I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.
Ф.И.О.: x
Возраст: 37 лет.
Пол: мужской.
Национальность: русский.
Семейное положение: женат.
Образование: среднее техническое.
Профессия и место работы: фирма "Кумир", администратор бара.
Домашний адрес: г. Иваново
Дата поступления: 17 марта 1997 г.
II. ЖАЛОБЫ.
Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровож-
дающиеся легким зудом.
III. ANAMNESIS MORBI.
Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по-
явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги-
бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания
были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над
уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу,
где ему был поставлен диагноз "псориаз".
Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной
причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи-
нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем
процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко-
ленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и
слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются
белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зу-
дом, иногда - чувством стягивания кожи.
Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз -
26/III - 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс-
сенциале, алоэ, АТФ; местно - 2% салициловую мазь с "Бетновей-
том". Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным
улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен-
циале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.
Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних
2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обостре-
ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился,
к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III
1997г.
- 3 -
IV. ANAMNESIS VITAE.
Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался
соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева-
ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.
Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет
ребенка 15 лет.
Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло-
вия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время
проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит дав-
но, выпивает.
Образование среднее техническое. Работает не по специальности,
работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде,
стрессовыми ситуациями.
В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.
Кровь не переливалась, донором был.
Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.
Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.
V. STATUS PRAESENS.
1. Общее состояние больного.
Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро-
шее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-
тивное. Рост - 174 см. Масса - 93 кг. Индекс Брока - 145% -
ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу,
пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.
Температура тела 36,6.
2. Общие свойства кожи.
Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис-
тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-
полнение достаточное. Кожа теплая.
Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно-
мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3
см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас-
тозности и отеков нет.
Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные
невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье - ис-
кусственная татуировка.
Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс-
кому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис-
черченные, с точечными вдавлениями.
Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.
Дермографизм розовый, скрытый период - 10 с., явный - около 1
мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-
но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем-
пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
.
- 4 -
3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-
дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора-
кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-
ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы
при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры -
до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.
4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-
пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.
Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и
параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при
пальпации отсутствует.
Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-
жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча-
тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не
изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации
суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах
сохранен.
5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через
нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.
Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., ды-
хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-
ная.
При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо-
совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится
одинаково.
При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких
выслушивается ясный легочный звук.
При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-
ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-
тельных шумов не обнаружено.
6. Сердечно-сосудистая система.
Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-
ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95
мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не
наблюдается.
Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см,
не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная
пульсация не наблюдается.
В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше
выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич-
ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас-
щеплений и раздвоений тонов нет.
7. Система пищеварения.
Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде-
ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты,
рвоты нет. Стул не изменен.
- 5 -
Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.
Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас-
цита нет.
При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-
кий звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При
поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой-
ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель-
ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-
таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По-
верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Результаты глубокой скользящей пальпации:
- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2
см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;
консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см,
безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-
тенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-
аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная,
гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде
цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх-
ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см
выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон-
систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени
пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый,
безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель-
ные.
Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8
см, поперечный - 4 см.
8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице,
промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.
Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
Отеков нет.
Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль-
пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Мочевой пузырь безболезненный.
9. Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-
коза не наблюдаются.
Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
10. Нервная система.
Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару-
шений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение
поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией
зрительного нерва.
- 6 -
Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-
ответствующая.
Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов
нет.
Менингеальные симптомы отрицательные.
Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
VI. STATUS LOCALIS.
Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные,
представлены папулами и бляшками различного размера, красного
цвета. В основании элементов - хроническая воспалительная ин-
фильтрация. Локализация высыпаний - волосистая часть головы,
туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель-
ные поверхности локтевых и коленных суставов, область генита-
лий.
Первичный морфологический элемент - папула, диаметром до 0,5
см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па-
пулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, по-
верхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к
периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,
животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-
ностях локтевых и коленных суставов.
Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские,
возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно-
фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.
Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко-
пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.
На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-
решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-
ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.
Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-
товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные
вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч-
ного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-
логических очагах сохранена.
.
- 7 -
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 1%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 18/III 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в
типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных
суставов), первичным морфологическим элементом которых является
папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимний период.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.
- 8 -
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем,
розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-
вания имеют сходную клиническую картину.
1. Псориаз и _красный плоский лишай. имеют следующие общие приз-
наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного
плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги-
бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового
пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного
плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида. является
папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие
признаки, нехарактерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
3. С _розовым лишаем. псориаз следует дифференцировать в началь-
ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид
пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная
диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы
представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом
лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно
быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-
характерные для розового лишая высыпания на волосистой части
головы, а также псориатическая триада феноменов.
- 9 -
4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-
рессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-
зованием крупных бляшек.
5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие
моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-
рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-
кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-
низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-
чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие
пустул, характерных для пустулезной формы.
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Клинический диагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-
сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза
местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-
аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-
ния".
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в
осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-
пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-
ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,
что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-
рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,
так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-
роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
позволили значительно расширить представления об этиологии и
патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания
остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов., на что
указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-
ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-
rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя-
ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-
на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у
больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие
генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего
с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их
роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-
ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы
не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория. считается наиболее
вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост
очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;
поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
в псориатических очагах.
.
- 11 -
У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и
общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,
обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных
клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-
специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие
бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории. (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в
частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,
пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне
скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,
что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-
вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток
стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-
тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через
ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче
проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование
будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их
токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию
организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-
ние.
_Теория нарушения обмена веществ. основывается на установленной
связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена
белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются
с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в
системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-
hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,
участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],
сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия
кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-
tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.
Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и
активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-
литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-
дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,
1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,
активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,
1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-
ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности
[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers
E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-
собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen
P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем
увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход
клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-
рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-
рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-
ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-
ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-
надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного
русла.
Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-
емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-
той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-
добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,
а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-
цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются
простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой
кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может
быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-
ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при
псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной
тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе
- 13 -
протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе. развития псориаза
[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает
значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-
го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости
нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-
риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-
ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к
развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-
левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-
ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной
нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:
являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-
чиной болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-
тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии
генетических факторов. Другими патогенными факторами являются
изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции
и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-
кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной
инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-
генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-
шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая
_гипотеза.).
Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-
ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-
ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного
обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии
является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-
ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на
течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту
работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-
ро-эндокринными влияниями.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-
тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и
истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-
говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой
утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-
ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый
слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом
слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении
межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных
гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-
ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются
- 14 -
митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-
витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-
тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-
лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-
бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-
ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-
том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового
слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-
нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-
верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,
феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-
ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием
участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-
ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее
о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.
Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-
кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-
тельно не решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-
токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-
ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.
Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-
ческие, разрешающие средства.
_Общая терапия.
1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.
Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс-
твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-
емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо-
собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-
водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S.Внутривенно по 400 мл через день.
2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.
Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.
Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-
на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов
и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.
Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-
щей стадии.
.
- 15 -
Rp. Andecalini - 0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S.По 1 таблетке 3 раза в день.
3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -
назначение от 18/III 97.
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутривенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.
Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным
средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке утром.
5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.
Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи-
ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-
мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-
рессирующей стадии псориаза.
Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.
В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию
следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.
Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-
та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-
ляции.
На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе-
фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый
тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-
твием.
Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви-
тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-
кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-
мы, а также системы адаптации.
_Местная терапия.
В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-
пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот-
ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-
дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке-
ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)
отсутствуют.
- 16 -
Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за
счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует
разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление
влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и
более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то-
го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале-
нию.
В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.
В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-
щества:
- сера.
Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет
расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных
процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль-
трата.
- салициловая кислота.
Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы-
зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici - 2.0
Sulfuris praecipitati - 2.0
Lanolini ad 100.0
M.f. unguentum.
D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).
При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-
ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако,
деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-
ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло-
щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-
ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-
ражение почек).
В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-
риатикум.
Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами
("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают
противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.
XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).
19/III 97г.
1. Пульс - 60/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в
норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- 17 -
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
20/III 97г.
1. Пульс - 72/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в
норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Haemodesi 400 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
21/III 97г.
1. Пульс - 68/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-
перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические
отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
24/III 97г.
1. Пульс - 76/мин
Частота дыхания - 24/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Haemodesi 400 ml внутривенно.
- 18 -
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
25/III 97г.
1. Пульс - 72/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-
логические отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 таблетки 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.
Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-
реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-
но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-
ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в
стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.
Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с
ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-
ние алкогольных напитков.
В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду,
чаще быть на открытом воздухе, солнце.
Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой
осмотров не реже 2 раз в год.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-
водске.
XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо
избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-
ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного
мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины
группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно
применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди-
вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло-
водске.
- 19 -
XVII. ЭПИКРИЗ.
x, 37 лет, находится на стационарном
лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-
ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.
Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-
начительным зудом.
При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и
волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы
красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-
щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада
псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине -
очаги разрешившегося псориаза.
Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".
Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-
лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-
чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица-
тельный).
Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через
день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-
рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по
1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно
- 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится
без осложнений.
В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле-
менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось,
элементы бледнеют, уплощаются.
Рекомендовано:
1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-
леводов и животных жиров.
2. Избегать стрессовых ситуаций.
3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.
4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".
5. Регулярное диспансерное наблюдение.
6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.
.
- 20 -
XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
* Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.
Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.
* Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в
клинике кожных и венерических болезней.: Методические разра-
ботки для студентов, интернов, субординаторов и клинических
ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.
* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа-
за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново,
1992,- 20 с.
* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.
* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для
врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици-
на, 1989,- 672 с.
* Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х
т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.
* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.-
Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.
* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:
Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,-
704 с.
* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и
дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.
* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге-
нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.
* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен-
ты кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоя-
тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано-
во, 1988.- 40 с.
* Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищен-
ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство
УДН, 1990,- 125 с.
* Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици-
на,1980,- 552 с.
* Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро-
логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-
ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.
XIX. ДАТА Подпись куратора
31 марта 1997 года.