--PAGE_BREAK--
2.2. Патологическая анатомия.
Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания — высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.
Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания. В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.
Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологиче-ских изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.
2.3.
Клиническая картина.
У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15—20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1—3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7—10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38—39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
В том случае, если на 3-й неделе (15—21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39—40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3—5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41—42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160—200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна—Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38—39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.
Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100—150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2—3,8 и 120— 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5—10%) числа больных.
На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300— 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1—2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200—700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный. Уровень сахара снижен до 1,5—1,6 ммоль/л, хлоридов — до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10—20% больных.
Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3—4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер. Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка — до 3—5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе — до 2000— 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.
Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.
Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.
Базальный туберкулезный менингит — наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5—0,6%о, плеоцитоз 100—150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5—10% больных. Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный — полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3—4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2—3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4—5 мес. Необходимо длительное лечение (10—12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.
2.4.
Диагностика.
Ранняя диагностикаподразумевает постановку диагноза и начало лечения до десятого дня от первых признаков заболевания, при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно сопровождается полным излечением больного.
При постановке диагноза и начале лечения после десятого дня от появления менингеального синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений.
Установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания, приводит в большинстве случаев к смертельному исходу.
У большинства детей туберкулезный менингит характеризуется постепенным «подострым» развитием с продромальным периодом (по Филатову — «период предвестников») в течение от нескольких дней до 3-4 недель.
Острое развитие менингита туберкулезной этиологии является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста.
Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит, нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной, появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые «беспричинные» срыгивания, возникают периоды беспокойства, парестезия. Менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания.
У детей раннего возраста ранними симптомами являются повышение температуры тела до 38-39°С, головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги, рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются пятен Труссо — спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди. Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней гидроцефалии.
Необходимо помнить, что почти постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую именно рвота указывает на конец продромального периода и начало стадии менингеальных симптомов.
Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний — при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах; нижний — рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам («немотивированный» монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает).
Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.
При прогрессировании процесса у детей раннего возраста в более ранние сроки, чем у более старших детей, возникает децеребрационная ригидность, являющаяся следствием нарастающей гидроцефалии.
Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга — возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров.
При более глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка, определяется расхождение швов черепа и пальцевидные вдавления на краниограмме, застойные диски зрительных нервов.
Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги, брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейн- Стокса.
Возможно появление гипертермии до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза. Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов. Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости.
Изменения в ликвореможно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного — нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем — преимущественно лимфоцитарный.
Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки («дымок от дорогой сигары») в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто «паутинку», состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.
Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных.
Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.
В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает у детей раннего возраста в среднем в сроки от 1-ого до 6-и месяцев от начала специфического лечения. У детей с диагнозом менингоэнцефалита санация ликвора наступает в более поздние сроки.
Необходимо помнить, что изменившиеся социально-эпидемиологические условия наложили отпечаток и на течение заболевания. В связи с частым атипичным течением туберкулезного менингита, в последнее время не исключена возможность появления значительных отклонений ряда показателей ликвора, что диктует необходимость динамического наблюдения за ними. Повторная люмбальная пункция может быть проведена через 3-4 дня в сомнительных случаях.
Следует, однако, подчеркнуть, что не существует параллелей между динамикой клинических и ликворологических показателей при туберкулезном менингите.
Показатель
Норма
Туберкулезный менингит
Вирусные менингиты
Бактериальные менингиты
Давление
100 — 200 мм водн.столба
Повышено
Повышено
Повышено
Прозрачность
Прозрачная
Прозрачная или слегка опалесцирующая
Прозрачная
Мутная
Цитоз
4-10 кл/мл, до 1 года — 10 -15
До 100-600
400-600 и более
Сотни, тысячи
Клеточный состав
Лимфоциты
Лимфоциты 60-80 %, нейтрофилы, санация через 4 мес.
Лимфоциты 90-100%, санация через 10-26 дней
Нейтрофилы 90-100%, санация через 15-30 дней
Содержание сахара
2,50-3,83 ммоль/л
Понижено
Норма
Понижено
Содержание хлоридов
120 мгэкв/л
Понижено
Норма
Понижено
Окисляемость
До 0,19 мг/O/мл
Повышена
Норма
Повышена
Белок
До 0,2-0,4 г/л
Повышен в 3-5 раз и более
Норма или незначительно повышен
Повышен в 2-3 раза
Реакция Панди
+++
0 — +
+++
Фибриновая пленка
Нет
Часто
Редко
Редко
МБТ
Не обнаруживается
Обнаруживаются у части больных
Нет
Нет
УРОВЕНЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИКВОРА У ДЕТЕЙ В НОРМЕ И ПРИ МЕНИНГИТАХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Подтверждающее значение, как и в диагностике любых других форм туберкулеза, в диагностике туберкулезного менингита имеет правильная интерпретация чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Однако необходимо учитывать, что низкая кожная чувствительность у детей раннего возраста и быстро развивающаяся отрицательная анергия при туберкулезном менингите, требуют осторожной интерпретации этого теста. Поэтому большое значение в решении вопроса об этиологии менингита имеют сведения о контакте ребенка с больным туберкулезом, особенности преморбидного фона и социальный статус семьи, данные о вакцинации БЦЖ и уровне туберкулиновой чувствительности в прошлом.
В условиях стационара при обследовании ребенка необходимо помнить, что в клиническом анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного процесса отсутствуют. В гемограммах нередко обнаруживаются умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко отмечается также и моноцитоз. Изменения в гемограмме могут быть более или менее выраженными в зависимости от тяжести и распространенности туберкулезного процесса
Необходимо учитывать и изменения в биохимическом исследовании биологических жидкостей, в первую очередь для оценки степени активности воспалительного процесса и состояния иммунологических процессов в организме. С этой целью проводится определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гептоглобина, сиаловых кислот и серомукоидов.
В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени — гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализанией показателей ликвора.
При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей раннего возраста показано рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения туберкулезного характера.
Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных поражений. При необходимости показано проведение больным менингитом компьютерной томографии головного мозга.
продолжение
--PAGE_BREAK--