Классификация ишемической болезни сердца:
1. стенокардия
2. острый инфаркт миокарда
3. постинфарктный кардиосклероз
4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарная недостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть.
5. другие клинические проявления:
- острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС
- нарушения ритма обусловленные ИБС
6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений, диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту форму стали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группы населения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшими состояниями.
Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда - это морфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения его кровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) и непроникающим.
Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Q именно в отведении, регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем что инфаркт - это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.
В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфаркте миокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральный это не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ - критериям, по большинству ферментных показателей о размерах инфаркта миокарда т.к. может быть непроникающий инфаркт миокарда больших размеров, или проникающий, но небольших размеров. Поэтому в настоящее время, судя по ЭКГ-критериям о крупноочаговом или мелкоочаговом инфаркте миокарда достоверно говорить нельзя. Это очень условные понятия.
В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Q инфаркты миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфаркта эквивалентно проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентно непроникающему инфаркту.
КЛИНИКА
Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, то фактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точно также мы имеем следующие признаки:
1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкой иррадиацией болей (влево, вправо, вверх, в спину.
Если на первый план выходят явления левожелудочковой недостаточности, а боли выражены меньше - это астматическая форма, т.к. острая левожелудочковая недостаточность характеризуется симптомами одышки, удушья, при этом боли уходят на второй план.
Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти боли сопровождаются тошнотой, рвотой - то это абдоминальная форма. Если попросить больного показать, где болит то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом: больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины). При патологии органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (напр. отравлениями).
Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступать аритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер - то эта аритмическая форма.
При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже. Церебральная форма инфаркта миокарда - это форма инфаркта миокарда, при котором уменьшается сердечный выброс и у больного с проблемами кровоснабжения головного мозга развивается ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическая симптоматика появляется несколько позже, чем клиника инфаркта миокарда.
Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело в том что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластического типа. Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии (достаточно большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении на более мелкие артерии, артерии становятся мышечного типа, которые атеросклерозом не поражаются.
Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловлен атеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарда некроз развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, а дистальнее, то получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаются достаточно большие участки миокарда, которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому при непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно часто сохраняется стенокардия, или появляется постинфарктная стенокардия, которая ведет к рецидиву инфаркта миокарда.
Рецидив инфаркта миокарда - это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.
Повторный инфаркт миокарда - это инфаркт миокарда, который развивается в течение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда.
С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфаркт миокарда менее благоприятен, чем проникающий инфаркт миокарда.
ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.
1. ЭКГ - основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. При любом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом является появление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относятся:
- смещение сегмента ST или вверх или вниз
- инверсия зубца T
- уменьшение размеров зубца R
- зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствует при проникающем инфаркте миокарда.
Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающем инфаркте миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным.
Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеем обратную динамику в течение нескольких недель.
Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q , небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике несколько дней.
2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятся в миокардиоците, и при разрушении, которого они оказываются в кровяном русле. Наиболее простая методика определения - это определение АСАТ. Но надо помнить что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширение некроза (который имеет определенный темп нарастания).
Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течение максимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:
- анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов
- забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24 часа)
В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны.
Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГ повышается в течение суток и держится в течение 2-х суток.
Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определение креатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, и сохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7 суткам.
Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки после инфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте, чем при проникающем.
3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода:
1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятных причин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.
2. второй метод - это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием. Метод основан на том принципе, что пирофосфат связывает ионы кальция внутри функционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.
Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их локализации.
Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностики проникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфического зубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеют сывороточные методы диагностики.
ТЕРАПИЯ
1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чаще используется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами - например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств.
Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладает неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию (фентанил 0.1% 1 мл и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что эта комбинация очень легко переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев фентанил надо доводить. Использование закиси азота - очень хороший метод, но требует анестезиолога.
2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больному целесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любой инфаркт миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитию тромбоза, так как при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающих начало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальной мембраны.
Используют следующие фибринолитики:
- фибринолизин (непосредственно лизирует тромб).
- Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.
Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надо использовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет. Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика и гепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком, который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитик вводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечить адекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызовет кровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно в коронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургических отделениях) или путем использования специальных препаратов которые действуют только в зоне тромбоза - таким препаратом является стрептодеказа (очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).
Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитие тромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда, сокращает периинфарктную зону.
Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в сутки.
3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительных эффектов:
1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда.
2. расширение коронарного русла
3. профилактики левожелудочковой недостаточности
В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно: раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натрия капельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватной дозе нитраты пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в сутки в 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте, тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.).
Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через 5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеем абсолютно стабильное состояние.
4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардии и нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфаркте миокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда. Подавляющее число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, При ишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан. Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующей смеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрация калия должна быть не более 1%.
Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. В дальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих в состав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только в остром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательному режиму препараты калия отменяют.
5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации). Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы. Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают в результате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первые сутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки, к 5-6 дню все должно вернутся в норму.
РЕЖИМ
Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этап составляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5 недели.
На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки - ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфаркте миокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде:
- развитие шока (истинный шок развивается крайне редко)
- развитие хронической сердечной недостаточности
- развитие острой сердечной недостаточности
ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступом стенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда (т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток, который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС.
Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-х случаях:
1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевой синдром без развития инфаркта миокарда
2. Острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, но не обнаруживаем инфаркта миокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количество больных, у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемых микроинфарктом или клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью часто заканчивается смертью. Таким образом, диагноз 3-й инфаркт миокарда практически неправдоподобен.
Острая коронарная недостаточность - это длительный стенокардитический приступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до 48-72 часов и не сопровождается повышением активности сывороточных ферментов.
КЛИНИКА
1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания
2. появление в острый период изменений на ЭКГ.
Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки остаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа.
3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе миокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии, отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз.
Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не только некроз, а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза является обратимым состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушает электрический баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляется асимметрия левого и правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, в конечном счете, и ЭКГ картина приходит в норму.
Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается в картину инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз острой коронарной недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4 сутки после приступа болей.
В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, как при инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГ признаки уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагноз острая коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить. Физическая нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, а стенокардией, на фоне которой возникла острая коронарная недостаточность. Больные не нуждаются в реабилитации.
Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в более интенсивной, плановой терапии, которая включает хирургические методы лечения:
- баллонная дилатация - более дешевый метод. Через бедренную артерию вводится катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаев эта операция происходит успешно.
- Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.
2. Второй вариант - острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарная недостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этой ситуации мы имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание. В этой ситуации надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этого состояния. Симптомы:
- потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак
- отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать не надо т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет, то через 30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникает следующий симптом
- расширение зрачка
Очень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение 5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановке сердца, за что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки, то надо начинать кардиопульмональную реанимацию:
1. больной должен быть помещен на твердое основание
2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков в минуту, при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы в момент толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-х нижних ребер слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50 лет. Одновременно производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой 15-16 в минуту, т.е. 4 толчка должны приходится на 1 дыхательное движение.
Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция - то надо сделать попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналина калия хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этого навязывают кардиостимуляцию
Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции. Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятиях зрачок суживается). Если зрачок не суживается значит адекватного кровоснабжения головного мозга нет.
Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительность кардиопульмональной реанимации различна. По данным Чазова до 1.5 часов.