Реферат
на тему: «Брюшнойтиф: история, этиология иэпидемиология»
Брюшной тиф— острая инфекционнаяэпидемическаяболезнь изгруппы кишечныхинфекций, протекающаяпри явленияхобщей интоксикации, лихорадки исопровождающаясябактериемиейи поражениемлимфатическогоаппарата, — преимущественнотонкого кишечника.
История
Под названием«тиф» в глубокойдревностиобъединялисьразличныеболезни, сопровождающиесялихорадкойи помрачениемсознания. Впервыеиз этой группыбрюшного тифапод названиеммедленно протекающей«нервной лихорадки»выделил Хаксхемв 1739 г. В 1820 г. Бретонно, описывая брюшнойтиф как самостоятельноезаболевание, обратил вниманиена связь длительнойлихорадки ипомрачениясознания сизменениямив лимф, аппаратекишечника. В1829 г. Люи описалклиническуюкартину брюшноготифа и анатомическиеизменения вкишечнике. Впоследующемучение о брюшномтифе получилоразвитие втрудах Гильденбранда, Гергарда иПеннока, Бадда, С. П. Боткина, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстераи других исследователей.Открытие Эбортомв 1880 г. и выделениеГаффки в 1884 г.возбудителяв чистой культурезавершиловыделениебрюшного тифав отдельнуюнозологическуюединицу и открыловозможностьдля всестороннегоизучения заболевания.
Брюшной тиф, по-видимому, был широкораспространенв глубокойдревности. Помнению Г. Ф.Вогралика,«моровая язва»Антонина былаэпидемиейдизентерии, брюшного тифаи натуральнойоспы. Особеннокрупные эпидемиибрюшного тифавозникали вовремя войн, голода и другихсоциальныхбедствий. Споявлениеммассовых армийбрюшного тифаво второй половине19 в. получил большоераспространениеи в войсках.Заметные успехив борьбе с нимв войсках былидостигнутыво время первойимпериалистическойвойны и особенново время второймировой войны.
Статистикаи географическоераспространение
Брюшной тифвстречаетсяв странах сразличнымиприроднымии климатическимиусловиями.Заболеваемостьим в результатеболее совершеннойсистемы профилактическихи противоэпидемическихмероприятий, возросшегоуровня санитарно-коммунальногоблагоустройстваи других факторовпо сравнениюс началом 20 в.во всех странахзначительноснизилась.Однако в отдельныхстранах ежегоднорегистрируетсязначительноечисло заболеваний.
Заболеваемостьбрюшным тифомв ряде странзначительновозросла вовремя второймировой войны.В Италии в 1945 г.Б. т. и паратифовбыло зарегистрированов 1,8 раза больше, чем в 1940 г., в ФРГв 1947 г. по сравнениюс 1940 г. — в 4,2 раза, во Франции в1945 г. по сравнениюс 1940 г. — в 2,7 раза, в Японии соответственно— в 1,4 раза, в Иранесоответственно— в 1,5 раза; в СШАи Канаде заболеваемостьнесколькоснизилась.
Смертностьот брюшноготифа и общейтенденции кснижению различнав разных странахмира. Болеевысокой онаостается встранах, бывшихранее колониальными, на более низкомуровне удерживаетсяв развитых впромышленномотношениигосударствах.
Этиология
Возбудительбрюшного тифаоткрыт Эбертомв 1880 г. при микроскопиисрезов селезенкии мезентериальныхжелез людей, умерших отбрюшного тифа.Аналогичныенаблюдениябыли сделаныв это же времяР. Кохом. В 1884 г.Гаффки получилмикробы в чистойкультуре.Брюшнотифознаяпалочка морфологическинеотличимаот другихпредставителейгруппы. Длинойона чаще от 1до 3 а и шириной0,5—0,6 ц; в культуреразмеры варьируют.Обнаруживаютсяпалочки длинойдо 10 р, нередкообразующиенити (особеннов бульонныхкультурах). Принеблагоприятныхусловиях (действиеантибиотикови др.) могутпоявлятьсяфильтрующиесяформы. Наличиеих некоторымиавторамиоспаривается.Концы палочкизакруглены, в мазках онарасполагаетсябеспорядочно, в бульоне иногдавстречаютсяцепочки. Микробимеет от 8 до14 и более перитрихиальнорасположенныхжгутиков иобладает выраженнойподвижностью; капсул и спорне образует, красится всемианилиновымикрасками, поГраму краситсяотрицательно.
Брюшнотифознаяпалочка хорошорастет наобщеупотребительныхпитательныхсредах при1°37° и рН=6,8—7,2. Замедленноеразмножениевозможно приt 29° и нижеи рН в пределах5—8,6. Факультативныйаэроб на агареобразует мелкиекруглые, почтипрозрачныев проходящемсвете, возвышающиесяколонии. Колониибрюшнотифознойпалочки, выделеннойот больных, чаще всегоимеют гладкуюформу (8-форма), а в выделенныхот реконвалесцентови в старыхлабораторныхкультурах, кроме гладкой, встречаетсяи шероховатаяформа — В-форма.
На желатинеколонии едвавозвышаются, нежны, с фестончатымикраями, покрытыизвилистойисчерченностью, по виду напоминаютлистья винограда.Желатина неразжижается.При росте вбульоне образуетсяравномернаямуть.
Ферментативнаяактивностьбрюшнотифознойпалочки выраженаслабее, чем упаратифозныхмикробов, иотличаетсябольшим постоянством.Брюшнотифознаяпалочка изобщеупотребительныхуглеводовферментируетс образованиемкислоты безгаза глюкозу, маанит, мальтозу, левулезу, галактозуи декстрин.Лактозу в отличиеот кишечнойпалочки неразлагает; поэтому онавключаетсяв твердыедифференциальныесреды Эндо, Левина и др. Насредах Эндои Плоскиревабрюшнотифознаяпалочка поэтомурастет в видебесцветныхили несколькорозоватыхколоний, насреде Левина— в виде прозрачныхсиневатыхколоний, насреде Вильсон— Блера — в видечерных колонийс блестящимободком.
Ксилозу одништаммы ферментируют, другие неферментируют.У отдельныхштаммов этаспособностьотносительностабильна.Указанный вышепризнак в рядеслучаев можетбыть использованпри установлениисвязи междуотдельнымизаболеваниями.
При ростена бульонебрюшнотифознаяпалочка индолане образует, а образуетсероводород; в молоке размножаетсяхорошо, но несвертываетего и не пептонизирует.Неспособнаусваивать азотиз солей аммония(«аммиак-дефективность»)и нуждаетсяв более сложныхазотистыхсоединениях(альбумозы ипептоны). Накровяном агарегемолиз обычноотсутствует, но иногда возможен.Образованиегемолиза Зонненштейнсвязывает сприсутствиемфага. Основныекультурально-биохимическиесвойствабрюшнотифознойпалочки.
Брюшнотифознаяпалочка содержитсоматический(термостабильный)О-антиген ижгутиковый(термолябильный)Н-антиген. О — и Н-антигеныразличаютсятакже по устойчивостик химическимвеществам.0-антнген подавляетсяпри продолжительномвоздействииформалина ине изменяетсяпод влияниемслабых (1: 1000.) концентрацийкарболовойкислоты и спирта.Н-антиген неподавляетсяпри обработкеформалином.Различнаячувствительностьантигенов ктемпературеи химическимвеществампозволяетполучать «чистые»О-в Н-антигеныи путем иммунизацииими животных«чистые» О- иН-агглютинирующиесыворотки.О-сывороткас соответствующимантигеном даетмелкохлопчатуюагглютинацию, а Н-сыворотка— крупнохлопчатуюагглютинацию.
В составесоматическогоантигена содержатсяIX иХП антигеныи V 1-антиген.Н-антиген содержитсятолько в специфическойфазе а. Антигеннаяструктура ноостается постоянной, а изменяетсяпод влияниемразличныхфакторов (иммунныепротивотела, бактериофаг, химическиеи физическиеагенты и т. д.).При длительномпребываниибрюшнотифознойпалочки в иммунноморганизмеуменьшаетсясодержание1-антнгена. Этотантиген утрачиваетсяв большей илименьшей степениу лабораторныхкультур. Культивированиена агаре ссодержанием1: 1000 карболовойкислоты ведетпосле рядапассажей кутрате Н-антигена.Поскольку междуантигеннымикомплексамибрюшнотифознойпалочки имеетсятесная связь, изменениюодновременнов различнойстепени подвергаютсявсе важнейшиеантигены. Нарядус серологическимметодом длявыявлениятонких различийв антигеннойструктуребрюшнотифознойпалочки используютсяУ1-фаги. В 1947 г. врезультатефаготипированияподразделилиимевшиеся вих распоряженииштаммы возбудителябрюшного тифана 24 типа и подтипа.Позднее Феликсом(1955) было выделеноеще 9 типов. Врезультатеэтого числофаготиповвозросло до33. В Италии описано20 фаготипов, вРумынии — 21, вАнглии — 29, в США— 29, в СССР, поданным Р. И.Зубковой,—12.Частота выявленияотдельныхфаготипов вразных странахразлична. ВИталии преобладаютфаготипы А, С, Б, Е, в Румынии— А, Б, Е. в Англии— А, С, Е, в США —С, Е, в СССР, поданным Р. И.Зубковой,— А, Е, Г.
Стабильностьфаготипов можетбыть использованав эпидемиологическойпрактике (выявлениеисточникаинфекции, установлениесвязи междузаболеваниями)и для идентификациивыделенныхкультур.
Неоднородностьи изменчивостьантигеннойструктурыбрюшнотифознойпалочки выявляетсяв измененииразличныхсвойств микроба.Из числа ихнаибольшийинтерес представляютизменение формыколоний (образованиегладких и шероховатыхформ), появлениекарликовойразновидности, описаннойЯкобсоном в1910 г., появлениештаммов, образующихжелтый пигмент(«желтый штамм»), снижение иливременнаяутрата агглютинабильности, утрата способностиферментироватьксилозу, снижениевирулентности, появлениелекарственнойустойчивостии т. д.
Брюшнотифознаяпалочка экзотоксинане образует, содержит эндотоксин, освобождающийсяпри разрушениимикробнойклетки, обладаетпатогенностьютолько длячеловека. Послемассивноговведения микробовв вену животногоили внутрибрюшинноразвиваетсясептицемияи явления токсикоза.Патологическихизменений, наблюдаемыхпри инфекциичеловека, уживотных ненаблюдается.Скармливаниекультуры животнымобычно остаетсябезрезультатным, брюшнотифознаяпалочка временнолокализуетсяв мезентериальныхлимф, узлах. Излабораторныхживотных наиболеечувствительнык эндотоксинупалочки брюшноготифа белыемыши, морскиесвинки и кролики.У этих животныхпри введениинаблюдаетсяпонижениетемпературы, парезы и судороги.Большие дозыэндотоксинавызывают гибельживотных. Усобак равныедозы эндотоксина(1—2 мл)вызываютповышениевозбудимостицентров блуждающегонерва и угнетениецентров симпатическойиннервациисердца. Крапчатыесуслики малочувствительнык брюшнотифознойпалочке и погибают, как показалиБ. Г. Вайнберги Э. М. Френкман, в небольшомпроценте привведении вдозах 0,25 и 5 Б1шдля белых мышей.Брюшнотифознаяпалочка обладаетсредней степеньюустойчивостиво внешнейсреде и к дезинфицирующимсредствам. Онавыдерживаетнагреваниев жидкой средедо 50° в течениечаса, при 1° 58°погибает через30 мин., при 100° —мгновенно.Высушиваниена предметахвыдерживаетв течение несколькихдней. Растворысулемы 1: 1000, 5% фенола,3% лизола, 3% хлораминаубивают палочкуБ. т. в течение2—3 мин. В текучейводе она сохраняется5—10 дней, в стоячей— до 4 недель, в иле колодцев, прудов — донесколькихмесяцев. В сточнойводе и почвена полях орошения— до 2 недель; в выгребныхямах— свышемесяца, на овощахи фруктах —5—10 дней; на посуде— 2 недели, в масле, сыре, мясе —1—3 месяца, в мякишечерного хлеба— 1—2 мес, белогохлеба 25—30 дней, во льду сохраняется60 дней и больше.
Эпидемиология
Источникомвозбудителяболезни прибрюшном тифеявляется больнойчеловек ибациллоноситель.В зависимостиот периода итяжести болезниэпидемиологическаяроль больногоразлична.Представлениео высокойзаразительностибольного винкубационномпериоде, сложившеесяв результатеработы Конрадии Клингера, большинствомисследователейотвергнуто.Заражение вряде случаеввозможно вконце инкубационногопериода. Этоподтверждаетсяданными лабораторныхисследований(редкие находкивозбудителяв кале) и эпидемиологическихнаблюдений(отсутствиеили редкостьконтактныхзаражений присвоевременнойгоспитализациибольных). Снаступлениембактериемиии появлениемклиническихсимптомовзаразительностьбольного засчет возрастающеговыведениявозбудителяс калом, мочойи другими путямирезко повышается.В эпид. отношениинаиболее опасныбольные с атипичнымтечением брюшноготифа, посколькуони из-за трудностидиагностикимогут продолжительноевремя оставатьсяв коллективе.
В периодереконвалесценциипо мере освобожденияорганизма отвозбудителяопасностьбольного дляокружающихпостепенноуменьшается.У лиц, перенесшихбрюшной тиф, может возникнутьдлительноемочевое и особенножелчноебациллоносительство.Бациллоносителимогут выделятьс калом и режес мочой огромноеколичествовозбудителей.Наблюдающаясяпериодичностьвыделениявозбудителяиз организмабациллоносителяне получилаеще рациональногообъяснения.Эпидемиологическаяроль бациллоносителейразлична взависимостиот степениконтакта сокружающимии соблюденияими правилличной и общественнойгигиены. С нимисвязаны спорадическиеслучаи и нередкоэпидемическиевспышки Б. т.По данным разныхавторов (Мейер, Клингер, Гандельсмани др.), от 1/3 ДОУ г всех заболеванийбрюшным тифомвозникает приконтакте сбациллоносителями.Наибольшуюопасностьпредставляютбациллоносители, работающиев кухнях, столовых, в пищевыхпредприятиях, в продовольственныхмагазинах изанятые водоснабжением.
Передачавозбудителяболезни отбольного ибациллоносителяздоровомучеловеку происходитконтактным, водным, пищевымпутем и мухами.Нередко распространениевозбудителяболезни происходитодновременнонесколькимипутями. Иногдапреобладаетодин из способовпередачи, и этонакладываетотпечаток нахарактер возникшейэпидемии. Независимоот способапередачи возбудительпроникает ворганизм человекачерез рот.
При контактномпути зараженияважную рольиграют рукии различныепредметы, содержащиевозбудителя(белье, посуда, подкладноесудно и др.). Дляконтактныхэпидемий большейчастью характернопостепенноенарастаниезаболеваний.По мере увеличенияисточниковзаражения засчет появляющихсябольных криваязаболеваемостиначинает нарастатьболее круто.Уменьшениечисла источниковзаражения врезультатепринимаемыхмер приводитк постепенномуугасанию контактнойэпидемии. Вряде случаевскученностьи низкий уровеньсанитарно-комму-нальногоблагоустройства, увеличиваявозможностьдля одновременногозаражениябольшего числалюдей, обусловливаютболее или менеебурное нарастаниеэпидемическойкривой.
В эпидемиологиибрюшного тифаособое местозанимает вода.Она, с однойстороны, можетспособствоватьпередаче возбудителяболезни ираспространениюзаболевания.С другой стороны, при недостаткеводы илинеудовлетворительномкачестве ееограничиваетсявозможностьпроведениясанитарно-гигиеническихмероприятий, и это повышаетактивностьдругих факторовпередачи возбудителяболезни.
Возбудительболезни проникаетв воду различнымипутями. Наиболееважным путеминфицированияводы открытыхводоемов являетсяспуск фекальныхвод. Особенноопасны стокиинфекционныхбольниц. Хотяв результатепроцесса самоочищенияводоемов попавшиев воду микробыинтенсивноотмирают, онивсе же могутобнаруживатьсяв воде вниз потечению рекна 25—30—35 км и болееот места загрязнения.В. Н. Викторови др. при массивномзагрязнениинемноговоднойреки в зимнеевремя наблюдализаболеваниябрюшным тифомза 135 км от местазагрязнениявниз по течениюреки. Весьмаразнообразныпути инфицированияводопроводнойводы (аварияна головномсооруженииводопровода, отсутствиеили недостаточностьфильтрациии хлорирования, прорыв в водопроводнуюсеть канализационныхстоков, присоединениек питьевымводопроводамтехническихводопроводов, снабжающихсянеочищеннойводой, подсасываниев водопроводнуюсеть загрязненныхгрунтовых вод, при негерметичностиводопроводнойсети и измененияхдавления в нейи т. д.). В колодцахвода чаще всегозагрязняетсянечистотамииз негерметичныхвыгребных ипомойных ям, загрязняющихгрунтовые воды, грязными водамиповерхностногостока — приплохом содержаниии очистке выгребныхи помойных ям, при стиркебелья околоколодцев и т.д., при забореводы индивидуальнымиведрами и т. д.
В зависимостиот водоисточника, интенсивностизагрязненияводы, количестванаселения, пользовавшегосяводой, и др. факторовводные эпидемииимеют различныйхарактер. Наиболееизучены эпидемии, связанные содномоментныминфицированиемводы, подаваемойнаселению. Длятаких эпидемийнезависимоот размерахарактернобурное нарастаниезаболеваний, быстрое снижениезаболеваемостипосле прекращенияпользованиязараженнымводоисточникомили обеззараживанияводы в нем иналичие такназ. эпидемическогохвоста. Нередкоэпидемии брюшноготифа можетпредшествоватьволна массовыхжелудочно-кишечныхзаболеваний.Несмотря насходный механизмвозникновенияводных эпидемий, населениепоражаетсябрюшным тифоми паратифамиобычно в различнойстепени в зависимостиот многих факторов: интенсивностьи продолжительностьзагрязненияводы, пользованиекипяченойводой, своевременностьи качествопротивоэпидемическихмероприятийи т. д.
При загрязненииотдельныхучастковводопроводнойсети заболеваниявозникают, какправило, наограниченнойтерритории(квартал, улицаи т. д.).
Эпидемиибрюшного тифа, связанные сзаражениемколодцев, носятобычно очаговыйхарактер, охватываяглавным образомнаселениедомов, пользующеесяводой из зараженногоколодца. Приповторныхзагрязненияхводы в колодцеэпидемия можетприобрестизатяжной характер.Эпидемии, связанныес заражениемоткрытых водоемов, во многом сходныс контактнымиэпидемиями.При загрязненииводы в рекезаболеваниянаблюдаютсяв населенныхпунктах внизпо течению рекиот места загрязнения.Наиболее высокаязаболеваемостьможет обнаруживатьсяв домах, прилежащихк реке, особенносреди населения, не имеющегодругих источниковводоснабжения.
Систематическоезаражение воды, используемойдля питьевыхи хозяйственныхцелей, проявляетсяв виде так наз.хроническойводной эпидемии, обусловливающейвысокие показателизаболеваемостибрюшным тифомна протяжениидлительноговремени.
Удельныйвес заболеваемостибрюшным тифомза счет водногопути передачив зависимостиот санитарно-техническогосостоянияисточниковводоснабженияи других факторов(спуск сточныхвод в водоемы, неудовлетворительнаяочистка территории, использованныенеобеззараженныеводы и т. д.) можетбыть различным.При наличииусловий длязагрязненияводы фекальнымистоками влияниеводного факторана заболеваемостьбрюшным тифомможет во многораз превзойтисуммарноевлияние другихфакторов.
Пищевыеэпидемии брюшноготифа по характеруэпидемическойкривой имеютнекотороесходство сводными эпидемиями.Однако в зависимостиот характерапродукта, числалюдей, употреблявшихего, и другихфакторов онимогут протекатьв виде одномоментныхвзрывов с охватомбольшого числалюдей и в видегрупповыхзаболеванийили рассеянныхспорадическихслучаев. Несмотряна разнообразноепроявление, пищевые эпидемиивозникают приналичии однихи тех же условий:
1) источникавозбудителяболезни —бациллоноситель, реконвалесцентили несвоевременновыявленныйбольной;
2) санитарно-техническихдефектов воборудованиии содержаниипищевого предприятия, способствующихзаражениюпищевых продуктов;
3) нарушенийтехнологическогопроцесса обработкипродуктов исанитарно-гигиеническогорежима в предприятии.
Пищевымэпидемиямбрюшного тифасвойственнаотносительнаявнезапностьвозникновения, избирательнаяпоражаемостьтех групп населения, которые употреблялиинфицированныйпродукт, чащевсего тяжелоетечение заболеванийи высокаялетальность.
Крупныеэпидемии брюшноготифа пищевогопроисхождениячаще бываютсвязаны синфицированныммолоком. Молочныеэпидемии взрывногохарактеранаблюдаютсяпри централизованномснабжениимолоком. Инфицированиенебольшихпартий молокасопровождаетсяспорадическимиили групповымизаболеваниями.В ряде случаевтакой типзаболеваемостиможет регистрироватьсяв течениепродолжительногосрока, и эпидемиябрюшного тифапринимаетзатяжной характер.Причиной массовыхзаболеваниймогут явитьсясливки и приготовленноеиз них мороженое, торты, пирожные, а также сырковаямасса, винегреты, соусы и т. д. Овощи, хлеб и другиепродукты могутбыть причинойглавным образомгрупповых испорадическихзаболеваний.
Роль мух враспространениибрюшного тифапроявляетсяразлично. Принеудовлетворительнойочистке территориии высокой численностимух они являютсяодним из факторовсезонногоподъема заболеваемости.В некоторыхслучаях за счетих регистрируютсяединичныезаболевания.
В местностяхс умереннымклиматом брюшнойтиф характеризуетсявыраженнойсезонностью, совпадающейс наиболеежарким периодомгода. За 3 месяца(июль—сентябрь)обычно регистрируетсясвыше 40% всейгодовой заболеваемости.Причина сезонныхподъемов брюшноготифа остаетсянедостаточновыясненной.Большое значение, несомненно, имеет увеличениев летнее времяактивностифакторов передачиинфекции иособенно мушиногофактора.
Наиболеевысокая заболеваемостьбрюшным тифомнаблюдаетсяв возрасте от15 до 30 лет. Этообъясняетсятем, что людив более деятельномвозрасте чащесталкиваютсяс источникамиинфекции и вбольшей степениподвергаютсявлиянию различныхфакторов, обусловливающихзаражение. Приводных эпидемияхпреимущественноепоражениекакой-либовозрастнойгруппы обычноне наблюдается.Во время молочныхэпидемий нередкоболее высокаязаболеваемостьрегистрируетсясреди детейкак основныхпотребителеймолока.
Брюшной тифболее распространенв городах, чемв сельскойместности, посколькувысокая плотностьнаселения вгородах, особеннопри наличиинедочетов всанитарно-коммунальномблагоустройстве, благоприятствуетрассеиваниюинфекции. Встранах, преимущественноаграрных, разницав заболеваемостигородскогои сельскогонаселенияобычно незначительна.