--PAGE_BREAK--Критеріями ефективності лікування були динаміка основних клінічних симптомів (больовий, диспепсичний, астеновегетативний), динаміка функціонального стану гастродуоденального відділу (за показниками кислотоутворюючої та кислотонейтралізуючої функції шлунка), відновлення слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними цитологічного та гістологічного досліджень). Катамнестичні спостереження проводились протягом року після проведеного лікування.
Статистичну обробку даних здійснювали з використанням персонального комп’ютера IBM PT/АТ та програмного пакету Quatro Pro для Windows (Borland International, (1995), версія 5,0). Рівень вірогідності усіх цифрових показників (р) визначався за допомогою параметричного критерію t Стьюдента (Н.С.Мисюк, А.С.Мастыкин, Г.П.Кузнецов, 1975).
Для оцінки різниць відносних величин застосовували непараметричний критерій кутового перетворення (q) Фішера.
Результати особистих досліджень та їх обговорення. Згідно з отриманими результатами, на ХГ та ХГД переважно хворіють діти від 11-13 та 14-16 років. У віці від 11 до 13 років переважали дівчатка, що можливо пов’язано з віковими особливостями у них препубертатного та пубертатного періодів, котрий характеризується ростовим скачком із притаманною йому деякою дисгармонією та нестійкістю вегетативної регуляції. У хлопчиків дані процеси виникають на 1-2 роки пізніше, що зумовлює зростання кількості захворювань у хлопчиків у віці від 14 до 16 років.
Серед хворих з ХГ та ХГД переважали діти з тривалістю анамнезу більше трьох років, і чим більш виражені деструктивні зміни, тим довготриваліший анамнез захворювання. Кількість загострень у році в середньому складало 2-3 рази на рік. Основними причинами загострень достовірно частіше були порушення якості та кількості їжі, потім загострення супутніх гастроентерологічних захворювань. У 36,3% випадків причину виникнення загострення, за даними анкетування, виявити не вдалось.
Встановлено, що достовірно частіше у основній групі (84,6%) присутній обтяжений сімейний анамнез щодо наявності захворювань органів травлення (в групі порівняння — 47,8%), (p
Згідно з даними проведеного анкетування, перебіг періоду загострення у всіх дітей характеризувався наявністю больового, диспепсичного та астеновегетативного синдромів і супроводжувався загостренням супутньої гастроентерологічної патології. Дані клінічного обстеження свідчать про переважання у дітей поєднаної патології шлунково-кишкового каналу. Найчастіше, у третини дітей — 33,1% (41 дитина), відмічалось супутнє ураження гепатобіліарної системи – причому у групі НР-позитивних дітей кількість хронічних холецистохолангітів та дискінезій жовчного міхура зустрічається достовірно частіше (р
Методом анкетування виявлено, що із 124 обстежених дітей, при поступленні на санаторне лікування тільки 45 дітей (36, 3%) не пред’являли скарг, що дозволило константувати в них період повної клінічної ремісії захворювання Більше половини дітей скаржилась на періодичний абдомінальний біль або диспептичні явища поряд з проявами астеновегетативного синдрому. Вищевказані синдроми спостерігались ізольовано один від одного, хоча у 23 дітей (29%) больовий або диспептичний синдроми спостерігались у комбінації з астеновегетативним. Наявність певної симптоматики, при відсутності її систематичності та характерних для ХГ та ХГД об’єктивних ознак, згідно з класифікацією А.В.Мазуріна (1984рік), розцінювалось як період неповної ремісії захворювання, але тривалість його була значно більша, ніж у вищенаведеній класифікації.
На сьогоднішній день більшість науковців розглядають інфекційний фактор як специфічний фактор у формуванні ХГ та ХГД. У групі НР-позитивних дітей проведений аналіз перебігу захворювань показав достовірне переважання (більше, ніж у 3 рази) кількості дітей з тривалістю анамнезу більше трьох років (48,7%), у порівнянні з кількістю дітей з тривалістю захворювання до одного року 15,3% (р
Серед дітей з тривалістю захворювання від 1 до 3 років, в порівнянні з дітьми, котрі хворіють до одного року, кількість інфікованих НР дітей майже у 2,3 рази більше. Серед дітей з більш тривалим перебігом захворювання — більше трьох років, кількість інфікованих збільшується в 3,2 рази (відповідно 3,5% та 55,8%, р
При аналізі клінічної симптоматики в періоді неповної клінічної ремісії в залежності від інфікування НР достовірно частіше виявлено збереження больового абдомінального синдрому у основній групі (р
Кількість дітей з диспепсичним синдромом у періоді неповної клінічної ремісії в групі НР-позитивних хворих була майже у два рази більша, ніж у групі НР-негативних. В цьому періоді зберігались диспептичні явища при всіх формах ХГ ТА ХГД. З найменшою частотою вони зустрічались при поверхневому антральному гастриті (18,2%), а найчастіше при поверхневому та ерозивному гастродуоденітах (відповідно 37,1 – 57,1%). В основному діти скаржились на зниження апетиту, відбиття повітрям та їжею, порушення випорожнень, переважно у вигляді закрепів. Ці скарги свідчать про сповільнену евакуаторну функцію шлунково-кишкового тракту, порушення відтоку жовчі та секрету підшлункової залози в дуоденум, що порушує процеси травлення та проходження хімусу по травному каналу. В результаті вищевказаних процесів, на нашу думку, посилюється всмоктування в кров неперетравлених залишків їжі, що викликає явища ендогенної інтоксикації, котрі проявляються симптомами астеновегетативного синдрому. Характерним є довготривале збереження астеновегетативного синдрому після загострення захворювання як у НР-позитивних, так і у НР-негативних дітей (відповідно 33,3% та 39,1%).
Аналізуючи перебіг періоду ремісії ХГ та ХГД виявлено, що він залежить як від інфікованості дітей НР, так і від якості проведеної ерадикаційної терапії. Так, у НР-позитивних дітей, котрі пройшли антигелікобактерну терапію за стандартною схемою, рецидив захворювання через 3 місяці виникав у 2,3% випадків, а у дітей, котрі отримали лікування антисекреторними препаратами в поєднанні з антибіотиком або препаратами вісмуту, цей процент практично у 10 разів більший – 28,6% (р
В групі НР-негативних, на відміну від НР-позитивних дітей, достовірно частіше рецидиви захворювання виникали в більш пізні терміни — в період між 3 та 6 місяцями після лікування – 45,6% (p
Виявлено, що з віком у дітей зростає кількість більш важких деструктивних форм: якщо в 8-10 років переважає кількість поверхневого антрального гаститу, то у старшому шкільному віці збільшується кількість дифузного та ерозивного гастродуоденітів. Згідно з даними наших обстежень, спостерігалась тенденція до збільшення частоти НР-асоційованих ХГ та ХГД з віком дитини.
За даними результатів досліджень базальної кислотності у дітей з ХГ та ХГД у фазі неповної клінічної ремісії, у кожного третього хворого відмічалось підвищення рівня кислотопродукції (34,6%) та у 65,4% виявлено її нормальні показники.
Проведені дослідження рН шлункового соку показали, що не дивлячись на відсутність періоду загострення, у 15,4% дітей відмічалась декомпенсована кислотонейтралізація і ще у 28% вона субкомпенсована і тільки у 56,4% зберігалась компенсована кислотонейтралізація. Це свідчить про потенціальну нестабільність та значну групу ризику по виникненню розвитку загострення захворювання.
В сучасній гастроентерології поняття хронічий гастрит та гастродуоденіт трактуються як клініко-морфологічні. „Золотим стандартом” у діагностиці хронічних захворювань ВВТК є морфологічне дослідження. Але клініко-ендоскопічні та морфологічні співставлення у частині випадків виявляють невідповідність не тільки за критеріями наявності чи відсутності ХГ або ХГД, але і за характером пошкодження слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки. Слід відмітити, що за даними літератури при діагностиці хронічних гастритів та гастродуоденітів можуть спостерігатись розходження клінічного, ендоскопічного та морфологічного діагнозу, котрі досягають від 10 до 20%.
За даними фіброезофагогастродуоденоскопії структура захворювань у обстежених дітей була представлена поверхневим антральним гастритом — 21 дитина (16,9%), поверхневим дифузним гастритом – 24 (19,4 %), поверхневим гастродуоденітом — 54 дитини (43,5%), гіпертрофічним гастритом – 15 дітей (12,2%), ерозивним гастрдуоденітом – 10 дітей ( 8,1%), тобто найбільш частою клініко-ендоскопічною формою у дітей є хронічний поверхневий гастродуоденіт, що може бути пов’язано з анатомо-фізіологічними особливостями гастродуоденальної зони у дітей (особливостями кровопостачання, закладки у ембріональному періоді, рихлістю тканин, тощо).
Таким чином, після лікування загострення у певної частини дітей зберігались періодичні абдомінальні болі, розлади моторики шлунково-кишкового каналу, що суттєво впливало на якість життя дітей, викликало неспокій у батьків і диктувало необхідність проведення їм повторної ФЕГДС. Для визначення характеру пошкодження слизової оболонки шлунку в періоді неповної клінічної ремісії, за наявності вищевказаних скарг або за наполяганням батьків було проведено ендоскопічне та морфологічне дослідження у 79 дітей. При аналізі проведених досліджень, не дивлячись на відсутність клінічного загострення, морфологічна картина у більшості хворих характеризувалась наявністю хронічних запальних та дистрофічних змін. В цілому ендоскопічні зміни відмічались ізольовано у антральному відділі у 13 дітей, у 36 хворих зміни були як у антральному так і у пілоричному відділах шлунку. Незмінена слизова оболонка виявлялась у 30 дітей (37,9%), незалежно від етіології ХГ або ХГД, хоча ці діти періодично пред’являли скарги на періодичні абдомінальні болі та диспепсичні явища.
За допомогою гістологічного дослідження була проведена оцінка ступеню запалення, активності гастриту та розвитку дистрофічно-альтеративних змін при різних формах ХГ та ХГД.
Згідно з отриманими даними, виражених запальних змін на етапах реабілітації не було, запальні зміни зберігались на рівні слабких та помірних (табл.1). Істотно частіше слабкі запальні зміни зберігаються у НР-позитивних дітей (відповідно – 69,4% та 26,6%, р
За даними морфологічного дослідження дистрофічно-альтеративні зміни поверхневого епітелію зберігались у 60,7% випадків (48 дітей). У поверхнево-ямочному епітелії виявлені дистрофічні зміни: епітелій був дещо сплощеним, іноді потовщеним, ядра епітеліоцитів мали різну форму та забарвлення. Найбільш змінені клітини розташовуються ближче до базальної мембрани, тобто визначалися серед малодиференційованих клітин. Відмічалась вакуолізація ядер, багато „оголених” ядер, спостерігались клітини з двоядерним поліморфізмом та поодинокі двоядерні клітини. Дані гістологічного обстеження виявили поряд з цим у 45,5% дітей ознаки гіпотрофічних процесів у слизовій оболонці. Так, для дітей з НР- асоційованими ХГ та ХГД в періоді ремісії характерним був у майже половині (42,9%) випадків поверхневий гастрит без гіпотрофічних проявів (неатрофічний гастрит ), у 48,9% випадків відмічається початкова або слаба гіпотрофія (І ступінь), і тільки у 8,2% випадків – помірний гіпотрофічний процес (ІІ ступінь). У групі НР-негативних дітей виявлено тільки слабкі гіпотрофічні процеси у 26,6% випадків, у інших дітей гіпотрофічних процесів не виявлено. Отже, найчастіше хронічні гастрити та гастродуоденіти були з початковими гіпотрофічними змінами і достовірно переважали над поверхевими гастритами та гастродуоденітами з помірною гіпотрофією (р
Аналізуючи гіпотрофічні процеси при різних формах ХГ та ХГД ми виявили, що гіпотрофічні процеси відсутні у всіх випадках при гіпертрофічному гастриті і НР-негативному поверхневому антральному гастриті. А найчастіше помірні та слабкі гіпотрофічні явища відмічались у дітей з розповсюдженими формами гастритів: поверхневим дифузним гастритом, поверхневим та ерозивним гастродуоденітами. В цілому гіпотрофічні зміни СО шлунку різного ступеню достовірно частіше були відсутні у НР-негативних дітей (р
Для НР-позитивних захворювань характерні більш глибокі враження СОШ, про що свідчать достовірно більш часті гіпотрофічні процеси при хронічних розповсюджених поверхневих та ерозивних гастродуоденітах. Так, із 23 дітей з хронічним поверхневим та ерозивним хелікобактерасоційованим гастродуоденітом 82,6% дітей мають гіпотрофічні процеси різного ступеню, а із 12 НР-негативних дітей тільки 25,0% (р
Результати гістологічного дослідження свідчать, що морфологічна структура ХГ та ХГД в періоді неповної клінічної ремісії неоднорідна. Основу її складають неатрофічні поверхневі процеси. Атрофічних змін слизової оболонки, на відміну від дорослих, у яких, за даними літератури, хронічні процеси супроводжуються атрофією слизової оболонки, нами не виявлено.
При аналізі результатів морфологічних досліджень виявлено, що при хронічних захворюваннях гастродуоденальної зони, починаючи з поверхневого антрального гастриту і до ерозивного гастродуоденіту, зміни у слизовій оболонці шлунку характеризуються поступовим наростанням дистрофічних і некробіотичних змін, прогресуючим склерозом та гіпотрофією епітелію. Фактично форми хронічного гастриту та гастродуоденіту по суті є стадіями або фазами єдиного процесу і відображають морфогенез цієї патології. Зміни в слизовій оболонці при хронізації процесу характеризуються порушенням процесів регенерації, перш за все диференціації та дозрівання клітин.
Згідно з отриманими даними, при ХГ та ХГД запальні процеси зникають швидше, ніж дистрофічні. Проведена порівняльна цитологічна та гістологічна діагностика в цей період показала можливість використання цитологічних методів дослідження для характеристики запального інфільтрату, дистрофічних змін, що робить можливим диференційований підхід до застосування профілактичних заходів у цих дітей.
Отримані результати про перебіг періоду ремісії, клінічну та морфологічну картину ХГ та ХГД у дітей показали дуже повільну тенденцію до виздоровлення, яка не співпадає з клінічним одужанням. Особливо це стосується поверхневих та ерозивних гастродуоденітів.
продолжение
--PAGE_BREAK--