--PAGE_BREAK--Особенности течения заболевания.
Красный плоский лишай, являясь хроническим заболеванием, может иметь разную активность течения, в том числе и на слизистой оболочке полости рта, поэтому различают острую и хроническую стадии заболевания.
В острой стадии при типичной форме возникают новые папулы, при экссудативно-гиперемической усиливаются гиперемия и экссудация, при эрозивно-язвенной форме появляются новые эрозии или увеличиваются в размере имеющиеся. Любая травма слизистой оболочки может провоцировать появление новых высыпания или обострение имеющихся симптомов (положительный симптом Кебнера – появление новых папул на месте травматизации).
В хронической стали заболевания симптом Кебнера отрицательный, процесс не прогрессирует, высыпания могут периодически исчезать, но затем возникать вновь.
Патогистологическая картинакрасного плоского лишая характеризуется гиперкератозом, паракератозом, гранулезом, акантозом. Иногда наблюдается вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпителия. Под эпителием расположен диффузный воспалительный инфильтрат, в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. Трансформация красного плоского лишая в рак сопровождается погружением эпителиальных отростков в подлежащую соединительную ткань, исчезновением базальной мембраны, дискомплектацией клеток базального и шиповидного слоя, инфильтрирующим ростом с образованием зон кератинизации эпителия. При начинающейся трансформации одним из ее ранних признаков является увеличение числа и размеров ядрышек.
Паракератоз – неполное ороговение поверхностных клеток шиповидного слоя при сохранении в них уплощенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому отсутствуют зернистый и блестящий слои. Из клеток рогового слоя исчезает кератин, поэтому обнаруживается выраженное шелушение эпидермиса.
Акантоз – утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации базальных и шиповатых клеток. В результате образуется узелок (папула).
Вакуольная дистрофия – внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Вакуоль может занимать почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии.
Клиническая картина разных форм красного плоского лишая. ТИПИЧНАЯ ФОРМА.
Данная форма на слизистой оболочке полости рта протекает наиболее благоприятно.
Опрос. Жалоб нет или жалобы на чувство стянутости слизистой оболочки рта, изменение цвета слизистой оболочки, шероховатость, нарушение чувствительности в очаге поражения..
Анамнез. Неврозы, гастриты, колиты, заболевания печени, поджелудочной железы, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы. Сенсибилизация к лекарственным и химическим веществам. Вышеперечисленные заболевания предрасполагают к развитию КПЛ, при этом снижется резистентность как всего организма, так и слизистой оболочки полости рта к различным раздражителям.
Кожные покровы: не изменены, или на сгибательной поверхности предплечий, лучезапястных суставах, внутренней поверхности бедер, разгибательной поверхности голеней имеются папулы диаметром от 2-3 мм, полигональной формы, розовато-фиолетового цвета с блестящей поверхностью и западением в центре. При группировке папул образуется сложный рисунок, не повторяющийся у разных больных, он носит название – «сетка Уикхема».
Патогенез:
Утолщение всех слоев эпидермиса, акантоз, умеренный гиперкератох, паракератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя (гипергранулез). В верхней части дермы папилломатоз, воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов. Иногда между эпидермисом и инфильтратом дермы расположены щелевидные пространства с серозным содержимым из-за неравномерного утолщения зернистого слоя эпидермиса.
На красной кайме губ: изменений может не быть или имеются единичные или слившиеся папулы. При этом очаг поражения имеет преимущественно линейную форму, отмечается сухость губ и небольшое шелушение. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы не изменены, так как нет антипенной стимуляции лимфоидных клеток.
На слизистой оболочке полости рта серовато-белые папулы размером от 0,2 до 2-3 мм сливаются в причудливый рисунок в виде кружева, сетки, листьев папоротника (сетка Уикхема) и располагаются на бледно-розовой (реже на застойно-гиперемированной) слизистой оболочке щек, губ, ретромолярной области, на боковых поверхностях языка. Поверхность папул слегка выступает над уровнем слизистой оболочки. Цвет папул обусловлен ороговением эпителия. Пальпация папул безболезненна. На слизистой оболочке языка образуются бляшки, которые имеют вид белых полей размером от 0.5 до 2 см и более. В этих участках сосочки языка отсутствуют или их высота значительно снижена. Возможно расположение папул в области десен параллельно их краю. В полости рта и на красной кайме губ поражения располагаются, как правило, симметрично.
Патогенез: в эпителиальном слое явления акантоза, паракератоза, гиперкератоза. В сосочковом слое воспалительный диффузный инфильтрат, преобладают лимфоциты.
Дифференциальная диагностика типичной формы красного плоского лишаяпроводится с лейкоплакией, гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным кандидозом, иногда с болезнью Боуэна, с красной волчанкой.
Гранулы Фордайсаимеют вид узелков желтоватого цвета, иногда они в значительном количестве распылаются в толще слизистой оболочки, но не изменяют ее рельефа. В отличие от красного плоского лишая, отсутствует гиперкератоз, воспаление слизистой оболочки, сальные железы покрыты эпителием. Папулы при вторичном сифилисе отличаются от ппул при красном плоском лишае большим размером, правильными округлыми ил овальными очертаниями, белый цвет их поверхности определяется не гиперкератозом, а налетом и частично некрозом эпителия, который может сниматься при поскабливании. В соскобе большое количество бледных трепонем, реакция Вассермана и осадочные реакции положительные.
Псевдомембранозный кандидоз напоминает красный плоский лишай только внешне, так как крошковатый налет имеет белый цвет, но отсутствует гиперкератоз. Налет частично соскабливается шпателем, в соскобе обнаруживается большое количество дрожжеподобных грибов.
Проявление болезни Боуэна в полости рта носит ограниченный характер, элемент поражения – пятно, тогда как элементы поражения при красном плоском лишае – папулы обнаруживают в различных участках слизистой оболочки и нередко в типичных симметричных областях на щеках, языке. В трудных диагностических случаях показана консультация онколога.
При красной волчанке также имеется гиперкератоз в виде точек, полос, дуг, элементы поражения располагаются на гиперемированной слизистой оболочке, в центре очага определяется атрофия.
Плоская лейкоплакия протекает как и типичная форма красного плоского лишая без жалоб. Слизистая оболочка полости рта не изменена, с элементами ороговения серовато-белого цвета. Элемент поражения – гиперкератотическое пятно, как правило, единичное. Располагается соответственно травме (острые края протеза, коронки). Чаще поражается слизистая оболочка передних отделов щеки и улов рта. Не поражается кожа.
При лейкоплакии вокруг очага поражения не бывает воспалительного фона, при красном плоском лишае слизистая под очагом поражения изменена. Гистологически преобладает гиперкератоз, акантоза нет.
продолжение
--PAGE_BREAK--ЭКССУДАТИВНО- ГИПЕРЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Жалобы:на саднение, зуд, жжение слизистой оболочки рта, боль при воздействии различных раздражителей (острая, раздражающая пища. прием лекарств, протезирование и т.п.). Хроническое заболевание снижает защитные свойстваорганизма и резистентность слизистой оболочки полости рта. Функционально неполноценная слизистая оболочка полости рта адсорбирует антиген (химический, лекарственный, микробный) и сенсибилизируется. Снижается ее устойчивость к травмам.
Жалобы могут быть и на шероховатость слизистой оболочки – это ороговевающие папулы.
Анамнез. Возможно обострение некоторых сопутствующих заболеваний, способствующих переходу типичной формы в экксудативно-гиперемическую. Отсутствие лечения типичной формы. Длительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев (по субъективным ощущениям пациента).
Осмотр.Чаще, чем при типичной форме поражается красная кайма губ. Эта форма протекает с более выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки.
На гиперемированной слизистой оболочке щек, губ, дна полости рта, боковых поверхностях языка множественные серо-белые папулы размером до 2 мм. Папулы могут быть единичными или сливаются в причудливые рисунки, однако на гиперемированном фоне «сетка Уикхема» просматривается плохо. Она становится отчетливо видимой после смазывания слизистой йодистокалиевым раствором (проба Шиллера-Писарева). Нарушения целостности эпителия не выявляются.
Пальпация регионарных лимфоузлов безболезненна.
Нередко развитие экссудативно-гиперемической формы обусловлено присоединением грибковой инфекции.
Патогенез. Соединительнотканный слой слизистой оболочки рта отечен, воспалительный инфильтрат более выражен, чем при типичной форме. Значительное удлинение межсосочковых отростков эпителия.
Дифференциальная диагностикапроводится с красной волчанкой, острым атрофическим кандидозом, болезнью Боуэна.
При типичной форме красной волчанки нет папулезных элементов, а имеются участки гиперкератоза в виде полосок, точек, а на красной кайме губ – в виде гиперкератотических чешуек, которые располагаются на гиперемированном фоне, в центре очага поражения отмечается атрофия.
Локализация патологических элементов преимущественно на коже лица. Характерна стадийность развития: эритема, гиперкератоз, атрофия.
Острый атрофический кандидозхарактеризуется яркой гиперемированной, сухой, болезненной слизистой оболочкой полости рта с возможным крошковатым налетом белого цвета. Белесоватые образования представляют собой колонии дрожжевого мицелия, которые при длительном существовании процесса сливаются, пропитываются фибрином и образуют грубые беловато-серые пленки. При поскабливании налет снимается, обнажая гиперемированную или эрозивную поверхность. Ажурного рисунка из папул на слизистой оболочке нет. При макроскопическом исследовании соскоба со слизистой оболочки обнаруживают в большом количестве спорообразующие клетки гриба Candidaи нити мицелия. В анамнезе длительный прием антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков. Развивается также у фармацевтов, имеющих постоянный контакт с антибиотиками
Дифференциальная диагностика с экссудативно-гиперемической формой КПЛ, осложненного кандидозом, может быть затруднена. Анамнез и пробное противогрибковое лечение позволяют уточнить диагноз. После курса противогрибковой терапии данная форма КПЛ переходит в типичную, а острый кандидоз полностью излечивается.
Болезнь Боуэна может маскироваться под КПЛ появлением участков ооговения, однако при КПЛ всегда можно обнаружить отдельные папулы, характерную «сетку Уикхема» в типичных местах слизистой оболочки полости рта.
ЭРОЗИВО-ЯЗВЕННАЯ ФОРМА,
Жалобы:на резко болезненные высыпания на слизистой оболочке полости рта (эрозии). Постоянная боль и жжение слизистой оболочки рта затрудняет речь и прием пищи. Патогенез: нарушена целостность эпителия. Воспалительный экссудат в собственно слизистом слое; медиаторы воспаления, токсины, химические факторы раздражают нервные окончания слизистой оболочки полости рта.
Анамнез: давность заболевания от нескольких дней до нескольких лет с момента возникновения боли в полости рта. Протекает длительно, прогрессирует как осложнение типичной, экссудативно-гиперемическй и других форм, иногда малигнизируется (1%).
Предрасполагающие факторы: стрессовые ситуации, обострение фоновых заболеваний, прием лекарств, травмы слизистой оболочки рта, протезирование. Ослабляются защитные свойства организма, снижаются резистентность слизистой оболочки рта к травмам и ее регенеративные способности.
Периодичность рецидивов эрозий– неопределенная, от нескольких недель до нескольких лет. Зависит от общего состояния организма, лечения сопутствующих заболеваний, воздействия провоцирующих факторов, проводимого лечения.
Эффективность лечения:трудно поддается лечению. Эффект достигается постепенно, через несколько недель комплексного лечения: исчезает гиперемия слизистой оболочки полости рта, эпителизируются эрозии (переход в типичную форму). Лечение эффективно при правильном выборе метолов и средств патогенетической терапии, лечения сопутствующих заболеваний.
Внешний осмотр. Поднижечелюстные и подбородочные лимфатические узлы мягкие, подвижные, могут быть несколько увеличены.
На слизистой оболочке ртана гиперемированном фоне неправильной формы резко болезненные эрозии различных размеров, от точечных до обширных, покрытые плотным фибринозным налетом, на фоне характерного папулезного рисунка (кружева, сетки и р.) плоского лишая.
Патогенез: в воспалительном экссудате преобладают фибрин, лимфоциты, плазмоциты. Вакуольная дистрофия базального соя эпителия. В эпителиальном слое акантолиз, гиперкератоз, гранулез. Нарушение целостности эпителиального покрова. Соединительнотканный слой слизистой оболочки отечен, капилляры расширены, воспалительный инфильтрат резко выражен, межсосчковые отростки эпителия удлинены.
Дифференциальная диагностикас многоформной экссудативной эритемой, красной волчанкой, пузырчаткой, аллергическим стоматитом.
Аллергический стоматит начинается остро. Сопровождается недомоганием, повышением температуры тела, которые связаны с приемом лекарствОбщим является наличиеболезненности в полости рта, гиперемия и отечность слизистой оболочки., эрозии или язвы, покрытые налетом, легко кровоточат при снятии налета.
Резко выражена отечность слизистой оболочки. Эрозии быстро эпителизируются (4 – 10 дней). Папул нет. Не рецидивирует, если исключен контакт с аллергеном. Положительные кожные пробы с аллергеном и тесты аллергодиагностики. Гистологически в очаге – лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы, тучные клетки.
Доброкачественная пузырчатка чаще локализуется на альвеолярной десне и переходной складке. Трение слизистой оболочки вызывает образование геморрагического или серозного пузыря в соответствующем участке. Папулезных элементов нет Общими признаками являются: жалобы на болезненность слизистой оболочки, затрудняющую прием пищи. На гиперемированной слизистой оболочке эрозии неправильной формы, покрытые налетом, болезненные, легко кровоточат при поскабливании.
Красная волчанка. Как и при плоском лишае пациенты могут жаловаться на постоянную боль во рту, усиливающуюся при воздействии раздражителей. На гиперемированной слизистой оболочке участки ороговения эпителия, эрозии, язвы различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом. При удалении налета появляется кровоточивость. Эрозии или язвы сохраняются длительное время. Возможны поражения кожи.
Поражению слизистой оболочки рта, как правило, предшествуют характерные эритемные пятна на коже (чаще лица, красной каймы губ). Провоцирующим фактором служит солнечный свет, так как у больных резко повышена чувствительность кожи к солнечному свету. Вокруг эрозии на фоне эритемы имеется радиально расходящаяся от центра очага белая полосовидная тонкая исчерченность (особенности ороговения). По периферии явления ороговения усиливаются, образуя слегка возвышающийся бордюр. После заживления эрозий остаются атрофические рубцы.
Очаги ороговения при красной волчанке на слизистой оболочке рта в лучах Вуда светятся снежно-голубоватым или снежно-белым цветом. Методом РИФ выявляют отложения ДНК в базальной мембране. При гистологическом исследовании выявляют паракератоз, гиперкератоз, вакуольную дегенерацию клеток базального слоя, дегенерацию коллагеновых волокон, периоваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, пролиферацию сосудов.
Многоформная экссудативная эритема сопровождается значительной гиперемией и отеком слизистой оболочки полости рта, на фоне которых появляются пузыри и эрозии неправильной формы, покрытые фибринозным налетом, резко болезненные.
Папулезные высыпания вокруг эрозий при многоформной экссудаивной эритеме отсутствуют. Полное разрешение процесса на слизистой оболочке полости рта происходит за 4 – 6 недель.
продолжение
--PAGE_BREAK--БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА.
Жалобы: на образование пузырей, болезненность слизистой оболочки, усиливающуюся при приеме пищи. Нарушение целостности эпителия вследствие разрыва покрышки пузыря. Воспалительный экссудат, механические и химические факторы раздражают нервные окончания слизистой оболочки рта.
Осмотр: при осмотре слизистой оболочки полости рта цвет ее не изменен или слизистая слегка гиперемирована. Пузыри диаметром от 5 до 20 мм с мутным или геморрагическим содержимым.
Множественные папулы образуют характерный рисунок (кружева, листья папоротника и др.)
Экссудат (содержимое пузыря) располагается субэпителиально. Выражена круглоклеточная инфильтрация в собственно слизистой оболочке. Капилляры расширены. Диапедез эритроцитов делает содержимое пузыря кровянистым. В эпителии неравномерный акантоз, паракератоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпителия. Базальная мембрана может быть разрушена инфильтратом.
Дифференциальная диагностикас вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом, сосудисто-пузырным синдромом.
При сосудисто-пузырном синдроме пузыри образуются вследствие травмирования (трения) слизистой оболочки протезом, пищевым комком и др. Содержимое пузырей геморрагическое. В анамнезе сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь. Встречается, как правило, у людей старше 40 лет. Цитологически определяется скопление нормальных клеток различных слоев эпителия и нейтрофилов. Гистологически – повышенная проницаемость (ломкость) стенок мелких сосудов, деструкция базальной мембраны, что ослабляет связь между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки полости рта.
Пациенты жалуются на легкую болезненность слизистой оболочки полости рта. Подэпителиальные пузыри возникают на неизмененной слизистой оболочке рта, существуют от нескольких часов до нескольких дней.
Большое диагностическое значение имеет прямая и непрямая РИФ, которая позволяет четко отдифференцировать пузырчатку и буллезный пемфигоид от буллезной формы плоского лишая. Кроме того, при вульгарной пузырчатке в мазках-отпечатках, взятых с эрозий, обнаруживают акантолитические клетки. При неакантолитической пузырчатке так же, как и при буллезной форме плоского лишая, пузыри образуются под эпителием, но вокруг них никогда не бывает папулезных высыпаний.
ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Жалобы: на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки полости рта.
Элементы поражения – бляшки, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Резко выражен гиперкератоз. В строме определяется диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией лимфоцитами и гистиоцитами, в зернистом слое возникает акантоз.
Анамнез:выявляются вредные привычки и хроническая травма слизистой оболочки рта. Давность заболевания – несколько месяцев, лет. Гиперкератотическая форма развивается как осложнение типичной и экссудативно-гиперемической.
Предрасполагающие факторы: хроническая механическая травма, протезирование, вредные привычки, курение, алкоголь.
Внешний осмотр. Могут быть типичные кожные проявления. На слизистой оболочке полости рта одиночные участки гиперкератоза различной формы и очертаний и четкими границами на фоне характерных папулезных элементов
Патогенез:воспалительный инфильтрат в собственном слизистом слое, межэпителиальные сосочки удлинены. В эпителиальном слое акантоз, паракератоз, выраженный гиперкератоз, гранулез.
Дифференциальная диагностикас веррукозной формой лейкоплакии, псевомембранозной формой кандидоза.
Веррукозная бляшечная форма лейкоплакии
сопровождаетсяжалобами на шероховатость, необычный вид слизистой оболочки рта. Бляшки различной формы и очертаний с четкими границами возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, цвет которой не изменен.Однако в отличие от красного плоского лишаяочаг гиперкератоза (бляшка) чаще единичный, его расположение соответствует воздействию травмирующего фактора (острого края зуба, протеза, дыма сигареты). Наиболее частая локализация бляшек – слизистая оболочка углов рта, неба, спинки языка, красная кайма губ. При пальпации очага может наблюдаться небольшое уплотнение.Папулезных элементов нет. Симптом Кебнера отрицательный. При гистологическом исследовании преобладание гиперкератоза, акантоз отсутствует.
Белый налет при псевдомембранозной форме кандидоза состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, дрожжевого мицелия, бактерий. Пленка легко удаляется, обнажая розово-красное пятно. Из анамнеза выявляется длительный прием антибиотиков или кортикостероидных препаратов, а также сахарный диабет, гиповитаинозы.
АТИПИЧНАЯ ФОРМА.
Жалобы:на жжение, болезненность, кровоточивость десны в области передней группы зубов верхней челюсти, особенно при чистке зубов.
Патогенез: воспалительный экссудат в собственном слизистом слое и медиаторы воспаления сдавливают и раздражают нервные окончания.
Длительность заболевания: от нескольких недель до нескольких лет.
Эффективность лечения: лечение, как правило проводится по поводу гингивита или пародонтита (ошибочная диагностика) и поэтому неэффективна. Осмотр. Внешний осмотр без изменений. Слизистая оболочка альвеолярной части десны в области передней группы зубов верхней челюсти и верхней губы гиперемирована, отечна, эпителий истончен. Редко бывают эрозии. Папулы серовато-белого цвета, едва различимы. Устья мелких слюнных желез на слизистой оболочке верхней губы расширены.
Патогенезаналогичен экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формам. Дополнительные методы исследования для всех форм плоского лишая. Цитологическое исследование: соскоб с длительно не заживающих эрозий и гиперкератотических бляшек (при подозрении на озлокачествление). Метод направлен на выявление атипичных клеток.
Бактериоскопическое исследование: соскоб с элементов поражения слизистой оболочки полости рта. Направлен на выявление патогенной бактериальной и грибковой флоры.
Люминесцентная диагностика: папулы плоского лишая дают голубоватое свечение на красной кайме губ и беловато-голубое на слизистой оболочке полости рта.
Определение микротоков: гальваноз. Микротоки ингибируют действие ферментов слюны, нарушают фагоцитоз, способствуют сенсибилизации слизистой оболочки, провоцируя тем самым возникновение плоского лишая.
Биохимическое исследование крови:количественное содержание сахара, печеночные пробы, протромбиновый индекс и др. Имеются данные о патогенетической зависимости плоского лишая от сахарного диабета, гипертонической болезни (синдром Гриншпана), от заболеваний печени.
Аллергологическое исследование: кожные пробы, лабораторные тесты (ИФА, РТМЛ, РБТ, ТДТК и др.) для выявления сенсибилизации к лекарственным, химическим веществам, зубопротезным материалам, пищевым продуктам, бактериальным агентам.
продолжение
--PAGE_BREAK--