.А. Назаренко СПКЯ определен как«… синдром овариальной дисфункции с обязательным наличием олиго-, аменореи, ановуляции и первичного бесплодия в совокупности с характернымиультразвуковыми и/или биохимическими параметрами». Частота клинических илабораторных признаков представлена автором следующим образом.
•Обязательные (у 100% женщин):
–нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи;
–ановуляция;
–первичное бесплодие;
–УЗИ-признаки поликистозныхяичников.
•Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):
–гирсутизм;
–гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);
–повышение уровня ЛГ.
•Наблюдаемые менее чем у 50% женщин:
–акне;
–алопеция;
–ожирение.
Приэтом было обращено внимание на то, что «… диагноз СПКЯ у фертильных женщин срегулярным овуляторным менструальным цикломпредставляется необоснованным, даже если у них выявлены гирсутизм, гиперандрогения и кистозные изменения в яичниках».
Общепринятоедо недавнего времени объединение в одно заболевание – СПКЯ – различныхэндокринопатий, сопровождающихся кистозными изменениями овариальной ткани,нецелесообразно и уходит в прошлое. Согласно современным представлениям данномусиндрому как отдельной нозологической форме патологии соответствует клиническаясимптоматика, обусловленная гиперандрогенией яичниковогопроисхождения. Обязательным условием диагностики СПКЯ является исключениесамостоятельного эндокринного заболевания, ответственного за формированиехронической ановуляции. Необходимо дальнейшееизучение СПКЯ с позиций его принадлежности к МС.
Следуеттакже отметить, что, несмотря на изменения представлений о СПКЯ, остаютсясерьезные проблемы, связанные с дифференцированием этого заболевания средиразличных гиперандрогенных состояний. На первыйвзгляд, исключение самостоятельной эндокринной патологии, предусмотренное всовременном подходе к диагностике СПКЯ, не представляет особых сложностей.Действительно, клинические проявления и принципы диагностики эндогенного гиперкортицизма, гиперпролактинемиии других вариантов эндокринной патологии общеизвестны и могут быть дополненысовременными гормональными и инструментальными исследованиями. Однако это положениераспространяется лишь на органические формы заболеваний с манифестнымиклиническими проявлениями, к которым, в частности, относятся болезнь и синдром Иценко-Кушинга, пролактинома,классическая ВДКН, чаще всего сопровождающиеся атрофией яичников.Морфологические изменения овариальной ткани, соответствующие поликистозу, развиваются, как правило, при эндокринопатияхсо стертыми клиническими проявлениями, которые имеют определенное сходство сСПКЯ. Это в первую очередь касается неклассических форм ВДКН, которые по распространенностизанимают лидирующую позицию среди гиперандрогенныхсостояний. Согласно данным современных исследований по клиническим проявлениямнозологические формы ВДКН весьма существенно отличаются от классическихвариантов данной патологии. При этом результаты гормональных исследований могутчастично совпадать с показателями, присущими здоровым лицам, а их повторяемостьявляется невысокой. Клиническое сходство первичного гиперпролактинемическогогипогонадизма с СПКЯ определяется отсутствием манифестной эндокринной симптоматики, незначительнойвыраженностью андрогенизации, а также наличием избыткамассы тела.
Проблемылечения и подготовки к беремнности.
Среди пациенток с эндокринным бесплодиемСПКЯ встречается у 30–40% и у 94% пациенток с СПКЯ диагностируется бесплодие[6]. Восстановление овуляторных циклов при лечениипациенток с СПКЯ достигает 80–90%, однако эффективность восстановления фертильностине превышает 50–60% [7–9]. Причем использование медикаментозных, хирургическихметодов лечения и вспомогательных репродуктивных технологий у пациенток с СПКЯменее эффективно, чем при других формах бесплодия [10–12].
Нерешенность проблемы бесплодия при СПКЯпобудила к изучению морфофункционального состояния эндометрия, играющего важнуюроль в процессах имплантации и развития беременности.
Целью исследования явилось улучшениерезультатов лечения бесплодия у больных с СПКЯ путем оптимизации тактики ихведения с учетом морфофункционального состояния эндометрия.
Проведено комплексное обследование 100пациенток, впервые обратившихся по поводу бесплодия на фоне СПКЯ, которыесоставили 1-ю (основную) группу, 2-ю группу сравнения составили 150 пациенток сСПКЯ, ранее лечившихся по поводу бесплодия, на основании историй болезникоторых проведен ретроспективный анализ с целью изучения эффективностиразличных методов терапии.
Критериями отбора пациенток основной группыбыли: бесплодие на фоне СПКЯ, отсутствие ранее проводимых лечебных мероприятий;в группе сравнения: бесплодие на фоне СПКЯ после применения различных методовлечения. Критериями исключения были: наличие трубно-перитонеальных,аутоиммунных, генетических и мужских факторов бесплодия, миомы матки большихразмеров, распространенных форм эндометриоза.
При обследовании женщин использовали общеклинические, бактериологические, иммуноферментный(определение гонадотропных и стероидных гормонов всыворотке периферической крови, а также определение эндометриальныхбелков АМГФ и ПАМГ в смывах из полости матки, на 22–24-й день цикла и вменструальных выделениях), морфологический и ультразвуковой методы.
Возраст пациенток обеих групп составлял от19 до 38 лет и не было существенных различий в частоте и характере экстрагенитальной патологии, нарушений менструальнойфункции и длительности бесплодия (в среднем 5,2 и 7,8 года по группамсоответственно).
Клиническими проявлениями СПКЯ были:ожирение, которое отмечалось в более чем половине случаев, и гиперандрогения. Ведущим симптомом являлось нарушениеменструального цикла по типу олигоменореи.
Этому соответствовали особенностигормонального фона пациенток 1 и 2-й групп: повышение уровня ЛГ более 10 МЕ/л в78 и 74% случаев, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ>2,5 у 73 и 68% пациенток,повышение уровня общего тестостерона до 4,9±1,1 нмоль/лв 84 и 98% случаев соответственно. У всех пациенток обеих групп выявлена гипопрогестеронемия (снижение уровня прогестерона до4,8±1,2 нмоль/л). Функциональная гиперпролактинемияобнаружена у 5% женщин основной группы и 4,6% женщин группы сравнения. Среднеесодержание эстрадиола и остальных гормонов в группахдостоверно не отличалось от нормативных показателей.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) убольшинства пациенток 1 и 2-й групп (98 и 94,6% соответственно) отмечено увеличениеобъема яичников за счет гиперэхогенной стромы и мелкокистозные изменения фолликулярного аппарата. На этомфоне довольно часто наблюдали гипоплазию матки – 35 и 42% соответственно.
Проведенный ретроспективный анализ лечениябесплодия у пациенток группы сравнения выявил, что лишь 28 (18,8%) из нихпринимали гормональные препараты (диане-35, марвелон,силест) для коррекции менструального цикла.
Всем пациенткам проводили неоднократныекурсы стимуляции овуляции кломифеном, длительностькоторых достигала 6 мес с положительным эффектом в29,3% (44 пациентки) случаев. Однако беременность наступила лишь в 7,3% (11 пациенток)из них.
У 66 (44%) пациенток применяли прямойиндуктор овуляции – хумегон, который способствовалвосстановлению овуляторного цикла у 59 (39,3%) женщини наступлению беременности у 15 (22,7%) из них.
При отсутствии положительного эффекта отмедикаментозной терапии в среднем в течение 2 лет 88 пациенткам былапроизведена лапароскопия: у 53 (60,2%) – электрокаутеризацияяичников, 35 (39,7%) – клиновидная резекция яичников, в результате которой беременностьнаступила лишь у 8 (9,1%) женщин. Повторные курсы стимуляции овуляции былипроведены 38 пациенткам через 6–12 мес послелапароскопии, что привело к восстановлению фертильности у 6 (15,8%) женщин.
Ввиду отсутствия эффекта от длительногомедикаментозного лечения повторные лапароскопическиеоперации были произведены 43 (28,6%) женщинам с очень низкой эффективностью,так как беременность наступила лишь в 4 (9,3%) случаях.
Таким образом, эффективность лечениябесплодия в группе сравнения составила 29,3% (44 пациентки), несмотря навосстановление овуляции после всех перечисленных методик в 93,3% случаев. Приэтом отмечена высокая частота невынашивания – 14(31,8%).
Основными причинами низкой эффективностилечения бесплодия у пациенток с СПКЯ были: отсутствие четкой последовательностив тактике ведения пациенток и адекватной их подготовки (коррекция обменных игормональных нарушений) перед проведением стимуляции овуляции; длительное консервативноелечение больных, отсутствие критериев отбора пациенток для проведения лапароскопических операций и неадекватностьпослеоперационного ведения.
Для оптимизации тактики ведения больных c СПКЯ в основной группе предпринято тщательное динамическоеизучение состояния эндометрия.
При его УЗИ особое внимание обращали набольшую вариабельность толщины эндометрия, исходные значения которой былименьше нормы (0,76±0,01 см)у 61% пациенток, близкие к нормальным значениям (0,91±0,15 см) у 27% и в 12% былавыявлена гиперплазия эндометрия (1,6±0,2 см).
Для уточнения исходного морфофункциональногоэндометрия у 37 пациенток основной группы проведено гистологическое исследованиеего биоптатов на 22–24-й день менструального циклаили на фоне задержки менструации и определение эндометриальныхбелков ПАМГ и АМГФ в смывах из полости матки и менструальных выделениях.
Из них у 25 (67,5%) пациенток было выявленоотставание секреторных преобразований эндометрия в среднем на 12–14 дней, чтосоответствовало пролиферативной фазе, т.е. ановуляторномуциклу. Об этом свидетельствовало наличие в биоптатахтонкого поверхностного маточного эпителия, слабо развитой системы маточныхжелез в виде узких каналов с небольшим количеством секрета в просветах и отсутствиепредецидуальной реакции стромы.
У каждой третьей пациентки (12 женщин,32,5%) определялась железистая гиперплазия эндометрия, которая гистологически характеризовалась активной пролиферациейжелез и стромы эндометрия. Количество желез было резко увеличено, их форма иразмеры достаточно разнообразны, в цилиндрическом эпителии выявлялось повышенноеколичество митозов. Плотная, местами густая, отечная строма эндометрия былапредставлена овальными клетками в состоянии активной пролиферации.
Несмотря на столь различную морфологическуюструктуру эндометрия, у всех пациенток отмечено выраженное снижение продукцииАМГФ в смывах из полости матки – 666,3±253,4 нг/мл(при норме 11787,5±4690,8 нг/мл) и в менструальныхвыделениях – 1205,4±378,2 нг/мл (при норме 39287,5±5377,5нг/мл).
Определение ПАМГ в смывах из полости маткипоказало, что его содержание не является достоверным и информативным показателемдля оценки функционального состояния эндометрия, поскольку он выявлялся лишь у16 (16%) женщин.
Учитывая полученные данные комплексногообследования пациенток с бесплодием и СПКЯ, ретроспективный анализ лечения бесплодияв группе сравнения, нами разработан алгоритм терапии, предполагающийдинамическую оценку ее эффективности по следующим критериям:
• восстановление менструального цикла,
• наличие овуляции (по тестам функциональнойдиагностики и ультразвуковому исследованию),
• нормализация гормональных параметров,
• полноценность лютеиновойфазы цикла,
• наступление беременности,
• при отсутствии беременности определениефункционального состояния эндометрия по содержанию АМГФ в менструальных выделениях.
Основными критериями, определяющими выбортерапевтической тактики после лапароскопии, являлись данные УЗИ и содержаниеАМГФ в менструальных выделениях обследованных женщин.
Особое внимание уделялось коррекции обменныхнарушений у обследованных женщин в связи с высокой частотой ожирения. Для этогорекомендовались: редукционная диета, лечебная физкультура, препараты класса бигуанидов (метформин, сиофор).
После коррекции обменных нарушений всемпациенткам назначены монофазные комбинированные оральные контрацептивы(КОК) в течение 3–4 мес. Оптимальными препаратами являются регулони новинет, содержащие гестагенпоследнего поколения дезогестрел. Регулонсодержит 30 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела. Благодаря низкому содержанию эстрогенов ивысокоэффективному гестагенному компоненту онподавляет избыточную пролиферацию эндометрия. Кроме того, дезогестрелне вызывает метаболического и андрогенного эффектов,что чрезвычайно важно при лечении этих пациенток, так как большинство из нихстрадают обменными нарушениями, являющимися неблагоприятным фоном для течениязаболевания. Применение регулона оказывает также антиандрогенный эффект за счет увеличения продукции половыхстероидов связывающего глобулина (ПССГ), в результате чего уменьшаетсяколичество свободного тестостерона.
Новинет содержит20 мкг этинилэстрадиола и 150 мкг дезогестрела.Его применение оптимально у пациенток с СПКЯ на фоне ожирения и различных гинекологическихзаболеваний (миома матки, эндометриоз) ввиду низкогосодержания эстрогенов, относительный или абсолютный уровень которых у этихпациенток повышен.
Применение регулонаи новинета способствовало нормализации гормональныхнарушений и восстановлению морфофункционального состояния эндометрия упациенток с СПКЯ. Вследствие ребаунд-эффекта послеотмены этих препаратов беременность наступила у 2 женщин.
Пациенткам с наличием признаков овуляции,полноценной второй фазы в сочетании с нормальным (1%) или повышенным (2%)уровнем АМГФ требовалось дополнительное обследование для исключения другихфакторов бесплодия (в первом случае) и выяснения возможных причиндоклинического прерывания беременности (во втором).
Наличие овуляции в сочетании снезначительным снижением АМГФ (10456,4±2656,2 нг/мл)наблюдали у 21% пациенток; отсутствие овуляции и более выраженное снижение АМГФ– в 74% случаях, что явилось показанием для стимуляции овуляции кломифеном, в результате которой беременность наступила у12 женщин. Стабильно низкие показатели АМГФ (9245,3±1256,2 нг/мл)при наличии овуляции являлись показанием к лапароскопии.
Применение меногонау 39 кломифен-резистентных пациенток привело квосстановлению фертильности в 9 случаях. Отсутствие эффекта от его применениятакже являлось показанием к лапароскопии.
После лапароскопии при отсутствии овуляции инизком содержании АМГФ в течение 2–3 циклов проведены повторные курсы стимуляции,которые привели к восстановлению фертильности у 16 женщин. При сохраняющейся ановуляции рекомендовалось ЭКО.
Особого внимания заслуживают женщины сналичием овуляции и неполноценным функциональным состоянием эндометрия послевсех перечисленных методов лечения, так как у них, по всей вероятности,нарушена чувствительность эндометрия к эндо- и экзогенным гормонам.
Для восстановления рецептивностиэндометрия им назначали физиотерапевтические процедуры, метаболическую терапию,а также хорионический гонадотропин или гестагены(прогестерон) во 2-ю фазу цикла. В результате беременность наступила у 21пациентки.
Это свидетельствует о том, что одним изобъяснений несовпадения частоты восстановления овуляции и частоты наступлениябеременности у больных СПКЯ может быть функциональная неполноценностьэндометрия, что диктует необходимость дифференцированного подхода к их лечению.
Прогностическинеблагоприятными критериями восстановления фертильности является стойкое, некорригируемое снижение продукции АМГФ в менструальныхвыделениях – менее 8680,5±1695,3 нг/мл и толщинаэндометрия менее 0,7 на 22–24-й день менструального цикла независимо от наличияовуляции. Эти пациентки малоперспективны даже для применения вспомогательныхрепродуктивных технологий.
Активное наблюдение за пациентками послеперенесенной лапароскопии, а также адекватная терапия с учетом морфофункциональногосостояния эндометрия позволили реализовать детородную функцию у 46 (70,7%)женщин, что в 3,8 раза превышает частоту наступления беременности послехирургического лечения в группе сравнения.
Вцелом применение разработанной тактики ведения пациенток с бесплодием на фонеСПКЯ способствовало восстановлению фертильности у 69 женщин в течение 2 летнаблюдения, что в 2,5 раза превышает аналогичный показатель в группе сравненияпри одинаковой частоте восстановления овуляции (69–69,0% и 44–29,3% соответственно).
Особенно важно, что частота неблагоприятногоисхода беременности уменьшилась в 7,3 раза (с 31,8% в группе сравнения до 4,3%в основной группе). Это еще раз подчеркивает значимость подготовки эндометрияне только для наступления, но и для благополучного течения беременности.
Несмотря на достаточно высокий эффектстимуляции овуляции и наступления беременности, большинство клиницистовотмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому послебеременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитываявысокий риск развития гиперпластических процессов эндометрия.
С этой целью наиболее целесообразноназначение регулона и новинета.У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервныхвозможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК длярегуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.
При выявлении гиперплазии эндометрия упациенток с СПКЯ, подтвержденной гистологическим исследованием, также первым этапомпроводится терапия эстроген-гестагенными препаратами(регулон, новинет) втечение 6 мес.
Таким образом, дифференцированный подход кведению пациенток с СПКЯ с учетом функционального состояния эндометрия позволяетзначительно повысить эффективность восстановления и их репродуктивной функции в2,4 раза (с 29,3 до 69%), снизить частоту невынашиванияпри этой патологии в 7,3 раза.
Ранние обследование, лечение и наблюдение запациентками с СПКЯ могут способствовать сохранению фертильного потенциала,профилактике гиперпластических процессов эндометрия, коррекции гиперандрогении, а также профилактике таких позднихосложнений СПКЯ, как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет.
Другимчасто используемым методом лечения поликистоза яичниковявляется хирургический, когда точечным электродом делают насечки на плотнойкапсуле яичников, способствуя тем самым нормализации овуляции, это такназываемая каутеризация. По клиническому эффекту,т.е. по нормализации овуляции и наступлению беременности, этот метод лечениясоответствует стимуляции овуляции гормональными препаратами. Используемая ранееклиновидная резекция яичников постепенно уходит в прошлое, поскольку при этомобъеме операции может развиваться спаечный процесс в области маточных труб ияичников, что может затруднять процесс оплодотворения. Поэтому дляпредотвращения развития спаечного процесса при операциях на яичниках настоятельнорекомендуют использовать лапароскопию, доступ, при котором практическиотсутствует такой риск.
Заключение.