МИНИСТЕРСТВО ОБЩЕГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ЯРОСЛАВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ К. Д. УШИНСКОГО
ДИПЛОМНАЯРАБОТА
“ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ФУНКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫВОЕННОСЛУЖАЩИХ”СТУДЕНТА5 КУРСА ФАКУЛЬТЕТАФИЗИЧЕСКОЙКУЛЬТУРЫМАРТЬЯНОВА ДЕНИСА НИКОЛАЕВИЧА
НАУЧНЫЙРУКОВОДИТЕЛЬ: ДОКТОР БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК
ПРОФЕССОРМУРАВЬЕВ А. В.
ЯРОСЛАВЛЬ, 2000СОДЕРЖАНИЕ Стр.
1. Введение
2. Обзор литературы
3. Методика исследования
4. Результаты исследования
5. Обсуждение результатов
6. Выводы
7. Список литературы
2 – 3
4 – 22
23 – 27
28 – 47
48 – 51
52
53
1. Введение
В наши дни проблема стресса изучена достаточно глубоко. Концепция стресса,сформулированная выдающимся канадским ученым Гансом Селье шестьдесят четыре годаназад, оказала большое влияние на различные направления науки о человеке – медицину,психологию, социологию и другие области знаний. Предпосылкой возникновения иширокого распространения учения о стрессе можно считать возросшую (особенно внаше время) актуальность проблемы защиты человека от действий неблагоприятныхфакторов среды.
Стресс многолик в своих проявлениях. Он играет важную роль в возникновении нетолько нарушений психической деятельности человека или ряда заболеванийвнутренних органов. Известно, что стресс может спровоцировать практически любоезаболевание. В связи с этим в настоящее время расширяется потребность как можнобольше узнать стрессе и о способах его предотвращения и преодоления.
Однако вовсе не значит, что стресс является только злом, с которым надо боротьсяи не допускать в нашей жизни. Стресс, как указывал Г. Селье, не только зло, нетолько беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера нашажизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание. Стресс многолик: это нетолько повреждения и болезни, но и важнейший инструмент тренировки изакаливания, ибо стресс помогает повышению сопротивляемости организма,тренирует его защитные механизмы. Стресс может способствовать возникновению нетолько тяжелого страдания, но и большой радости, он способен привести человекак вершинам творчества. В этом, естественно, положительная роль стресса, еговажное социальное значение. Стресс является нашим верным союзником в непрекращающейсяадаптации организма к любым изменениям в окружающей нас среде.
В связи с этим первостепенную важность приобретает изучение биологических основстресса и выяснение механизмов его возникновения и развития.
Стрессвызывает изменение физиологических реакций организма, которые могут невыходить за рамки нормальных состояний, однако, в ряде случаев становитсядостаточно сильным и даже повреждающим. Поэтому правильное пониманиеположительных и отрицательных сторон стресса, их адекватное использование илипредотвращение играют важную роль в сохранении здоровья человека, созданииусловий для проявления его творческих возможностей, плодотворной и эффективнойтрудовой деятельности.
Все это свидетельствует о несомненной актуальности темы стресса и его всестороннегоизучения в различных формах и проявлениях.
Возможность тестирования параметров организма при воздействии стресса и способыоценки с использованием проб стало возможностью изучить влияние психологическогои физиологического стресса на параметры сердечно-сосудистой системы военнослужащих,мужчин и женщин. Это и стало основной целью данной работы.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Оценить состояние вегетативной нервной системы военнослужащихпутем проведения ортостатической пробы.
2. Изучить изменение параметров кровообращения военнослужащихв ответ на психологический стресс.
3. Оценить изменение параметров сердечно-сосудистой системывоеннослужащих в ответ на физиологический стресс.
2. Обзор литературы
Основоположникучения о стрессе Ганс Селье (1907-1982)- врач по образованию, биолог с мировымименем, директор Института экспериментальной медицины и хирургии (с 1976 г.Международный институт стресса) в Монреале — на протяжении почти пятидесяти летразрабатывал проблемы общего адаптационного синдрома и стресса. Селье получилобразование на медицинском факультете Пражского университета, после чегопродолжил учебу в Риме и Париже. Вынужденный эмигрировать из предвоенной Европыза океан, он обосновался в Канаде, где и сформулировал универсальную концепциюстресса. При изучении механизмов стресса Селье была выяснена роль гормонов встрессорных реакциях и тем самым установлено их участие в неэндокринныхзаболеваниях.
Развитие стресса во времени Селье разделил на три стадии: 1) реакцию тревоги,2)стадию резистентности и 3)стадию истощения. Для реакции тревоги характерноуменьшение размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов, количества жировойткани, появление язв желудка и кишечника, исчезновение эозинофилов в крови игранул липидов в надпочечниках. Под действием очень сильных стрессов (тяжелыеожоги, крайне высокие и крайне низкие температуры) организм может погибнуть ужена стадии тревоги. Если действие стрессора совместимо с возможностямиадаптации, то наступает стадия резистентности, которая характеризуетсяпрактически полным исчезновением признаков реакции тревоги; уровеньсопротивляемости организма значительно выше обычного.
Если стрессор слабый или же прекратил свое действие, то стадия резистентностипродолжается длительное время или организм приспосабливается, приобретая новыесвойства. Если стрессорный фактор является чрезвычайно сильным или же действуетдлительно, развивается стадия истощения. Вновь появляются признаки реакциитревоги, но теперь они необратимы, что приводит к гибели организма.
Трехфазная природа общего адаптационного синдрома дала первое указание на то,что способность организма к приспособлению, или, как ее называет Селье,адаптационная энергия, не беспредельна. Холод, мышечная нагрузка, кровотеченияи другие стрессоры могут быть переносимы только в течение ограниченного срока.После первоначальной реакции тревоги организм адаптируется и оказываетсопротивление, причем продолжительность периода сопротивления зависит отврожденной приспособляемости организма и от силы стрессора. В конце концов,наступает истощение.
По образному сравнению Селье, эти три фазы общего адаптационного синдроманапоминают стадии человеческой жизни: детство (с присущей этому возрасту низкойсопротивляемостью и чрезмерными реакциями на раздражители), зрелость (когдапроисходит адаптация к наиболее частым воздействиям и увеличиваетсясопротивляемость) и старость (с необратимой потерей сопротивляемости ипостепенным одряхлением), заканчивающаяся смертью.
Эксперименты на лабораторных животных показали, что способность организма кадаптации не безгранична. По мнению Селье, наши запасы адаптационной энергиисравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но нельзяделать дополнительные вклады. Можно безрассудно расточать и проматыватьспособность к адаптации, “жечь свечу с обеих концов”, а можно научитсярастягивать запас надолго, расходуя его мудро и бережливо, с наибольшей пользойи наименьшим дистрессом.
Селье считает, что необходимо отличать поверхностную адаптационную энергию отглубокой. Поверхностная адаптационная энергия доступна сразу. По первому требованию.Глубокая же адаптационная энергия хранится в виде резерва. Стадия истощенияпосле кратковременных нагрузок на организм оказывается обратимой, но полное истощениеадаптационной энергии необратимо. Когда ее запасы иссякают, наступает старостьи как результат смерть.
Общее свойство разнообразных агентов, в силу которого все они вызывают стандартнуюреакцию, Селье назвал их стрессорным эффектом, а состояние, вызываемое этимиагентами в организме, — стрессом.
После того как в 1936 г. Селье сформулировал синдром биологического стресса,были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические и структурныеизменения организма в ответ на неспецифический стресс. При этом особое вниманиеврачи уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям. По мнению Селье,важную роль в реакции стресса играли гормоны. Экстренное выделение адреналина –это лишь одна сторона острой фазы первоначальной реакции тревоги в ответ надействие стрессора. Для поддержания гомеостаза, т. е. стабильности организма,столь же важна ось гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, котораяучаствует также и в развитии многих болезненных явлений. Эта ось представляетсобой координированную систему, состоящую из гипоталамуса, который связан сгипофизом, регулирующем активность коры надпочечников. Стрессор возбуждаетгипоталамус; продуцируется вещество, дающее сигнал гипофизу выделять в кровьадренокортикотропный гормон (АКТГ). Под влиянием АКТГ корковый слойнадпочечников выделяет кортикоиды. Это приводит к сморщиванию вилочковой железыи многим другим сопутствующим изменениям – атрофии лимфатических узлов, торможениювоспалительных реакций и продуцированию глюкозы. Другая типичная чертастрессорной реакции – образование язвочек в желудочно-кишечном тракте. Ихвозникновению способствует высокое содержание кортикоидов в крови, ноавтономная нервная система также играет роль в их появлении. (Тигранян Р. А.,1988).
Селье в повседневной жизни человека выделяет два типа стресса – эустресс и дистресс;эустресс сочетается с желательным эффектом, дистресс – с нежелательным. Дистрессвсегда неприятен, он связан с вредоносным стрессом.
В литературе имеется значительное число публикаций, авторы которых справедливоуказывают на определяющую роль ЦНС в развитии стресса, в характере и тяжестиизменения физиологических функций, вызванных стрессовыми воздействиями (ГоризонтовП. Д., 1976; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; и др.).
Если сравнить степень изученности стрессовых реакций при действии на организмраздражителей различной природы, то можно отметить, что механизм возникновениястресса лучше всего раскрыт при эмоциональных воздействиях.
К.В. Судаков (1973, 1976, 1978), Т. М. Иванова и соавт. (1978) определили, чтодля эмоционального стресса характерно генерализованное распределениесимпатических и парасимпатических возбуждений, приводящее у одних особей кнарушению деятельности сердечно-сосудистой системы, у других — к изъязвлениюжелудочно-кишечного тракта. Они считают, что в условиях острогоэкспериментального эмоционального стресса у животных имеются генетическиемеханизмы устойчивости и предрасположенности к нарушению отдельныхфункциональных систем. На лимбико-ретикулярном уровне складывается “застойноевозбуждение”, возникающее при длительных отрицательных эмоциональныхсостояниях, в механизме формирования которых центральная роль принадлежитактивирующим аппаратам ретикулярной формации.
Ф. П. Ведяев и соавт. (1978) на основании изучения нейродинамических и эндокринно-вегетативныхсистемных коррелятов при стрессе установили, что “ключевой системой” мозгаявляется система лимбико-кортикальных взаимоотношений.
С помощью кросс-корреляционного анализа ЭЭГ-ритма различных образований мозгаА. М. Мамедов (1973), обнаружил, что при болевом стрессе в ЦНС, прежде всего,появляются сдвиги во взаимодействии между пейсмекерными структурами болевой мотивациии проекционной областью коры, а затем (в определенной последовательности) имежду подкорковыми структурами.
А. В. Вальдман и соавт. (1973) при исследовании влияния различных фармакологическихагентов на эмоциональный стресс обнаружили увеличение содержания 17-ОКС вплазме при стрессе. Установлено, что усиление секреции 17-ОКС коррелирует с“эмоциональностью” реакции, вызванной раздражением подбугорья, поскольку“неэмоциональные” и двигательные реакции не сопровождались увеличением уровня 17-ОКСв крови. В дозах, подавляющих агрессивность, галоперидол облегчал гормональныеизменения, сопровождавшие ЭС, тогда как метамизил предупреждал усилениесекреции кортикостероидов.
Л.И. Какурин и соавт. (1974) показали, что на первых этапах космического полета укосмонавтов обнаруживается симпатоадреналовая направленность психовегетативныхреакций.
В. В. Давыдов и С. А. Петров (1973) обнаружили, что характер и интенсивность реакцииразличных звеньев гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы зависят отвида стрессорного фактора и от исходного функционального состояния этойсистемы.
М. И. Митюшов и соавт. (1973, 1976) в многочисленных опытах на крысах установили,что содержание норадреналина в ответ на электрокожное раздражение изменяетсяфазно, практически во всех отделах мозга, и коррелирует с активацией гипофизарно-адреналовойсистемы.
Е. А. Громова и соавт. (1973) на основании экспериментальных и клинических данныхпоказали, что моноаминовая система мозга играет ведущую роль в организацииуровня стрессовых реакций, оптимального для процессов фиксации ивоспроизведения информации.
Г. И. Косицкий и В. М. Смирнов (1970) детально изучили роль нервной системы вразвитии неспецифической резистентности. На большом экспериментальном материалес применением глубокого наркоза или добавочных неспецифических раздражителейавторы показали, что подавление развития воспалительно-некротического процессапри отмораживании, аллергических реакциях, адреналиновом отеке не зависело отувеличения секреции коры надпочечников. Факты, приведенные ими,свидетельствуют о важной роли доминанты, то есть возникновения местного фокусаповышенной возбудимости нервной системы, в предупреждении развития указанныхпатологических процессов.
При рассмотрении роли нервной системы в развитии стресса следует учесть, чтосимпатическая нервная система не только стимулирует систему АКТГ- коранадпочечников, но и обеспечивает гамму изменений, быстро возникающих ворганизме. Сюда относится ряд сердечно-сосудистых реакций (Судаков К. В.,1976,1981; Ткаченко Б. И. И соавт., 1981; и др.).
По мнению К. И. Погодаева (1976), действие стрессора на ЦНС вызывает последовательнонесколько стадий, которые, в зависимости от интенсивности и времени воздействия,могут переходить друг в друга: возбуждение- перевозбуждение (перенапряжение)-адаптация-утомление- истощение в головном мозге. Автор считает, что именно в результатенапряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации в головноммозге осуществляется последующая деятельность единых нейрогуморальных ивнутриклеточных механизмов регуляции, приводящая к защите или повреждению организмана разных уровнях.
Было обнаружено, что при различных видах эмоционального стресса в организмеотмечается разной степени мобилизация симпато-адреналового или вазо-инсулярногогомеостатических механизмов (Угарова О. П., 1985). При этом изменениясодержания в крови гормонов в значительной степени зависят от природы,характера и времени действия стресс-факторов и определяются преимущественнымвлиянием нервного или гуморального фактора системы нейрогуморальной регуляции(Фурдуй Ф.И., 1984, 1985; Угарова О. П., 1985).
Детальное изучение содержания катехоламинов, их предшественников и метаболитовпри воздействии на организм различных стрессоров позволило Г. Н. Кассилю исоавт. (1973,1980) выделить три стадии изменения обмена катехоламинов. Имразработана схема развития стресса, в которой определена рольвегетативно-гормонального комплекса в смене его стадий.
Н. Кассиль и соавт. (1973,1980) связывают стимулирующее влияние адреналина накортикотропную функцию аденогипофиза с его действием на адренореактивные структурыголовного мозга. Правда, это не согласуется с данными И. А. Эскина и Р. Н. Щедриной(1966) о двухфазности реакции катехоламинов на стрессор. Через 15 с. после хирургическойтравмы отмечалось заметное снижение концентрации норадреналина в гипоталамусе иретикулярной формации, которое, по предположению авторов, связано с активностьюадренергических структур, участвующих в стимуляции выделения АКТГ. Этоподтверждалось увеличением уровня АКТГ в крови в промежутке от 30с до 5 минпосле травмы. Через 7-10 мин после травмы содержание катехоламинов в этихнервных образованиях восстанавливалось, и лишь тогда наблюдалось выбрасываниеадреналина и норадреналина из надпочечников.
В. К. Кулагин и соавт. (1973,1980) считают, что в условиях фиксации и,особенно, раздавливания мягких тканей конечностей, не наблюдаетсяпропорциональной зависимости в изменении функции передней доли гипофиза и корынадпочечников, которая теряет способность адекватно реагировать на высокиеконцентрации циркулирующего в крови АКТГ. Авторы показали, что при травмахцентральные звенья гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы являютсяболее лабильными и интенсивнее реагируют на действие стресс-факторов, а порогчувствительности рецепторов гипоталамуса и гипофиза к тормозящему влияниюповышенных концентраций глюкокортикоидов увеличивается.
Н. П. Гончаров (1973) установил, что гормональная реакция надпочечников приразличных стрессовых ситуациях имеет специфический характер, которыйопределяется особенностями патологического процесса и стрессового воздействия.С. А. Еремина (1973) наблюдала при стрессе уменьшение связываниякортикостероидов белками крови и увеличение накопления свободных фракцийкортикостероидов.
П. Д. Горизонтов (1976) установил факт активации кроветворения, которая возникаетпри действии на организм почти любых чрезвычайных раздражителей. Он показал,что симпатическая нервная система влияет на увеличение количества лимфоидныхклеток в костном мозге. С. М. Лейтес (1964) обнаружил, что возникающие пристрессе мобилизация жира, увеличение липолитической активности жировой ткани иповышение содержания неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке кровизависят от симпатической нервной системы. Указанные эффекты отсутствуют уживотных, подвергнутых действию чрезвычайных раздражителей, если это действиепроводится на фоне блокады симпатической нервной системы.
Выраженное содержание катехоламинов в крови при стрессе отмечали В. В.Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Кахана и соавт. (1976).
И. П. Анохина (1975) установила, что эмоциональный стресс различного происхожденияприводит к снижению концентрации норадреналина и серотонина в среднем мозге,гипоталамусе и коре мозга.
Обнаружено, что различные стрессовые воздействия по-разному сказываются на содержаниифизиологически активных аминов. Т. М. Иванова, Ю. Г. Скоцеляс и соавт. (1978)показали, что содержание катехоламинов в различных отделах мозга в значительнойстепени зависит от генетических и индивидуальных особенностей животных.
Исключительный интерес для выяснения механизма развития стресса и его вредныхпоследствий, возникающих на основе эмоционального перенапряжения, представляютэкспериментальные исследования, посвященные изучению функционального состояниясимпатоадреналовой системы (САС), активация которой при действии стрессорных раздражителейиграет ведущую роль в срочной мобилизации физиологических функций иэнергетических ресурсов организма (Кацнельсон З. С., Стабровский Е. М., 1975;Белова Т. И., Кветнанский Р., 1981; и др.). Установлено, что одним изпатогенетических механизмов развития патологических процессов под действиемстрессорных раздражителей является истощение тканевых запасов катехоламинов ирезервных возможностей САС (Васильев В. Н., 1981; Забродин О. Н., 1982;Мезенцева Л. Н., 1982). Показано, что реакция САС на стрессовое воздействиезависит не только от индивидуальной устойчивости этой системы к эмоциональномустрессу, но и от времени нанесения раздражения и его мощности (Кассиль Г. Н. Исоавт., 1973; Губачев Ю. М. и соавт., 1976; Васильев В. Н.,1981; Цулая М. Г, исоавт., 1984; и др.).
Хотя автономной нервной системе приписывается выдающееся значение в развитиистрессорных реакций, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуютсведения, характеризующие степень вовлечения в эти реакции ее отдаленныхклеточных образований при воздействии на организм животных стрессорнымифакторами (Горбунова А. В., Португалов В. В., 1980).
Halasz (1969) считает, что существуют два уровнянервной регуляции гипофиза; гипофизотропная зона, локализующаяся вмедиально-базальном гипоталамусе, ответственная за продукцию либеринов истатинов, регулирующих секрецию тропных гормонов аденогипофиза, и уровеньрегуляции, осуществляемый нервными структурами других отделов гипоталамуса,лимбическими структурами, ретикулярной формацией и корой головного мозга. Этиобласти мозга вызывают или угнетают секрецию либеринов. Важное место врегуляции адренокортикотропной функции занимает ретикулярная формация (Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Митюшов М. И. и соавт.,1976). Ее разрушение угнетает стрессовую реакцию. Деструкция медиальной областигипоталамуса также исключает активацию коры надпочечников в ответ нараздражение дорсальной покрышки среднего мозга (Филаретов А. А., Ракицкая В.В., 1977).
В состоянии стресса увеличивается утилизация кортикостероидов (свидетельствомчего является их резкое возрастание), необходимых для поддержания жизниадреналэктомированных животных при гипоксии (Langley,1943).
При хирургической травме и других формах стрессового воздействия, приводящих кразвитию патологических процессов, отмечается понижение скорости элиминации кортикостероидовиз крови, вызванное, видимо, угнетением некоторых функций печени (Еремина С.А., 1971; Кулагин В. К. и соавт., 1976). При физической работе наблюдаетсяпротивоположное явление (Hill et al.,1956; Davies, Few,1973). Установленазависимость скорости элиминации кортикостероидов из крови от температуры тела,скорости кровотока через печень, активности щитовидной железы, тимуса.
Имеющиеся данные не позволяют установить наличие при стрессе значительных измененийсвязывающих способностей белков плазмы (Murray, 1967;Мороз Б. Б., Пантюшина Н. Н., 1969; Лемперт Б. Л. и соавт., 1971). Считается,что стрессовая реакция характеризуется полифазностью ГАКС. Первоначальноеусиление, сменяющееся затем угнетением, отмечали по ряду показателей активностиГАКС после введения адреналина (Шрейберг Г. П., 1962, 1966), дифтерийноготоксина (Herrmann, 1962), формалина (Голиков П. П.,Король Н. А., 1970), во время длительного действия звукового раздражителя (Henkin, Knigge, 1963), при иммобилизацииживотного на продолжительное время (Длусская И. Г., 1966; Bohus,1969; Dollman, Jones, 1973).
В обзорных работах Mason (1968, 1972), Selye (1976), Levi (1972), Эверли иРозенфельд (1985) отмечают малочисленность данных об участии соматотропина итироксина в формировании реакции организма при его стрессировании.
О роли гормона роста при стрессе известно совсем мало. Selye(1956, 1976) доказал его усиленный выброс в кровь при стрессировании организмаи предположил, что гормон роста стимулирует выделение минералокортикоидов. Yuwiler (1976) считал, что данный гормон повышаетрезистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров.Day (1983) указывает на подавление гормона роста пристрессе.
Сведения о других железах внутренней секреции относительно малочисленны ивесьма противоречивы: одни авторы сообщают о понижении их секреторной деятельности,другие — о повышении.
Эверли и Розенфельд (1985) считают, что из всех связанных со стрессом эндокринныхосей меньше всего известно о функции тиреоидной оси. Что же касается проявленияфункции системы гипофиз-гонады в условиях стресса, то, как считает Н. П.Гончаров и соавт. (1977), оно почти не изучено, а имеющиеся данные достаточнопротиворечивы. А. И. Молодцова и соавт. (1978) обнаружили угнетающее влияниепродолжительного стрессирования на секрецию андрогенов у самцов и эстрогенов усамок. Содержание тестостерона не претерпевало каких-либо существенныхизменений, в то время как уровень гонадотропных гормонов гипофиза увеличивается.Угнетение биосинтеза андрогенов при стрессе выявили также Б. В. Алешин исоавт. (1984). Н. П. Гончаров и соавт. (1977) не обнаружили при стрессеизменения уровня эстрогенов у самцов. Показано, что продукция андрогенов усамцов при стрессовых воздействиях подавляется, а изменение функции яичниковопределяется фазой овулярного цикла (Шварева Н. В., 1971; Гончаров Н.П. исоавт… 1977).
Д. С. Тавадян и Н. П. Гончаров (1981) считают, что угнетение гормональной активностиполовых желез при длительной гипокинезии не связано с нарушением гипофизарнойрегуляции, а является следствием снижения чувствительности железы-“мишени” кстимулирующему влиянию тропного гормона.
S. Corson и E. Corson (1971) сообщают об исследованиях, которые указываютна выделение большого количества антидиуретического гормона (вазопрессина) вответ на стрессовые ситуации. Однако не исключено, что антидиуретический эффектможет быть обязан своим происхождением снижению конечного кровотока. Чтокасается окситоцина, то пока не существует никаких свидетельств его участия вгенезе стрессовой реакции (Эверли, Розенфельд, 1985).
Подводя итог рассмотрению данных о функции различных желез внутренней секрециипри стрессовых воздействиях, отметим, что недостаточная изученность роли большинстваиз них в развитии стресса является одной из основных причин отсутствия внастоящее время целенаправленных эффективных способов влияния на формированиестресс-реакции и профилактики ее вредных последствий. Поэтому важнейшая задачасостоит в изучении роли щитовидной, половых и других желез внутренней секрециив проявлении стресса, его вредных последствий и адаптации организма кстресс-факторам.
Многочисленные данные К. В. Судакова (1976, 1981) о генезе устойчивой артериальнойгипертензии свидетельствуют о том, что пути реализации стресс-реакции различны.Им описано три “порочных круга”, вызывающих “застойное” возбуждение в условияхмногочасовой стимуляции отрицательных центров гипоталамуса. Это циркуляциявнутри лимбико-ретикулярных структур; циркуляция возбуждений, идущих через гипофизи вегетативную систему к надпочечникам и от последних, посредством гормонов, кретикулярной формации среднего мозга; наконец, циркуляция между прессорными и депрессорнымиаппаратами сосудов.
Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, воспринимается сенсорными рецепторами,импульсы от которых по сенсорным путям периферической нервной системы поступаютк мозгу. Согласно Penfield (1975), в ЦНС от главныхпутей, восходящих к неокортексу, ответвляются нервные коллатерали,направляющиеся в ретикулярную формацию и посредством которых воспринимаемыесобытия интегрируются с эмоциональными состояниями, кодируемыми в гипоталамусеи лимбической системе. Эти расходящиеся пути, в конце концов, вновь соединяютсяс основными восходящими путями и идут в неокортекс, где проводитсяинтерпретационный анализ раздражителя (Эверли, Розенфельд, 1985). “Эмоциональноокрашенная” интерпретация, осуществляемая в неокортексе, переходит затем поканалам обратной связи в лимбическую систему (Gevarter,1978). Если неокортикально-лимбическая интерпретация психосоциальногораздражителя приводит к восприятию его как угрозы, вызова или чего-то крайненеприятного, тогда, вероятнее всего, за этим последует эмоциональноевозбуждение. Активация эмоциональных механизмов становится стимулом основныхпсихосоматических “осей стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).
Вследза неокортикальной и лимбической интеграцией нервный импульс нисходит к заднимотделам гипоталамуса (в случае симпатической активации) и к переднему гипоталамусу(при парасимпатической активации).
Отсюдасимпатические нервные пути спускаются от задних областей гипоталамуса черезгрудной и поясничный отделы спинного мозга. Пройдя через цепочку симпатическихганглиев, симпатические проводящие пути затем иннервируют соответствующиеорганы. Парасимпатические пути спускаются от переднего гипоталамуса черезчерепной или крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам (Guyton, 1976). Эффекты активации автономной нервной системына концевые органы проявляются сразу и не могут иметь хронический характериз-за ограниченной способности симпатических нервных окончаний постоянновыбрасывать медиаторы в условиях длительного сильного раздражения.
Специфические соматические изменения при стрессовых воздействиях, подготавливающиемышцы к действию — бороться с угрозой либо бежать от нее, являются результатомактивации дорсомедиальной части миндалевидного тела и гипоталамо-гипофизарнойоси. Из дорсомедиальной части миндалевидного тела нисходящий поток нервной импульсацииидет к латеральной и задней гипоталамической областям (Roldanet al., 1971). Отсюда нервные импульсы проходят через грудной отделспинного мозга, сходясь в чревном ганглии, а затем — к мозговому слоюнадпочечников (Guyton, 1976). Стимуляция мозгового слоянадпочечников приводит к выделению адреналина и норадреналина, которыеусиливают генерализованную адренергическую соматическую активность, чтоидентично прямой симпатического возбуждения с разницей лишь в том, что дляпоявления видимого эффекта требуется интервал времени в 20-30 с. при увеличениипродолжительности эффекта примерно в 10 раз (Usdin et al.,1976).
Наиболее пролонгированные соматические реакции при стрессовых воздействияхосуществляются адренокортикальной, соматропной и тиреоидной осями. Считается,что эти три оси не только связаны с самыми продолжительными фазами стрессовойреакции, но и требуют для активации более интенсивной стимуляции (Levi, 1972).
Адреномедуллярная и адренокортикальная системы играют главную роль в формированиистресс — реакции и являются центральными органами, участвующими во всех этихтрех основных “осях стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).
Mason (1968) связывает возможность реализации разных“осей стресса” с действием стресс – факторов на “начальные звенья” нервнойсистемы и дальнейшими путями распространения стимулов. Так, действие стресс –факторов физического или химического порядка, вызывающее “соматический стресс”,осуществляется через переднюю туберальную область, откуда освобождающийсякортикотропин – рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в срединномвозвышении гипоталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. В то же времяреакция на “психический” стресс (например, на боль) осуществляется последующему пути: кора мозга – лимбическая система – каудальный отделподбугорной области – спинной мозг – брюшные нервы – мозговое вещество надпочечников– адреналин – нейрогипофиз – АКТГ – кора надпочечников (Smelik,1960).
Имеются многочисленные литературные данные, показывающие, что стресс можетслужить патогенетической основой развития невротических, сердечно – сосудистых,эндокринных и других заболеваний, количество которых, особенно в последнеевремя, непрерывно возрастает (Кахана М. С., 1960; Raab,1966; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; Фурдуй Ф.И., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестиади З. Г., 1984; и др.).
Многоэкспериментального материала по воспроизведению различной патологии сердечно –сосудистой системы, болезней суставов, обмена веществ получено самим Селье(1960, 1973). Моделирование той или иной патологии он осуществил путем введенияв организм больших доз кортикостероидов и влияния на животных стресс –факторами. Ценность этих опытов Селье заключается в доказательстве возможностисоздания определенной “обусловленности” и влияния на локализациюпатологического процесса с помощью, например, нефрэктомии, нагрузки хлоридаминатрия, введения астероидов. Он показал, что стрессирование животных, которымпредварительно вводили глюкозу и минералокортикоиды, приводит к возникновению уних некрозов миокарда, а в то время как у интактных крыс их не обнаруживали.Это согласуется с мнением Я. И. Ажипы и соавт. (1973, 1975, 1981), которыедоказали, что нервная травма, нарушающая приспособительные механизмы, можетпредопределить локализацию развития патологического процесса.
П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова (1968) считают, что основой развитияболезней при длительном стрессировании организма является продолжительноевлияние гормонов, участвующих в формировании реакции стресса и вызывающихсерьезные нарушения в обмене липидов, углеводов и электролитов.
Подчеркивая патологическую роль стресса в возникновении функциональных и патологическихнарушений, отметим, что стресс может оказывать и продолжительное влияние наорганизм. Дело в том, что выработанная и эволюционно закрепленная стрессоваяреакция обеспечивает мобилизацию жизненно важных систем организма пристрессовых воздействиях, являющуюся необходимым условием для осуществленияборьбы со стресс – фактором, бегства от него или адаптации к нему (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З.,1981). Кратковременное острое импульсное стрессирование приводит к экстренномуповышению адаптивных способностей организма животных (Фурдуй Ф. И., 1983,1984). Однако биологически оправданная стрессовая активация, подготавливающаяжизненно важные системы, в первую очередь сердечно — сосудистую и дыхательную,к осуществлению реакции “битва – бегство”, для современного человека чаще всегоиграет отрицательную роль, ибо она не реализуется, поскольку, согласносуществующим нравственным канонам, считается неэтичным во время действия стресс– факторов совершать какие – либо выраженные или продолжительные двигательныеакты (Benson, 1974). То, обстоятельство, что стрессможет сыграть как положительную, так и отрицательную роль для организма,позволило Селье (1956, 1974) различать так называемый конструктивный,положительный стресс – эустресс и деструктивный, ослабляющий, отрицательныйстресс – дистресс.
В последнее время, благодаря исследованиям Д. К. Беляева и соавт. (1976, 1979,1982), Е. В. Науменко (1975) возникло новое направление в изучении стресса –генетико-эволюционный аспект стрессорных реакций и стрессорной реактивности.
Таким образом, проблема стресса, как отмечает Ф. З. Меерсон (1981), имеет, поменьшей мере, три грани: стресс как звено в механизме адаптации, стресс какзвено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям иестественная профилактика стрессорных заболеваний.
В этой работе мне хотелось бы подробнее остановиться на последствиях влияниястресса на сердечно-сосудистую систему, как систему организма, наиболее яркореагирующую на стресс. Сердечно-сосудистая система многими исследователями иклиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистымрасстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом,относятся эссенциальная гипертония, аритмии, мигренозные головные боли иболезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанныесо стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.
В своем обзоре, посвященном патофизиологии гипертонии, Eliot (1979)утверждает, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органическиенарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Он предполагает, однако,что обе стрессовые оси – симпато-адреналовая и гипофизарно-адренокортикоидная - могут способствовать повышению артериального давления. Это может происходитьпри участии целого ряда разнообразных механизмов (Selye,1976). В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения всердечно-сосудистой системе, заключает он.
Henry и Stephens (1977) в своем обзоре по проблемесвязи психосоциальной стимуляции и артериальной гипертонии представляютрезультаты, аналогичные данным Eliot. В своем обзореработ, проведенных на человеке и животных, они указывают на способностьпсихофизиологических механизмов стресса приводить к повышению артериальногодавления. Они отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников,который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышениеартериального давления. Кроме этого, они ссылаются на существующее мнение,согласно которому повышенный симпатический тонус (независимо от происхождения)приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечнымрезультатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса ибарорецепторов аорты к “перенастройке” на более высокий уровень артериальногодавления. В норме действие барорецепторов должно сдерживать его подъемы. Однакоесли они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работубудут требоваться все более высокие величины артериального давления.Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Наконец эти авторыуказывают на участие адренокортикальной реакции в повышении артериальногодавления, возможно, путем резкого сужения артерий или посредством механизмаудержания натрия. Они предполагают, что психосоциальные нарушения могут игратьважную роль в повышении артериального давления, и этот процесс может статьхроническим.
Weiner (1977), однако, считает, что “психосоциальныефакторы сами по себе не являются причиной эссенциальной гипертонии”. В то жевремя они, “взаимодействуя с другими противоположностями, вызывают повышениеартериального давления”. Он делает вывод о том, что имеющиеся данные указываютна разнообразие причин эссенциальной гипертонии, а также что психологические исоциальные факторы “могут иметь различное этиологическое, патогенетическое ипотенцирующее значение при различных ее формах”.
Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна.Впервые она была высказана более 150 лет назад.
Анализмногочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственностьза выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развитияэтой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета.Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемическойболезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительнопревышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.
Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонныйк заболеванию ишемической болезнью сердца тип А (“стресс-коронарный тип”) иневосприимчивый (“иммунный”) к ишемической болезни сердца тип Б. Это подразделениебыло проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.
Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, нонечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции,испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людейхарактерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечныйдефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических ипсихических функций, а также исключительно высокая психическая и физическаяготовность к действию.
Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной,размерной деятельности.
Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людейтипа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людейтипа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторныеинфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем уостального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженностьчерт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли одининфаркт.
Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызваннымизакупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Как то,так и другое может быть следствием чрезмерной стрессовой активации (Duncan, Stephenson, Ripley,1950; Lipowski, 1974;Selye,1976).
Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастическиерасстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усиленыстрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу предшествует спазмвнутричерепных сосудов. Уменьшение внутричерепного кровоснабжения вследствиеэтого может вызвать “ауру” (вид зрительного расстройства), если в этот процессвовлечена артерия сетчатки. Когда сосудистый спазм, наконец, прекращается (фазарелаксации), кровеносные сосуды расширяются сверх своего нормального размера. Вэто время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатомбиохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод илиэмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцевверхних и нижних конечностей (Taub, Stroebel,1978). Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличиеповышенного симпатического тонуса.
Проанализировав всю доступную литературу по стрессу и функционированию сердечно-сосудистойсистемы я не встретил попыток исследования военнослужащих (мужчин и женщин),направленных на изучение влияния психологического и физиологического стресса вовзаимодействии с ортостатической пробой на их сердечно-сосудистую систему.Поэтому свою работу я решил посвятить этому исследованию.
3. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Для того чтобы выяснить влияние психологического и физиологического стресса насердечно-сосудистую систему человека во взаимодействии с ортостатической пробоймною была отобрана группа военнослужащих в количестве тридцати человек. Это офицерыи прапорщики одной из воинских частей города Ярославля. Возраст исследуемых от25 до 35 лет. Средний вес мужчин – 75 килограмм, женщин – 55 килограмм. По половомупризнаку различий не делалось, так как предварительные исследования показали,что разница в показателях сердечно-сосудистой системы, при реакциях на стресс,у мужчин и женщин – минимальная. Надо добавить, что в данной группе не было лицс серьезными отклонениями здоровья и заболеваниями. Все они каждый год проходятполное, обязательное медицинское обследование на предмет годности к воинскойслужбе. Но также надо отметить, что большинство исследуемых не занимаютсярегулярно физическими упражнениями. То есть их физическое состояние организмаможно оценить, как среднее для данного возраста и результаты исследования можнодостоверно применить к большей части населения.
Для оценки состояния вегетативной нервной системы путем проведения ортостатическойпробы, изменения параметров сердечно-сосудистой системы военнослужащих в ответна психологический и физиологический стресс я разделил свои исследования на трисоставляющих:
1. Проведение ортостатической пробы и фиксация результатов.
2. Искусственное моделирование подобия психологического стрессапутем решения множества простых математических заданий в ограниченное время, сконтролем.
3. Искусственное создание для организма испытуемого физиологическогостресса путем максимального напряжения мышц предплечий рук, с использованием кистевыхэспандеров, в течение 15-20 секунд, и фиксация результатов до и после стресса.
Для фиксации результатов исследования мне был нужен высокочувствительныйприбор, с минимальной погрешностью, для определения артериального давления и частотысердечных сокращений.
После изучения доступной литературы и поисков мне удалось найти такой прибор,отвечающий требованиям описанным выше.
Для проведения исследований я использовал:
Прибор для измерения артериального давления и частоты сердечных сокращений,автоматический, цифровой, с функцией памяти, модель МТ – 40, производства Medical Texnology Products, ins New York,USA.
Техническиехарактеристики:
Диапазон измерения артериального давления: 0 – 300 мм. ртутного столба.
Частоты сердечных сокращений: 40 – 160 ударов в минуту.
Погрешность измерения артериального давления: ±3 мм. ртутного столба.
Погрешность измерениячастоты сердечных сокращений: ± 5%.
Источник питания внутренний и сетевой, возможность подсчета средних значенийрезультатов измерений, хранящихся в памяти прибора.
Приборимеет возможность предварительной установки уровня максимального давления вманжете 180-210-240 мм. ртутного столба. Нагнетание и сброс давления в манжетепроисходит автоматически.
Методика проведения ортостатическойпробы.
Для проведения данной пробы и оценки состояния вегетативной нервной системывоеннослужащих я использовал автоматический, цифровой прибор МТ – 40, для измеренияартериального давления и частоты сердечных сокращений.
Исследуемому одевалась манжета от МТ – 40 на левую руку, и предлагалось лечь вгоризонтальное положение. До минимума была сведена возможность воздействия на исследуемоговнешних раздражителей: комфортная температура окружающего воздуха, легкоезатемнение с использованием штор, тишина. Испытуемому предлагалось закрытьглаза и успокоиться.
Через несколько минут я производил замер артериального давления и частоты сердечныхсокращений испытуемому, находящемуся в горизонтальном положении. После замераон вставал и через 1 минуту я вновь измерял артериальное давление и частотусердечных сокращений в вертикальном положении.
На основании полученных данных я высчитывал АД среднее:
АДсист. – АДдиаст.
АДср.= ----------------------------- + АДдиаст.
3
Далее на основании полученных данных я получал степень напряженности (индексРобинсона) по формуле:
ЧСС * АДср.
ДП = --------------------
100
Все полученные данные анализировались и вносились в таблицы (см. ниже).
Методика исследования последствийвоздействия на сердечно-сосудистую систему испытуемого психологического стресса.
Как и при проведении ортостатической пробы, сначала я производил замер артериальногодавления и ЧСС у испытуемого в состоянии покоя.
Для проведения данного теста предварительно мною был подготовлен бланк с математическимизаданиями. В нем были задачи умножения, деления, логические задания. Ихколичество примерно было равным тому, чтобы испытуемый отвечал на них непрерывно,в течение 3-5 мин. Задания шли в порядке усложнения. Если испытуемый не отвечална задание в течение 5-10 сек., ему предлагалась следующая задача.
После замера данных сердечно-сосудистой системы испытуемого в состоянии покоя яговорил, что сейчас будут проводиться математические тесты, определяющие их коэффициентинтеллекта. Задания я буду давать по одному. Испытуемый должен ответить какможно быстрее и точнее. Для остроты восприятия я говорил каждому, что надо уложитьсябыстрее других, разжигая дух соревнования.
На некоторые правильные ответы испытуемого я громко говорил “Нет!”, на чтоиспытуемые реагировали очень ярко и неадекватно, тем самым усиливалосьвоздействие стресса.
Когда подходила к концу вторая минута опроса, я говорил каждому, независимо от его результата, что он отвечает быстрее всех и показывает отличный временнойрезультат. Это заставляло испытуемого использовать еще больше сил для решениязаданий.
Через 2,5 – 3 мин. я включал прибор и фиксировал артериальное давление ичастоту сердечных сокращений.
Изначально я был уверен, что психологический стресс даст минимальные отклоненияв параметрах сердечно-сосудистой системы. Но на удивление, проведяисследование, я увидел, что отклонение в параметрах сердечно-сосудистой системыне менее, чем при физиологическом стрессе, а в некоторых случаях даже более.Особенно ярко это проявилось у тех нескольких испытуемых, которые занимаютсяспортом.
Зафиксировав результаты, я производил подсчет АДср. и индекса Робинсона (ДП),занося данные в таблицу.
Методика исследования последствийфизиологического стресса на сердечно-сосудистую систему.
Сначала я, как и при вышеприведенных исследованиях производил замер артериальногодавления и ЧСС испытуемых в состоянии покоя.
Далее давал испытуемому два кистевых эспандера, по одному в каждую руку, ипредлагал сжать их со всей силы на 15 сек. женщинам и на 20 сек. мужчинам.Каждому мною было разъяснено, что сжимать эспандеры надо с максимальноймощностью и напрягать не только мышцы предплечий, но и все тело. Временнаядлительность теста была подобрана исходя из физиологических особенностейорганизма человека. Работу максимальной мощности нормальный человек можетпроизводить в течение 15 – 20 секунд.
Фиксацию параметров сердечно-сосудистой системы я производил не сразу, а через30-40 секунд после теста, так как мы знаем, что требуется время на реакциюсердечно-сосудистой системы, если работа проводится в анаэробном режиме.
Все полученные данные анализировались, высчитывалось АДср., индекс Робинсона(ДП) и заносились в таблицы.
В дальнейшем весь собранный материал был обработан статистически, с определениемсредней величины и ошибки.
Определялась достоверность различий между состоянием покоя, и после проведенияпробы (- t -Стьюдента) поформуле:
Мбольшее – Мменьшее
tСт.=---------------------------------
(m12 + m22)1/2
,где М – показатели параметров сердечно-сосудистой системы,
а m1 и m2 – статистические ошибки.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ:
Таблицапервичных исследований 1
Тесты 1
Ф.И.О., возраст
Афанасьев, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 61 112 69 83 50,6 />
верт.
71
123
77
92
65,3 />
2. Психологический
стресс до 71 123 77 92 65,3 />
после
72
129
81
97
69,8 />
3. Физиологический
стресс до 71 123 77 92 65,3 />
после
78
126
80
95
74,1 />
Тесты 2
Ф.И.О., возраст Шутова, 25 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 68 110 58 75 51,0 />
верт.
78
123
67
86
67,1 />
2. Психологический
стресс до 78 123 67 86 67,1 />
после
111
160
132
141
156,5 />
3. Физиологический
стресс до 78 123 67 86 67,1 />
после
75
125
67
86
64,5 />
Тесты 3
Ф.И.О., возраст Мартьянов, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 71 123 68 89 63,2 />
верт.
87
121
70
87
75,7 />
2. Психологический
стресс до 87 121 70 87 75,7 />
после
81
128
77
94
76,1 />
3. Физиологический
стресс до 87 121 70 87 75,7 />
после
89
128
71
90
80,1 />
Таблицапервичных исследований 2
Тесты 4 Ф.И.О., возраст
Старикова, 25 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 71 107 59 75 53,3 />
верт.
72
105
61
76
54,7 />
2. Психологический
стресс до 72 105 61 76 54,7 />
после
74
106
75
85
62,9 />
3. Физиологический
стресс до 72 105 61 76 54,7 />
после
89
123
74
90
80,1 />
Тесты 5 Ф.И.О., возраст Афонин, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 71 112 69 83 58,9 />
верт.
96
127
61
83
79,7 />
2. Психологический
стресс до 96 127 61 83 79,7 />
после
98
120
68
85
83,3 />
3. Физиологический
стресс до 96 127 61 83 79,7 />
после
93
115
62
79
73,5 />
Тесты 6
Ф.И.О., возраст Шушарина, 25 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 62 121 75 90 55,8 />
верт.
91
118
77
91
82,8 />
2. Психологический
стресс до 91 118 77 91 82,8 />
после
85
111
64
80
68,0 />
3. Физиологический
стресс до 91 118 77 91 82,8 />
после
87
128
77
94
81,8 />
Таблицапервичных исследований 3
Тесты 7
Ф.И.О., возраст Чиндарев, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 85 127 74 92 78,2 />
верт.
101
129
68
88
88,9 />
2. Психологический
стресс до 101 129 68 88 88,9 />
после
96
143
98
112
107,5 />
3. Физиологический
стресс до 101 129 68 88 88,9 />
после
125
151
96
114
142,5 />
Тесты 8
Ф.И.О., возраст Моржухин, 30 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 57 124 72 89 50,7 />
верт.
59
130
103
112
66,1 />
2. Психологический
стресс до 59 130 103 112 66,1 />
после
69
130
88
102
70,4 />
3. Физиологический
стресс до 59 130 103 112 66,1 />
после
67
147
74
98
65,7 />
Тесты 9
Ф.И.О., возраст Ерофеев, 25 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 98 128 74 92 90,2 />
верт.
103
125
70
88
90,7 />
2. Психологический
стресс до 103 125 70 88 90,7 />
после
106
134
75
95
100,7 />
3. Физиологический
стресс до 103 125 70 88 90,7 />
после
103
129
83
98
100,9 />
Таблицапервичных исследований 4
Тесты 10
Ф.И.О., возраст Акимов, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 65 118 68 84 54,6 />
верт.
80
120
81
94
75,2 />
2. Психологический
стресс до 80 120 81 94 75,2 />
после
91
121
69
86
78,3 />
3. Физиологический
стресс до 80 120 81 94 75,2 />
после
98
139
123
128
125,4 />
Тесты 11
Ф.И.О., возраст Халфеева, 26 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 78 126 60 82 64,0 />
верт.
103
115
80
92
94,8
/>
2. Психологический
стресс до 103 115 80 92 94,8 />
после
116
123
98
106
123,0 />
3. Физиологический
стресс до 103 115 80 92 94,8 />
после
120
136
93
107
128,4 />
Тесты 12
Ф.И.О., возраст Сидоров, 29 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 66 113 63 80 52,8 />
верт.
81
127
80
96
77,8 />
2. Психологический
стресс до 81 127 80 96 77,8 />
после
87
138
78
98
85,3 />
3. Физиологический
стресс до 81 127 80 96 77,8 />
после
72
152
78
103
74,2
/>
Таблицапервичных исследований 5
Тесты 13
Ф.И.О., возраст Харитонова, 29 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 57 103 56 72 41,0 />
верт.
76
116
71
86
65,4 />
2. Психологический
стресс до 76 116 71 86 65,4 />
после
75
111
73
86
64,5 />
3. Физиологический
стресс до 76 116 71 86 65,4 />
после
75
144
80
101
75,8 />
Тесты 14
Ф.И.О., возраст Утин, 30 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 75 116 53 74 55,5 />
верт.
81
130
82
98
79,4 />
2. Психологический
стресс до 81 130 82 98 79,4 />
после
85
131
85
100
85,0 />
3. Физиологический
стресс до 81 130 82 98 79,4 />
после
72
144
131
135
97,2 />
Тесты 15
Ф.И.О., возраст Гусев, 31 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 61 116 79 91 55,5 />
верт.
83
126
82
97
80,2 />
2. Психологический
стресс до 83 126 82 97 80,2 />
после
78
121
88
99
77,2 />
3. Физиологический
стресс до 83 126 82 97 80,2 />
после
80
131
79
96
77,1 />
Таблицапервичных исследований 6
Тесты 16
Ф.И.О., возраст Земляничная, 32 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 76 117 60 79 60,0 />
верт.
93
116
72
87
80,9 />
2. Психологический
стресс до 93 116 72 87 80,9 />
после
96
126
77
93
89,3 />
3. Физиологический
стресс до 93 116 72 87 80,9 />
после
89
130
79
96
85,4 />
Тесты 17
Ф.И.О., возраст Лисович, 30 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 60 104 60 75 45,0 />
верт.
66
116
85
95
62,7 />
2. Психологический
стресс до 66 116 85 95 62,7 />
после
66
119
90
100
66,0 />
3. Физиологический
стресс до 66 116 85 95 62,7 />
после
62
137
79
98
60,8 />
Тесты 18
Ф.И.О., возраст Данилова, 25 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 57 94 47 63 35,9 />
верт.
72
101
59
73
52,6 />
2. Психологический
стресс до 72 101 59 73 52,6 />
после
78
95
62
73
56,9 />
3. Физиологический
стресс до 72 101 59 73 52,6 />
после
66
99
61
74
48,8 />
Таблицапервичных исследований 7
Тесты 19
Ф.И.О., возраст Круглов, 29 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 67 96 57 70 46,9 />
верт.
91
103
72
82
74,6 />
2. Психологический
стресс до 91 103 72 82 74,6 />
после
85
119
71
87
74,0 />
3. Физиологический
стресс до 91 103 72 82 74,6 />
после
80
106
68
81
64,8 />
Тесты 20
Ф.И.О., возраст Дубинин, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 98 130 75 93 91,1 />
верт.
109
155
99
118
128,6 />
2. Психологический
стресс до 109 155 99 118 128,6 />
после
103
157
105
122
125,7 />
3. Физиологический
стресс до 109 155 99 118 128,6 />
после
106
141
98
112
118,7 />
Тесты 21
Ф.И.О., возраст Яшин, 34 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 75 111 62 78 58,5 />
верт.
81
125
86
99
80,2 />
2. Психологический
стресс до 81 125 86 99 80,2 />
после
85
127
94
105
89,3
/>
3. Физиологический
стресс до 81 125 86 99 80,2 />
после
80
130
78
95
76,0 />
Таблицапервичных исследований 8
Тесты 22
Ф.И.О., возраст Кулибин, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 85 118 73 88 74,8 />
верт.
106
136
89
105
111,3 />
2. Психологический
стресс до 106 136 89 105 111,3 />
после
103
137
92
107
110,2 />
3. Физиологический
стресс до 106 136 89 105 111,3 />
после
101
131
91
104
105,0 />
Тесты 23
Ф.И.О., возраст Орлов, 34 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 75 129 74 92 69,0 />
верт.
93
120
84
96
89,3 />
2. Психологический
стресс до 93 120 84 96 89,3 />
после
96
142
89
107
102,7 />
3. Физиологический
стресс до 93 120 84 96 89,3 />
после
98
129
79
96
94,1 />
Тесты 24
Ф.И.О., возраст
Крюков, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 65 93 58 70 45,5 />
верт.
80
120
82
95
76,0 />
2. Психологический
стресс до 80 120 82 95 76,0 />
после
73
128
93
105
76,7 />
3. Физиологический
стресс до 80 120 82 95 76,0 />
после
72
109
84
92
66,2 />
Таблицапервичных исследований 9
Тесты 25
Ф.И.О., возраст Васильев, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 83 119 67 84 69,7 />
верт.
101
115
80
92
92,9 />
2. Психологический
стресс до 101 115 80 92 92,9 />
после
101
132
80
97
98,0 />
3. Физиологический
стресс до 101 115 80 92 92,9 />
после
101
117
87
97
98,0 />
Тесты 26
Ф.И.О., возраст Калиниченко, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 78 119 61 80 62,4 />
верт.
83
134
83
100
83,0 />
2. Психологический
стресс до 83 134 83 100 83,0 />
после
87
144
87
106
92,2 />
3. Физиологический
стресс до 83 134 83 100 83,0 />
после
85
145
90
108
91,8 />
Тесты 27
Ф.И.О., возраст Михайлов, 34 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 60 107 58 74 44,4 />
верт.
65
120
75
90
58,5 />
2. Психологический
стресс до 65 120 75 90 58,5 />
после
64
147
119
128
81,9 />
3. Физиологический
стресс до 65 120 75 90 58,5 />
после
68
123
82
96
65,2 />
Таблицапервичных исследований 10
Тесты 28
Ф.И.О., возраст Коркин, 30 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 56 113 54 74 41,4 />
верт.
60
130
92
105
63,0 />
2. Психологический
стресс до 60 130 92 105 63,0 />
после
65
133
96
108
70,2 />
3. Физиологический
стресс до 60 130 92 105 63,0 />
после
65
138
94
109
70,9 />
Тесты 29
Ф.И.О., возраст Носов, 28 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 54 115 66 82 44,2 />
верт.
81
119
74
89
72,1 />
2. Психологический
стресс до 81 119 74 89 72,1 />
после
60
126
75
92
55,2 />
3. Физиологический
стресс до 81 119 74 89 72,1 />
после
68
127
80
96
65,2 />
Тесты 30
Ф.И.О., возраст Гусева, 35 ЧСС Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Физ. сост.
Сист. Диас. Ср. /> />
1. Ортостатическая
проба гориз. 78 87 56 66 51,4 />
верт.
87
96
73
81
70,5 />
2. Психологический
стресс до 87 96 73 81 70,5 />
после
85
97
68
78
66,3 />
3. Физиологический
стресс до 87 96 73 81 70,5 />
после
68
100
69
79
53,7 /> После внесенияполученных данных в таблицу первичных исследований, вычисления АДср. индексаРобинсона (ДП) я отдельно выделил показатели ортостатической пробы, результатывоздействия психологического и физиологического стресса (см. таблицу 1,2,3). Далее с помощью статистической программы “Stadia” я вычислилсредние величины показателей сердечно-сосудистой системы и статистические ошибки (см. таблицу 1,2,3).
Для наглядности восприятия мною были построены графики реакций организма наортостатическую пробу, психологический и физиологический стресс, где явно видноисследуемых с гипертонической и норматонической реакцией на стресс (см. график1,2,3). Проанализировав данные, я взял средние величины параметров сердечно-сосудистойсистемы в состоянии покоя, и после проведения пробы, отдельно выделивортостатическую пробу, психологический и физиологический стресс (см. таблицу4,5,6). ля определения достоверности показателей я вычислил коэффициент Р потаблице достоверности на основании – t – Стьюдента.
Мбольшее – Мменьшее
t =------------------- , где М –показатели сердечно-сосудистой системы,
(m12 + m22 )1/2 а m1 и m2–статистические ошибки.
Чтобы считать показатели статистическидостоверными, коэффициент достоверности должен быть менее 0,05. В некоторыхслучаях коэффициент достоверности был немного более 0,05. Тогда я исключал двакрайних показателя параметров сердечно-сосудистой системы. После этих действий,во всех случаях, кроме различия в частоте сердечных сокращений между состояниемпокоя и после воздействия психологического и физиологического стресса,коэффициент достоверности стал менее 0,05, т.е. статистически достоверным.Недостоверность статистических расчетов при изменении ЧСС объясняетсяминимальной разницей между средними показателями сердечно-сосудистой системы допробы и после нее и большой статистической ошибкой (см. таблицу 2,3; график2(1), 3(1)).
Таблица 1
Результаты ортостатической пробы№
Частота
сердечных сокращений
Артериальное
давление
Индекс
Робинсона ДП Сист. Диаст. Ср. Гор. Верт Гор. Верт Гор. Верт Гор. Верт Гор. Верт
1 61
71 112
123 69
77 83
92 50,6
65,3
2 68
78 110
123 58
67 75
86 51,0
67,1
3 71
87 123
121 68
70 89
87 63,2
75,7
4 71
72 107
105 59
61 75
76 63,3
54,7
5 71
96 112
127 69
61 83
83 58,9
79,7
6 62
91 121
118 75
77 90
91 55,8
82,8
7 85
101 127
129 74
68 92
88 78,2
88,9
8 57
59 124
130 72
103 89
112 50,7
66,1
9 98
103 128
125 74
70 92
88 90,2
90,7
10 65
80 118
120 68
81 84
94 54,6
75,2
11 78
103 126
115 60
80 82
92 64,0
94,8
12 66
81 113
127 63
80 80
96 52,8
77,8
13 57
76 103
116 56
71 72
86 41,0
65,4
14 75
81 116
130 53
82 74
98 55,5
79,4
15 61
83 116
126 79
82 91
97 55,5
80,2
16 76
93 117
116 60
72 79
87 60,0
80,9
17 60
66 104
116 60
85 75
95 45,0
62,7
18 57
72 94
101 47
59 63
73 35,9
52,6
19 67
91 96
103 57
72 70
82 46,9
74,6
20 98
109 130
155 75
99 93
118 91,1
128,6
21 75
81 111
125 62
86 78
99 58,5
80,2
22 85
106 118
136 73
89 88
105 74,8
111,3
23 75
93 129
120 74
84 92
96 69,0
89,3
24 65
80 93
120 58
82 70
95 45,5
76,0
25 83
101 119
115 67
80 84
92 69,7
92,9
26 78
83 119
134 61
83 80
100 62,4
83,0
27 60
65 107
120 58
75 74
90 44,4
58,5
28 56
60 113
130 54
92 74
105 41,4
63,0
29 54
81 115
119 66
74 82
89 44,2
72,1
30 78
87 87
96 56
73 66
81 51,4
70,5 Ср.
70,4
±
2,1
84,3
±
2,5
113,6
±
2,0
121,4
±
2,1
64,2
±
1,5
77,8
±
1,9
80,6
±
1,5
92,4
±
1,8
57,5
±
2,5
78,0
±
2,9