Современный наркоз является комбинированным. Это обусловлено тем, что стоящие перед ним задачи не могут быть выполнены одним каким-то «идеальным» средством. Для выполнения этих задач применяется определённый набор препаратов, что и делает современный наркоз тем действием, которое мы называем анестезиологическое пособие, более правильным термином, определяющим суть происходящего.
Идея многокомпонентного наркоза была выдвинута Джорджем Крайлем, анестезиологом из Кливленда (штат Огайо, США) в 1910 году. Важнейшими компонентами анестезиологического пособия являются: 1) торможение психического восприятия (наркоз, сон, седативный, гипнотический эффект); 2) блокада болевых импульсов (аналгезия); 3) торможение соматических и вегетативных рефлексов (нейровегетативная защита); 4) устранение двигательной активности (миорелаксация); 5) поддержание параметров гомеостаза (адекватного газообмена, гемодинамики, КЩС, и т.д.). Все компоненты, безусловно, важны, а в определённых ситуациях некоторые из них чрезвычайно важны. Например, у больных с явно очень ранимой психикой при тиреотоксическом зобе анестезиологическое пособие может вообще не состояться, если анестезиолог не придаст большого значения первой задаче – компоненту торможения психического восприятия. Очень велика роль пятого компонента – поддержания параметров гомеостаза у хирургического больного с выраженным сопутствующим хирургическим заболеванием жизненно важных органов и систем. Из них задача торможения симпатических и вегетативных рефлексов – нейровегетативная защита – является приоритетной, поскольку больше отражает сущность наркоза, его направленность на предотвращение действия операционного стресса. У термина нейровегетативная защита есть синонимы. Наиболее распространённый – антиноцицептивная защита (от лат. nocere – повреждать, то есть в калькированном переводе – «противоповреждающая» защита). В России не прижился термин агрессология (как, например, в Румынии) в нашей науке анестезиологии, возможно вследствие неблагозвучного для русского слуха милитаристского оттенка в этом слове, но, по сути, она является таковой, так как защита от агрессии операционного стресса является её важнейшей задачей.
Считается, что операционный стресс – это состояние полифункциональных изменений, возникающих в организме больного под влиянием агрессивных факторов оперативного вмешательства (А.П. Зильбер, 1994). Важнейшими являются: психоэмоциональная агрессия, боль, кровопотеря, рефлексы неболевого характера, повреждения жизненно важных органов. Анестезиологическое пособие, применяемое для защиты организма от перечисленных факторов стресса, само по себе тоже является стрессом. Анестезиологи это хорошо знают и постоянно помнят: анестезиологическое пособие – это диалектическое единство «добра и зла». Правда, они считают, что вред, причиняемый больному анестезиологическим пособием, несравненно меньше, чем предотвращённый хирургический стресс. В каждом конкретном случае степень выраженности факторов стресса (боли, кровопотери и т.д.) очень различны и зависит от многих причин. Ведущими из них являются: исходное состояние жизненно важных систем организма, травматичность оперативного вмешательства, а также эффективность проводимых анестезиологом приёмов защиты организма больного от ноцицептивных воздействий операционного стресса.
Различают три уровня (этапа) в физиологических механизмах операционного стресса. На первом этапе возбуждение является приспособительной реакцией организма, направленной на сохранение жизненно важных органов за счёт повышения производства энергии – увеличения в крови уровня глюкозы и ненасыщенных жирных кислот, являющихся главным энергетическим сырьём организма. На этом этапе происходит также увеличение кровоснабжения мозга и сердца благодаря спазму сосудов второстепенных органов, их «ограблению», то есть происходит так называемая централизация кровообращения. На втором уровне (этапе) происходит нарушение деятельности второстепенных органов и тканей из-за затянувшегося их голодания. На третьем уровне (этапе) стресса уже происходят расстройства и жизненно важных органов, вследствие углубления поражения второстепенных органов.
Пусковым механизмом этих реакций является нервный импульс, вызванный хирургическим вмешательством, который передается в ретикулярную формацию и кору головного мозга за счёт прямой иннервации. Это – идущий к центрам афферентный путь. Начавшаяся с возбуждения ретикулярной формации первичная реакция распространяется на гипоталамо-гипофизарную систему, а затем и симпатоадреналовую систему. Активация секреторной функции надпочечников происходит не только под влиянием нервного импульса из ретикулярной формации, но и под влиянием гистамина, серотонина и других активных компонентов, поступающих из повреждённых тканей, действующих на надпочечники непосредственно и опосредованно через таламус. С этого момента ведущую роль начинает играть массовый выброс катехоламинов – адреналина, норадреналина и допамина. В реакциях операционного стресса принимает участие и холинергическая система, медиатор которой ацетилхолин стимулирует выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, являющихся по своему происхождению ганглиями и имеющими, как и все ганглии, и H – реактивную систему. Через холинергическую систему осуществляется ряд патологических рефлексов кровообращения и дыхания. Эфферентный (из центра на периферию) путь стрессовой реакции проходит: симпатический – через задний отдел гипоталамуса в грудной, поясничный отделы спинного мозга через цепочку симпатических ганглиев, а парасимпатический через передний отдел гипоталамуса в черепной и крестцовый отделы спинного мозга. В гормональную реакцию на стресс включаются также повышением секреции своих гормонов гипофиз, щитовидная и поджелудочная железы.
Как видим, обе цели стрессового ответа в своем изначальном происхождении – повышение производства энергии, улучшение кровоснабжения мозга и сердца являются адаптационными (приспособительными). Но эти целесообразные по своей природе реакции могут быть избыточными, как многие другие приспособительные реакции и могут вести к расстройству системы регуляции организма, если проявления этих реакций не определит своевременно анестезиолог или ему не удастся провести их коррекцию.
Клинические проявления стресса. Обоснованно считается, что реакция больного на стресс операции начинается уже до начала операции в виде психоэмоционального возбуждения. Психологическая, а затем гормональная и гемодинамическая реакции весьма вариабельны у людей. Наша премедикация предназначается для уменьшения или предотвращения этих реакций. Так называемая «стандартная премедикация», состоящая из снотворного средства, промедола, димедрола и атропина, в ряде случаев может не достигать своей цели именно вследствие очень разной реакции больного на предстоящую операцию. Известны случаи, когда у больных с сердечно-сосудистой патологией утром перед плановой операцией развивался отек легких вследствие недостаточной премедикации.
В травматичный момент операции неадекватность анестезиологической защиты проявляется явлениями спазма микроциркуляции, обусловленным выбросом катехоламинов. Спазм ведет к депонированию крови и уменьшению ОЦК. Как уже говорилось, спазм сосудов не является равномерным и генерализованным: вначале происходит сужение сосудов кожи и мышц конечностей, затем почек, кишечника, селезенки, легких, ухудшая перфузию тканей и метаболизм. Это основные механизмы обширных и взаимосвязанных нарушений гомеостаза. Ранние признаки реакции организма на стресс можно выявить только специальными методами исследования. Такими являются: анализ сердечного ритма с помощью ЭВМ, тонкая расшифровка ЭЭГ, сложные биохимические определения метаболитов агрессии, исследование гормонального фона экспресс-методами. На практике мы наблюдаем за изменениями показателей, относящихся к функциональным следствиям второго-третьего уровня реакции организма на стресс, т. е. нарушению жизнедеятельности второстепенных органов и тканей и жизненно важных органов. Это общеизвестные параметры контроля гемодинамики в первую очередь. Замечено, что недостаточная защита от операционного стресса в травматичный этап операции у пациентов с нормальной сердечно-сосудистой системой вызывает тахикардию и гипертензию, а у больного с компрометированной системой кровообращения - брадикардию и коллапс. Снижение диуреза ниже 0,5 мл/мин также является характерным признаком недостаточной защиты от стресса. Из простых экспресс-методов следует упомянуть определение градиента центральной и периферической кожной температуры. Равный в норме обычно 3 0С градиент при спазме сосудов кожи на стресс увеличивается в основном за счет снижения периферической температуры, определяемой электротермометром на подошвенной поверхности первого пальца стопы. Визуальный контроль реовазограммы также позволяет быстро, просто и неинвазивно определить реакцию системы микроциркуляции на стресс. При недостаточной защите демонстративны снижение амплитуды основного зубца по сравнению с исходным, уплощение его верхушки (плато), приподнятость второго (дикротического) зубца. Изменения КЩС, электролитного состояния, газов крови также считаются весьма достоверными показателями слежения за реакцией на операционный стресс. Определение сатурации гемоглобина с помощью пульсоксиметра, предложенное анестезиологами Гарвардского университета (США) принято Американской ассоциацией анестезиологов как минимум – стандарт мониторирования во время наркоза, естественно, может помочь и в определении реакции организма на стресс. По мнению исследователей, изучавших такое грозное осложнение наркоза, каким является бронхиолоспазм, последний обусловлен недостаточным вниманием анестезиологов к компоненту нейровегетативной защиты во время травматичных этапов операций.
Способы нейровегетативной защиты.Способов нейровегетативной защиты в наркозе много. Они весьма различны по исполнению, эффективности, отрицательным сторонам побочного действия, возможности использования при операциях в различных анатомических областях. Самым «древним» является прием углубления наркоза подачей повышенных концентраций того анестетика (или смеси анестетиков), которыми поддерживается наркоз (например, фторотан с закисью азота). Но этот прием противоречит извечному стремлению анестезиологов проводить нетоксичный наркоз. К тому же определенно доказано, что при истинных травматичных этапах полостных операций настоящего предотвращения стрессовых реакций не происходит. Поэтому этот прием в настоящее время, как не выдерживающий критики с точки зрения концепции сбалансированного комбинированного наркоза, используется очень редко. Он применяется только у больных без сопутствующих заболеваний сердца и печени, на весьма короткий период времени при не очень травматичных операциях. Поэтому остановимся на обсуждении ныне наиболее распространенных способах нейровегетативной защиты, каковыми являются: местная анестезия рефлексогенных зон, наркоз по типу нейролептаналгезии (НЛА), атаралгезия, ганглионарная блокада, перидуральная анестезия в комбинации с наркозом, стимуляция собственных адаптационных механизмов защиты организма
Местная анестезиябыла предложена основоположником концепции компонентов наркоза Джорджем Крайлем. Анестезиологи хорошо знают, что наркоз при абдоминальных операциях протекает значительно спокойней, при стабильных показателях гемодинамики, если хирург имеет привычку сразу по вскрытии брюшной полости, перед началом ревизии органов проводить блокаду брыжейки раствором новокаина. Анестезия 0,25 % раствором новокаина рефлексогенных зон при самом современном общем обезболивании является хорошей методикой дополнительной нейровегетативной защиты. Старые хирурги находили и технические удобства в так называемой гидравлической препаровке тканей раствором новокаина. Отсутствие реакции больного на тракцию органа при выведении его в рану является хорошим достоинством такой комбинации общего обезболивания и местной анестезии. Рационально также сочетание регионарных блокад с наркозом.
Осложнений от местной анестезии меньше, чем при любом другом методе анестезии. Существуют противопоказания к местной анестезии – непереносимость (анафилаксия), которая сохраняется и во время современного эндотрахеального наркоза. Это анестезиологи должны помнить. У нас был случай, когда больной именно потому проводили небольшую абдоминальную операцию под наркозом, что знали о её непереносимости к новокаину. И когда в конце операции в брюшную полость ввели раствор антибиотика (на новокаине (!) «как всегда»), получили тяжелый анафилактический шок. Местная анестезия часто нежелательна при экстренных вмешательствах, когда очень дорого время, а выполнение её всё же несколько затягивает исполнение операции. У местных анестетиков есть, конечно, резорбтивной действие, ведущее к вазоплегии и гипотонии. Поэтому у больных с большой кровопотерей при низких показателях гемодинамики проводить блокады не нужно. Например, при переломах костей таза до стабилизации артериального давления выше 90 мм рт. ст. внутритазовая блокада по Л.Г. Школьникову - В.П. Селиванову не показана. При выраженном фиброзе тканей местная анестезия технически невозможна, как и при операциях на костных структурах.
Сочетанное применение нейролептика дроперидола и анальгетика фентанила было названо De Castro и Mundeller термином «нейролептаналгезия» - НЛА. Предложенный Du Cailar термин «атаралгезия» очень близок термину НЛА. НЛА означает минерализацию души (по терминологии французских психиатров), а атаралгезия - отсутствие души (от греческого tarache – душа). Многие считают, что термин НЛА больше характеризует «практическую сторону методики, четко определяя с помощью каких фармакологических средств достигается это состояние атараксии и аналгезии» (А.А. Бунятян, А.В. Мещеряков, В.М. Цибуляк, 1983). На практике оказалось неудобным применение фентанила и дроперидола в одном растворе типа «таламонал», содержащим в 1мл 50 мкг фентанила и 2,5 мг дегидробензперидола из-за разной длительности их действия и часто совершенно ненужного вазоплегического эффекта дроперидола. У больных с дефицитом ОЦК, при большой операционной кровопотере анестезиологи исключают введение дроперидола. И в итоге, проводя в принципе то же анестезиологическое пособие с использованием атарактика седуксена, анестетика-закиси азота, анальгетика фентанила и релаксанта, исключив нейролептик, анестезиологи-практики все чаще стали называть такую схему пособия атаралгезией.
Основная «нагрузка» по защите организма больного от операционного стресса в наркозе по методу атаралгезии лежит на анальгетике фентаниле. И, соответственно, большинство достоинств и недостатков этого метода. Важнейшим достоинством общей анестезии по методам НЛА и атаралгезии является хорошая антистрессовая защита без увеличения токсичности. Было убедительно доказано, что фентанил действует на уровне ретикулярной формации и таламуса и не обладает цитотоксическим эффектом. Очень важно правильно выбрать дозу препаратов, являющимися компонентами анестезиологического пособия. Так, у пожилых больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца рекомендуют следующую схему НЛА: индукция в наркоз – ГОМК (100 мг/кг), гексенал (150 мг), дроперидол (0,25 мг/кг, т.е. 1 мл/10 кг), фентанил (5 мкг/кг, т.е. 1 мл/10 кг), дитилин (2 мг/кг); поддержание анестезии: фентанил 10 мкг/кг/час, закись азота с кислородом 1:1, релаксанты, ГОМК, дроперидол по показаниям. Исследователями совершенно справедливо указывается на необходимость введения дополнительных доз препаратов при признаках ослабления анестезии (тахикардия, повышение артериального давления и т.д.), а также профилактически перед травматичными этапами операции. Такими этапами являются: кожный разрез, потягивание органа для выведения его в рану, выделение органа из спаек; выделение, перевязка и отсечение элементов корня органов; пересечение крупного нерва; рассечение твердой мозговой оболочки; рассечение перикарда; интрамедуллярное введение штифта при переломах длинных трубчатых костей; вмешательства на аорте, крупных сосудах, трахее, бронхах и другие манипуляции в рефлексогенных зонах. Профилактическая доза фентанила должна быть не менее 4 мл для взрослого пациента. У больных с сопутствующей гипертонической болезнью появление тенденции к повышению диастолического давления и развитие сердечных аритмий следует считать признаком неадекватности анестезии и дополнительно вводить дроперидол.
При всей несомненной первостепенной важности компонента аналгезии, как писал Т.М. Дарбинян с соав. (1983) плохой стороной трансформации НЛА “…явилось стремление покрыть все грехи за счет безудержного увеличения доз фентанила.” Было доказано, что фентанил в дозе 10 мкг/кг/ч не обеспечивает достаточной защиты гемодинамики от воздействия операционной травмы, а в дозе 25-30 мкг/кг/ч токсичен и вызывает кардиодепрессивный эффект. Это требует отказа от больших доз фентанила и дополнительного усиления анальгетического эффекта последнего включением в газовую смесь 0,2-0,3 об % фторотана или введения субнаркотических доз калипсола (1,3 мг/кг). С успехом применяют при НЛА также обзидан в дозе 0,04 мг/кг или пентамин по 0,15 мг/кг каждые 20 мин в общей дозе 50 мг (Т.М. Дарбинян и др., 1983; Н.А. Осипова с соав., 1988).
Из побочных эффектов фентанила наиболее отчетливым является брадикардия. Последняя находится в прямой зависимости от дозы. Доказано, что увеличение дозы фентанила до 0,01 мг/кг урежает частоту ритма сердца в среднем на 42,3 %, а доза в 0,02 мг/кг урежает на 49,3 %. На фоне выраженной брадикардии фентанил дает гипотензивный эффект. Дроперидол потенцирует гипотонию фентанила. Характерным эффектом фентанила является угнетение дыхания. Депрессия дыхания, иногда вплоть до апноэ, имеет отчетливый центральный характер (доказано понижение чувствительности к повышению рСО2). Угнетение дыхания сопровождается спастическим сокращением мышц грудной клетки, живота, конечностей и диафрагмы, что затрудняет проведение ИВЛ через маску. Одновременно фентанил повышает бронхиальное сопротивление. Изучая природу этих дыхательных расстройств, исследователи полагают, что большую роль здесь играет ригидность дыхательной мускулатуры, связанная с возбуждением нервных центров продолговатого мозга. Дыхательная депрессия после наркоза с применением фентанила является частой причиной продленной ИВЛ в послеоперационном периоде.
Кетамин (калипсол) занимает значительное место в современной анестезиологии как уникальное средство при проведении наркоза с сохранением самостоятельного дыхания при внеполостных и малых гинекологических операциях, обработке ожоговых поверхностей и т.д. Уникальность его в том, что он не снижает артериального давления, не угнетает дыхание и может быть введен внутримышечно. Побочное действие кетамина вследствие активации лимбических структур успешно корригируется предварительным введением диазепама. Кетамин обладает хорошей аналгезией по мнению большинства исследователей. Считают, что анальгетическое действие кетамина реализуется через опиатные сигма-рецепторы. Как истинный анальгетик, он должен бы быть хорошим средством нейрофизиологической защиты, что и признают за ним многие.
Анестезиологи не без оснований считают кетамин «трудным» анестетиком. Он в дозе 1,5 мг/кг обладает кардиодепрессивным эффектом. Кетамин резко повышает артериальное давление и потому является излюбленным средством вводного наркоза у больных с состоявшейся большой кровопотерей. Но это повышение артериального давления сопровождается и повышением внутричерепного давления, что может быть опасным при операциях по поводу тяжелой черепно-мозговой травмы (Смит Й., Уайт П., 2002). Об этом стоит сказать особо. При проведении анестезиологического пособия больным с тяжелой черепно-мозговой травмой существует опасность не только повышения артериального давления, но и коллапса с угрозой ишемии головного мозга. Поэтому многие исследователи не отвергают категорично использование калипсола при черепно-мозговой травме, а рекомендуют использовать его с осторожностью. Что это значит? На практике это означает следующее.
Рекомендуют ориентироваться на показатели церебрального перфузионного давления (ЦПД), который в норме равняется 70-80 мм рт. ст. ЦПД определяется как разность между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД), т. е. по формуле: ЦПД=САД-ВЧД. САД=АДдиаст.+1/3АДпульсовое. Определение ВЧД прямым мониторированием практически невозможно. Его определяют примерно по шкале Глазго: 13-15 баллов соответствуют 20 мм рт. ст. ВЧД, а при оценке меньше 8 баллов ВЧД превышает 30 мм рт. ст. Согласно этим расчетам, если ЦПД будет ниже 70 мм рт.ст. использование калипсола будет корректным. Например: у больного АД=90/60 мм рт. ст.; оценка по шкале ком Глазго 7 баллов. Делаем простые вычисления. Пульсовое давление: 90-60=30. САД=60+30/3=70.ВЧД при 7 баллах-30 мм рт. ст. Подставляем значения в формулу: ЦПД=САД-ВЧД=70-30=40. Определив, что ЦПД значительно ниже допустимой границы в 70 мм рт.ст., больному можно с полным основанием применить калипсол
В травматичный момент операции во время наркоза калипсолом исследователи находили значительное увеличение содержания в крови гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и на этом основании считают, что кетамин недостаточно защищает организм больного от операционной травмы.
Ганглиоблокаторы. Для целей антистрессовой защиты в наркозе ганглионарная блокада применяется в нескольких модификациях. Наиболее простой является методика капельного введения раствора ганглиоблокатора через отдельную систему. Для этого пунктируют у больного, находящегося уже под наркозом, подкожную вену на руке или стопе и присоединяют систему с 0,05 % раствором арфонада на 5 % растворе глюкозы или 0,9 % раствор хлористого натрия или 0,1 % раствор имехина на том же растворителе. К травматичному моменту операции начинают введение ганглиоблокатора под контролем артериального давления. По методике умеренной ганглионарной блокады систолическое артериальное давление не снижают ниже исходного диастолического. Для такой методики нейровегетативной защиты наиболее удобен гигроний (Ю.И. Михайловичев, 1975), средняя доза препарата составляет 35,1+2,4 мкг/кг/мин.
Методика с использованием тахифилаксии была предложена Г.А. Шифриным в 1962 году. Суть ее заключается во введении предварительных двух-трех «адаптирующих» доз пентамина в вену больному на столе (0,2-0,4 мг/кг) с интервалом 5-7 минут. Обычно этого достаточно для выработки организмом резистентности, и при введении в травматичный момент операции полноценной дозы пентамина (1-3 мг/кг) наступает картина ганглионарного блока, но без гипотонии. Эта картина получила название «внешний вид гексаметониевого человека» по названию препарата (гексаметоний), которым анестезиологи сороковых годов прошлого века пытались получить искусственную гипотонию, но встречались с упорной резистентностью: зрачки резко расширены, пульс учащен, кисти теплые, ногтевые ложа розового цвета, артериальное давление не изменено. Исследования многочисленных авторов разных сторон гомеостаза больных во время наркоза с ганглионарной блокадой выявили вполне благоприятные показатели и адекватность нейровегетативной защиты. Были предложены и другие методики антиноцицептивной защиты с использованием эффекта тахифилаксии пентамина в комплексе с применением агониста альфа-2-адренорецепторов клофелина, альфа- и бета-адренолитиков, дезагрегантов. Такая методика под названием длительной антистрессовой терапии описана проф. И.П. Назаровым с сотрудниками (1999, 2000 гг). Противопоказаниями к применению ганглиоблокаторов являются: исходная гипотония, заболевания почек, печени, сердца, выраженный атеросклероз.
Клофелин. Открытие у клофелина свойств агониста альфа-2-адренорецепторов и анальгетического эффекта на сегментарном уровне, не связанного с опиоидергическим механизмом наряду с психоседативным эффектом очень заинтересовали анестезиологов. Его включают в состав премедикации в дозе 1,5 мкг/кг за 30-40 минут до начала операции вместе с другими средствами. Клофелин используют как средство дополнительной антистрессовой защиты во время наркоза в дозе 1-1,5 мкг/кг со скоростью не выше 0,05 мкг/кг/мин. Исследователями был отмечен хороший потенцирующий эффект при совместном использовании с фентанилом, корригирующее влияние на симпатотонические эффекты калипсола (А.В. Тараканов, 1991; Д.А. Захаров, К.М. Лебединский, 1999).
Даларгин. После открытия специфических рецепторов морфина ученые логично предположили о существовании эндогенных лигандов, взаимодействующий с данными рецепторами. Путем упорных дальнейших поисков в 1975 году был открыт новый класс биологически активных веществ – опиоидных пептидов, а затем и синтезирован первый отечественный аналог лей-энкефалина – нейропептид даларгин. Было установлено, что воздействуя на универсальные внутриклеточные пути, нейропептиды оказывают выраженное нормализующее (протекторное) действие на многие системы жизнедеятельности организма человека. В настоящее время даларгин применяют весьма успешно как компонент антистрессовой защиты во время наркоза в самых различных областях анестезиологии. Даларгин вводят фракционно или капельно (500 мл физиологического раствора, содержащего 5 мг даларгина, со скоростью 20-30 кап. в минуту). Средняя доза препарата составляет 56,8+3,1 мкг/кг/час. Во время наркоза по методу НЛА при черепно-мозговой травме введение даларгина из расчета 0,015 мг/кг каждые 30 минут обеспечивает адекватную нейровегетативную защиту и позволяет снизить дозу фентанила в 2 раза, дроперидола в 1,7 раза, что способствует раннему пробуждению больных (Ю.А. Чурляев, Д.Н. Чесноков и др., 2000).
Перидуральная анестезия в настоящее время переживает «эпоху ренессанса». Это обусловлено открытием опиоидных рецепторов, углублением наших представлений о сути природы проведения болевого импульса и синтезом новых средств местной анестезии. Одним из первых комбинированное обезболивание сочетанием эндотрахеального наркоза с перидуральной анестезией предложил японский анестезиолог Murakami в 1964 году. Его работа называлась «Combined application of epidural analgesia with inhalation anesthesia for geriatric abdominal surgery». Именно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым предстоят большие полостные операции, перидуральная анестезия может помочь обеспечить отличную антиноцицептивную защиту в комбинации с закисью азота, гипнотиком для вводного наркоза и релаксантом для миоплегии и ИВЛ. Характерный для перидуральной анестезии вазоплегический эффект успешно используется при операциях аортобедренного бифуркационного шунтирования. Анальгетический эффект перидуральной анестезии обычно усиливается введением в эпидуральное пространство морфина без увеличения опасности получить коллапс. Последние годы хорошо разработана методика превентивной инфузии кристаллоидов в операционной непосредственно в период проведения перидуральной анестезии как надежный прием профилактики коллапсов. Нейрофизиологические исследования показали, что ноцицептивная импульсация, неблокированная своевременно во время операции, изменяет функции нейронов, которые способны сохранять память о боли. Поэтому местная анестезия рефлексогенных зон и перидуральная анестезия во время наркоза, снижая эту память нейронов, улучшают течение послеоперационного периода, оптимизируя послеоперационное медикаментозное обезболивание (А.И. Левшанков, Ю.С. Полушин, 1999). В настоящее время комбинированные методы анестезий, включающих как компонент эпидуральную блокаду, судя по публикациям, весьма успешно исследуются многими анестезиологами.
Концепция стимуляции адаптационных механизмов самого организма.Одним их приемов защиты организма от хирургического стресса во время операции является активация стресс-лимитирующих систем. Считается, что в ограничении стресс-реакции принимают участие системы: гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК-ергическая), опиоидергическая, простагландиновая, антиоксидантная и другие. Стимуляция защитных реакций этих систем, направленных на устранение энергоструктурного дефицита, достигается введением метаболитов, их синтетических аналогов, антиоксидантов и с помощью некоторых неспецифических факторов воздействия. Имеются убедительные данные, что внутривенные методы наркоза в отличие от традиционных ингаляционных могут стимулировать адаптационные механизмы самого организма.
Примером стимуляции ГАМК-ергической системы является использование антистрессорного эффекта оксибутирата натрия, как аналога основного тормозного медиатора мозга. Так как антистрессорное действие ГОМК зависит от концентрации его в спинномозговой жидкости и головном мозге, была предложена (Л.В. Усенко, Г.А. Шифрин и др., 1993) методика внутривенного программированного полинаркоза с эндолюмбальным введением оксибурата натрия. Схема методики такова: премедикация – димедрол 0,3 мг/кг, атропин – 0,01 мг/кг, седуксен – 0,15 мг/кг (в/м); индукция – тиопентал-натрий – 8 мг/кг, эндолюмбально ГОМК – 10 мг/кг, внутривенно – имехин – 1-2 мг, ардуан – 1 мг, дитилин – 2 мг/кг, интубация, ИВЛ; поддержание анестезии – фентанил – 10 мкг/кг в 1-й час, 5 мкг/кг – во 2-ой час, 3 мкг/кг – 3-й час, ардуан – 0,06 мг/кг – 1-й час, 0,03 мг/кг со второго часа.
С целью активации структур антиноцицептивной защиты (дорсомедиальное ядро гипоталамуса, околоводопроводное серое вещество, ядра шва) используется электроанестезия (М.И. Кузин и соавт., 1984; В.П. Лебедев, 1986) с ГОМК. Предложена комбинированная активация стресс-лимитирующих систем организма использованием в схеме общей анестезии препаратов НЛА, ГОМК (30 мг/кг), даларгина (2,8 мкг/кг/ч), альфа-токоферола (4-5 мг/кг) и внутрисосудистое лазерное облучение крови (И.Е. Голуб с соавт., 1997).
Адекватность анестезиологического пособия.Термин «адекватный» означает «равный», адекватный наркоз – это наркоз, равный степени хирургической агрессии. Неоднократно подчеркивалось, что сама анестезия и защита от операционного стресса представляет собой дополнительный стресс. С этих позиций основная задача общей анестезии – защита организма от чрезвычайного воздействия хирургической агрессии. По мнению В.А. Гологорского наиболее совершенное ее решение возможно при адекватном поддержании всех компонентов современной комбинированной анестезии. Другими словами, защита не должна быть излишним подавлением компенсаторных сил организма. Академик А.А. Бунятян неоднократно говорил: «Анестезию можно считать адекватной, если она позволяет сохранить собственные компенсаторные способности организма в ходе оперативного вмешательства, не давая возможности проявляться патологическим реакциям». Каковы же объективные признаки адекватности наркоза? Очень верно и кратко, как афоризм, изречение – наркоз адекватен, если он протекает без спазма напряжения сосудов микроциркуляции. Действительно, на практике мы видим признаки неадекватности наркоза как проявление нарушения периферического кровообращения. Это и характерная для спазма реовазограмма, и снижение поминутного диуреза, и увеличение градиента центральной и периферической температур, и капилляроскопия, и метаболический ацидоз по КЩС, пульсоксиметрия и другие показатели. Более тонкие и достоверные исследования метаболизма, гормональной активности не являются экспресс-методами, а электрофизиологические исследования мало доступны.
Таким образом, следует отметить, что, несмотря на большое внимание анестезиологов к вопросу нейровегетативной защиты, эта проблема далека от решения и требует дальнейших разработок и исследований.
Литература:
1. Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии. - М., Медицина 1977. - 264 с.
2. Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. - Будапешт, 1983. -171с.
3. Гологорский Н.А., Гриненко Т.Ф., Макарова Л.Д. К проблеме адекватности общей анестезии. // Анест. и реаниматол. – 1988. - №2. – С. 3-6.
4. Дарбинян Т.М., Баранова Л.М., Григорьянц Р.Г, Ярустовский М.Б. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии. // Анест. и реаниматол. – 1983. - №2. – С. 3-9.
5. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М., Медицина, 1984. - 479 с.
6. Назаров И.П. Продлённая ганглиоплегия в анестезиологии и хирургии. - Красноярск – 1999. - 414 с.
7. Назаров И.П., Волошенко Е.В., Островский Д.В., Пругов П.В. Антистрессовая защита в анестезиологии и хирургии. - Красноярск, 2000. - 252 с.
8. Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. - М., Медицина, 2002. - 172 с.