--PAGE_BREAK--З метою дослідження клінічної картини хронічної мозкової недостатності (ХМН) використовували класифікацію, яку запропонував НДІ ССХ ім. О.М. Бакулєва. Компенсована стадія ХМН спостерігалася у 58 хворих, які мали тільки початкові прояви недостатності мозкового кровотоку. Під час фізичних або психічних перевантажень ці хворі відчували головний біль, запаморочення, погіршення концентрації уваги, до цієї стадії ввійшло 23 (18,1%) хворих ПГ та 35 (22,9%) ОГ (P>0,05).
Хворі з субкомпенсованою ХМН зустрічалися у найбільшій кількості – 138, серед них 71 (55,9%) належало ПГ та 67 (43, 8%) ОГ (P>0,05). Вони скаржились на головний біль, запаморочення, тимчасові порушення зору та координації рухів (до 24 годин), а також мали в анамнезі втрату свідомості. Хворих із стійким неврологічним дефіцитом (геміпарез, порушення координації рухів, дизартрія, порушення зору та пам’яті) було віднесено до декомпенсованої стадії ХМН; вона спостерігалася у 84 хворих: у 33 (26%) з ПГ та у 51 (33,3%) з ОГ (P>0,05).
За даними ультразвукового та ангіографічного досліджень БЦА, ізольоване ураження вертебрального басейну спостерігалось у 9 (3,6%) хворих ПГ та у 6 (3,9%) хворих ОГ (P>0,05). Ураження каротидного басейну – у 67 (52,8%) хворих ПГ та у 77 (50,3%) хворих ОГ (P>0,05). Змішане ураження було виявлено у 51 (40,2%) хворого ПГ та у 70 (45,7%) хворих ОГ (P>0,05). Було встановлено, що на момент госпіталізації 15 (11,8%) хворих ПГ та 27 (17,6%) ОГ вже перенесли великий (повний) ішемічний інсульт, всі вони мали стійкі геміпарези та порушення координації рухів.
Таким чином, хворі порівняльної та основної груп за віком, статтю, ступенем й характером атеросклеротичного ураження нижніх кінцівок і БЦА були однорідними і стали об’єктами дослідження впродовж двох часових інтервалів.
До загальноприйнятого комплексу інструментальної діагностики, який був здійснений хворим обох клінічних груп, увійшло: ультразвукове дослідження магістральних артерій та вен нижніх кінцівок, рентгенологічне дослідження артерій нижніх кінцівок, вимірювання об’єму гомілок й субфасціального тиску. Враховуючи високу вартість радіоізотопного дослідження мікроциркуляції нижніх кінцівок, воно було здійснено тільки у частини хворих – 37 (29,1%) з ПГ та 45 (29,4%) з ОГ. Вимірювання пікової швидкості кровотоку (Vпік) у загальній сонній артерії ураженої сторони та визначення морфології атеросклеротичної бляшки сонних артерій методом дуплексного сканування було виконано хворим обох груп за допомогою ультразвукової допплерографії (УЗДГ). Уточнення наявності колатералів головного мозку та їх функціонального стану було здійснено 47 (37%) хворим ПГ та 64 (41,8%) ОГ за допомогою ангіографії.
Зміни показників центральної гемодинаміки (системного систолічного та діастолічного АТ, ЧСС) було вивчено під час проведення компресійної проби 112 (88,2%) хворим ПГ та гіперкапнічної проби 153 (100%) хворим ОГ. За наявності нестабільної бляшки у сонних артеріях, виявленої у 15 (11,8%) хворих ПГ компресійну пробу їм не проводили. Через негативний вплив компресійної проби на показники центральної гемодинаміки у хворих ПГ, що мали критичну ХІНК, цю пробу у подальшому обстеженні хворих не використовували.
Оцінку прохідності дистального артеріального русла нижньої кінцівки під час операції було виконано у 55 (35,9%) хворих ОГ, в яких це питання не було остаточно вирішено ультразвуковою та ангіографічною методиками. Оцінку функціонального резерву БЦА за допомогою гіперкапнічної проби із застосуванням методу транскраніальної допплерографії було проведено у всіх хворих ОГ.
Додаткове дослідження артерій серця, нирок, кишечнику і малого тазу виконували за наявності атеросклеротичного ураження відповідних артеріальних басейнів за допомогою методик електрокардіографії, ехокардіографії, мультиспіральної комп’ютерної томографії, радіонуклідного сканування нирок, фіброколоноскопії.
Статистичну обробку результатів проводили методами варіаційної статистики (розраховували середні значення, середньоквадратичні відхилення). Оцінку достовірності різниці між досліджуваними групами проводили з використанням критерію Ст’юдента (при попарному порівнянні) і хі-квадрат (ч2) (при груповому порівнянні).
Результати дослідження хворих
1. Аналіз результатів дослідження судин нижніх кінцівок. Оцінка динаміки реґіонарного систолічного тиску (РСТ) в ураженій кінцівці довела його зниження по мірі прогресування ХІНК. Проте ми відмітили збільшення РСТ у вертикальному положенні тіла відносно горизонтального: при ІІІ-А стадії ХІНК воно становило 107,4±0,82 проти 55,9±0,70 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 98,8±0,84 проти 42,9±0,62 мм рт. ст., при IV – 97,2±0,52 проти 35,3±0,56 мм рт. ст. (у всіх випадках Р0,05), і після проби КПІ становив 0,50±0,003 та 0,35±0,006, відповідно.
Порівняння післяоклюзивного венозного тиску (ПОВТ) у вертикальному положенні тіла у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК з таким у хворих з ІІІ-А стадією виявило достовірне його збільшення (53,34±0,33 і 53,28±0,24 мм рт. ст. проти 48,13±0,58 мм рт. ст.; Р0,23 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 15,47±0,44 мм рт. ст., при IV стадії – 10,84±0,20 мм рт. ст. (Р
З прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок відбувалося також зниження лінійної швидкості спонтанного венозного кровотоку: при ІІІ-А стадії ХІНК вона дорівнювала 2,04±0,01 см/с, при ІІІ-Б – 1,69±0,01 см/с, при IV стадії – 1,57±0,01 см/с (Р
Отримані результати можна пояснити збільшенням об’єму крові у венозному руслі ураженої кінцівки за критичної ішемії, що підтверджується значним зниженням артеріо-венозного градієнта Так, у вертикальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 2,23±0,01, при ІІІ-Б – 1,85±0,01, при IV стадії – 1,82±0,01, що достовірно нижче від норми (9,60±0,20; Р0,32 мм вод. ст. у хворих з ІІІ-Б стадією і до 44,8±0,26 та 32,6±0,23 мм вод. ст. у хворих з IV стадією ХІНК, що мали болі у спокої. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК субфасціальний тиск дорівнював 8,6±0,88 та 6,2±0,76 мм вод. ст. у вертикальному і горизонтальному положеннях тіла, відповідно. У хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої цей показник становив 8,8±0,86 та 6,1±0,89 мм вод. ст., відповідно. Порівняння об’ємів ураженої та контралатеральної кінцівок у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК, що мали болі у спокої, виявило достовірне збільшення об’єму на ураженому боці (на 21,6 і 16%, відповідно; Р0,05).
2. Аналіз результатів дослідження брахіоцефальних артерій. Ураження внутрішньої сонної артерії (ВСА), яка відіграє провідну роль у кровопостачанні каротидного басейну, було діагностовано у 225 (80,4%) хворих обох груп. Залежно від ступеня стенозу ВСА цих хворих було розподілено на три категорії: зі стенозом ВСА70% (у тому числі і з оклюзією) (n=52), а найчисленнішу категорію становили хворі зі стенозами ВСА 50-70% (n=139). Зважаючи на результати попередніх досліджень (П.И. Никульников, 2001), ми вважали гемодинамічно значимим такий стеноз, за якого Vпік була нижче за норму на 30% і більше. При цьому ми вимірювали Vпік у загальній сонній артерії, тобто у престенотичній зоні. Під час цього дослідження у хворих на стороні із стенозом ВСА 50 – 70% Vпік загальної сонної артерії була достовірно нижчою за норму, але ця різниця не перевищувала 30%. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК ця різниця становила 24,1%, у хворих з ІІІ-Б стадією та IV стадією з болями у спокої – 26%, а у хворих IV стадією без болю у спокої – 22%. У хворих із стенозами ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) у всіх випадках Vпік у загальній сонній артерії була набагато меншою за норму. У хворих з ІІІ-А стадією – на 30%, ІІІ-Б стадією – на 33,4%, IV стадією з болями у спокої – на 37%, а у хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої – на 31,5% (Р70% (у тому числі і з оклюзією), в анамнезі був великий ішемічний інсульт. Половина хворих, що перенесли великий ішемічний інсульт, в кожній групі, згідно результатів дослідження, мали стеноз ВСА 50-70% та помірне (гемодинамічно незначиме) зниження Vпік у престенотичній зоні. Наведений аналіз засвідчив відсутність прямої залежності між ступенем стенозу ВСА та стадією ХМН, що спонукало нас вивчити ЦВР у цієї групи хворих. У хворих ПГ, які мали значний больовий синдром з інтоксикацією на тлі критичної ХІНК, під час дослідження ЦВР помічено негативний вплив компресійної проби на такі показники центральної гемодинаміки, як систолічний та діастолічний АТ і ЧСС. Так, наприкінці виконання проби у хворих ПГ з ІІІ-Б стадією ХІНК систолічний АТ знижувався на 28% порівняно з вихідним рівнем, у хворих з IV стадією з болем у спокої – на 28,5% (Р
Згідно з даними літератури (B. Quilitz, 1988), ЦВР вважають недостатнім, якщо приріст Vпік після проби становить менше 20% від вихідного рівня. Отримані результати свідчать, що ЦВР був недостатнім у хворих ОГ з ІІІ-Б стадією ХІНК, а також з IV з болями у спокої починаючи вже зі стенозу ВСА>50% (приріст Vпік після проби склав 16,6 і 17,1% відповідно; Р70% (приріст Vпік після проби становив 13,3 і 15,5% відповідно; Р
3. Вибір тактики та хірургічне лікування ХІНК ІІІ і IV стадій у хворих із супутнім ураженням БЦА. Питання тактики оперативного лікування у хворих ПГ вирішували згідно із загальноприйнятою концепцією про гемодинамічну значимість стенозу сонних артерій понад 70%, який був виявлений у 18 (14,2%) хворих і/або за наявності нестабільної гетерогенної бляшки у сонних артеріях, що виявлено у 15 (11,8%) випадках (Д.Н. Джибладзе и др., 1995; H.J.М. Вагnett et al., 1991; European Carotid Surgery Trialist’s Collaborative Group., 1991; W.S. Moore et al., 1995). Таким хворим у першу чергу виконували операцію на сонних артеріях з метою попередження гострого порушення мозкового кровотоку у периопераційному періоді, а другим етапом виконували реконструкцію артерій нижніх кінцівок. У всіх інших випадках у цій групі хворих виконували операції лише на артеріях нижніх кінцівок (табл. 1).
Таблиця 1
Розподіл хворих залежно від проведених оперативних втручань на брахіоцефальних артеріях і артеріях нижніх кінцівок
Басейн реваскуля–ризації
Вид операції
ПГ
ОГ
Брахіоце–фальний
Протезування брахіоцефального стовбура
4
7
Каротидна ендартеректомія
33
74
Каротидна ендартеректомія з усуненням кінкінгу
—
12
Резекція сонної артерії
15
—
Транспозиція хребетної артерії у щитошийний стовбур
—
11
Істмопластика хребетної артерії
6
—
Ендартеректомія з хребетної артерії
10
13
Ендартеректомія з підключичної артерії
10
14
Хребетно-сонний анастомоз
—
5
Басейн нижніх кінцівок
Аорто-стегнове алопротезування
9
14
Аорто-стегнове алошунтування
34
48
Аорто-стегнове біфуркаційне алошунтування з імплантацією нижньої брижової артерії у протез аорти
15
—
Аорто-стегнове біфуркаційне алошунтування з анастомозуванням нижньої брижової артерії з нижньою надчеревною артерією*
—
17
Клубово – стегнове алошунтування з імплантацією внутрішньої клубової артерії у лінійний протез
23
—
Одночасне відновлення кровотоку у артеріях нижньої кінцівки та внутрішньої клубової артерії*
—
16
Ендартеректомія з поверхневої артерії стегна
27
34
Стегново-підколінне шунтування вище колінної щілини:
автовеною
алошунтом
16
9
22
10
Стегново- підколінне шунтування нижче колінної щілини:
автовеною
алошунтом
у тому числі з фасціотомією гомілки
46
2
32
44
4
26
Профундопластика:
у тому числі з: симпатектомією
економною ампутацією
реваскуляризуючою остеотрепанацією
25
2
8
5
39
4
9
8
Усього
284
384
продолжение
--PAGE_BREAK--