Российскаяакадемия сельскохозяйственных наук
Государственноенаучное учреждение
Северо-Кавказскийзональный научно-исследовательский
ветеринарныйинститут
(ГНУ СКЗНИВИРоссельхозакадемии)
Лабораторияпаразитологии с сектором синтеза
ПРОГРАММА ИМЕТОДИКА
НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙРАБОТЫ
по специальности03.00.19 – паразитология
ТЕМА:«Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированномтечении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур»
ИСПОЛНИТЕЛЬ:
аспирант заочной формыобучения
Костюченко НадеждаАлексеевна
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
доктор ветеринарных наук
Миронова Людмила Павловна
г.Новочеркасск – 2007
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Общая характеристика работы
1.1. Актуальность темы
1.2. Цель и задачи исследований
1.3. Материал и методика исследований
1.4.Методы проведения различныхисследований
1.5. Ожидаемые результаты
Список использованной литературы
Введение
Птицеводство –перспективная отрасль животноводства. Птица отличается от домашних животныхмногими биологическими показателями. Особенностью сельскохозяйственной птицыявляется ее скороспелость и высокая продуктивность. Яйцо и мясо птиц – пищевыепродукты, обладающие высокой биологической ценностью и хорошими диетическимисвойствами. Белки яйца и птичьего мяса – полноценны, так как содержат все незаменимые аминокислоты. В состав яичного белка входит лизоцим. имеющийбактерицидные свойства. В яйце содержатся витамины, минеральные вещества, а также ряд других биологических активных веществ. Кроме того продукты птицеводстваиспользуются в лечебных целях, в косметике, парфюмерии и др.
Разведение птицы, в основном кур – экономически выгодное иувлекательное занятие. Их можно выращивать на юге и центральных районах России,в хозяйствах разного размера и различных форм собственности, в том числе наприусадебных фермах. Последнее имеет важное социальное значение: повышаетзанятость населения в посёлках, небольших городах и способствует самообеспечениюлюдей птичьим мясом и яйцом.
Интерес к птицеводству растёт год от года, особенно в южныхрегионах страны, в частности, в Ростовской области. Большое количество птицефабрик- доказательство этому.
Успешное ведение отраслисдерживается инфекционными и инвазионными болезнями, зачастую протекающимиассоциативно. У птиц встречаются разные ассоциации, в том числе и обусловленныегрибами и простейшими. [10,14,16]
1. Общаяхарактеристика работы
1.1. Актуальность темы
В.А. Догель (1962), А.П.Маркевич (1978) и другие исследователи расширили концепцию К.И. Скрябина о том,что в органах и тканях животных одновременно может паразитировать нескольковидов гельминтов, создавая сообщество – гельминтоценоз. Его формируют такжевирусы, бактерии, грибы, простейшие и членистоногие. Такое сообщество получилоназвание паразитоценоз, учение о сообществах – паразитоценология, азаболевания – ассоциативные болезни.
Паразитоценологияисследует межпопуляционные отношения в пределах той или иной экопаразитарнойсистемы и совместное взаимодействие отдельных популяций с гостальной средой.Первоочередной задачей паразитоценологии является объединение всех разделовпаразитологии, вирусологии, микробиологии, микологии, зоопаразитологии, которыевозникли независимо друг от друга и развивались до последнего времениобособленно, как самостоятельные научные дисциплины.
Д.И. Панасюк (1984)считает, что паразитоценоз – это открытая, постоянно меняющаяся во времениравновесная система экологически связанных паразитических организмов исимбионтов на разных стадиях развития, принадлежащих к разным таксонам илокализующихся как внутри, так и на покровах одного из них, именуемогохозяином. Явление паразитоценоза может быть выражено как на одной особиорганизма хозяина, так и на большем или меньшем числе особей, а иногда и навсех микропопуляциях хозяев. При паразитоценозе создаётся временная равновеснаяоткрытая (для внедрения других типов) биологическая система.
Смешанные заразныеболезни получили широкое распространение и приносят большой экономический ущербживотноводству, так как они обусловлены изменчивостью сочетания вирусов,бактерий, простейших, гельминтов, членистоногих и условных патогенов. Последниепроявляют патогенные свойства в условиях микропаразитоценоза.
Асоциативные болезниделятся на группы в зависимости от систематического положения их возбудителей:вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микозные, вирусно-зоопаразитарные,бактериальные, зоопаразитарно-бактериальные [2, 6, 11]
Ассоциации гельминтов, простейших и бактерий –гельминто-протозойно-бактериальные болезни встречаются часто. Известно, что гельминтыоказывают повреждающее действие на ткани хозяина, создавая условия дляпроникновения в них различных простейших, бактерий и грибов и использованияразличных тканей в качестве питательного субстрата; миграция гельминтов в телехозяина влечёт за собой инокуляцию микробов. Кроме того, антигены гельминтов, простейших,бактерий и грибов вызывают подавление защитных функций организма хозяина,угнетение иммунокомпетентной системы (Е.Н. Павловский, 1955; Л.П. Дьяконов,Д.И. Панасюк, 1984).
Проблема протозойно-бактериальных болезней в целом оченьважна, наносит значительный экономический ущерб хозяйству вследствие высокогопадежа больной птицы, который может быть весьма значительным (70-100%);замедление роста и развития переболевших, низкой и поздней, чем у здоровойптицы, начавшейся яйценоскости.
Кокцидиозы или эймериозы – протозойные заболевания, протекающиев виде энзоотий, характеризующиеся поражением кишечника и почек (у гусей) исопровождающиеся потерей продуктивности и высокой смертностью молодняка птиц. [8,22, 27,29]
У кур описано семь видов кокцидий:Eimeria tenella, E. acervulina, E. praecox, E. mitis, E. necatris, E. maxima, E. hagani.
У большинства птиц кокцидии локализируются преимущественно вкишечнике. У молодых цыплят сильнее всего поражаются слепые кишки (Е. tenel1a)и в меньшей степени другие отделы кишечника. Патогенность отдельных видовкокцидий далеко не одинакова, и некоторые их виды признаются почтиавирулентными. Так, Е. ргаесох, развивающаяся с 11-10 дня поело заражения вверхней трети кишок не вызывает заметной воспалительной реакции даже притяжелом заражении.
Е. mitisразвивается преимущественно в верхней половине тонкого отдела кишечника, хотяможет встречаться и на всем протяжении тонких кишок. Маленькие ооцисты кокцидийэтого вида в испражнениях немногочисленны. Они почти сферические, пространствомежду протоплазматической массой и оболочкой очень небольшое. Размеры ооцист всреднем 16,2 х 15,5 микрона, минимум 14,9х13,0, максимум 19,6х17,0 микронов.После заражения появляются в фекалиях на 5-й день. Несмотря на присутствие этихпаразитов в эпителиальных клетках глубоко под ядром, воспалительные изменениясо стороны слизистой кишечника обнаруживаются редко.
Е. hagani поражает двенадцатиперстнуюкишку и начальную половину тонких кишок в конечной части тонного кишечника,поражения встречаются редко. Изменения, названные этой кокцндией,характеризуются многочисленными круглыми красными геморрагическими пятнышками сбулавочную головку; эти пятнышки просвечивают через серозную оболочку и поэтомусразу бросаются в глаза. Со стороны слизистой отмечается сильное катаральное воспалениес геморрагиями.
Е. maxima является определенно патогеннымвидом. Поражения, вызываемые ею, характеризуются расширением тонких кишок изначительным утолщением кишечной стенки. Паразит обычно локализируется в среднемотделе тонких кишок, но может быть распространен и сплошь по всей поверхностиих. Содержимое кишечника принимают вид вязкой сероватой, коричневатой иликрасноватой слизи, иногда с примесью маленьких кровяных сгустков. На слизистойимеются небольшие кровоизлияния, заметные отчасти со стороны серозы; примикрокопировании можно обнаружить тромбозы мелких сосудов. У больных пометжидковатый, с большим количеством мелоподобной массы, в тяжелых случаях скровянистым экссудатом.
Е. nесаtriх — второй, явно патогенный вид,Этот вид кокцидий поражает тонкий кишечник, приимущественно среднюю часть, иявляется особенным в своем роде.
Заболевают цыплята всех возрастов, но чаще этот вид обнаруживаетсяу 1-2 месячных цыплят. В пораженном кишечнике характерно растяжение среднейтрети кишок. На 4-5-й день после заражения в местах размножения шизонт заметныв виде беловатых мелких пятен, вцентре некоторых вскоре появляютсякровоизлияния. Несмотря на отчетливые поражения, при микроскопическом смотресоскобов со слизистой оболочки, ооцист может не оказаться. Но при тщательныхпоисках можно распознать многочисленные крупные шизонты, расположенныенаподобие гроздей винограда.
Е. tеnеllа — очень часто встречающийся видкокцидий, которыми поражаются преимущественно молoдыe цыплята. Наиболеехарактерно для этого вида избирательное поражение слепых кишок. Смерть птицынаступает уже на 5-6-й день после заражения. Непосредственной причиной смертиявляются, по-видимому кровоизлияния в полость слепых кишок. В острых случаяхслепые кишки бывают заполнены свернувшейся или свежей кровью.
Смертность цыплят можетдостигать 50-70% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, преждевсего от условий содержания цыплят. Важен также вид кокцидий и их патогенность.Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые двумяили тремя видами кокцидий одновременно.
Птицы, перенесшие тяжелую острую или иную форму кокцидиоза,сильно отстают в развитии. Их вес выравнивается только по происшествии 3-6месяцев, продуктивность опаздывает на 2 месяца.
У старших цыплят (4-6месяцев) и у взрослых кур кокцидиоз протекает при явлениях перемежающегосяпоноса, истощения, плохой яйценоскости, порезов конечностей.
Смертность молоднякаптицы может достигать 70 – 100% всего поголовья и зависит от многихобстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Следует отметить, чтов практике очень часто бывают вспышки, вызываемыегельминтозно-протозойно-бактериальными инвазиями аспергиллез-кокцидиозамолодняка птиц (1,2,3,4,6,7,11,18).
Определить виды кокцидийна основании морфологии их бесполых стадий трудно, если не принимать вовнимание вызываемые ими патологические изменения, эпизоотологические и другиеданные.
Заражение происходит припопадании с кормом и водой в одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТптицы. Ооцисты представляют микроскопические овальные или круглые образования,покрытые двухконтурной оболочкой, внутри которой находятся плазма и ядро
Определить виды кокцидийна основании морфологии их бесполых стадий трудно. Заражение происходит припопадании с кормом и водой одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТптицы.
Утята кокцидиозом болеют сравнительно редко и обычно в самомраннем возрасте. Вначале они становятся малоподвижными, уединяются, перестаютесть, больше пьют. Затем постепенно слабеют, отстают в росте и сильно худеют,чему способствует понос, нередко с кровью. Гибель наступает на 3-8-е сутки смомента заболевания.
У гусей, кроме кишечной формы, наблюдается кокцидиоз почек, втаких случаях птицы больше сидят или с трудом передвигаются, падая при этомвперед. Гусята испытывают сильную жажду, быстро худеют и от истощения гибнут.Смертность достигает 70 процентов, а при плохом содержании бывает и выше. [1,3,4,5,7,12,16,17,22,23,24]
Респираторный микоплазмоз — инфекционное заболеваниекур, индеек, фазанов, протекающее хронически с поражением органов дыхания.
Респираторный микоплазмоз известен давно, но наибольший экономическийущерб стал причинять при интенсивном промышленном разведении птицы. В 1959 г.заболевание было завезено с суточными цыплятами породы корниш в СССР,быстро распространилось с инкубационным яйцом и птицей в другие хозяйства.
Заболевание вызывается полиморфным возбудителем М.Gallisepticum, относящимся к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов.Респи раторный микоплазмоз часто протекает в ассоциации с другими вирусными ибактериальными инфеюциями (колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом,инфекционным бронхитом, оспой, псевдочумой, пастереллезом, аспергиллезом)
Возбудитель респираторного микоплазмоза коккобациллярныймикроорганизм размером 200-300 MIK, имеет различную вирулентность широкоераспространение, обладает способностью фильтроваться через крупнопористыемембранные фильтры N2 3 и 4, что сближает его с вирусами. С бактериямиего сближает способность расти на специальных питательных средах с добавлениемот 1О до 30 % стерильной инактивированной сыворотки крови лошадей, свиней, птицили 10% экстракта пивных дрожжей. В бульоне Эдварда образуются заметнаяопалесценция и небольшой осадок. Ha агаре — мелкие(0,1-0,6 мм) круглые гладкиепрозрачные колонии, иногда с бугорком в центре.
Патогенные штаммы микоплазм разлагают питательные среды сдобавлением глюкозы, фруктозы, маннозы, сахарозы, мальтозы, они способныагглютинировать эритроциты кур, индеек. Установлено восемь серологических группмикоплазм: А, В, С, О, Е, F, G, Н; все патогенные штаммы относятся к первойгруппе. Бульонные культуры некоторых микоплазм в разведении 1: 8 могутагглютинировать эритроциты. В мазках, окрашенных по Романовскому -Гимза,микоплазмы имеют вид мельчайших полимрфных коккобациллярныхплевропневмонийноподобных микроорганизмов.
Микоплазмы могут находиться на слизистых оболочках половыхпутей, носовой полости, в сточных водах, навозе. Попадая в организм птиц,возбудитель микоплазмоза может длительное время не вызывать клиническихпpизнаков заболевания.
Микоплазмы чувствительны к эритромицину, террамицину, биомицину,стрептомицину, нечувствительны к пенициллину, неомицину. Микоплазмы устойчивы квоздействию низких температур. При температуре от 5 до 35 градусов микоплазмывыживали от 15 до 120 дней, температура выше 65 градусов быстро инактивировалавозбудителя. Хорошим дезинфицирующим средством считается 3%-ный раствор едкогонатрия, формалин и хлорная известь, которые обычно используют дляобеззараживания объектов.
Продолжительность жизни возбудителя в глубокой несменяемой подстилкеоколо 15 дней, на скорлупе яиц 5 дней, длительное время — в желтке яиц.
Возбудитель респираторного микоплазмоза легко размножается нa7-9-дневных куриных эмбрионах, в особенности после нескольких пассажей. Лучшимспособом заражения является введение суспензии из патматериала в желточныймешок. Через 5-8 дней после заражения у погибших эмбрионов находятнепропорциональное развитие частей тела, кровоизлияния в подкожную клетчаткуголовы, шеи. В аллантоисной жидкости зараженных эмбрионов содержится возбудительреспираторного микоплазмоза.
Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек,некоторые штаммы, выделенные от индеек, патогенны для куp.
Восприимчивык заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби, мыши. Что касаетсявосприимчивости к заболеванию вадоплавающих птиц, то этот вопрос окончательноне изучен.
И. Н. Дарашка, А. Б. Байдевлятову (1966) удалось заразитьуток и гусей экссудатом из подглазничных синусов от больных кур и индеек, нопри тесном контакте здоровых уток и гусей с больными курами и индейками заболеваниене возникало.
Источниками инфекции являются больная птица, инкубационныеяйца от зараженных птиц, подстилка, корм. Наибольшую опасность как источникинфекции представляют инкубационные яйца, из которых часто выводятся больныецыплята. Этот способ разноса инфекции в последние годы приобрел широкоераспространение.
Племенные хозяйства, снабжающие инкубационными яйцамипромышленные хозяйства, должны быть благополучны по микоплазмозу.
Источником разноса микоплазмоза может быть вакцина,приготовленная из инфицированных эмбрионов. В Англии отмечены случаираспространения микоплазмоза после применения вакцины против псевдочумы,которую изготавливали из зараженных эмбрионов.
У клинически здоровых кур, переболевших ранее микоплазмозом,процент инфицированных яиц колеблется от 0,1 до 1, у больных он повышается до10.
3аболевание может возникать, как у молодых цыплят, так и увзрослых кур.
Для респираторного микоплазмоза характерна двухфазностьтечения: заражение и проявление инфекции. Промежуток между фазами может бытьдлительный, пока не появятся активизирующие причины. К числу последних следуетотнести заражение птицы другими инфекциями (псвдочумой, инфекционнымларинготрахеитом, оспой, инфекционным бронхитом, пастереллезом,колисептицемией), нарушение зоогигиенических условий содержания птиц (скученность,относительная, влажность выше 60%, повышенное содержание в воздухе аммиака,углекислого газа, сероводорода). Эти причины неминуемо приводят к повышениюслучаев микоплазмоза среди ранее условно здоровой птицы.
При неблагополучии хозяйства по респираторному микоплазмозунельзя применять аэрозольный метoд вакцинации птицы против псевдочумы.
Клинические признаки: снижается аппетит, возникают ларинготрахеальныехрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляетсяинфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как прави.ло, больная птица истощена,угнетена, крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертностьсреди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.
3арaжение здоровой птицы от больной, кaк правило, происходитаэрогенным способом, распространение болезни идет медленно. Большое значение взаражении птицы респираторным микоплазмозом имеет загрязненность воздуха пылью,бaктериями, которые способствуют проникновению микоплазм в дыхательные пути. Вблагополучных хозяйствах в 1м3 воздуха птичников может содержаться 3600000кишечных палочек, поэтому некоторые специалисты считают, что минимальный разрывмежду птичниками, позволяющий избежать аэрогенного заражения, должен составлятьне менее 500 м. Аэрогенному способу заражения птицы респираторными инфекциямипридается настолько большое значение, что в последние годы ведутся работы постерилизации поступающего в птичник и выходящего из него воздуха специальнымифильтрами.
В инфицированных стадах можно обнаружить птицу с клиническимипризнаками заболевания и условно здоровую. Однако птица, не имеющая клиническихпризнаков заболевания, представляет угрозу как источник инфекции. Вспышкаинфекции чаще отмечается молодых яйценоских кур в начале продукивногo периода.Если птица заразилась до начала яйценоскости, то ее продуктивность нижеобычной. У птицы, заразившейся в период интенсивной яценоскости (60-70 %),продуктивностиьпостепенно снижается.
При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральноевоспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочкивоздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. Вгортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозныесгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.
В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза измененияболее интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены,стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупныефибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой(перигепатит).
Установлено, что у развивающихся куриных эмбрионов при трансовариальномзаражении происходит воспаление воздухоносных мешков. Cлипчивое воспалениевoздухоносных мешков обнaруживают у полнстью сфрмировавшихся и невылупившихсяцыплят, пробивших скорлупу. Кроме этого, у погибших от микоплазмоза эмбрионовнаходят наложения на печени.
Хаpaктерны катаральная или крупозная пневмония с очагами некроза,окруженными гигантскими клетками, образование и гиперплазия лимфатических фолликулов;катарально-фибринозный аэросаккулит с некротизацией внутренней части утолщеннойстенки, а также с формированием в ее толще очагов некроза, гигантоклетqчныхгранулем и инкапсулированных секвестров.
При смешанной инфекции кроме признаков, свойственных респираторномумикоплазмозу, обнаруживают изменения, типичные для сопутствующего заболевания.
При гистологическом исследовании органов дыхания у птиц можнообнаружить изменения в слизистых оболочках в виде десквамации эпителия,лимфоцитарной клеточной инфильтрации подслизистой оболочки, гилерплазиюлимфофолликулов, слизистую дистрофию желез, пролиферацию эпителия собразованием папилломатозных выростов, трубчатые железы удлинены, заполненыэкссудатом.
Сцелью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакциюагглютинации со стандартным микоплазменным антигеном. Обследуют 3-5 % стада курили индеек в возрасте от 2 месяцев и старше. За 20-25 дн. до проведенияисследования на респираторный микоплазмоз прекращают применение антибиотиков и препаратовнитрофуранового ряда.
Флаконы с антигеном перед употреблением тщательно встряхивают.Реакцию ставят на хорошо вымытых, обезжиренных и насухо вытертых предметныхстеклах нанесением на них пипеткой первоначально двух капель антигена (0,05мл)и одной капли (0,025 мл) сыворотки крови. Капли смешивают покачиваниемпредметных стекол на грелке-качалке. При отсутствии ее предметные стекла скомпонентами слегка подогревают над пламенем горелки. Реакцию учитывают втечение 1 мин.
При положительной реакции в смеси капель образуются хлопьяагглютината, и жидкость светлеет, при отрицательной смесь остается гомогенной.Контроли реакции: антиген с положительной, специфической сывороткой; антиген сотрицательной сывороткой крови птиц в вышеуказанных дозах.
Пробирочную РА ставят общепринятым методом. Производятдвукратно возрастающие разведения испытуемой сыворотки на физиологическомрастворе хлористого натрия. Послевнесения по 0,05 мл антигена пробиркивстряхивают и помещают в термостат при, температуре 38С на 15-18 ч.Одновременно ставят контроли с положительной и отрицательной сыворотками.Положительная реакция агглютинации проявляется образованием на дне пробиркиосадка, имеющего форму зонтика, и просветлением жидкости; при отрицательной реакциина дне пробирки виден пуговчатый осадок.
Микоплазмы можно фильтровать через мембранные фильтры М 3 и4. Из суспензии делают посевы на 6ульон и агар Эдварда, Хоттингера. Хорошиерезультаты дает посев на питательные среды из головного мозга без добавленияингибиторов. Из З-5-суточной культуры Микоплазм можно делать мазки для окраскипо методу Романовского — Гимза. Суспензию патматериала в дозе 0,2 мл используюттакже для заражения 7-9-дневных куриных эмбрионов в желточный мешок.
При необходимости ставят реакцию гемагглютинации вразведении от 1: 2 до 1: 32 на физиологическом растворе с культурой микоплазм.
Бульонную культуру мlикоплазм используют для постановки биопробына 1-3-месячных цыплятах или индюшатах из благополучных по данному заболеваниюхозяйств.
Взвесь бульонной культуры в дозе 0,5 мл вводят птице ввоздухоносный мешок между 1-3 ребрами на расстоянии 1,5-2 см от позвоночника.Можно проводить заражение в трахею, подглазничный синус.
При положительной биопробе в течение 30-40 дней у подопытныхптиц развиваются клинические и патоморфологические изменения, характерные дляреспираторного микоплазмоза.
При экспериментальном заражении кур микоплазмозом серологическиереакции появлялись на пятыЙ день, а клинические признаки — на 11 деньпосле заражения. Чтобы установить диагноз и степень распространения инфекции,исследуют 5-10% птиц от стада. Важно исследовать кур маточного стада, так какисточником инфекции могут быть инкубационные яйца.
Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится по комплексуэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и подкрепляется лабораторнымиисследованиями.
Респираторныймикоплазмоз необходимо отличать от колисептицемии, гемофилеза, аспергиллеза,инфекционного ларинготрахeита,бронхита, псевдочумы, оспы, авитаминоза А.
К о л и с е п т и ц е м и я может протекать в виде поражениявоздухоносных мешков (аэросаккулитов), серозно-фибринозного перикардита, перигепатита;при этом заболевании легко удается выделить патогенную культуру кишечнойпалочки.
Неосложненный гемофилез (заразный насморк) птиц — поражаютсяверхние дыхательные пути, изменения в воздухоносных мешках отсутствуют; приэтом заболевании эффективны сульфаниламиды и антибиотики.
Аспергиллез поражает, как правило, молодняк птицы. В легких,воздухоносных мешках образуются специфические узелки, содержащие мицелий гриба.
Инфекционный ларинготрахеит сопровождается поражением гортании трахеи, конъюнктивы глаза птиц. 3аболевание протекает остро, охватываетбольшое количество птицы.
Инфекционный бронхит отличается высокой контагиозностью,поражением респираторных opганову цыплят, яичников и яйцеводов у кур (инфантилизм).
Оспа птиц сопровождается поражением кожи, слизистых оболочекротовой полости, гортани, конъюнктивы. Поставить диагноз на перечисленныевирусные заболевания при атипичном течении (отсутствие xapaктерных клинических и патологоанатомических признаков)удается путем выделения вируса и его типизащии.
Для исключения авитаминоза А необходимо исследовать печеньбольных и условно здоровых птиц на содержание витамина А. У взрослых здоровыхкур-несушек содержание витамина А в средней пробе 1 г печени должно составлять350-400 мкг.
Для дифференщиальной диагностики микоплазмоза от колисептицемии,пастереллеза, инфекционного ларингоготрахеита можно использовать гистологическийметод.:.
Нанеблагополучное хазяйство накладываеся карантин с запрещением вывоза птицы иинкубационных яиц в другие хазяйства. Внутри хозяйства накладываютсяограничения по перемещению птицы. Срок карантинирования при даннам заболевании6месяцев, его продолжительность объясняется необходимостью после оздоровительныхмероприятий получить здоровый молодняк, выращенный изолированно от взрослойптицы. Успех ликвидации респираторного микоплазмоза зависит от комплекса мероприятий,направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. 'Как правило, дляликвидации заболевания необходимо в хозяйстве провести профилактический перерывс прекращением инкубации на 3-4 месяца. Полная ликвидация респираторноro микоплазмоза возможна после замены неблагополучнойгруппы птицы новым поголовьем. Решающую роль в прекращении распространениязаболевания имеет устранение неблагоприятных факторов, вызвавших активизациюскрыто протекающего микоплазмоза. Необходимо строго соблюдать норму плотностипосадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно кормитьптицу.
Скорость движения воздуха в помещении в холодный период годадолжна быть от 0,3 до 0,6 метра в секунду, в теплое время года — не более 1,2метра в секунду. Приток свежего воздуха осуществляется сверху, а удаление загрязненного- снизу; температура возrдухавнутри помещения не ниже 16 градусов.
В профйлактике респираторного микоплазмоза необходимо строгособлюдать правила по ввозу инкубационных яиц. Вновь завезенные в хозяйстваплеменные яйца нужно инкубировать отдельно от яиц данного хозяйства; выведенныхцыплят выращивают отдельно в течение шести месяцев.
Больную микоплазмозом птицу держать нецелесообразно, лучшеубить; условно здоровой птице дают антибиотики и оставляют для получения пищевыхяиц и мяса; в дальнейшем необходимо подвергнуть убоювсю неблагополучнуюгруппу птицы. Помет и подстилочный материал из неблагополучных птичниковскладывают в кучи для биотермического обезвреживания. Хорошие результаты дaет трехкратная дезинфекция помещений,инвентаря и оборудования 2 % -ным подогретым paствoромедкого натрия, затем механическая очистка, мойка клеточных батарей и инвентарягорячей водой, побелка стен, потолков 20 % -ным раствором свежегашено извести.Для дезинфекции можно использовать 1%-ный paствор хлорофоса. 3аключительную деинфекцию производят парамиформальдегида из расчета 20 мл формалина на 1 М куб. помещения.
Для профилактики респираторного микоплазмоза применяютантибиотики широкого спектра действия (биомицин, эритромицин, террамицин) израсчета 200400 г на 1 т корма. Препараты дают в течение 7-10 дней подряд черезкаждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.[2,8,9,10,11,13,15,17,18,19,20,2125,26,27,28,29]
Сведений об ассоциативном течении респираторного микоплазмозаи кокцидиоза цыплят в птицеводческих хозяйствах в доступной нам литературе мыне встретили. Ассоциативное течение респираторного микоплазмоза и кокцидиозаптиц в хозяйствах, использующих метод напольного содержания птицы, является еёнемаловажной составляющей в современных социально-экономических условиях итребует всестороннего и углубленного изучения.
Таким образом, исходя из:
1)увеличения употреблениямяса птицы, обладающего высокой биологической ценностью, хорошими диетическимисвойствами и относительно низкой ценой;
2)широкогораспространения этих двух заболеваний, стационарности вследствие носительствавзрослым поголовьем возбудителей и поражаемости молодняка птицы в возрасте додвух месяцев;
3)недостаточнойизученности вопроса становится понятной актуальность выбранной темы.
Цель исследований: изучить распространение, возрастнуюи сезонную динамику, этиопатогенез, основные клинико-морфологические формы,разработать эффективную химиотерапевтическую схему при ассоциативном течениикокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур.
Для достиженияпоставленной цели предполагается решить следующие задачи:
1)изучитьраспространение кокцидиоза и респираторного микоплазмоза как моноболезней и ввиде ассоциативного течения;
2)установить возрастнуюи годовую динамику ассоциативного течения кокцидиоз-респираторный микоплазмоз;
3)изучить клинические ипатоморфологические признаки, морфологические и биохимические показатели кровибольной птицы и провести систематизацию различных клинико-морфологических формассоциативно протекающего кокцидиоза и респираторного микоплазмоза.
4)изучитьчувствительностьполевых культур М. gallisepticum к антибактериальным препаратам in vitroметодом дисков;
5)изучить различные схемыдеконтаминации яиц от микоплазм.;
на разных половозрастныхгруппах
6) изучить различныесхемы профилактики и лечения птицы при ассоциативном кокцидиозе и респираторноммикоплазмозе.
7)разработать и внедритьв производство систему лечебно-профилактических мероприятий при ассоциациикокцидиоз — респираторный микоплазмоз кур.
Материалы и методыисследований
Исследования будутпроводиться в ГУРО «Областная ветеринарная лаборатория», лабораториипаразитологии с сектором синтеза ГНУ СКЗНИВИ, птицеводческих хозяйствах разныхформ собственности Ростовской области.
Iэтап – изучение распространения, сезонной ивозрастной динамики респираторного микоплазмоза и кокцидиоза цыплят-бройлеровкак моноболезней, так и в ассоциации друг с другом будет проводиться на базептицеводческих хозяйств разных форм собственности Ростовской области.
Объекты исследований:молодняк в возрасте до 50 дней, взрослое маточное поголовье куры и петухи, трупыпавших птиц разных возрастных групп, пробы фекалий, образцы почвы, подстилки смест содержания животных.
Диагноз на кокцидиоз будет ставиться по картине вскрытия,микроскопии мазков-соскобов со слизистой оболочки пораженных отделов кишечника.Видовую идентификацию эймерий будем проводить по морфологическим особенностям исрокам споруляции ооцист (Г.А. Котельников, 1974; М.В. Крылов, О.И. Бондаренко,1979). Диагноз на респираторный микоплазмоз будет ставиться по комплексуэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и подкрепляться лабораторнымибактериологическими и серологическими исследованиями.
Для достоверности каждоговывода будет проведено не менее двадцати однотипных исследований.
Ожидаемые результаты: Будет установлена возрастная исезонная заболеваемость моноболезнями и ассоциативными вариантами, будет прослеженавзаимосвязь между инфицированностью и инвазированностью птиц маточного стада изаболеваемостью молодняка. Будет определено ведущее звено в ассоциации.
Практическиепредложения: вкаждом конкретном случае, применительно к создавшейся эпизоотической ситуациипосле определения чувствительности микоплазм к ряду препаратов будетразработана и предложена комплексная система лечебно-профилактическихмероприятий в отношении ассоциативного течения респираторного микоплазмоза икокцидиоза.
II этап – Изучение и систематизацияразличных клинико-морфологических форм ассоциативно протекающего кокцидиоза и респираторногомикоплазмоза.
Изучение клинических,патоморфологических и лабораторных признаков ассоциативно протекающегореспираторного микоплазмоза и кокцидиоза будет проводиться на базептицеводческих хозяйств разных форм собственности Ростовской областиобщепринятыми методами клинических, патоморфологических и лабораторныхисследований.
Объекты исследований:молодняк в возрасте до 50 дней, взрослое маточное поголовье куры и петухи, трупыпавших птиц разных возрастных групп. Для достоверности каждого вывода будетпроведено не менее двадцати однотипных исследований.
Ожидаемые результаты: методом клинической диспансеризациибудет изучена клиническая картина различных клинико-морфологических формассоциативно протекающего респираторного микоплазмоза и кокцидиоза, методомпатологоанатомического вскрытия будут изучены и описаны особенностипатоморфологии ассоциативного течения респираторного микоплазмоза и кокцидиоза,будут выявлены основные, сопутствующие, фоновые компоненты ассоциаций. Будутпроведены гистологические исследования органов и тканей больных птиц,морфологические и биохимические исследования крови.
На основании проведённогокомплексного исследований будет выстроен алгоритм постановки нозологическогодиагноза.
III этап – изучитьчувствительностьполевых культур М. gallisepticum к антибактериальным препаратам in vitroметодом дисков и серийных разведений.
Для подбора наиболееэффективных препаратов для профилактики и лечения при ассоциативномреспираторном микоплазмозмозе будет проведена работа по определениючувствительности полевых культур М. gallisepticum к антибактериальнымпрепаратам in vitro методом дисков. При диффузионном методе будут использованыстандартные диски с фуразолидоном, нетилмецином, бензилпенициллином,тетрациклином и стрептомицином, гентамицином, энроксилом, энрофлоксацином,ципрофлоксацином, тиамулином, амоксициллином, тилозина тартратом, фармазином. Вкачестве питательной среды будем применять мясо-пептонный агар в чашках Петри.Посевным материалом будут служить 18-20-часовые бульонные культуры М.gallisepticum. На поверхность агара будем наливать 1 мл бульонной культуры,равномерно распределим ее, после чего приоткрытые чашки подсушим при комнатнойтемпературе в течение 15 минут и разложим диски. После 18-часовой инкубации втермостате при Т 37° С, учтем диаметр зоны задержки роста.
Для достоверности каждоговывода будет проведено не менее двадцати однотипных исследований.
Ожидаемые результаты: будут определены наиболееэффективные по зоне задержки роста препараты.
IVэтап – разработка и испытание комплекснойсистемы лечебно-профилактических мероприятий в отношении ассоциациикокцидиоз-респираторный микоплазмоз будет проведена в следующих направлениях:
1.Изучение различных схемдеконтаминации яиц от микоплазм.
2. На разных половозрастных группах будут изучены различные схемы профилактикии лечения птицы при ассоциативном респираторном микоплазмозе с кокцидиозом.
Объекты исследований: яйцо, молодняк в возрасте до 50 дней, взрослое маточноепоголовье куры и петухи. Для достоверности каждого вывода будет проведено неменее двадцати однотипных исследований.
Для изучения различныхсхем деконтаминации яиц от микоплазм будут сформированы 4 опытных и 1контрольная группы, по 20 яиц в каждой. Обработку яйца будем проводить согласносхеме опыта (табл. 1). Яйцо на инкубацию будем брать от кур-несушек 240-250дней с положительными результатами серологических и бактериологическихисследований. Сбор яйца будем проводить в течение 3 дней. Яйцо будем инкубироватьв лабораторном инкубаторе ИЛУ-Ф-03. Биологический контроль будем проводить на7-е, 11-е и 18-е сутки инкубации. Полученный молодняк будем исследовать с применениемсерологических и бактериологических методов диагностики в суточном и 7 дневномвозрасте на наличие возбудителя респираторного микоплазмоза.
Табл. 1. Изучение различных схемдеконтаминации яиц от микоплазм. Группа Схема деконтаминации Кол-во яиц Контрольная Без обработки 20 Опытная 1 Погружение яиц, нагретых до 38° С, в раствор фармазина (10 мг/кг массы) Т + 5° С на 15 минут 20 Опытная 2 Обработка 1% раствором Виркона-С, аэрозольно (30 мин.) 20 Опытная 3 Обработка парами формальдегида (20 минут) 20
Для изучения различныхсхем лечения респираторного микоплазмоза в ассоциации с кокцидиозом будутсформированы 4 опытные и 1 контрольная группы по 20 голов кур-несушек и цыплятв возрасте 20 дней в каждой, согласно схеме опыта (табл. 2). В опыте будем использоватьптицу, больную респираторным микоплазмозом и кокцидиозом. Подбор птиц в группыбудет осуществляться по принципу пар-аналогов численностью согласнообщепринятой методике экспериментальных исследований.
Диагноз будемустанавливать основании эпизоотических, клинических, серологических ибактериологических и копрологических исследований.
Контроль эффективности применяемых схем лечения будем осуществлять с использованиемклинического, патологоанатомического, серологического и бактериологического икопрологического методов диагностики.
Табл. 2.Изучение различных схем лечения при ассоциативном течении респираторногомикоплазмоза и кокцидиоза кур-несушек и петухов. Группа Кол-во кур/, цыплят гол. Схема лечения препарат концентрация, мг/кг массы Контрольная 20/20 Лечение не проводили Опытная 1 20/20 Энрофлоксацин (5 дней подряд) 10 Опытная 2 20/20 Фармазин (5 дней подряд) 50 Опытная 3 20/20 Тиамулин (5 дней подряд) 50 Опытная 4 20/20 Нифулин (5 дней подряд) 50
Серологическоеисследование сыворотки крови будет проводиться в сывороточно-капельной реакцииагглютинации (СКРА) с цветным антигеном М. gallisepticum (ВНИИЗЖ) на наличиеантител к микоплазмозу и иммуно-ферментным методом (набор фирмы Bio Check).
Материалом для бактериологическогоисследования при жизни будут служить соскобы со слизистой оболочки гортани,посмертно — кусочки легкого и стенки воздухоносных мешков, головной мозг,семенники. Соскобы будем брать при помощи стерильного хирургического пологозонда на «транспортную среду». С органов посев будет осуществляться пастеровскимипипетками по общепринятой методике. Исследуемый материал будет подвергнутисследованию на выявление морфологических, культуральных и биохимическихсвойств возбудителя.
Примечание: возможнобудут испытаны другие препараты в зависимости от чувствительности к нимвозбудителей ассоциации.
Ожидаемые результаты: будут определены наиболееэффективные в терапевтическом и экономическом отношении препараты. Порезультатам будут оформлены рацпредложения и изданы рекомендации.
Список использованнойлитературы
1. Антонов Б.И., «Справочник.Лабораторные исследования в ветеринарии. Бактериальные инфекции», Москва – 1986год, С.: 352
2. Ажинов С.А., Ромашенко В.Г.,«Болезни домашней водоплавающей птицы», Ростов-на-Дону, 1962 год, С.: 70
3. Артемьев М.А. «Рецептурныйсправочник по болезням птиц», Москва, изд. Колос, 1972 год, С.: 170
4. Бессарабов Б.Ф., «Болезни кур»,Москва, 1974 год, С.: 135
5. Бессарабов Б.Ф., «Болезнисельскохозяйственной птицы», Москва, 1970 год, С.: 182
6. «Болезни птиц», 1-ое издание,Москва, 1962 год, С.: 545
7. «Болезни птиц», 2-ое издание,Москва, 1971 год, С.: 465
8. Грошева Г.А., «Дифференциальнаядиагностика респираторных болезней птиц», Москва – 1985 год, С.: 325
9. Грошева Г.А., Серебряков А.,«Профилактика респираторных заболеваний птицы», Москва – 1978, С.: 149
10. Рекомендации по оздоровлениюптицефабрик РО от респираторного микоплазмоза, Новочеркасск – 1974 год, С.: 18
11. «Диагностика болезней иотравлений птиц», Москва, 1966 год, С.: 150
12. Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И.,«Профилактика кокцидиоза птиц», Москва – 1978 год, С.: 8
13. «Инфекционные и инвазионныеболезни водоплавающих птиц», Сн-Пт, 1975 год, С.: 150
14. Коровин Р.Н., Зеленский В.П.,«Лабораторная диагностика болезней птиц», Москва, 1989 год, С.: 256
15. Кудрявцев Ф.С., Зеленский В.П., «Профилактика болезней птиц», Москва, С.: 200
16. Кузнецов А.Ф., «Ветеринарнаямикология», Сн-Пт, 2001 год, С.: 414
17. Куриленко А.И., «Предупреждениеболезней домашней птицы», Москва, 1972 год, С.: 115
18. Лессмент О.М., «Предупреждениезаболеваний птицы», Москва, 1970 год, С.: 100
19. Осидзе Д.Ф., «Инфекционныеболезниживотных». Москва – 1987 год, С.:288
20. Посохин Е., Ксенофонтова М.,«Элементы гигиены и важнейшие болезни водоплавающей птицы», Москва – 1959 год,С.: 122
21. Прокофьева М.Т., «Респираторныезаболевания птицы и их профилактика», Москва – 1968 год, С.: 350
22. Пухальский А.В. «Современные мерыи средства борьбы с кокцидиозом кур», Москва, 1977 год. С.: 55
23. Рахманов А.И., Бессарабов А.И.,«ФАЗАHОВЫЕ: содержание и разведение». Москва.
24. Свинцов П.М., «Болезни птиц» т.1;Москва 1951 год, С.: 440
25. СКЗНИВИ, «Профилактика болезнейгусей и уток», Новочеркасск – 1984 год, С.: 55
26. СКЗНИВИ. «Болезни гусей и мерыборьбы с ними», Новочеркасск – 1985 год., С.: 54
27. «Справочник. Общая и клиническаяветеринарная рецептура», Москва 2000 год, С.: 550
28. Терюханов А.Б., «Инфекционные иинвазионные болезни водоплавающей птицы», Ленинград, 1975, С.: 150
29. Фомина А.Я., Грошева Г.А.,«Диагностика болезней и отравлений птиц», Москва – 1966, С.: 89