Вирозы птиц

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ Кафедра болезней мелких животных и птиц Болезни мелких животных и птиц Часть 4. ВИРОЗЫ ПТИЦ О Г Л А В Л Е Н И Е стр. Болезнь Марека… ……….3 Лейкозы птиц. … … 6

Оспа птиц. ….…… 10 Болезнь Ньюкасла. ….….15 Инфекционный ларинготрахеит….……22 Инфекционный бронхит… ……26 Болезнь Гамборо… ….…….30 ССЯ. ….….……34 Вирусный гепатит утят… …… …37 Чума уток.…41 Вирусный энтерит гусят… 44 Инфекционная анемия цыплят… 48 Реовирусная инфекция кур…50 БОЛЕЗНЬ МАРЕКА (нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) (Morbus

Marec) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем.Herpesviridae. Икосаэдральной формы с диаметром частиц 85-150 нм, эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Вирус способен вызывать синтез вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител в организме птиц. Обладает выраженными онкогенными свойствами и иммунодепрессивной активностью, что снижает иммунологическую защиту птицы и тем самым повышает ее чувствительность к другим болезням. По антигену А - вирусы герпеса индеек и болезни Марека являются родственными, но не идентичными. В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус сохраняет свои биологические свойства до 8-ми месяцев,

в помещении инактивация наступает в течение 5-ти суток. Чувствителен к эфиру и хлороформу. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры, однако могут заражаться индейки, утки, фазаны и др. Установлено носительство среди диких птиц. К инфекции более восприимчивы цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более чувствительны чем петушки.

Наиболее чувствительны к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица. Уже начиная со 2-3-ей недели после заражения цыплята выделяют вирус во внешнюю среду. Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием

кожно-перьевых фолликулов. Вирус передается при прямом и непрямом контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции (горизонтальный путь), а также через РКЭ от больных кур-несушек и вирусоносителей (вертикальный путь). Основным путем проникновения вируса считается аэрогенный. Не исключается передача возбудителя через инфицированные куриные эмбрионы.

Установлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами. Занос возбудителя возможен с птицей-вирусоносителем и инфицированным инкубационным яйцом. Свободно летающая дикая птица является резервуаром возбудителя инфекции. Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть обширными, при хроническом течении - в виде спорадических случаев. Выраженной сезонности нет, но четко прослеживается стационарность.

Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят - 100%,летальность может достигнуть 30%. ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая лимфоидные органы (Фабрициеву сумку, тимус, селезенку, слепокишечные миндалины) и эпителиальные клетки перьевых фолликулов. В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация

клетками периферических нервов мозга, глаз, мышц. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период составляет 13-150 дней. Болезнь протекает остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (классическая, нервная форма). Классическая форма . (нервная) болезни чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее характерно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи с

чем симптомы болезни могут быть разнообразными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. Может изменяться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), форма и размер зрачка, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Обычно птица погибает через 3-5 месяцев после появления первых признаков болезни. Опухолевидная . (лейкозоподобная) форма болезни характеризуется быстрым распространением

и более высокой летальностью. Для этой формы свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Как правило, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У отдельных особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев. Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах

опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. Чаще поражаются при этом печень, яичник и железистый желудок. Наибольший процент (до 30) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспышки болезни. На отдельных птицефабриках встречается, так называемая, кожная форма болезни, характеризующаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые значительно увеличиваются в объеме за счет пролиферации в них

клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую". ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павшей птицы обнаруживают следующие изменения: 1. Опухолевидные, саловидные узлы в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, сердце, легких, железистом желудке, кишечнике, скелетных мышцах, в тимусе и бурсе или их атрофия 2. Гиперплазия перьевых фолликулов "рыбья чешуя" (очагово или диффузно) 3.

Сероглазие, деформация зрачка 4. Невриты с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и поясничного сплетений 5. Гисто .: размножение лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и других клеток в опухолевых узлах ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают: - обнаружение антигена в эпителии

перьевых фолликулов в РИД и ИФА; - выявление антител в сыворотке крови в РИД, ИФА и РНГА; - установление, характерных для этой болезни, гистологических изменений в органах и тканях; - выделение вируса на развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) и культуре клеток с последующей идентификацией; - постановка биопробы. В лабораторию направляют 5-10 больных цыплят, трупы или внутренние органы с характерными изменениями, перьевые фолликулы и сыворотку крови больных птиц.

Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении специфических антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской болезни, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов В, Е и Д и некоторых отравлений. ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который, в основном, носит клеточный характер. Установлено, что пассивно приобретенные антитела, поступающие с желтком, практически не защищают цыплят от инфекции. Важное значение имеет возрастная и генетическая устойчивость птицы. Следует отметить, что иммунизация птицы практически не влияет на циркуляцию эпизоотического вируса

в организме. С целью создания активного иммунитета применяют: 1. Сухую культуральную вирусвакцину против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек. Которую применяют с профилактической целью для иммунизации цыплят в суточном возрасте однократно, внутримышечно, в дозе 0,2 мл. Иммунитет наступает через 21-28 дней. 2. Сухую бивалентную вакцину против болезни

Марека, содержащую авирулентный штамм вируса герпеса индеек ФС-126 и апатогенный штамм вируса болезни Марека ВНИВИП. 3. Поливалентную жидкую культуральную вирусвакцину против болезни Марека. Кроме того, существуют несколько видов вакцин: - из полевых аттенуированных штаммов; - генно-инженерные; - моно- и поливалентные вакцины. ПРОФИЛАКТИКА

И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных требований в инкубатории и птичниках. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур устойчивые к болезни Марека. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых: - запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы; - прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка; - всю птицу неблагополучного птичника убивают;

- проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, помещений, оборудования и инвентаря. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси при экспозиции 3 часа, 20%-ную свежегашеную известь при двукратном нанесении с интервалом в 1 час, 2%-ный раствор формальдегида при экспозиции 3 часа. Текущая дезинфекция проводится через каждые 5 дней, а дезинфекция кормушек и поилок осуществляется

ежедневно. Помет обеззараживают биотермически. Инкубационные яйца четырежды дезинфицируют парами формальдегида, а пищевые яйца - один раз перед отправкой в торговую сеть. Перо и пух дезинфицируют в 3%-ном растворе формальдегида и 1%-ном растворе натрия гидроокиси в течение 1-го часа. Ограничения снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека, после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ЛЕЙКОЗЫ ПТИЦ (гемобластоз, белокровие, лейкемия) (Leucosis avium) - вирусная болезнь, характеризующаяся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус сем. Retroviridae, подсемейство онковирусов. Имеют сферическую форму, диаметр до 100 нм, осуществляет репродукцию в цитоплазме куриных фибробластов. В организме кур вирус лейкоза индуцирует образование преципитирующих,

комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Вирус лейкоза повреждает иммунокомпетентные органы (селезенку, бурсу Фабриция), обладает значительной иммунодепрессивной активностью, чем снижает общую резистентность птицы. Вирус лейкоза достаточно быстро утрачивает активность при высоких температурах. Так, при 60 5о 0С инактивация вируса наступает уже через 10 мин, при 100 5о 0С за 5 минут, под действием 3%-

ного раствора хлорамина - мгновенно. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Лейкозом болеют куры, реже индейки, утки, гуси. Болеют птицы 6-12-месячного возраста, но иногда поражаются цыплята 2-3-месячного возраста. Среди кур лейкоз регистрируется в 30% случаев, у петухов - 9,1%, беспородные куры заболевают реже чем леггорны и род-айланды.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители. Количество вирусоносителей среди кур 4-12-месячного возраста составляет 5-17% и продолжается пожизненно. Вирус выделяется из организма, главным образом с пометом, носовым секретом, слюной, инфицированным яйцом. Выведенные из инфицированных яиц цыплята в 80% случаев заболевают лейкозом с первых дней жизни, что указывает на возможность трансовариальной передачи возбудителя.

Факторами передачи служат инфицированный корм, подстилка, вода, помет, воздух (пыль) и необезвреженные боенские отходы и отходы инкубации. Заражение происходит, как правило, аэрогенным путем, а также алиментарным путем. Существует горизонтальный (через зараженный корм, воду, воздух) и вертикальный ( от больной матери в эмбрион) пути передачи возбудителя. Вирус передается по материнской линии. Лейкоз часто встречается в виде спорадических случаев.

В хозяйствах с круглогодовой инкубацией выраженной сезонности не наблюдается. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость составляет 10-60%, летальность - 4-6%. ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, вирус попадает в кровь и органы кроветворения - печень, селезенку, костный мозг. Наибольшее количество вируса присутствует в тимусе и бурсе. Он может длительное время персистировать, находясь в организме, не вызывая линических изменений.

Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов вирус активизируется, происходит генерализация процесса. Начинается усиленный бесконтрольный рост клеток кроветворной системы, что ведет к образованию опухоли. Появляется много незрелых малодифференцированных клеток, которые интенсивно репродуцируются. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от нескольких недель до года. Течение болезни хроническое. Болезнь может протекать в следующих формах: лимфоидный лейкоз, миелоидный

лейкоз, эритроидный лейкоз и ретикулоэндотелиальный лейкоз (ретикулез). Лимфоидный лейкоз (лимфолейкоз). Эта форма встречается в 70-80% случаев среди цыплят 6-18-месячного возраста. Его клинические признаки непостоянны и неспецифические. Отмечается вялость, сонливость, понижение аппетита, а позднее - угнетенное состояние, истощение, гребень и сережки бледные, иногда наблюдается цианоз. Появляется понос, оперение грязное.

В случаях поражения печени или кишечника развивается водянка грудо-брюшной полости. В этих случаях больная птица принимает своеобразную позу пингвина. При пальпации обнаруживают увеличение органов и плотные узлы новообразований в них. При этом печень часто выступает за края ребер и грудной кости. При гематологическом исследовании отмечают увеличение количества лейкоцитов от 60 до 100 тысяч в 1

мм 53 0, где преобладают лимфоциты различной степени зрелости. Миелоидный лейкоз (миелолейкоз). Болезнь встречается у кур относительно редко. Клинически птица становится малоподвижной, худеет, отмечают бледность и слабую желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При этой форме лейкоза выявляют асцит, гидроперикардит, серозный отек подкожной клетчатки, разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Болезнь проявляется в виде алейкемического и лейкемического вариантов. Во втором случае, при остром течении, число эритроцитов в крови снижается до 1800-1100 тыс. в 1 мм 53 0, а количество лейкоцитов увеличивается до 300-600 тыс преимущественно за счет незрелых клеток миелоидного ряда. Эритроидный лейкоз (эритролейкоз). Болезнь поражает преимущественно чистопородных кур старше 6-месячного возраста. Эта форма лейкоза встречается очень редко.

Заболевание , как правило, протекает остро и заканчивается гибелью птицы. Больная птица слабая, малоподвижная,преимущественно находится в коматозном состоянии, у нее постепенно прекращается яйцекладка, иногда развивается профузный понос. Характерным признаком является выраженная анемия с желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек и кожных покровов, иногда отмечается желтушность и синюшность гребешка и сережек.

При гематологическом исследовании отмечают сильное увеличение числа эритроцитов и базофильных эритробластов, где их количество может составить 90-95% от общего количества красных клеток крови. При ретикулоэндотелиальном лейкозе (ретикулез) у больной птицы отмечают вялость, анемию слизистых оболочек, снижение прироста массы, вплоть до полного истощения цыплят. При этом в крови резко снижается количество эритроцитов.

Болезнь чаще протекает остро, реже подостро; в первом случае гибнет до 100% цыплят, во-втором - 70-80%. Различают лейкемическое и алейкемическое течение ретикулеза. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. 1. Разрост (диффузный или в виде узлов) саловидной опухолевой ткани в печени, сердце, селезенке, железистом желудке, кишечнике, Фабрициевой бурсе 2. Истощение, анемия 3. Гисто: опухолевая ткань состоит из малодифференцированных

незрелых клеток, характерных для той или иной формы лейкоза ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия павших цыплят, с обязательным проведением лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют внутренние органы, пораженные опухолевыми новообразованиями и сыворотку крови. Диагноз считают установленным при выявлении вируса из исходного патматериала в культуре клеток

с последующей его идентификацией в РИФ, РСК, КоФАЛ-тесте, РИА, ИФА. В процессе диагностики следует исключить болезнь Марека, туберкулез, пуллороз, подагру, колигрануломатоз, гепатиты, опухоли. ЛЕЧЕНИЕ. не проводят. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Средств специфической профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика заключается в строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер и изучении эпизоотической ситуации с использованием иммунологических методов, определяя интенсивность инфицированности птиц вирусом лейкоза и частоты диагностирования лейкоза патоморфологическими методами. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и проводят следующие мероприятия: - убой больной и подозрительной по заболеванию лейкозом птцы; - для инкубации используют яйца от клинически

здоровой птицы 2-3-летнего возраста; - соблюдают строго изолированное содержание цыплят, особенно до 5-месячного возраста; - повышают резистентность птицы к лейкозу за счет отбора и скрещивания устойчивых пород; - создают оптимальный технологический режим эксплуатации птицы; - систематически осуществляют ветеринарно-санитарные мероприятия (дезинфекция, дезинсекция, дератизация); - проводят выбраковку слабого, отстающего в развитии молодняка, а также взрослой больной и слабой птицы; - все трупы, пораженные лейкозом, истощенные

тушки с генерализованными поражениями внутренних органов и мышц утилизировать путем сжигания; - сокращают до минимума потребление кормов животного происхождения; - осуществляют ежедневное вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы и проводят тщательное патологоанатомическое исследование; - проводят выбраковку птицы, являющуюся носителем вируса лейкоза (по результатам серологических исследований); - проводят биотермическое обеззараживание помета, текущую дезинфекцию.

Птицефабрику признают благополучной при отсутствии новых случаев регистрации лейкоза среди поголовья, удаления вирусоносителей из стада и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. ОСПА ПТИЦ (Variola avium) (дифтерия птиц) - контагиозная болезнь, которая проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий сложноорганизованный вирус, сем.

Poxviridae. Различают 3 варианта возбудителя: вирус оспы кур (virus borreliota gallinarum), вирус оспы голубей (virus borreliota columborum) и вирус оспы канареек (virus borreliota fringillorum). Размер вируса оспы кур 300х240 мкм, он имеет вид гантелеобразной структуры, окруженной внешней оболочкой, обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур. Культивируется вирус оспы на хорион-аллантоисной оболочке в развивающихся 8-12-дневных эмбрионах, в

которых достигает максимального титра через 3 дня, где формирует некротические очаги в виде оспин. Эпителио- и нейротропен. Вирус оспы кур и канареек патогенен каждый для своего вида птицы, вирус оспы голубей имеет антигенное родство с вирусом оспы кур, поэтому его применяют для создания вакцин против оспы кур. Вирус чувствителен к хлороформу. Инактивируется прогреванием при 50 5о 0С в течение 30-ти минут и при 60 5о 0С в течение 8-ми минут. В течение 9-ти дней не теряет активности в 1%-ном растворе

фенола и 1:1000 формалине, устойчив к эфиру. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют оспой куры, индейки, цесарки, павлины, голуби, канарейки, редко - водоплавающие птицы (утки и гуси). К оспе особенно восприимчив молодняк и птицы декоративных пород. Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, в организме которой вирус сохраняется до 480 дней (срок наблюдения). Больная птица выделяет вирус с отпадающими корочками, пленками, кусочками эпителия,

выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и др. предметы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной или с птицей-вирусоносителем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Доказана возможность проникновения вируса через неповрежденную кожу при условии длительной аппликации его. Вирус может распространяться и аэрогенным путем. Переносится вирус не только домашней, грызунами и кровососущими насекомыми, а также клещами и клопами,

где вирус сохраняет свою биологическую активность в течение от 240 до 730 дней. При этом вирус может передаваться последующим поколениям насекомых трансовариально. Оспа птиц может возникнуть в любое время года, но чаще и тяжелее она протекает осенью, зимой и ранней весной, так как в эти сезоны года резистентность организма птицы ослаблена. Вспышки оспы протекают в виде энзоотии, реже, в стационарных очагах, приобретают характер эпизоотий.

Болезнь продолжается обычно около 6-ти недель. Предрасполагающими факторами являются поражения птиц эктопаразитами и гельминтами, а также респираторные болезни инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз). ПАТОГЕНЕЗ. В организме птиц вирус оспы с током крови распространяется из первичного очага в окружающую ткань и в отдаленные участки тела. Через 24-48 часов после проникновения в организм вирус обнаруживают в кровяном русле и во внутренних

органах. Оспа птиц протекает как цикличное инфекционное заболевание. Местное разрастание ткани у входных ворот переходит в первую фазу виремии, при которой вирус достигает внутренних органов. Затем вирус размножаясь приводит ко второй фазе виремии. В результате широко поражается кожа и слизистые оболочки. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 4-12 дней.

Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная, наиболее типичная), дифтероидная, смешанная и очень редко - атипичная или скрытая с поражением внутренних органов. Болезнь протекает преимущественно подостро, иногда хронически и редко остро. При оспенной (кожной) форме . поражения локализуются преимущественно на неоперенных участках головы, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на подклювье и венах, на неоперенных

участка кожи ног. Часто оспины локализуются и вокруг клоачного отверстия. На месте поражения появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, постепенно превращающиеся в эпителиомы (струпья, наросты). Оспины формируются в течении 1-2-х недель. Постепенно у основания оспин развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Через несколько дней эпителиомы подсыхают и приобретают темно-коричневый цвет.

Струпья на веках настолько разрастаются, что закрывают глазную щель. Развивается гнойный конъюнктивит и кератит. Оспины подсыхают и отпадают. Больная птица вялая, затем становится угнетенной, аппетит понижен или отсутствует, перья взъерошены. У кур-несушек резко снижается яйценоскость. Оспенная форма большей частью протекает доброкачественно. При дифтероидной форме . на поверхности слизистой оболочки ротовой полости возникают мелкие желтовато-

белые округлые возвышения, которые, увеличиваясь в размерах, сливаются, образуя сплошные поражения, покрытые белыми, золотисто-белыми, желтовато-буроватыми творожистыми пленками. Они легко крошащиеся, глубоко врастают в слизистую оболочку и прочно фиксируются на её поверхности, достигают значительной толщины. Локализуются они преимущественно в ротовой полости вблизи углов клюва, на языке, небе и щеках, вокруг и внутри гортани и в трахее.

После удаления этих наложений остаются красные, кровоточащие эрозии, или язвы, которые вскоре покрываются новой ложной перепонкой. Дифтероидные изменения в ротовой полости вызывают значительные затруднения в приеме корма. При оспе чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его; издает свистящие, стонущие и хрипящие звуки, с трудом выдыхает воздух.

Птица не может сомкнуть челюсти. При поражении носовой полости появляется насморк, из ноздрей выделяется серозный, слизистый, позднее гнойный экссудат грязно-желтого цвета, которая при подсыхании заклеивает носовые ходы. По продолжению в воспаление может вовлекаться подглазничный синус. При дифтероидном поражении глаз появляется светобоязнь, слезотечение, отечность и покраснение век. При этом слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их.

Поражаются оба глаза, которые выпячиваются как два шара, создавая впечатление "совиной головы". Течение болезни преимущественно хроническое. Дифтероидная форма оспы особенно у молодняка в отличие от кожной протекает тяжелее. Смешанная форма оспы проявляется в виде одновременного проявления симптомов кожной и дифтероидной форм с преобладанием при этом одной из них. Если не возникают осложнения, больная оспой птица выздоравливает через 4-6 недель.

Атипичную форму . регистрируют у молодых кур-несушек и она характеризуется незначительным снижением яйценоскости, казеозными наложениями в верхней части трахеи, ломкостью печени. При смешанной и дифтероидной формах смертность достигает 50-70%, при оспенной форме - 5-8%. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие патологоанатомические изменения: 1. Узелковая оспенная сыпь в коже в области головы, шеи, крыльев 2.

Гиперплазия и некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани, трахеи 3. Крупозно-дифтеритический конъюнктивит и энтерит 4. Увеличение селезенки 5. Гисто: тельца Борреля и Боллингера в оспинах ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз на оспу ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и вирусологического исследования.

В сомнительных случаях ставят биопробу на цыплятах. Важное диагностическое значение имеет люминесцентная микроскопия и применение иммунофлюоресцентного исследования по Кунсу. Диагноз на оспу считают установленным: - при обнаружении вирусных оспенных частиц в патологическом материале, при световой микроскопии с окраской препаратов по Морозову; - при выделении вируса на куриных эмбрионах; - при положительных результатах биопробы.

Оспу птиц нужно гистологически дифференцировать от авитаминоза А, при котором наблюдается метаплазия эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Также следует отличать от ИЛТ, ИБК, респираторного микоплазмоза, кандидамикоза, аспергиллеза. Исключить эти болезни и уточнить диагноз можно с помощью гистологических исследований, которые позволяют обнаруживать в оспинах тельца Боллингера и Борреля.

ЛЕЧЕНИЕ. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. По законодательству больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать. Лишь в отдельных случаях ценную птицу, имеющую слабые оспенные поражения, изолируют и лечат симптоматически. При лечении предпочитают йодистые препараты. После размягчения оспенных поражений на коже мазями, маслами или глицерином, и удаления отторгнувшихся корочек язвенные поверхности рекомендуется смазывать раствором

йода (можно также применять 3-5%-ный раствор калия перманганата или прижигать эти места ляписом, неразведенным креолином, дегтем и др. дезсредствами). Слизистую оболочку, после снятия с нее дифтероидных наложений ежедневно смазывают смесью, состоящей из 10% раствора йода и 90% глицерина, а также 3%-ным раствором перекиси водорода, 0,5-2%-ными растворами хлорамина или дихлорамина. Птицам, у которых оспа осложнена вторичной бактериальной инфекцией,назначают антибиотики (пенициллин,

террамицин, тетрациклин, окситетрациклин и др.). Больной птице улучшают условия содержания и кормления. Дают мягкий корм в измельченном виде, в рацион вводят зелень, протертую морковь, люцерновую муку и др. витаминные подкормки. Включение в рацион антибиотиков (эритромицин и др.), а также фуразолидона позволяет снижать отход птицы и ускорять ее выздоровление. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Взрослая переболевшая птица приобретает иммунитет на 2-3 года.

С целью создания активного иммунитета применяют следующие вакцины: 1. Сухая эмбрион вирус-вакцина против оспы птиц из голубиного штамма "Нью-Джерси". Получена путем культивирования на ХАО развивающихся куриных эмбрионов. В неблагополучных хозяйствах вакцинируют цыплят в 25-30-дневном возрасте, ревакцинируют в возрасте 55-65 и 145-155 дней.

В дальнейшем взрослую птицу ревакцинируют через каждые 5-6 месяцев. Вакцинацию проводят аэрозольно или методом втирания в перьевые фолликулы голени. Иммунитет наступает через 15-20 дней и сохраняется до 3-х мес. у молодняка и до 5-6-ти мес. у взрослой птицы. 2. Вакцина ВГНКИ сухая культуральная против оспы птиц из куриного вируса. Применяют для иммунизации кур, индеек, фазанов, цесарок и голубей в неблагополучных и угрожаемых по

оспе птиц хозяйствах. Вакцинируют методом прокола перепонки крыла двухигольным инъектором, молодняк старше 2-х мес однократно, при необходимости прививку проводят в 25-30 дней и затем через 3 мес. Иммунитет наступает через 7 дней после вакцинации и сохраняется в течение всего периода выращивания у птиц, привитых после 2-месячного возраста. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В благополучных по оспе хозяйствах нужно строго выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия,

направленные на недопущение заноса в него возбудителя оспы и повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти мероприятия должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в личном пользовании. Всю завозимую в хозяйство птицу нужно карантинировать сроком на 30 дней. Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и накладывают карантин по условиям которого запрещается: - вывоз птицы всех возрастов и видов, в т.ч.

и реализация цыплят населению (за исключением вывоза для убоя на мясоперерабатывающие предприятия); - вывоз яиц для племенных целей. По условиям карантина разрешается: - реализация яиц через торговую сеть непосредственно после их дезинфекции; - инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, при условии дезинфекции яиц непосредственно перед закладкой в инкубатор; - ввоз водоплавающей птицы, а также кур, фазанов, индеек и цесарок, привитых против оспы (спустя 20 дн. после вакцинации).

В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве: - вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою на санитарной бойне данного хозяйства. Остальную, условно здоровую птицу, не имеющую клинических признаков болезни, рекомендуется также убить на мясо. При этом вывоз тушек, пригодных для использования в пищу, разрешается только после термической обработки; - всю клинически здоровую птицу иммунизируют против оспы вакциной, согласно наставлению по

ее применению; - с профилактической целью вакцинируют также птицу в хозяйствах, угрожаемых по заносу в них оспы ( в т.ч. птиц в личном пользовании граждан; - пух, перо, полученных при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в щелочном растворе формальдегида (3%-ный формальдегид на 1%-ном растворе едкого натрия) с экспозицией 1 ч. и вывозят на перерабатывающие предприятия; - проводят тщательную механическую очистку, а также дезинфекцию с использованием 3%-ного горячего раствора натрия гидроокиси,

2%-ного раствора формальдегида, 20%-ной взвеси свежегашенной извести. Помет после удаления из птичников подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3-х недель. Кроме того проводят дератизацию и дезинсекцию. - птицу обеспечивают полноценными кормами, в рацион рекомендуется добавлять молочные продукты. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

В дальнейшем, в течение 6-ти месяцев существует ограничения запрещающие реализацию цыплят и взрослой птицы. НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ (Morbus Newcastle) - высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель РНК-вирус семейства Paramixoviridae. Размер вирионов 120-300 нм, сложноорганизованный, характеризуется пантропностью.

Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозгу, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечнике. Латентные вирусы чаще обнаруживают в органах дыхания и пищеварения и вызывают у цыплят слабую или инапарантную форму болезни. По вирулентным свойствам все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: - велогенные (штамм Т, Сото, Миадера) - мезогенные (штамм Н, Роакин, Комаров) - лентогенные (штамм

В1, Ла-Сота, Бор-74 и др.) Наиболее патогенными являются велогенные штаммы, затем лентогенные и наконец мезогенные. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека, способен вызывать синтез в организме антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. В птичниках при комнатной температуре возбудитель сохраняет свою биологическую активность в течение 156-ти дней, в трупах - до 30-ти дней, в инфицированном зерне до -

45-ти дней. Горячий 2%-ный раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор хлорной извести с 2% активного хлора инактивирует вирус за 3 часа. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют. При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и человека, у которого

болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Выделение вируса начинается уже за 24 часа до появления основных симптомов болезни и продолжается в течение 5-10-ти дней после их исчезновения. Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослые птицы с низким иммунным фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым

воздухом. Установлено, что большинство яиц, снесенных курами за 2-3 дня до появления симптомов болезни, содержат вирус. Возможно и механическое, поверхностное инфицирование яиц. Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, кошки, собаки, эктопаразиты, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара, а также птица с персистентной формой инфекции.

Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом. В ранее благополучные птицефабрики возбудитель попадает чаще всего с инфицированным яйцом, предназначенным для инкубации. В качестве резервуара возбудителя во внешней среде, выступают синантропные птицы, а также домашняя птица. Болезнь протекает обычно в виде обширных эпизоотий, чаще регистрируется весной и осенью,

чему способствует наличие восприимчивого молодняка, приобретение птиц населением и т.д. Для болезни характерна четко выраженная стационарность, которая основана на довольно продолжительном сохранении возбудителя во внешней среде, широким вирусоносительством, персистентной инфекцией, продолжительным сохранением возбудителя в организме клещей, обитающих в птичнике до 200 дней. Заболевание в течение нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье.

Смертность при этом может составить 90-100%. ПАТОГЕНЕЗ. Уже спустя сутки после проникновения в организм, вирус с током крови разносится по всем органам и тканям. При этом развиваются воспалительно-некротические процессы, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Возбудитель в первую очередь поражает центральную нервную систему, а также органы дыхания и пищеварения. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней.

В стационарно-неблагополучных птицефабриках у цыплят в возрасте 20 дней, когда еще имеется трансовариальный пассивный иммунитет, и у взрослых кур, когда еще не сформировался напряженный активный иммунитет, болезнь протекает без ярко выраженных симптомов или признаки ее наблюдают только у цыплят отдельных партий-групп. Указанное латентное течение болезни регистрируют серологическим или вирусологическим исследованием. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.

Следует отметить, что наиболее характерным симптомом болезни является наличие нервных явлений и признаков поражения дыхательных путей. Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440 С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние.

Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур. Наиболее частым признаком болезни является диарея.

Фекальные массы водянистой консистенции от желтовато или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях испражнения содержат кровь. Диарея регистрируется у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы. При подостром течении болезни . отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает

крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди. При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей

конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы. Следует отметить, что перечисленные выше симптомы могут варьировать как по степени выраженности, так и по сочетанию между собой. Однако, среди симптомов у больных кур может преобладать тот или иной признак: поражение кишечника, нервные явления или поражение респираторных путей.

Указанные выше симптомы болезни встречаются при типичной (классической) форме болезни. Вместе с тем, нередко у молодняка регистрируют атипичную форму, хотя она встречается значительно реже, чем классическая. Как правило, эти цыплята содержат низкий уровень специфических антител. У такой птицы регистрируют параличи конечностей и крыльев, неестественное положение шеи, судороги. В некоторых случаях заболевание может протекать бессимптомно.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павшей птицы обнаруживают следующие изменения: 1. Геморрагический диатез 2. Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок 3. Цианоз гребня и сережек 4. Серозные отеки в подкожной клетчатке 5. Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов 6. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда 7.

Венозная гиперемия и отек легких 8. Небольшое увеличение селезенки 9. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Достоверный диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Однако решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на

РКЭ, его идентификация в РГА, РТГА; определение вирулентности вируса на куриных эмбрионах и цыплятах, а также выявление антител в сыворотке переболевших и больных кур. Учитывая тот факт, что у иммунного поголовья можно выделить вакцинные штаммы вируса болезни Ньюкасла, обязательным является определение патогенности выделенного изолята. В лабораторию направляют голову, трахею, селезенку и другие органы и ткани, которые имеют выраженные

морфологические изменения. Вируссодержащий материал необходимо брать в начале вспышки (первые 3-5 дней) и только от явно больной птицы, направляя его в термосе со льдом. Идентификацию возбудителя проводят с использованием РТГА, РН, РСК, РИФ, ИФА. Ретроспективная диагностика. Антитела появляются в крови через 6-10 дней после заражения и максимальный уровень их достигает к 25-30-му

дню, а через 8-12 мес. остаются только следовые показатели. При этом используют РТГА, РН, РНГА, РДП, ИФА. Диагноз считается установленным при выделении и идентификации вируса из патматериала. Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, спирохетоза, гриппа, респираторного микоплазмоза и отравления. ЛЕЧЕНИЕ. Надежных средств лечения больной птицы нет.

Специфическая гипериммунная сыворотка даже в больших дозах не излечивает больных птиц, а лишь удлиняет у них инкубационный период. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. С целью создания активного иммунитета применяют: 1. Сухую вирусвакцину из штамма Ла-Сота, которую применяют интраназально в виде аэрозоля или выпаивают с питьевой водой в благополучных хозяйствах, где иммунизируют птицу в возрасте 15-20, 45-60, 140-150

дней и далее через каждые 6 месяцев, а в неблагополучных - 10-15, 35-40, 120-140 дней. Иммунитет после аэрозольной вакцинации наступает через 7-8 дней, а после выпаивания или интраназального введения через 8-10 дней. 2. Сухую вирусвакцину из штамма "Бор-74 ВГНКИ", которую применяют в неблагополучных хозяйствах с 14-дневного возраста интраназально, в виде аэрозоли и с питьевой водой.

3. Сухую вирусвакцину против болезни Ньюкасла птиц из штамма "Н", которую применяют в неблагополучных хозяйствах внутримышечно в дозе курам и цесаркам - 1 мл, индейкам - 2 мл. Иммунитет наступает через 48 часов и продолжается 1 год. 4. Сухую вирусвакцину против ньюкаслской болезни птиц из штамма "В1", которую применяют только интраназально в благополучных, угрожаемых и неблагополучных хозяйствах.

Ревакцинация через каждые 4 месяца. 5. Моно- и ассоциированные вакцины против ньюкаслской болезни производства INTERVET. 6. Жидкую инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни кур, которая предназначена для иммунизации поголовья в благополучных и угрожаемых хозяйствах, где птицу прививают с 45-дневного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 10-14 дней и сохраняется 6 месяцев. 7. Эмбрион-формол-гидроокисьалюминиевую вакцину против ньюкаслской болезни кур.

8. Дивакцину жидкую инактивированную против болезни Ньюкасла и инфекционного бронхита кур, которую применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 10-20-суточного возраста двукратно с интервалом 7 дней. Ревакцинация определяется напряженностью иммунитета. Ее вводят внутримышечно в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 21-е сутки и сохраняется не менее 6-ти

месяцев. 9. Бивалентная вирусвакцина против болезни Ньюкасла из штамма "Ла-Сота" и против инфекционного ларинготрахеита из штамма ВНИИБП. Иммунизируют цыплят аэрозольно с 20-дневного возраста. Свидетельством группового иммунитета является наличие защитных титров антител в 80% сывороток и более (исследуют 25 сывороток на зал, птичник), при этом для цыплят до месячного возраста титр антител должен

составлять 1:8 и выше; для цыплят в возрасте от 30-ти до 60-ти дней 1:16 и выше; для молодняка от 60-ти до 140-ка дней 1:16 и выше; для взрослой птицы 1:16 - 1:32 (доминирующие). Предельными поствакцинальными титрами являются: - для цыплят до 2-месячного возраста 1:512 (1:640); - для птицы старшего возраста 1:1024 (1:1280). При выявлении титров антител 1:2048 (1:2560) и выше группы птиц ставят на ветеринарный контроль и подвергают

повторным исследованиям через 2 недели. Высокий уровень антител может указывать на внедрение эпизоотического вируса или на передозировку вакцины. Если при повторном исследовании высокие титры сохранились и даже количество птицы, имеющей их увеличилось, то эту группу надо рассматривать, как эпизоотически неблагополучную, карантинировать с вытекающими отсюда последствиями. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках, где проводится

профилактическая вакцинация птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета. При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить главному ветврачу района и специалисту "Белптицепрома". При установлении диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных

и устанавливают карантин по условиям которого запрещается: - торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов; - инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают. При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического

очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой. Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы,

подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-ти мин. и используют для питания внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области. Всю остальную, ранее непривитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией. При установлении болезни среди птицы, принадлежащей населению,

всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают. Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным

проведением прививок. В птицеводческих хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ (Laryngotracheitis infectiosa) - контагиозная вирусная болезнь, поражающая, главным образом, кур, характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим

ринитом, трахеитом, конъюнктивитом с симптомами кашля и удушья. ЭТИОЛОГИЯ.Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus galli-1. Диаметр вируса 80-100 нм, культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 9-12-дневных РКЭ и куриных фибробластах, где на 3-4 день устанавливают зернистость в клетках, они округляются с последующим отторжением от стекла.

В естественных условиях кроме высоковирулентных штаммов имеются и слабовирулентные, которые не вызывают клинического проявления болезни, но обеспечивают формирование иммунитета. Вирус в организме больной птицы находится в большом количестве в экссудате гортани и трахеи. Установлено, что устойчивость вируса во внешней среде невысокая. Так, на поверхности скорлупы он сохраняет свою биологическую активность в течение 9 дней, полностью

инактивируется в 1%- ном растворе натрия гидроокиси и в 3%-ном растворе крезола в течение одной минуты. В замороженных тушках, вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 19 месяцев, в трупах птиц, вирус выживает свыше 30-ти дней, а в пухе и зерновых кормах до 154-х дней. В помете, при биотермическом обеззараживании вирус погибает за 10-15 дней. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры всех пород, а также индейки, цесарки.

Наиболее восприимчивы цыплята 60-100-дневного возраста. Однако в стационарно неблагополучных хозяйствах отмечаются случаи заболевания цыплят с 25-30-дневного возраста. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая свыше двух лет является вирусоносителем. Птица, вакцинированная живой вакциной, в течение года является вирусоносителем и если в этот период на птицефабрике будет неиммунный молодняк, может возникнуть заболевание, за счет

реверсии вакцинного штамма. Возбудитель выделяется из организма больной птицы с экссудатом при кашле, с истечениями из ротовой и носовой полостей, интенсивно инфицируя воздух, корма, воду и подстилку. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, несвоевременно убранные трупы, оборотная тара и одежда обслуживающего персонала. Механическим переносчиком могут быть крысы и дикие птицы.

Резервуаром возбудителя являются кровососущие насекомые и членистоногие. Вирус инфекционного ларинготрахеита трансовариально не передается, но может находиться на поверхности скорлупы яиц, предназначенных для инкубации, а затем он может инфицировать вылупившихся цыплят. Воротами инфекции являются носовая, ротовая полости и конъюнктива. Основной путь заражения - аэрогенный. Из неблагополучного птичника вирус с воздушными массами распространяется

на расстояние до 10-ти км. Инфекционный ларинготрахеит протекает преимущественно энзоотически, когда в стационарно неблагополучных хозяйствах болеет в основном молодняк. Очень часто инфекционный ларинготрахеит протекает в ассоциации с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и колибактериозом. В этом случае заболевание протекает тяжело сопровождается нехарактерными симптомами и большим отходом птицы. ПАТОГЕНЕЗ. Первично вирус фиксируется на месте внедрения в эпителиальных

клетках слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктиве, вызывая воспалительный процесс. Здесь он интенсивно репродуцируется, а затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы. В дальнейшем первичный процесс осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к образованию казеозных пробок, уменьшению просвета трахеи и затруднению дыхания. Скопление большого количества казеозных масс в просвете трахеи может привести к гибели птицы от удушья.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период колеблется от 4-10-ти до 30-ти дней. Течение болезни - сверхострое, острое, подострое и хроническое. Различают две основные формы проявления болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную. Для сверхострого течения . характерна внезапная вспышка и большая смертность (до 50-60%), где на 2-3-й день после заболевания гибнет птица с более высокой живой массой.

При остром течении . в инфекционный процесс вовлекается до 80-95% поголовья у которых отмечают выделение слизистого экссудата из носовой полости. При этом птица издает каркающие и стонущие звуки. Болезнь продолжается до 4-5-ти дней. Подострое течение . развивается медленно и сопровождается выраженным респираторным синдромом. Гибель при этом может составить 10-15%. Хроническое течение . часто является продолжением вышеуказанных форм и характеризуется приступами удушья

и кашля, выделениями из ноздрей и глаз, пониженной яйценоскостью. Ларинготрахеальная форма . обычно протекает остро и сопровождается снижением аппетита, угнетением, птица сидит с закрытыми глазами. Затем появляется кашель, удушье за счет скопления слизистого экссудата в трахее. Вдох затруднен и осуществляется при открытом клюве, шея вытянута вперед и вверх при этом издается характерный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят "птицы запела"

. Эти звуки хорошо прослушиваются, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. При клиническом исследовании можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки гортани, иногда кровоизлияния, наличие творожисто-фибринозных наложений в виде беловато-желтых пятен, которые легко снимаются. Легкая пальпация гортани или трахеи вызывает у птицы болезненную реакцию. Болезнь продолжается 3-10 дней, в гортани часто находят творожистые пробки, закупоривающие весь ее

просвет. Яйценоскость больной птицы резко снижается и не восстанавливается до первоначального уровня. Летальность в среднем составляет 10-15%. Конъюнктивальная форма обычно протекает хронически и сопровождается слезотечением, светобоязнью. По мере развития воспалительного процесса появляется отечность век, с выделением серозного экссудата. Третье веко увеличивается и закрывает часть глазного яблока. Веки склеиваются. В дальнейшем развивается кератит и панофтальмия с потерей зрения.

При затяжном течении конъюнктивита, слизистая покрывается казеозной массой, отмечается помутнение роговицы и ее изъязвление. Конъюнктивальную форму регистрируют у молодняка 20-40-дневного возраста, при этом гортань и трахея поражаются редко. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У птицы, павшей от ларинготрахеальной формы болезни, изменения локализуются в гортани и трахее. При этом, как правило, в гортани и трахее находят казеозные пробки, которые можно обнаружить и в крупных

бронхах. 1. Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит 2. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит 3. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника и клоаки ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Для чего в лабораторию направляют свежие трупы, клинически больную птицу (4-5 голов) и экссудат из трахеи. Диагноз считается установленным после выделения вируса на куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией в РН, РИФ, РДП, ИФА. В процессе диагностики необходимо исключить болезнь Ньюкасла, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит кур, оспу, где решающее значение отводится

лабораторным исследованиям. ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения не разработано. Антибактериальные препараты используют при осложнении болезни секундарной микрофлорой. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Куры, переболевшие инфекционным ларинготрахеитом приобретают пожизненный иммунитет. С целью создания активного иммунитета применяют: 1. Сухую вирусвакцину против ИЛТ из штамма "ВНИИБП", которую применяют в неблагополучных

хозяйствах для иммунизации клинически здоровой птицы с 30-ти дневного возраста, путем втирания в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает на 10-й день и сохраняется не менее 15-ти месяцев. 2. Сухая вирусвакцина против ИЛТ из штамма "ЦНИИП-НТ", которую применяют для иммунизации молодняка с 25-30-ти дневного возраста, путем втирания в верхний свод клоаки. Разработан и аэрозольный метод вакцинации.

Иммунитет наступает на 7-10-й день и сохраняется в течение всего срока использования птицы. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для профилактики необходимо: - комплектовать помещение одновозрастной птицей; - использовать инкубационное яйцо полученное от птицы благополучной птицефабрики; - подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, оборотную тару, инвентарь и спецодежду; - обеспечить раздельную инкубацию завозимых яиц и полученных от собственного родительского поголовья.

При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и объявляют ограничения по условиям которых запрещается : - перегруппировка птицы внутри фабрики; - ввоз и вывоз птицы всех возрастов; - вывоз инкубационного яйца; - использование для инкубации яйца неблагополучных птичников; - вход на территорию неблагополучной птицефабрики и выход из нее людей, без полной санитарной обработки и смены одежды и обуви; Разрешается: завоз инкубационных яиц и суточных цыплят в благополучные отделения птицефабрики.

При возникновении болезни впервые, с целью недопущения ее распространения всю птицу неблагополучного птичника убивают. При угрозе распространения болезни на другие птичники больную и слабую птицу подвергают убою на санбойне. Клинически здоровое поголовье - вакцинируют. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют горячей водой (85-90 5о 0С) в течение 20-ти минут или горячим воздухом. Для дезинфекции оборотной тары используют 2%-ный горячий

раствор натрия гидроокиси или формальдегида. Помет и подстилку обеззараживают биотермически. Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительной дезинфекции. ИНФЕКЦИОННЫЙ БРОНХИТ (Bronchitis infectiosa) - высококонтагиозное заболевание молодняка и взрослых кур, сопровождающееся поражением дыхательных путей и репродуктивных органов. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству

Coronaviridae. Суперкапсида имеет ворсинки напоминающие "солнечную корону". Размер вирионов 65-135 нм. Он обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур и вызывает синтез в организме вируснейтрализующих антигемагглютинирующих и преципитирующих антител, которые могут передаваться трансовариально, предохраняя от заражения цыплят в первые 15 дней жизни. Свою репродукцию он осуществляет в культуре клеток куриных фибробластов и

РКЭ, у которых отмечают "эффект карликовости". В птичниках вирус сохраняется до 50-ти дней, в помете 90 дней. Инактивация вируса при 56 5о 0С наступает за 10 минут. Устойчив к кислой среде и чувствителен к щелочной. Традиционные дезрастворы достаточно быстро вызывают инактивацию.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, но наиболее - цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем в течение 105-ти дней. Больная птица выделяет вирус с секретом дыхательных путей, со слюной, яйцом и пометом. Факторами передачи служат инфицированное инкубационное яйцо, воздух, корм, вода, предметы ухода.

У петухов вирус передается со спермой в течение 20-ти дней после заражения, в связи с чем возможен половой путь заражения. Обычно заражение происходит аэрогенно, а также алиментарным путем и трансовариально. Строгой сезонности нет. В неблагополучных хозяйствах инфекция приобретает стационарный характер. Высокая летальность наблюдается, главным образом, среди цыплят до 1-месячного возраста, а у молодняка 2-3-х месячного возраста может составить 90%. ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус, попавший в организм респираторным путем, размножается в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и десквамацию. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку слизистой оболочки трахеи и бронхов, что приводит к экссудации и клеточной инфильтрации, нарушению обмена в пораженных клетках и их лизису. Вирус можно выделить из легких, воздухоносных мешков, содержимого трахеи и кишечника в течение 10-21-го дня. Отмечается длительная персистенция вируса в организме птицы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продожается от нескольких часов до 2-6-ти дней. Болезнь протекает остро, хронически и бессимптомно. У цыплят старше 30-дневного возраста, болезнь протекает хронически. Отмечают 3 клинические формы болезни: респираторную, нефрозо-нефритную и репродуктивную. Респираторная форма проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми

истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом. Нефрозо-нефритная форма протекает остро (особенно у молодняка первых недель жизни). Проявляется поражением почек и мочеточников с отложением уратов. У больной птицы отмечается депрессия и диарея с примесью уратов в помете. Репродуктивная форма регистрируется обычно у кур старше 6-месячного возраста.

Заболевание протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания. Единственным признаком болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости (на 30-80%). Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня. Острое течение болезни . характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, значительным снижением

продуктивности, проявлением респираторных признаков. Птица находится в угнетенном состоянии, крылья опущены, полузакрыты глаза, скучивается у источника тепла. При вдохе они вытягивают шею вперед и вверх и открывают клюв. В дальнейшем происходит накопление серозно-слизистого экссудата в трахее, бронхах и воздухоносных мешках, в результате чего в области грудной клетки прослушиваются сухие и влажные хрипы.

При вдохе и выдохе цыплята издают слышимые на расстоянии звуки, напоминающие скрип дверей или слабое мяуканье. К этому времени у птиц нередко развиваются серозные конъюнктивиты, а в дальнейшем происходит отложение фибрина на поверхности конъюнктивы и в подглазничных синусах. В крупных птицеводческих хозяйствах ИБ имеет стационарный характер и протекает хронически, без ярко выраженных симптомов поражения респираторных органов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов обнаруживают: у молодняка: 1. Серозно-катаральный ринит и конъюнктивит 2. Серозно-катаральный, фибринозный бронхит и трахеит 3. Очаговую катаральную или катарально-фибринозную пневмонию 4. Серозно-фибринозный аэросаккулит 5. Истощение У взрослых кур, павших или вынужденно убитых, при вскрытии устанавливают: 1. Атрофию или дистрофию яичников 2.

Кистоз яйцевода, с наличием в его просвете казеозно-фибринозной массы 3. Желточный перитонит 4. Мочекислый висцеральный диатез 5. Нефрит 6. Гисто: очаговый ценкнеровский некроз в скелетных мышцах ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз на инфекционный бронхит ставится комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, с обязательным проведением лабораторных

исследований. Из лабораторных исследований достаточно провести серологическое исследование, обнаружении антител к вирусу ИБ в диагностических титрах дает основание для постановки диагноза. При постановке диагноза необходимо исключить ИЛТ, оспу, Ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз. ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА.

Переболевшая птица приобретает иммунитет, который передает трансовариально. Выведенные цыплята до 15-20-дневного возраста невосприимчивы к вирусу бронхита. Для создания активного иммунитета у птицы к вирусу бронхита используют: 1. Вирусвакцину сух