По даннымВОЗ, герпесвирусная инфекция занимает второе место после гриппа и ОРВИ в структуресмертности от вирусных инфекций. Инфекции, связанные с вирусом простогогерпеса, являются одними из самых распространенных в мире. В странах Европыэтой инфекцией болеют около трети населения, в США среди новорожденныхрегистрируется 1 случай на 2500-3000 детей.
Спектрклинических проявлений герпесвирусных инфекций очень разнообразен. Одной из тяжелыхформ этой инфекции является герпетический энцефалит (ГЭ). Вирус простогогерпеса обладает нейротропными свойствами и поражает непосредственно нервнуюткань, в головном мозге — все клетки от нейронов, глии до эндотелия сосудов.Патологические изменения проявляются некрозом клеток, что может приводить ксмерти больного либо к развитию тяжелых последствий со стороны центральнойнервной системы. Синонимом термина «герпетический энцефалит» является термин«некротический энцефалит».
Герпетический энцефалит (ГЭ)-острое инфекционное заболевание головного мозга, обусловленное вирусамипростого герпеса, отличается развитием некрозов в мозговой ткани и характеризуетсявыраженными общемозговыми и локальными симптомами поражения ЦНС. ГЭ может протекатьна фоне генерализованной герпетической инфекции, либо при изолированномпоражении головного мозга. Вирус простого герпеса -1 и ВПГ -2 могут вызвать тяжелое поражениеголовного мозга при внутриутробном инфицировании (передача), но в большинствеслучаев инфицирование плода происходит непосредственно перед родами послеразрыва околоплодных оболочек восходящим путем (период — 4-6 часов) или вовремя родов при прохождении через инфицированную шейку матки или влагалище.Входными воротами при этом являются кожа, глаза, слизистая рта, дыхательныепути. В постнатальный период заражение ребенка происходит при контакте с окружающими,имеющими обострение кожного герпеса. Инфицирование доношенных детей и детейстарше 2 лет приводит чаще к персистенции вируса герпеса в сенсорных ганглиях иразвитие энцефалита связано с активацией латентного вируса и продвижением его вмозг периневральным путем.
Развитие ГЭвозможно при первичном заражении ВПГ (30% случаев) либо в связи с реактивациейлатентной герпетической инфекции (70%). Проникновение ВПГ в мозг происходитгематогенным путем, особенно при ГГИ, хотя считается, что в основном вируспопадает в ЦНС ретроаксонально из ганглиев тройничного, обонятельного,языкоглоточного и блуждающего нервов, реже — зрительного илиглазодвигательных черепных нервов. Еслиначалу ГЭ предшествовали стоматит или гингивит, то вирус проникает в мозг потройничному нерву, обусловливая преимущественное поражение лобных и височныхдолей мозга. Если был эзофагит, то вирус распространяется по
языкоглоточномуи или блуждающему нервам, поражая стволовые отделы мозга. При первичной локализациигерпетической инфекции в глазных яблоках (кератит, хориоретинит) вирус распространяетсяпо зрительному или глазодвигательным нервам, вызывая поражение затылочных, либолобных долей мозга. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно(20%) или интра — и постнатально (80%). Инкубационный период ГЭ составляет 2-26дней, чаще всего — 9 -4 дней.
ГЭ уноворожденных возникает на 1 — 4 неделе жизни, а при ГГИ чаще в первые 7 — 1 0дней после рождения. Клинические проявления герпетической инфекции с поражениемЦНС у новорожденных зависят от сроков инфицирования в перинатальном периоде (интранатальный, ранний неонатальный ) и характера развития инфекции:локализованная ( мозга ) и генерализованная (висцеральных органов и кожи).Антенатальное инфицирование на ранних сроках беременности как правилозаканчивается гибелью плода или рождением ребенка с пороками, несовместимыми сжизнью. Заражение на поздних сроках приводит к развитию внутриутробной ГГИ споражением различных органов и систем и формированием пороков их развития, либок изолированному энцефалиту. Обычно такие дети рождаются недоношенными сявлениями гипоксии. В клинической картине при рождении доминируют симптомыугнетения ЦНС в виде общей вялости ребенка, вялого сосания, снижения спонтаннойдвигательной активности, мышечной гипотонии, гипорефлексии. Если острый процессзаканчивается внутриутробно, отличительной особенностью является отсутствиеобщеинфекционного синдрома при рождении и нормальные клинические и биохимическиепоказатели ликвора и крови. Органическое поражение мозга, выявляемоеприжизненно с помощью НСГ, компьютерной и магнитно — томографии или припатоморфологическом исследовании, характеризуется пороками развития,преимущественно срединных структур мозга; гипо — и аплазия мозолистого тела,отдельных долей мозга, червя мозжечка, сохранение эмбриональных полостейпрозрачной перегородки, наличием микроцефалии, микро — и макрогирии, невыраженностьюборозд второго порядка. Наблюдение за детьми в катамнезе в течение 1 0-24 месяцевпоказывает грубую задержку психического и моторного развития, проявляющуюсяразвитием синдромов панагнозии, тетрапареза, нуклеарной дисплазии, а такжеприсоединением миатонического, гиперкинетического, нейротрофического синдромов,полиморфной медикаментозно–резистентной эпилепсии.
При интранатальноминфицировании заражение ВПГ происходит непосредственно перед родами придлительном безводном периоде (восходящим путем после разрыва околоплодных оболочек),а также во время родов ( прохождении ребенка через инфицированные родовые путиматери).
Выявлены 3варианта развития ГЭ.
Первыйвариант чаще встречается у недоношенных детей и характеризуется острымначалом заболевания. Тяжесть состояния с рождения обусловлена дыхательнойнедостаточностью, требующей перевода ребенка на ИВЛ, и угнетением сознания докомы, нередко в сочетании с генерализованными тоническими и клоническимисудорогами. Отмечается псевдобульбарный или смешанный бульбарно–псевдобульбарный парез, чтообусловливает невозможность самостоятельного глотания при сохранностисосательного рефлекса и рефлексов орального автоматизма. Характерным являетсясимптом ликворной гипотензии, определяющий отсутствие клинических проявленийгидроцефального синдрома даже при значительной вентрикулодилатации. Примерно вполовине случаев инфекция принимает характер ГГИ с поражением внутреннихорганов ( печени, почек ), но без кожных высыпаний и общеинфекционногосиндрома. В ЦСЖ отмечается повышение белка до 1 -2 г / и нарушение нормальногосоотношения клеточных элементов с появлением несвойственных ликвору клеток — макрофагов, гистиоцитов, плазматическихклеток, эозинофилов. В периоде ранней реконвалесценции длительно сохраняютсяпсевдобульбарные нарушения, мышечная гипотония, гипорефлексия физиологическихрефлексов новорожденных, а в дальнейшем выявляется грубое нарушениепсихомоторного развития, зрительного и слухового сосредоточения, геми — итетрапарезы, стойкий полиморфный судорожный синдром в виде генерализованныхтонико — или миоклонических припадков, сложных абсансов. Нейросонографическиепризнаки диффузного энцефалита.
При другомварианте развития ГЭ, чаще встречаемом среди доношенных новорожденных,заболевание начинается подостро, с постепенным, в течение 1 –3 суток,ухудшением состояния, нарастанием вялости, мышечной гипотонии, появлениемтремора, неглубокого, но длительного нарушения сознания до сопора, с дальнейшимприсоединением очаговой неврологической симптоматики – фокальных судорожныхприпадков, глазодвигательных нарушений. У части детей определяютсяпсевдобульбарные нарушения, менингеальные симптомы преимущественно в виде гиперестезии.В ликворе выявляется белково – клеточная диссоциация, а вирусологическиеисследования показывают низкий уровень АГ при нарастании специфических AT вцереброспинальной жидкости.
В исходеданной формы ГЭ на фоне длительно сохраняющейся мышечной гипотонии отмечаетсябыстрое оживление сухожильных рефлексов, появление патологических пирамидныхкистевых и стопных знаков. В дальнейшем формируется очаговая неврологическая симптоматикав виде гемипарезов, фокальных эпилептических припадков, лобно-мозжечковой атаксии, умеренная задержка психомоторногоразвития.
Методаминейровизуализации выявляется картина очагового поражения головного мозга. НаКТ при этом визуализируются ограниченныеочаги пониженной плотности преимущественно в теменных и затылочных долях,располагающиеся в перивентрикулярных отделах белого вещества распространяющиесяна кору. В динамике с 1 0-1 4 дня болезни на месте отека начинают появлятьсяанэхогенные зоны некроза при НСГ или гиподенсные при КГ. В исходе этихпоражений образуются локальные кисты, развивается атрофия соответствующих долей головного мозга. Характерноразвитие преимущественно наружной или внутренней викарной гидроцефалии в зависимостиот преобладания явлений атрофии соответственно в коре или белом веществе. Вдальнейшем кисты уменьшаются в размерах и могут спадаться либо сливаться сподлежащими ликворными пространствами, деформируя их.
Особымвариантом течения ГЭ является хронически –прогредиентная форма, встречающаяся с одинаковой,частотой среди доношенных и недоношенных новорожденных. Заболевание начинаетсяостро на второй неделе жизни (8-1 4 день ) с выраженного общеинфекционногосиндрома: гипертермии до 38-40°С, нарастающей вялости, отказа от еды. Спервого дня болезни появляются типичные герпетические высыпания на коже головыи туловища. Быстро нарастает клиника ОГМ с развитием судорожно–коматозного статуса, формированием поздекортикации и децеребрации .
При выходе изкомы сохраняется упорный полиморфный судорожный синдром, наблюдаются парезыконечностей, отсутствие зрительного сосредоточения .
Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочныхмышц, приводящая к запрокидыванию головы назад, гиперестезия. В ликворе выявляетсяплеоцитоз до 500-1 000 клеток в мкл, повышение белка до 1,5-3,0 г /л.Вирусологические исследования показывают отсутствие AT к ВПГ в острую фазуболезни с поздним и низким синтезом их при динамическом наблюдении.
Дальнейшеетечение инфекции характеризуется частыми рецидивами кожного герпеса (3-4 вмесяц) на голове и туловище, сопровождающимися у части детей нарастаниемневрологической симптоматики, что может привести к гибели ребенка на фонеочередного обострения.
Резидуальнаяневрологическая симптоматика у выживших детей представлена нарушением высшихкорковых функций вплоть до вегетативного состояния, задержкой моторногоразвития, геми — и тетрапарезами, полиморфными судорожными припадками,гиперкинетическим синдромом (миоклонии, атетоз, торсионная дистония ).Особенностью нейроимиджа при данной форме ГЭ является симметричноекрупноочаговое поражение преимущественно лобных, височных или затылочных долейголовного мозга с типичной картиной их отека в острый период болезни. В исходевыявляется грубая кистозно – аторофическая деформация пораженных участковвплоть до полной энцефаломаляции отдельных долей мозга.
Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей, заболевших в возрасте до 24 месяцев.
ГЭ у детей ввозрасте 4-24 мес отличается тяжелым течением с острым или сверхострым началоми диффузным или многоочаговым поражением головного мозга, которое нередкопротекает с клиникой генерализованной герпетической инфекции. В анамнезе участи детей за 1 -2 недели до болезни отмечаются обострения кожного герпеса уматери или близких родственников, реже энцефалит развивается на фоне афтозногостоматита или офтальмогерпеса. Характерным является многообразие дебютовзаболевания, которое маскируется под ОРВИ, гастроэнтерит, гепатит, что вряде случаев служит причиной госпитализации детей в непрофильные отделения,неправильной трактовки симптомов и позднего назначения адекватной специфическойтерапии, что в свою очередь отражается на исходах болезни .
Лишь в 1 /3случаев ГЭ сразу начинается с подъема температуры до 38-40°С, выраженной интоксикации, развитияобщемозговых симптомов (боли, повторных рвот). Быстро нарастает расстройствосознания до глубокого сопора или комы, появляются декортикационная или децеребрационнаяригидность, развивается эпилептический статус, дыхательная или полиорганнаянедостаточность. Менингеальные симптомы вызываются у половины детей.Прогрессирующий ОГМ может привести к дислокации мозга с развитием синдромавклинения, чаще транстенториального. После выхода из комы выявляются разнойстепени нарушения сознания, судороги, парезы, гиперкинезы, миоритмии,оперкулярные автоматизмы. В ликворе определяется лимфоцитарный плеоцитоз до800-1 000 клеток в 1 мкл, повышение белка до 1 ,5-2,0 г /л.
Издиагностических тестов методами ПЦР и ИФА из ликвора и крови, а при летальномисходе и из ткани мозга, и внутренних органов выделяются АГ вируса простогогерпеса и AT к вирусу классов IgM и IgG. В исходе энцефалита в неврологическомстатусе определяются выраженные нарушения корковых функций до парциальной илипанагнозии, очаговая симптоматика в виде геми – и тетрапареза,гиперкинетического синдрома, лобной или мозжечковой атаксии, генерализованныхили фокальных судорожных припадков.
На КТ вострый период болезни видны разных размеров очаги пониженной плотности преимущественнов лобных и височных, реже в теменных и затылочных долях, в таламусе, чтосоответствует зонам некроза мозгового вещества, подтверждаемым при аутопсии уумерших детей. В дальнейшем на их месте образуются кисты, определяется атрофиякоры мозга с развитием викарной внутренней и наружной гидроцефалии,множественные кальцификаты и участки глиоза, признаки демиелинизации белоговещества.
Клинико — неврологическая характеристика ГЭ у детей дошкольного и школьного возраста.
ОсобенностьюГЭ у детей старшей возрастной группы (4 до 1 4 лет) является преобладание очаговыхформ над диффузными. Это связано с тем, что энцефалит развивается у нихвторично при реактивации латентной ГИ и вирус проникает в мозг ретроаксональноиз сенсорных ганглиев тройничного, обонятельного, языкоглоточного, блуждающегонервов, реже зрительного и глазодвигательного черепных нервов.
Непосредственноэнцефалиту нередко за 1 -2 недели предшествуют симптомы ОРВИ. Заболевание начинается остро с подъематемпературы до 38-40°С, нарастающей головной боли, повторных рвот. По меренарастания ОГМ прогрессирует расстройство сознания от спутанности, дезориентацииво времени и пространстве до сопора и комы. Развиваются судорожные припадки — генерализованные или парциальные Джексоновские, учащающиеся до серийных ипереходящие в эпистатус. Дальнейшее развитие отека мозга может привести квисочно — вклинению с появлением типичной триады симптомов – потери сознания,анизокории и контрлатерального гемипареза. С первых дней болезни выявляютсясимптомы очагового поражения мозга в виде моно — и гемипарезов, парестезии вконечностях.
Расстройствавысших корковых функций проявляются в отдельных видах агнозии, апраксии,афазии. Особенностью ГЭ у старших детей является широкий спектр психопатологическихрасстройств от грубых органических до функционально -. Реже отмечаются симптомыпоражения ствола мозга — двоение, глазодвигательные, бульбарные нарушения,полиморфные гиперкинезы, координаторные расстройства. Менингеальные симптомывыражены нерезко и зависят от вовлечения в процесс оболочек мозга ивыраженности ВЧГ.
В клиническоманализе крови в первые дни заболевания может отмечаться лейкоцитоз с нейтрофилезом- относительная лимфопения. Изменения цереброспинальной жидкости характеризуются умеренным лимфоцитарнымплеоцитозом до 300-800 клеток в мкл, иногда с примесью эритроцитов, нарастаниембелка с 5-7 суток болезни.
При КГисследовании уже на 2-5 день болезни выявляются чаще один или несколько очаговпониженной плотности преимущественно в лобных, височных или затылочных долях,участки кровоизлияний в вещество мозга. В дальнейшем на их месте формируютсякисты, кальцификаты, развиваютсяатрофические изменения в пораженных отделах мозга.
Методом ПЦРиз ликвора удается выделить фрагменты ДНК ВПГ, а вирусологические исследованияпоказывают нарастание уровня специфических антител преимущественно класса IgG3, указывающих наобострение хронической инфекции.
В исходеболезни степень неврологического дефицита широко варьирует — от локальных двигательныхнарушений и умеренных расстройств высших корковых функций до развития торпидныхгиперкинетического, акинетико — и эпилептического синдромов, грубыхинтеллектуальных и психических нарушений.
Изучениевирусогенеза, иммуногенеза и биохимических изменений в цереброспинальной жидкости,позволило выявить критерии прогнозирования исхода ГЭ у детей. Было показано,что неблагоприятные исходы заболевания тесно связаны с высоким уровнем АГвируса простого герпеса в ЦСЖ и низкимсодержанием AT иинтерферона; тогда как при благоприятном исходе уровень АГ в ЦСЖ низкий, а содержаниеAT и интерферонавысокое. Таким образом, поражение мозга ВПГ обусловлено фактором недостаточногопроникновения антител в цереброспинальной жидкости и сниженной интратекальной продукцией AT.
Проведенныйиммунологический анализ показал, что у детей более благоприятным являетсягуморальный тип иммунного ответа, ассоциированный с синтезомпротивовоспалительных цитокинов ИЛ -4, 10 и 13, Т — антителообразования, тогдакак " клеточный " тип иммунного ответа, сопряженный с максимальнойвыраженностью локальных воспалительных реакций способствует значительномуповреждению ткани мозга с исходом в резидуальные явления.
Методы лабораторнойдиагностики герпетического энцефалита.
Метод диагностики
Чувствительность
метода (%)
Специфичность метода (%)
Требуемое время
Культивирование вируса
80-100
100
2-5 дней
Выделение антигенов
иммунофлюоресцентный
иммунопероксидазный
иммуноферментный
70-75
90
1-2 часа
Обнаружение вирусного генома (ПЦР)
95
95-100
1 — 2 дня
Серологические методы
95-99
99-100
1 час
Диагноззаболевания подтверждается лабораторными и инструментальными методами исследования:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Лечение герпетического энцефалита.
В лечении ГЭ можно выделить 4 основных направления:
1.применение антивирусных препаратов, из которых препаратомвыбора является
ацикловир ( виролекс);
2. разработка способов защиты мозга от быстро нарастающейвнутричерепной
гипертензии и гипоксии;
3. коррекция иммунных нарушений, связанных с состоянием Т – иинтратекального иммунитета;
4. устранение иди уменьшение очаговых либо диффузныхневрологических нарушений, возникших в результате повреждения структур мозга.
Исходы ГЭ зависят от быстроты применения этиотропной терапии.Препаратом выбора при ГЭ является ацикловир ( виролекс ), представляющий изсебя ациклический аналог гуанозина, являющийся одним из самых частых концевыхи внутренних нуклеозидов ДНК герпесвирусов. Механизм действия ацикловира ворганизме инфицированного герпесвирусами человека основан на следующиеособенностях :
1. Ацикловир высокоспецифичен ферментам именно герпесвирусов.Этим обусловлена высокая избирательность его противогерпетического действия иневмешательство в биохимические процессы клеток организма.
2.Тимидинкиназагерпесвирусов в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром,поэтому фосфорилированный ацикловир накапливается практически только винфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловирацитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств.
3. ДНК — герпесвирусов ошибочно включает фосфорилированный ацикловир вместо естественногодезоксигуанозинтрифосфата в концевые участки синтезируемых новых вирусных ДНК,блокируя формирование новых вирусных частиц.
Внутривенноацикловир применяется в виде капельных инфузий из расчета 15мг /кг или 500 мг/м2 каждые 8 часов. Курс терапии не менее 1 0-1 4дней. Предварительно ацикловир разводится в 100-200 изотонического растворанатрия хлорида, скорость капельного введения — 20-30 кап /мин., длительностьвведения всей разовой дозы – не менее часа при ежедневном контроле клиренсакреатинина, мочевины и трансаминаз крови.
Приэнтеральном применении ацикловира следует учитывать, что из желудочно–кишечного тракта он всасывается на 30-40%, поэтому суточные дозировки следуетувеличить в 2-3 раза. Кратность приема 4-5 раз в день. При энтеральном приемепредпочтительными являются препараты валацикловир и фамацикловир, которые хорошо всасываютсяиз желудочно — тракта и в крови превращаются в ацикловир. Концентрацияацикловира в крови при их приеме достигают 80%.
Антигерпетические препараты.
Название препарата
Показания
Применение и дозировка
Химиопрепараты (аномальные нуклеозиды)
Валацикловир (валтрекс)
Герпетические поражения кожи и слизистых оболочек, вызванные вирусом простого герпеса, профилактика рецидива простого герпеса
Внутрь, при опоясывающем герпесе — по 1000 мг 3 раза в день (7 дней), при простом герпесе — по 500 мг 2 раза в день; при рецидивах — в течение 5 дней
Пенцикловир (вектавир)
Герпетический везикулярный дерматит губ
Наружно. Взрослым и детям старше 16 лет наносят на высыпания каждые 2 ч днем в течение 4 дней
Фамцикловир (фамвир)
Острые и рецидивирующие инфекции, вызванные Herpes zoster, Herpes simplex I и II
Внутрь, взрослым при острой инфекции, вызванной Herpes zoster, по 250 мг 3 раза в день в течение недели; при постгерпетической невралгии — по 250 мг 3 раза в день; при впервые возникшем эпизоде или рецидиве ранее не подвергавшейся лечению герпетической инфекции, вызванной Herpes simplex I и II, — по 250 мг 3 раза в день в течение5 дней, для лечения повторного эпизода рецидивирующего герпеса — по 125 мг 2 раза в день в течение 5 дней; длительная супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции — по 250 мг 2 раза в день
Ганцикловир (цимевен)
ЦМВ-инфекция. Капсулы: поддерживающая терапия ЦМВ-ретинита у больных с ослабленным иммунитетом; профилактика ЦМВ-инфекции у ВИЧ- положительных лиц группы риска по ЦМВ- инфекции
Дозу подбирают индивидуально. Обычно начинают с внутривенного введения 5 мг/кг с постоянной скоростью в течение 1 ч каждые 12 ч (10 мг/кг/сут) в течение 14-21 дня. Для поддерживающей терапии вводят 6 мг/кг 5 раз в неделю или 5 мг/кг ежедневно. Внутрь, во время еды. Больным с ЦМВ-ретинитом поддерживающая доза — 3 г/сут(по 1 г 3 раза в сутки или по 500 мг 6 раза в сутки). Для профилактики ЦМВ-инфекции — по 1 г 3 раза в сутки
Индукторы ИФН
Тилорон (амиксин)
ЦМВ, герпетические инфекции
Внутрь, после еды. По 0,125-0,25 г (1-2 табл.) в день в течение 2 дней, затем по 0,125 г через 48 ч в течение 4 нед
Неовир
Инфекции, вызываемые вирусом Herpes simpiex (в том числе тяжелые формы первичного Herpes simpiex genitalis, у лиц с нарушениями иммунной системы); первичные и рецидивирующие инфекции, вызванные вирусом Varicella zoster (включая лиц с иммунодефицитом)
Внутримышечно, в обычной дозе по 250 мг (4-6 мг на 1 кг массы тела). При урогенитальных инфекциях — курс лечения: 5-7 инъекций с интервалом 48 ч. При длительном или профилактическом применении рекомендуется интервал 3-7 сут
Циклоферон
ЦМВ-инфекции, герпес любой локализации
В/м или в/в, разовая доза 0,25 г 1 раз в сутки в течение 2 дней, затем через день. Базовые курсы при простом герпесе и Herpes zoster составляют: курс — 10 инъекций по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23-й день, повторный курс (для закрепления эффекта) через 10 -12 дней — 5-7 инъекций; при хронических формах рекомендуется сочетание с другими противовирусными препаратами и лечебной вакциной
Иммуномодуляторы
Алпизарин
Назначают взрослым внутрь и наружно при простом герпесе кожи и слизистых оболочек
Внутрь принимают (независимо от приема пищи) по 0,1 г (1 табл.) 3-4 раза в сутки в течение 5-10 дней. Одновременно назначают местные аппликации 5% мази на кожу или 2% мази на слизистую оболочку. Мазь наносят на пораженные участки кожи без повязки 2-3 раза в день. Продолжительность курса лечения — 10-30 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания. При рецидиве рекомендуются повторные курсы
Имунофан
Иммунодефицитные состояния различной этиологии, в том числе ЦМВ-инфекции
П/к, в/м. При оппортунистических инфекциях (ЦМВ и герпетической инфекции) — 10-15 инъекций каждые третьи сутки
Ликопид
Офтальмогерпес. Опоясывающий герпес, герпес любой локализации
Для лечения герпеса любой локализации, при легких формах по 2 табл.(1 мг) 3 раза в сутки, при тяжелых — по 1 табл. (10 мг) 1-2 раза в сутки в течение 6 дней. При герпетическом кератите (в сочетании с противовирусными препаратами) по 1 табл. (10 мг) 2 раза в сутки, 2 трехдневных курса с интервалом в 3 дня
Полиоксидоний
Иммунодефицитные состояния (в составе комплексной терапии), в том числе хронический рецидивирующий герпес
Взрослым: в/м (содержимое ампулы или флакона растворяют в 1,5-2 мл воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия).При хроническом рецидивирующем герпесе — по 6 мг через день, курс — 10 инъекций, в сочетании с антигерпетическими препаратами, ИНФ и индукторами ИНФ. Детям: в/м или в/в капельно в дозе 0,1-0,15 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2-3 дней курсом 5-7 инъекций
Для повышенияэффективности лечения противовирусными нуклеозидами используют разные вариантыкомбинированного лечения:
1. ацикловирс одним из поливалентных препаратов иммуноглобулина (пентаглобин, сантоглобин, отечественныйиммуноглобулин фирмы «Инбио»);
2. сочетание ацикловира, поливалентных препаратовиммуноглобулина с дексаметазоном;
3. ацикловирс препаратом интерферона (виферон).
Наиболееэффективным методом борьбы с отеком головного мозга, особенно при развитии судорожно–коматозного синдрома является ИВЛ врежиме умеренной гипервентиляции. В комплекс интенсивной терапии, направленнойна лечение внутричерепной гипертензии, входят иакже дегидратирующие средства (маннитол, лазикс), глюкокортикоидныегормоны. Для купирования эпилептических припадков назначаются противосудорожныесредства.
Патогенетическаятерапия при ГЭ включает сосудистые и симптоматические средства, направленные наулучшение мозговой перфузии и энергетического состояния ткани мозга. Препаратамивыбора являются трентал, либо актовегин, инстенон, пирацетам, солкосерил.
В периодеранней реконвалесценции проводится восстановительная терапия, включающая медикаментозныесредства, физиотерапию массаж, ЛФК, иглорефлексотерапию. Продолжается прием препаратов,стимулирующих обменные процессы в нервной системе – ноотропил, пантогам,витамины группы В; улучшающие кровообращение в нервной ткани – актовегин,трентал, циннаризин.
Остаточныеявления могут быть в виде мнестико-интеллектуальных расстройств с утратой приобретенныхнавыков и знаний, обеднением речи, регрессом поведения; пареза конечностей, гиперкинезов.
Содержание:
Герпетический энцефалит –этиология, патогенез – 1стр.
Течение ГЭ у новорожденных – 2стр.
Течение ГЭ у детей до 2 лет – 3стр.
ГЭ у детей дошкольного и школьного возраста – 4 стр.
Методы лабораторной диагностики– 5 стр.
Критерии диагностики – 5 стр.
Лечение герпетического энцефалита – 6 стр.