оспа животных

Содержание 1.Введение.2.Обзор литературы 3.Этиология и классификация вирусов 4.Патогенез5.Иммуногенез 6.Симптоматика, формы и течение болезней, патологоанатомические изменения 7.Оспа коров 7.1 Устойчивость7.2 Эпизоотология 7.3 Патогенез 7.4 Симптоматика 7.5 Прогноз.7.6 Диагноз.7.7 Дифференциальный диагноз 7.8 Лечение.7.9 Иммунитет 7.10 Профилактика и меры борьбы.28 8.

Диагносцирование оспенных болезней 9. Профилактика и меры по ликвидации оспенных и оспоподобных болезней животных10. Список литературы.33 Введение Оспа Variola контагиозная болезнь животных, протекающая с признаками интоксикации, лихорадки и образованием в эпителии кожи и слизистой оболочке узелков, проходящих определенные стадии формирования. Оспой болеет и человек. Возбудителями оспы у животных являются вирусы, специфические для разных животных, передающиеся от одного

животного к другому только внутри определенного рода и не создающие у животных других родов перекрестного иммунитета. У некоторых животных оспа может вызываться не одним возбудителем, а двумя или тремя видами вируса. Так, некоторые животные могут болеть не только собственной генуинной оспой, но также коровьей оспой и оспой, вызываемой вирусом осповакцины свиньи, буйволы, верблюды, лошади, кролики и др Обзор литературы Оспенные и оспоподобные болезни еще с древнейших времен были известны в

Египте, Индии, Китае. Считают, что в Европу оспа была занесена с Ближнего Востока в V в. В западном полушарии она появилась в XV в. Об эпидемиях оспы в Россия упоминается в летописях XV XVI вв. Первые сообщения об оспе овец относятся ко II в а об оспе у лошадей к XVI в. Более подробные сведения об этих опасных болезнях животных появились

позже. Так, об оспе овец и ее заразном характере сообщил в 1546 г. итальянский врач D. Fracastoro, а о возможности активной профилактики ее у этих животных писал французский ученый С. Bourgelat в 1765 г. У других животных оспу наблюдали и изучали немецкие исследователи у свиней Ruhling в 1772 г. у лошадей Hertwig в 1840 1841 гг у голубей Н. Unterberger в 1855 1865 гг. Оспу коз описал норвежский исследователь

Н. Hansen в 1879 г. При изучении патологически измененных тканей у больных оспой животных были обнаружены тельца-включения. В эпителии оспин у птиц их обнаружил и описал немецкий биолог D. Bollinger в 1873 г в эпителии роговицы глаз кроликов, зараженных патологическим материалом, взятым от больных оспой коров, их обнаружил в 1874 г. немецкий врач С. Weigert, ив 1891 г. итальянский исследователь Guarnieri.

Включения, выявляемые при оспе птиц, называют тельцами Боллингера, а при оспе млекопитающих тельцами Гварниери. Несмотря на то, что оспа известна еще с давних времен, возбудитель ее был открыт только в начале XX в. В 1900 1902 гг. русским ученым Ф. П. Половинкиным и немецкими исследователями Е. Marx и A. Sticker выявлен вирус оспы птиц в 1903 г. французским исследователем

A. Borell вирус оспы овец в 1903 г. A. Borell и в 1905 г. итальянским бактериологом A. Negri вирус оспы коров в 1906 г. немецким врачом Paschen вирус оспы человека. В 1896 г. Sanarelli впервые зарегистрировал в Южной Америке миксоматоз среди кроликов, импортированных из Европы, а в 1932 г. Shope установил вирусную этиологию фиброматоза кроликов.

Распространенность оспенных и оспоподобных болезней связана обычно с зонами разведения животных, имеющих собственного возбудителя так называемой генуинной оспы овец, коз, верблюдов и др. Так, оспу овец наиболее часто диагностируют в зонах овцеводства стран Среднего и Ближнего Востока, в Индии и в некоторых странах Африки и Средиземноморья. Оспу у верблюдов регистрируют в зонах верблюдоводства

Ирана, Пакистана, Иордании, Монголии и стран Северо-восточной Африки. Оспа буйволов распространена в Индии, Пакистане и в других странах с развитым буйволоводством. Вспышки оспы коров, оспы, вызванной осповакциной, оспы свиней и оспы кур периодически регистрируют в различных странах мира. Оспа причиняет хозяйствам значительный экономический ущерб, складывающийся из снижения продуктивности животных и выхода молодняка, вынужденного убоя животных и затрат на проведение

охранно-карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Летальность в зависимости от вида, породы и возраста животных, форм и течения болезни и наличия секундарной инфекции колеблется от 20 до 90. Большинство тяжело переболевших животных становится неполноценными, и дальнейшее содержание их нерентабельно. В настоящее время известно более 100 так называемых оригинальных вирусов, вызывающих оспу только у животных определенного рода.

Но среди них есть и такие возбудители, как, например, вирусы оспы коров и осповакцины, которые вызывают заболевание оспой животных разных родов, семейств и отрядов коров, буйволов, верблюдов, свиней, лошадей, ослов, мулов, слонов, серн, кроликов, обезьян и человека. Этиология и классификация вирусов Возбудителями оспы являются ДНК-содержащие вирусы. Размер их 390Х260 нм. Решением исполни тельного комитета

Международного комитета по номенклатуре вирусов они объединены в семейство Поксвириде с подразделением на 6 групп родов Ортопоксвирусы, включающие возбудителей оспы человека, обезьян, аластрима, оспы коров, осповакцины, оспы кроликов, верблюдов, буйволов, лошадей эктромелии Авипоксвирусы, включающие 5 возбудителей оспы птиц отрядов куриных, голубиных и воробьиных Карпипоксвирусы, включающие возбудителей оспы овец, коз и кожной бугорчатки крупного рогатого скота

типа Нитлинг Лепорипоксвирусы, включающие возбудителей инфекционной фибромы Шопа кроликов, миксоматоза кроликов фибромы зайцев, белок и калифорнийской миксомы Ентомопоксвирусы, включающие 16 возбудителей оспы насекомых отрядов двукрылых, жесткокрылых и чешуекрылых Парапоксвирусы, объединяющие вирусы Орф, эктимы овец, контагиозной эктимы антилоп, папулезного стоматита и паравакцин коров, оспы морских львов. Рис. 1. Вирус оспы.

Вирионы оспы свиней. Электронограмма. Х 4000 по Е. И. Скалинскому и Ю. Ф. Борисовичу. Ни к одному из родов пока не отнесены оригинальные возбудители оспы свиней, заразного моллюска, опухолевый вирус обезьян Яба, ябоподобный танаоспенный вирус и некоторые другие. Вирусы оспы обладают сложной структурой, в своем развитии проходят ряд формаций в зрелой стадии они

кирпичевидной формы, с закругленными краями рис. 1, покрыты оболочкой с ворсинками. Поверхностный белковый слой состоит из сети полых нитевидных структур филаментов. В центре вирусов оспы расположен двояковогнутый нуклеоид, содержащий ДНК. Вирионы вирусов оспы содержат 89,9 91,9 белка, 5 7 липидов и 3,2 5,6 ДНК. ДНК двухнитчатая, не фрагментированная, с молекулярным весом 160 200 млн.

дальтонов, что составляет 5 7,5 веса вириона. Коэффициент седиментации 65S, плавучая плотность 1,28 гмл. Размножаются вирусы оспы в цитоплазме, образуя внутри плазматические включения типов А и Б. Включения типа А разные в зависимости от видов вирусов и хозяина, типа Б одинаковые у всех видов. Различают 5 антигенов, из которых нуклеопротеидный общий для всех родов вирусов оспы позвоночных. Многим вирусам оспы свойственна гемагглютинация.

При центрифугировании гемагглютинин, легко отделяемый от вируса, является, очевидно, побочным продуктом репликации вируса и в структуру вириона не входит, представляет собой плеоморфные, богатые липидами частицы диаметром 50 65 нм. Имея наружную липопротеиновую оболочку, вирусы оспы лабильны к хлороформу, а вирусы родов Карпипокс-вирусов, Лепорипоксвирусов, Парапоксвирусов и некоторые другие к 20-ному этиловому эфиру.

Большинство вирусов оспы лабильно к кислой среде С. Я. Гайдамович и В. М. Жданов, 1974. Обнаружение и идентификацию вирусов оспы проводят методами электронной микроскопии, вирусоскопии, культивирования их в развивающихся эмбрионах кур РЭК, культурах клеток и биопробами на восприимчивых к оспе животных с применением реакции диффузионной преципитации, реакции нейтрализации и других реакций.

Во внешней среде вирус сравнительно устойчив. Например, в не сгнивших тканях, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года, он сохраняет жизнеспособность месяцами. В кошаре вирус оспы овец может сохраняться более шести месяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших овец более двух месяцев. Вирус оспы коров жизнеспособен во внешней среде при 4.С до 18 месяцев, а при 20 С 6 месяцев и т. д. Патогенез Попав в организм аэрогенным, алиментарным путями и при контакте больных

животных со здоровыми возбудители оспы размножаются в эпителии кожи и слизистой оболочке. Естественной средой для размножения вирусов оспы являются живые клетки, их субклеточные цитоплазматические структуры. Вне клетки вирусы находятся в неактивной форме. Проникшие в клетку вирусы подвергаются депротеинизации клеточными ферментами. Освободившиеся нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты преодолевают энзиматическую активность клеток,

после чего начинается процесс репродукции вируса. В местах обитания вирусов возникает очаговое воспаление первичный аффект, выраженность которого зависит от резистентности организма, путей проникновения и вирулентности возбудителя, а также от состояния эпителиального покрова. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где интенсивно размножаются.

В этот период у животных отмечают лихорадку, угнетение, изменение крови, кроветворных органов. Развивается вторичная виремия. Возбудитель вместе в кровью попадает в кожу и слизистые оболочки, обычно в участки с травмированным эпителием. Там появляются вторичные, характерные для оспы изменения. С появлением оспенной экзантемы вирус из крови исчезает. В патогенезе вирусных болезней виремию наблюдают нередко.

Поэтому представляет несомненный интерес выяснение судьбы вируса, находящегося в крови. Mims 1964 и другие исследователи показали, что вирусы из крови извлекаются макрофагами. Например, вирус осповакцины находили в макрофаге печени мыши уже через несколько минут после внутривенного введения его в больших дозах. Через час содержание вируса в клетках снижалось, и кровь освобождалась от вируса. Активность макрофагов, взятых из разных участков организма, неодинакова, наиболее активными

были макрофаги печени. Установлено, что вирулентные штаммы вирусов эктромелии и осповакцины более активно репродуцируются в макрофагах печени, чем авирулентные штаммы. При формировании оспин в течение болезни различают несколько стадий, причем эти стадии имеют некоторые отличия в зависимости от вида животных, особенностей строения кожи и свойств вирусов. Особенно четко эти отличия выражены у птиц, овец и свиней.

Стадия предвестников совпадает с присутствием вируса в крови и характеризуется лихорадкой, катаральным ринитом и конъюнктивитом. Стадия высыпания оспенных экзантем и энантем наступает через 1 2 дня после начала болезни, когда температура тела снижается и вирус исчезает из крови. После появления небольших розоватых участков розеол начинается формирование оспин. На стадии розеолы отмечают гиперемию, клеточную инфильтрацию в коже, набухание эпителиальных клеток.

Через 1 3 дня на месте розеолы в результате пролиферации эпителиальных клеток, а также инфильтрации кожи лимфоидными и гистиоцитарными элементами образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском стадия папулы. У животных, более устойчивых к оспе, эпителий на поверхности папулы подвергается частичному некрозу, гипер- и паракератозу, высыхая, образует корку после отпадения, которой восстанавливается структура кожи. Такое атипичное легкое течение болезни определяют как абортивную оспу.

Однако у большинства восприимчивых животных оспенный процесс-развивается при усиливающейся экссудативной реакции гиперемии, повышении порозности сосудов, выхода плазмы из сосудов, межклеточного и внутриклеточного отека, вакуолизации эпителиальных клеток. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, отделившиеся эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате, напоминая наполненные водой баллоны, баллонирующая колликвация. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, заполненная серозным экссудатом,

везикула. В содержимом свежих формирующихся везикул при специальных исследованиях обнаруживают элементарные тельца вируса оспы рис. 2. Сохранившиеся эпителиальные клетки, а кое-где и клеточные мембраны вытягиваются и в виде сеточки разделяют везикулу на мелкие ячейки ретикулирующая дегенерация. В краевых участках оспин пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, и они значительно возвышаются, а центр как бы вдавлен.

В дальнейшем количество полиморфноядерных лейкоцитов в везикулах возрастает, они подвергаются некробиотическим изменениям, экссудат становится гнойным. Везикулы превращаются в пустулы. На стадии пустулы к действию вирусов оспы часто присоединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоянными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая соединительная ткань подвергаются деструктивному действию микробов. Некротизируются не Рис. Элементарные тельца вируса в содержимом везикулы.

Гистопрепарат. Окраска по Романовскому Гимза. Х i200 по У. Г. Кадырову. только эпидермис, но и значительные участки дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некротизирующие оспины. Содержимое пустул в виде тягучей липкой жидкости выделяется на поверхность кожи. При вскрытии оспин некротизированных папул или пустул обнажается гранулирующая поверхность язвы, которая

находилась под образовавшимся струпом. Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. Кожа, образовавшаяся на месте оспин, не имеет пигмента, сальных и потовых желез и волосяных луковиц. На слизистой оболочке оспенный процесс, как правило, протекает с формированием узлов, эрозий и язв. У птиц оспины локализуются в области гребня, сережек, бесперьевых участков кожи, а также в слизистой оболочке ротовой полости. Там образуются трудно снимаемые дифтериоидные пленки псевдомембраны и казеозные

творожистые массы, Иммуногенез У переболевших животных вырабатывается иммунитет, который сохраняется, как правило, пожизненно. Вначале он не стерильный гуморальный, затем становится смешанным гуморально-клеточным и, наконец, более длительным клеточным, стерильным. Наиболее напряженный не стерильный и клеточный тканевый иммунитет. Вирусы оспы, проникшие в организм восприимчивого животного, являются антигеном, стимулирующим образование

антител. Ю. Н. Мастюкова сообщает 1964, что противооспепные антитела образуются в селезенке и лимфатических узлах, причем формирование антител находится в тесной зависимости от путей поступления и дозы вируса. После внутривенного введения вируса антитела образуются в селезенке и во всех лимфатических узлах, после заражения через нос и кожу в регионарных лимфатических узлах. При увеличении дозы вируса в иммунологический процесс вовлекаются отдаленные лимфатические узлы и селезенка.

В указанных органах антитела образуются иммунокомпетентными клетками плазмоцитами, в которые трансформируются лимфоциты, имеющие антигенную информацию. Соответственно этому при иммунологическом ответе организма в лимфатических узлах и селезенке увеличивается количество плазмобластов, незрелых и зрелых плазматических клеток. Они располагаются в краевых лимфатических синусах, а также в мозговых тяжах лимфатических узлов, в селезенке занимают периферические зоны лимфоидных фолликулов.

Наиболее активно специфические антитела образуют незрелые и зрелые плазмоциты, а увеличение их количества предшествует интенсивному образованию антител. Лимфатические узлы увеличиваются в объеме. При оспенных болезнях большое значение имеет клеточный иммунитет. Ю. Н. Мастюкова 1964, изучавшая противовирусный иммунитет, вызываемый осповакциной, установила, что лимфоциты селезенки и лимфатических узлов иммунных кроликов оказывают интенсивное лизирующее действие

на монослой клеток Нер-2, выраженное уже в первые часы после их внесения. Это действие объясняется тем, что в реакциях клеточного иммунитета участвуют тимусзависимые лимфоциты Т-лимфоциты, морфологически соответствующие малым лимфоцитам. Локализуются они в лимфатических узлах в паракортикальной зоне, расположенной между корковым слоем и мозговыми тяжами, а в селезенке вокруг центральных артерий фолликулов содержатся всегда в тимусе,

в лимфе грудного протока, в крови и постоянно циркулируют между кровью и лимфоидными органами. При реакциях клеточного иммунитета Т-лимфоциты трансформируются в иммунобласты и иммунные лимфоциты. Последние обладают цитопатогенным действием, разрушают чужеродные антигены без участия антител и действуют в комплексе с макрофагами, моноцитами крови. Таким образом, лимфоциты играют важную роль в иммунной перестройке организма. Наряду с ними существенную роль выполняют макрофаги ретикулогистиоцитарной системы.

Так, в макрофагах у не иммунных кроликов вирусы оспы размножаются и вызывают разрушение клеток, тогда как в клетках у иммунных животных они не размножаются и сравнительно быстро исчезают из организма Ю. Н. Мастюкова. Следовательно, в макрофагах иммунных животных вирус оспы обезвреживается, т. е. происходит фагоцитоз. Однако противовирусная активность макрофагов и микрофагов выражена неодинаково. Полиморфно-ядерные нейтрофилы иммунных кроликов не разрушают вирус осповакцины, этим свойством обладают

только мононуклеары лимфоциты и моноциты. Следовательно, механизмы иммунитета против оспы сложны, связаны с функцией лимфоцитов, плазмоцитов и клеток ретикулогистиоцитарной системы не только как продуцентов специфических антител, но и как структур, способных окончательно обезвреживать вирус. После вакцинации животных инактивированными вакцинами, а также вакцинами, полученными из аттенуированных и гетерогенных штаммов вирусов оспы, создается обычно менее напряженный иммунитет, продолжающийся от 3

до 12 месяцев. Особенно это выражено после однократной прививки животных в молодом возрасте, при пониженной реактивности, а также при авитаминозе и гельминтозах. Молодняк, полученный от иммунных матерей, в подсосный период обладает повышенной устойчивостью, что объясняется передачей гуморальных факторов иммунитета через молозиво и молоко. Симптоматика, формы и течение болезней, патологоанатомические изменения

Инкубационный период при оспенных и оспоподобных болезнях в зависимости от возраста, вида и породы животного, свойств вирусов и путей их проникновения в организм продолжается от 2 до 16 дней. У млекопитающих первые симптомы болезней обычно характеризуются кратковременным повышением температуры тела на 1 2 С, вялостью и снижением аппетита. Кроме указанных симптомов, отмечают катаральный конъюнктивит, ринит и отек подкожной клетчатки. Эта так называемая предвестниковая стадия продромальный период продолжается 1 2

дня и часто остается незамеченной, особенно при первом появлении оспы в стаде или хозяйстве. В зависимости от локализации и характера поражения различают формы кожную, дифтериодную и смешанную у птиц сливную, характеризующуюся охватом обширных участков тела с образованием сливающихся оспин у свиней и овец геморрагическую или черную у свиней локальную и генерализованную у верблюдов генитальную у овец, коз и буйволиц, а также оспу, протекающую в виде стоматита, у лошадей, контагиозного пустулезного

дерматита у овец и коз и папулезного стоматита у крупного рогатого скота ножную форму у лошадей и у овец и коз при контагиозном дерматите губную и смешанную формы у овец и коз при контагиозном дерматите. Протекают оспенные и оспоподобные болезни сверхостро, остро, подостро и реже хронически. Отмечают и затяжное течение болезней. У отдельных животных наблюдают абортивное или скрытое течение. Клинически такие формы болезней протекают типично или атипично.

Болезни часто осложняются секундарными инфекциями. Патоморфологические изменения в коже и слизистой оболочке при оспенных и оспоподобных болезнях животных могут быть очаговые узелковые, диффузные, смешанные, диффузно-очаговые и осложненные. Клинические стадии розеол, папул, везикул, пустул морфологически четко не различаются. Характер взаимодействия оспенных вирусов с клетками организма различен и этим можно объяснить большое

разнообразие патоморфологических изменений при оспенных и оспоподобных болезнях млекопитающих и птиц. Микроскопические изменения узелков характеризуются пролиферацией клеток эпидермиса и соединительной ткани дермы, разным сочетанием экссудативных, деструктивно-некротических процессов и образованием специфических включений телец Гварниери, Боллингера, Пашена. При оспе коров, овец, кур, контагиозным пустулезном дерматите морфология узелков своеобразна, типична для каждой из этих болезней, и их можно рассматривать как специфические

гранулемы и гранулемоподобные образования. При оспе овец, свиней, кроликов, верблюдов, лошадей, контагиозном пустулезном дерматите наблюдают диффузные гнойно-некротические дерматит и стоматит, развивающиеся в результате слияния рядом расположенных папул. Сливная оспа характеризуется охватом больших участков покровных тканей и интоксикацией. Кожа больных животных бывает покрыта серо-коричневатыми, буро-зеленоватыми корками, при снятии которых обнажаются углубления, покрытые разлагающейся тканью зеленовато-желтого

цвета, издающей гнилостный запах. Болезнь нередко осложняется пиемией, септико-пиемией, некробактериозом, сальмонеллезом. При оспе овец, кожной бугорчатке крупного рогатого скота, инфекционной эктромелии мышей наблюдают диффузно-очаговую сухую гангрену кожи. При оспе овец, коз, верблюдов, кроликов, свиней, эктромелии мышей и пушных зверей, кожной бугорчатке крупного рогатого скота, инфекционном фиброматозе кроликов изменения бывают не только в коже, но и во внутренних органах.

В печени, легких, почках, желудке, кишечнике и в семенниках находят плотные узелки серого цвета, окруженные ободком воспаленной гиперемированной ткани. Образующиеся в слизистой оболочке желудка и кишечника оспины, подвергаясь некрозу, превращаются в язвочки. Гистологическими исследованиями установлено, что формирование узелков во внутренних органах происходит в результате пролиферации клеточных элементов стромы, а также инфильтрации лейкоцитами крови. Пролиферируют и клетки паренхимы, но последние в большей мере подвержены

дистрофическим и некротическим изменениям и впоследствии исчезают, а их место занимают лимфоидные, гистиоцитарные, эпителиоидные клетки и фибробласты. При инфекционной эктромелии, которой болеют мыши, кролики, собаки, пушные звери, патоморфологические изменения носят выраженный некротическо-токсический характер отмечают гангрену конечностей, хвоста с последующей мутиляцией некротические очаги в печени, лимфатических узлах, легких, геморрагическую инфильтрацию подкожной клетчатки, гемолиз эритроцитов, аборты у беременных

самок и эндометриты. При оспе лошадей, верблюдов, кроликов, кожной бугорчатке крупного рогатого скота отмечают конъюнктивиты и кератиты, сопровождающиеся помутнением роговицы и панофтальмитом. При оспе овец, верблюдов, лошадей, кроликов, эктромелии, кожной бугорчатке наиболее ярко проявляются серозно-геморрагический лимфаденит, кровоизлияния под серозными оболочками грудной и брюшиной полостей, в капсуле селезенки, белковая и углеводная дистрофии в печени, миокарде, хроматолиз, набухание и кариоцитолиз

ганглиозных клеток головного мозга. Выраженный отек подкожной клетчатки, и стромы органов наблюдают при миксоматозе кроликов, оспе верблюдов, кожной бугорчатке крупного рогатого скота. Кожа и слизистая оболочка всегда в той или иной степени заселены микроорганизмами, не причиняющими животному вреда при обычных условиях, но способных осложнять течение болезненного процесса, вызванного оспенными вирусами. Иногда оспа овец, лошадей, верблюдов, свиней, контагиозный пустулезный дерматит

овец и коз осложняются секундарной микрофлорой, среди которой ведущее место занимают возбудители некробактериоза, кокковой инфекции, пастереллеза. Осложненные вторичными бактериальными инфекциями оспенные и оспоподобные болезни протекают тяжелее и часто заканчиваются гибелью животных. При этом у отдельных больных животных можно обнаружить морфологические изменения, характерные как для первичного вирусного процесса, так и для развившегося осложнения.

Некоторые животные погибают от осложнений после исчезновения морфологических изменений, вызванных вирусами. При осложнениях оспы и контагиозного пустулезного дерматита некробактериозом у овец и коз отмечен глубокий некроз кожи и слизистой оболочки рта ткани находятся в состоянии гнойно-гнилостного разложения. После удаления омертвевших тканей обнажается изъязвленная поверхность, покрытая серо-зеленоватым гноем, коричневато-красноватыми прожилками полуразложившихся остатков тканей.

При гистологическом исследовании отмечают, что эпидермиса нет, а подэпидермальный слой и межмышечные прослойки инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками. Изъязвленные поверхности покрыты бесструктурной массой и гнойными тельцами. Видны кровоизлияния и тромбоз сосудов. Мышечные волокна распавшиеся. Они превратились в бесформенные глыбки и комочки.

В головном мозге можно обнаружить очаговый лептоменингит, а в височной области коры больших полушарий, в зрительных буграх, полосатом теле, четверохолмиях признаки энцефалита. В патологический процесс часто бывают вовлечены органы слуха и равновесия. Постоянно наблюдают расширение правого желудочка и правого предсердия, дистрофию миокарда и признаки очагового интерстициального миокардита. Под капсулой и в толще паренхимы печени видны очаги некроза.

Омертвевшие участки представляют собой серо-желтоватую творожистую или сметаноподобную массу. Они окружены тонкой плотной капсулой или паренхиматозными элементами печени. В краевой зоне некротизированного участка при гистологическом исследовании выявляют большое количество бактерий некроза, располагающихся в виде переплетенных между собой нитей. При осложнении оспенных и оспоподобных болезней вторичной кокковой микрофлорой на месте оспенных узелков

появляются глубокие очаги некроза со слабо выраженным реактивным воспалением соседних тканей. Часто в воспалительный процесс вовлекаются оболочки мозга. Множественные кровоизлияния в органах и серозной оболочке, воспалительные и дистрофические изменения в легких, сердце, почках и печени указывают на септический характер оспенных болезней, осложненных кокковой микрофлорой. Мы неоднократно наблюдали контагиозный пустулезный дерматит овец, осложненный пастереллезом.

При этом у всех животных обнаруживали изменения, свойственные как для пустулезного дерматита, так и для пастереллеза. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что дерматит, вызванный вирусом, как правило, имеет значительную давность и очаги поражения покрыты массивными корками, а в некоторых местах на месте отпавшего струпа видны очаги депиляции кожи. Почти постоянно можно обнаружить поражения на слизистой оболочке ротовой полости.

Для пастереллеза характерны признаки катаральной и катарально-гнойной бронхопневмонии при отсутствии в экссудате фибрина и стадийности, типичной для фибринозного воспаления. Междольковая ткань отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, в просветах их содержится большое количество лейкоцитов или масса тромба. У коров, буйволов, овец и верблюдов оспа часто осложняется абсцессами, возникающими в коже вымени,

гнойным и гангренозным маститами. ОСПА КОРОВ VARIOLA Оспа остро протекающая, инфекционная болезнь, характеризуется образованием специфических узелков и пузырьков, называемых оспинами. Последние развиваются стадийно и часто локализуются в области вымени и сосков, реже на других участках тела. В XX в. оспу коров диагностировали в Индии, в разных странах Европы, Азии и Американского континента.

Периодически ее регистрировали и на территории Советского Союза. В последнее время истинная оспа коров встречается редко. Оспу у коров чаще вызывал вирус осповакцины, передающийся молочным коровам от доярок, вакцинированных оспенным детритом. В конце XVIII в. в Англии, где оспа коров была распространена, врач Э. Дженнер обратил внимание на следующий факт люди, легко переболев в результате заражения коровьей

оспой, становились невосприимчивыми к натуральной оспе человека. Подобные наблюдения имелись и ранее, но они не были обоснованы научно. В мае 1796 г. Э. Дженнер провел следующий опыт Он взял материал из пустулы на руке скотницы С. Нельме, которая заразилась от больной оспой коровы, и привил 8-летнего мальчика нанесением ему двух поверхностных надрезов на коже руки. Мальчик легко в локальной форме переболел прививочной коровьей

оспой и оказался невосприимчивым к. я натуральной оспе человека при двух контрольных заражениях. В это время метод Э. Дженнера имел немало противников, но постепенно завоевывал все больше сторонников, совершенствовался и получил широкое распространение во всем мире. В настоящее время благодаря прививанию людям осповакцины человечество практически избавилось от страшной, болезни натуральной черной оспы. Для изготовления осповакцины в разное время использовали вирус оспы

коров и вирус натуральной оспы человека, ослабленный проведением через организм коровы. Поэтому теперь точно неизвестно, от какого возбудителя происходит осповакцина. Возбудители эпителиотропные вирусы. У коров, оспу может вызывать как вирус истинной коровьей у. оспы, так и вирус осповакцины. Биологические свойства этих вирусов различны, но морфологически они сходны. Химический состав вирусов очень сложен, в состав вириона входят углерод, азот, фосфор, медь, сера,

углеводы, липиды и другие вещества. Вирусы оспы коров и осповакцины обнаруживаются в эпителиальных клетках и в струпе из пораженных участков кожи больных коров. Для их выявления готовят мазки, окрашивают по Пащену, Морозову или Романовскому и исследуют под микроскопом с использованием иммерсионной системы. Элементарные тельца вирусов имеют вид круглых шариков или точек.

Вирусы оспы коров и осповакцины очень сходны по антигенным и иммуногенным - свойствам. Оба отнесены к семейству Поксвириде рода Ортопосвирусов. Идентифицировать их можно по комплексному антигену, находящемуся на их наружной оболочке. Устойчивость. Вирусы оспы коров и осповакцины во внешней среде, особенно если находятся в погибших, но не гниющих тканях и других белковых субстратах, сравнительно устойчивы.

Они хорошо переносят высушивание, а низкая температура их консервирует. Так, при 4 С вирус остается жизнеспособным 18 месяцев, при 20 С до 6, а при 34 до 2 месяцев. Устойчивость вирусов, освобожденных от тканей, снижается. Кипячение материала в течение 2 3 мин ин активирует вирусы. При температуре 70 С вирусы погибают за 5 мин, при 60

С за 10 мин, а при 55 С за 20 мин. Вирусы оспы коров и осповакцины чувствительны к воздействию солнечных лучей и кислот. При ультрафиолетовом облучении они погибают через 4 ч и быстро разрушаются под влиянием ультразвука. Антибиотики и химические препараты оказывают на вирусы довольно слабое действие. В 50-ном растворе глицерина они сохраняются долго. Из химических веществ в течение часа инактивируют вирусы, находящиеся в корках,

3-ный раствор хлорамина и в течение двух часов 5-ный раствор карболовой кислоты. Эпизоотология. К вирусам оспы коров и осповакцины восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, лошади, свиньи, верблюды, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки, а также человек. Источником возбудителя служат больные животные и человек, а также вирусоносители. Во внешнюю среду вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, а также в составе экссудата,

ороговевших чешуек и корок, отпадающих от пораженных участков кожи. Оспа коров обычно протекает как энзоотия, но может принимать характер эпизоотии. Так, Д. П. Ломакин 1959 наблюдал оспу, занесенную скотом, поступившим для пополнения стада. Особенно сильно было поражено вымя у коров, отелившихся во время эпизоотии оспы. Для выяснения путей распространения вирусов оспы автор провел опыты.

Пяти сухостойным коровам и пяти нетелям 10 дней массировали вымя руками после доения больных коров. Из них заболели две сухостойные коровы и одна нетель. В другом опыте с целью выяснения заразительности молока 12 телятам в течение 10 дней выпаивали молоко, полученное от коров, больных оспой заболели 7 телят. Оспенный процесс у них локализовался на губах и языке.

Заражение произошло и после втирания телятам в слизистую оболочку верхней губы молока больных коров. Оспой заболели 4 теленка из шести подопытных. Таким образом, наблюдения Д. П. Ломакина показали, что перезаражение животных происходит при несоблюдении доярками правил гигиены и при выпаивании телятам молока, полученного от больных оспой коров. К такому же выводу пришел и С. Б. Дубровинский 1964 г

Оспа среди коров нередко появляется и после профилактической вакцинации работников ферм и членов их семей. Об этом сообщают Л. И. Мотеюнас 1959, В. А. Фейтенгеймер с соавт. 1962, И. Б. Отареев, Б. С. Нагоев и М. X. Абузарова 1966 и др. Наблюдается также передача вируса осповакцины от коров человеку и свиньям. Отмечена возможность передачи вируса оспы кровососущими насекомыми, в организме которых он может сохраняться

более 100 дней переносчиками возбудителя могут быть также мыши и крысы. Патогенез. Вирусы оспы могут проникать в организм животных через кожу вымени и слизистую оболочку рта и дыхательных путей. Развитие и течение болезни зависит от путей проникновения и вирулентности возбудителя. Вирус оспы обычно попадает в кожу вымени при доении. Его проникновению способствуют мацерация кожи, ссадины, раны.

Однако при авитаминозе А проникновение вируса возможно и через неповрежденную кожу. На месте инокуляции вируса в результате взаимодействия его с чувствительными клетками возникает специфическое воспаление. Клетки эпидермиса набухают, пролиферируют, в некоторых из них появляются специфические включения тельца Гварниери, которых на современном уровне знаний рассматривают как колонии возбудителя, окруженные продуктами метаболизма пораженной клетки. Дистрофические и некротические изменения тканей, сосудистые

расстройства, размножение клеток и инфильтрация соединительной ткани дермы приводят к формированию оспин. В папулах вирус находится в виде чистой культуры. Через расширенные капилляры и лимфатические щели вирус попадает в ток крови, развивается виремия, сопровождающаяся повышением температуры тела, угнетением. У некоторых животных виремия характеризуется появлением оспенных элементов в коже разных частей тела, отдаленных от первичного аффекта.

Обычно оспа протекает в выраженной генерализованной форме. Оспины под влиянием внешних воздействий повреждаются, в открытые раны проникают бактерии кокки, палочки некроза и др. В результате значительных повреждений эпидермиса и соединительно-тканной основы кожи заживление происходит с образованием соединительнотканного рубца. При попадании вируса оспы в организм восприимчивого животного воздушно-капельным путем через слизистую

оболочку верхних дыхательных путей болезнь протекает более длительно как общее заболевание. Допускают, что тяжесть клинических проявлений при этом обусловлена размножением вирусов, как в коже, так и во внутренних органах С. Б. Дубровинский, 1964. В частности, вирусы обнаруживают в молоке, в некоторых случаях возникает воспаление молочной железы. Симптоматика. Инкубационный период обычно продолжается 3 9 дней.

В продромальный период у животных отмечают лихорадку, повышение температуры тела до 40 41. С, вялость, плохой аппетит, снижение удоя. Болезнь чаще протекает остро и подостро, реже хронически. У быков обычно отмечают латентное течение оспы. У больных коров на несколько опухшей коже вымени и сосков, а иногда головы, шеи, спины и бедер, а у быков на мошонке появляются красные пятна розеолы, которые вскоре превращаются в плотные возвышающиеся узелки папулы.

Через 1 2 дня из узелков образуются везикулы, представляющие собой пузырьки, наполненные прозрачной лимфой, содержащей вирусы. Последние нагнаиваются, превращаются в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. При болезни, вызванной вирусом оспы коров, отмечают более глубокий некроз тканей, чем от вируса осповакцины, и оспины выглядят сравнительно плоскими. В результате кровоизлияния оспины приобретают синевато-черный цвет.

Узелки, расположенные близко друг от друга, сливаются, на их поверхности появляются трещины. Подкожная клетчатка под пустулами воспалительно инфильтрирована, твердая на ощупь. Больные коровы проявляют беспокойство, не подпускают к себе доярок. Стоят, широко расставив конечности. При ходьбе также отставляют их в сторону. Вымя становится твердым, отделение молока уменьшается или прекращается.

Через 10 12 дней после заболевания на месте пустул образуются коричневатые корки. Оспины появляются постепенно, в течение нескольких дней, и созревают не одновременно, а на протяжении 14 16 дней. Д. П. Ломакин во время одной эпизоотии наблюдал у 6 коров образование вторичных оспин в течение 21 дня после появления первых. У телят оспины обычно появляются в области головы, на слизистой оболочке губ, рта, носа. Болезнь может протекать с ярко выраженными признаками генерализации, осложняясь образованием

язв и маститов. Д. П. Ломакин отмечает, что при оспе коров число пустул в большинстве случаев не превышает 8 10 и редко достигает 25. Только у одной коровы он наблюдал ярко выраженную генерализованную форму оспы. По его данным, при не осложненном течении оспенный процесс заканчивается через 20 28 дней, а при осложнениях животные выздоравливают через 1V2 -2 месяца. И. А. Даныпев регистрировал течение оспы коров в выраженной генерализованной форме с образованием папул и

везикул на коже вымени, шеи, груди, туловища, живота, крупа, бедер. У животных отмечали вялость, ухудшение аппетита, снижение удоев. Во время доения, при соприкосновении с подстилкой и другими предметами оспины повреждались, загрязнялись. Вымя и соски покрывались кровоточащими ранами, а затем струпьями. Выздоравливали дойные коровы в среднем через 40 45 дней.

О развитии маститов у больных оспой коров указывают М. К. Ганиев, А. А. Рагимов 1962, Г. И. Сапожников 1967, Г. Лапинский 1969 и др. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче и менее продолжительно. Но нередко поражает всех дойных коров в стаде. Оспины появляются в местах первичного поражения и выглядят более выпуклыми, чем от вируса оспы коров. Патологический процесс охватывает сравнительно более поверхностные

слои кожи. Прогноз. При осложнении оспы маститом молочная продуктивность может не восстановиться. Таких коров выбраковывают. Патоморфологические изменения. В коже в зависимости от стадии развития оспенного процесса можно обнаружить папулы, везикулы и пустулы, покрытые коричневыми корочками, а иногда рядом с оспинами фурункулы, абсцессы и флегмоны. Эпителий слизистой оболочки ротовой полости отторгается, в результате чего образуются эрозии и язвочки

размером до 12 15 мм в диаметре. Регионарные к участкам появления оспин лимфатические узлы несколько увеличены, их капсула напряжена, сосуды полнокровны. I. М. Lauter et al. 1971 при гистологическом исследовании кожи экспериментально зараженных вирусом осповакцины животных обнаружили в эпидермисе микроскопические, сливающиеся между собой пузырьки, заполненные серозной жидкостью, а в коже скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Эпителиальные клетки эпидермиса, расположенные вокруг пузырьков, были в состоянии гидропической дистрофии и содержали внутри плазматические включения типа телец Гварниери. По краям пораженного участка заметны межклеточный отек и гиперплазия эпидермиса. Через 4 дня после появления макроскопических изменений эпидермис в центре узелка некротизирован, а над ним видны остатки погибших клеточных элементов и жидкость, содержащая белок и полиморфно-ядерные

лейкоциты. В глубине кое-где еще видны сохранившиеся, но дистрофически измененные эпителиальные клетки, содержащие тельца Гварниери. Дерма отечна, сосуды полнокровны, по ходу сосудов расположены круглоклеточные элементы. По периферии некротической зоны эпидермис гиперплазирован, наблюдается межклеточный отек и наличие микроскопических везикул и пустул. Рядом с последними в эпителиальных клетках содержатся тельца Гварниери. Под электронным микроскопом в плазме эпителиальных клеток обнаруживают неразвившиеся и зрелые

вирионы. Диагноз Ставят на основании симптомов болезни, эпизоотологических, эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Для оспы характерны энзоотическое течение, локализация оспин, образующихся стадийно на коже вымени, совпадение во времени заболевания коров, людей и иммунизация населения против оспы. В лабораторию для вирусологического исследования направляют содержимое папул или формирующихся везикул. Материал культивируют в развивающихся куриных эмбрионах или в культуре клеток

выделяют и идентифицируют возбудителя. Для вирусоскопии готовят тонкий мазок с поверхности срезанной папулы, подсушивают его на воздухе и окрашивают по Морозову. Обнаружение элементарных телец вируса в окрашенных препаратах имеет диагностическое значение. В тех случаях, когда симптомы болезни у коров выражены неясно, ставят биопробу по методу Пауля. Для этого после анестезирования новокаином на роговице кролика делают небольшие надрезы и наносят

испытуемый материал. Если в нем был вирус осповакцины, то в скарифицированных участках роговицы через 2 3 дня появляются характерные пятна и точки, окруженные венчиком, хорошо видимые при использовании лупы. При гистологическом исследовании в эпителии измененных участков роговицы находят цитоплазматические включения тельца Гварниери. Они круглой, овальной, серповидной и веретенообразной формы, величиной с ядро клетки или меньше Рис Тельца Гварниери в эпителиальных клетках роговицы зараженного кролика по

Либерману. Обнаружение элементарных частиц вируса и телец Гварниери подтверждает диагноз. Дифференциальный диагноз. Ящур отличается эпизоотическим течением, образованием афт на слизистой оболочке языка, дсен, щк, коже межкопытной щели, реже в области вымени. Паравакцина в отличие от оспы протекает более медленно и доброкачественно. Узелки покрываются коричневатой коркой и заживают без образования рубца.

Под электронным микроскопом вирионы пара-вакцины имеют сигарообразно-овальную форму и своеобразную спиральную структуру. Лечение. Больным животным часто меняют подстилку и дают полноценные корма. Кожу вымени и сосков обмывают, а пораженные участки обрабатывают цинковой, борной или салициловой мазям, а также мазями и эмульсиями, содержащими антибиотики. В. А. Фейтенгеймер и соавт. 1962 для лечения больных коров с успехом применяли 20 30-ную прополисовую

мазь на вазелине. Перед нанесением на пораженные участки мазей и эмульсий кожу протирают тампоном, смоченным раствором калия перманганата 13000. Молоко сдаивают ежедневно, соблюдая при этом осторожность, в необходимых случаях применяя стерильные молочные катетеры. Если оспины у телят локализуются на слизистой оболочке ротовой полости, то для промывания используют 1-ный раствор калия перманганата, 3-ный раствор перекиси водорода, отвары шалфея, ромашки, зверобоя, душицы и других трав.

При необходимости применяют сердечные средства и проводят общее лечение с использованием антибиотиков. Иммунитет При оспе сопровождается образованием специфических антител. Имеет значение выраженность изменений кожи и высота титра антител в крови. Установлено образование у переболевших оспой животных вируснейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих и задерживающих гемагглютинацию антител. Наиболее выраженным считают клеточный иммунитет.

Д. П. Ломакин 1959, И. А. Даньшев 1963, В. А. Фейтенгеймер с соавт. 1964 и др. в неблагополучных по оспе хозяйствах для иммунизации крупного рогатого скота с положительным результатом использовали осповакцину. Для этого 3 5 человеческих доз вакцины наносят на свежескарифицированную кожу в области промежности, внутренней поверхности ушной раковины или нижней трети шеи. Однако после естественного переболевания оспой у коров создается более напряженный иммунитет, чем после

вакцинации оспенным детритом. Профилактика и меры борьбы. Фермы и комплексы для крупного рогатого скота должны быть предприятиями закрытого типа, куда не допускают посторонних людей и скот. Поступающих для пополнения стада животных карантинируют и подвергают тщательному клиническому обследованию. Если при этом возникает подозрение на оспу, принимают меры к уточнению диагноза. Работников ферм и членов их семей, иммунизированных с профилактической целью против оспы, освобождают

от работы на животноводческих комплексах, фермах сроком на две недели при нормальном течении прививочной реакции и до полного выздоровления при осложнениях прививочных реакций. После исчезновения прививочной реакции работники надевают чистую одежду, а снятую кипятят. При диагностировании оспы среди крупного рогатого скота хозяйство объявляют неблагополучным и извещают об этом медицинскую службу и вышестоящие ветеринарные органы.

В неблагополучном хозяйстве проводят специальные обще санитарные и ограничительные мероприятия, направленные на ликвидацию болезни. Больных животных отделяют, лечат и для ухода за ними закрепляют людей, вакцинированных и ревакцинированных против натуральной оспы и знающих правила личной гигиены. Через каждые 5 дней и после каждого случая выделения больного животного тщательно очищают и дезинфицируют помещения, используя для этого одно из средств 4-ный раствор едкого натра,

2-ный раствор формальдегида, 20-ный раствор свежегашеной извести. Навозную жижу обезвреживают хлорной известью, смешивая 1 ч извести с 5ч жижи, а навоз биотермическим способом или сжигают. Молоко от больных и подозреваемых в заражении коров после пастеризации скармливают молодняку в том же хозяйстве. Молочную посуду, автоцистерны дезинфицируют 1-ными растворами хлорамина или гипохлорида натрия или на флягопропаривателях ПФ-1 в течение 30 мин при давлении 0,5 атм.

Если заболевает около половины стада коров и принятыми мерами не удается прекратить дальнейшее распространение оспы, не болевших животных иммунизируют осповакциной. ДИАГНОСТИРОВАНИЕ ОСПЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ На современных животноводческих комплексах и крупных фермах, когда на ограниченных площадях концентрируется огромное число животных, профилактика которых имеет решающее значение, а в случае возникновения болезни успех лечения зависит от своевременно и правильно поставленного

диагноза и эффективности лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию диагностированной болезни. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, эпидемиологических, патоморфологических данных, результатов лабораторных исследований, выделения возбудителя болезни и изучения их биологических свойств. Ветеринарным законодательством СССР 1972 установлен обязательный минимум общих и специальных исследований, проводимых при диагностировании некоторых заразных болезней животных, в том числе оспы,

а также определены методы и сроки их проведения. Возбудители оспенных и оспоподобных болезней, как и другие вирусы, в результате чрезмерно малых размеров проходят через специальные фильтры воспроизводятся только в живой клетке и не растут, подобно бактериям и грибам, на обычных искусственных питательных средах при размножении в клетках вирусы образуют внутриплазматические включения устойчивы к действию большинства антибиотиков и химиотерапевтических препаратов.

Эти свойства вирусов определяют особенности диагностирования болезней. Они основаны на обнаружении специфических возбудителей, изменений иммунобиологических свойств организма, морфологических изменений и других данных. Для обнаружения вирусов в исследуемом материале пользуются а вирусоскопией мазков и мазков-отпечатков из патологического материала после обработки их сильно адсорбирующими красителями для усиления контрастности изображения по

Романовскому Гимзе или Виктория Бляу. В СССР для более полного выявления вирусов оспы мазки обрабатывают серебрением по методу М. А. Морозова. Обнаруженные этими методами вирусы имеют вид овальных или круглых шариков размером около 250 нм б электронно-микроскопическими исследованиями вируссодержащих суспензий после специальной обработки методом контрастирования вирусов парами хрома или вольфрама или методом адсорбции вирусов на коллодиевую пленку. Это позволяет определить не только размеры исследуемых вирусов,

но и их форму, и структуру в люминесцентной микроскопией с применением метода флюоресцирующих антител МФА. Для получения содержащего вирус оспы материала, свободного от бактерий и грибов, к исследуемой суспензии добавляют стрептомицин, пенициллин, нистатин или другие антибиотики в дозах от 100 до 4000 ЕД. на 1 мл суспензии и выдерживают от 20 мин до 1 ч и более, в зависимости от температуры и характера суспензии. Можно применить также методы стерилизующей фильтрации.

От белковых примесей вируссодержащие суспензии очищают а обработкой равным объемом эфира или хлороформа, или другими органическими растворителями с последующим центрифугированием при 3000 обмин в течение 15 мин верхний слой будет содержать очищенный вирус б обработкой трипсином 8 10 мгмл в течение 1 2 ч с последующим центрифугированием в осаждением вируса протамином г очисткой вируса с помощью ионообменной хроматографии на колонках с гидроксилаппатитом и фосфатом кальция.

Выделение и культивирование вирусов оспы в клетках определенных чувствительных тканей а культивированием вируса in vitro в культурах клеток размножающихся первично трипсинизированных и перевиваемых клеток. Для культивирования вирусов оспенной группы наиболее часто применяют культуры эпителия почек и клеток кожно-мышечных тканей плодов разных видов животных, а также тканей эмбрионов кур, мышиных и куриных фибробластов б для выделения и сохранения вирусов оспы птиц и некоторых млекопитающих широко используют

метод культивирования на развивающихся эмбрионах кур РЭК способом заражения на хорион аллантоисную оболочку. При этом учитывают, что каждый вирус требует оптимальных условий для культивирования имеют значение возраст РЭК, концентрация вируса в материале, температура и сроки инкубации зараженных эмбрионов. Вирусы семейства Поксвириде определяют по размеру, типу нуклеиновой кислоты

ДНК-содержащие и по структурному типу капсидной симметрии по чувствительности к 20-ному этиловому эфиру большинство вирусов оспы лабильны, к кислой среде с рН 3,0, 3,6 лабильны, к теплу. Постановка биологической пробы, заражением восприимчивых животных введением вируссодержащей суспензии в кожу, а у птиц втиранием в свежетравмированные перьевые фолликулы. При определении метода заражения учитывают тропизм исследуемого вируса.

Гистологическим исследованием органов и тканей больных животных выявляют специфические изменения, имеющие диагностическое значение тельца Гварниери, тельца Боллингера, элементарные тельца Пашена, характерное строение папул и везикул. Гематологические исследования с изучением морфологии клеток крови и кроветворных органов селезенки, костного мозга. В мазках и отпечатках при соответствующих окрасках обнаруживают измененные клетки со специфическими

внутриплазматическими включениями и элементарные тельца. Серологическими исследованиями обнаруживают оспенные антигены и специфические к ним антитела. Для этого проводят реакцию нейтрализации, реакцию задержки гемагглютинации, реакцию диффузионной преципитации в агаровом геле, реакцию связывания комплемента и др. Достоверным показателем болезней, вызываемых вирусами оспенной группы, является не абсолютная величина

титра антител, а его тенденция к увеличению. Поэтому в вирусологической практике для диагностики часто пользуются обнаружением антител в так называемых парных сыворотках одного и того же животного, взятых дважды с определенным интервалом. Такие пробы лучше проводить в реакции нейтрализации в культуре клеток со стандартным оттитрованным вирусом оспы антигеном. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ ПО ЛИКВИДАЦИИ ОСПЕННЫХ И ОСПОПОДОБНЫХ

БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ Профилактика и меры борьбы с оспенными и оспоподобными болезнями складываются из охраны животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей оспы и оспоподобных болезней, своевременного диагностирования возникшей болезни, с идентификацией возбудителя, установления и устранения источника возбудителя болезни, локализации и ликвидации болезни с применением эффективных средств специфической профилактики и химиотерапии, проведения организационно-хозяйственных мероприятий, а также текущей и

заключительной дезинфекции, дезинсекции и дератизации. При организации противооспенных мероприятий руководствуются Ветеринарным Уставом СССР и специальными инструкциями по борьбе с оспой сельскохозяйственных животных разных видов, а также другими документами, изложенными в ветеринарном законодательстве, в частности Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов,

Наставлением по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке, Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации и др. Для предупреждения оспенных и оспоподобных болезней требуется строгое соблюдение и выполнение всех ветеринарно-санитарных требований и применение имеющихся специфических средств вакцинопрофилактики. При обнаружении оспенных и оспоподобных болезней среди животных хозяйство объявляют неблагополучным.

При оспе кур, овец и коз на неблагополучное хозяйство накладывают карантин, при оспе коров, свиней в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат или убивают, клинически здоровых переводят в другие помещения или на другой участок пастбища с изолированным водопоем. При оспе, вызванной вирусом осповакцины или вирусом оспы коров, для ухода за животными допускают людей, имеющих соответствующие справки медицинских учреждений о наличии у них напряженного иммунитета

против натуральной оспы человека. С целью вакцинопрофилактики овец от оспы с 1944 г. применяют гидроокисьалюминиевую ГОА формолвакцину ГНК. И ВГНК. И ветпрепаратов автор академик Н. В. Лихачев, а против оспы коз с 1952 г. аналогичную глицериновую ГОА формолвакцину Таджикской НИВС автор проф. Т. Я. Ванновский. С 1978 г. против оспы овец применяют также сухую культуральную вирусвакцину

ВГНК. И из штамма 61 авторы Н. В. Лихачев и Л. А. Жидкова. Против оспы кур с 1931 г. применяют вирусвакцину из голубиного вируса с глицериновым разбавителем, а с 1956 г. в этих целях используют эмбриональную лиофильно высушенную вирусвакцину, разработанную Н. В. Лихачевым, В. Н. Сюриным и др. Против оспы коров, свиней, верблюдов и лошадей, вызванной вирусом осповакцины, рекомендуется применять оспенный детрит медицинский препарат введением его методами скарификации

в кожу или подкожной инъекцией На территории ферм и в животноводческих помещениях проводят механическую очистку и дезинфекцию. Овец, коз и других животных, находящихся в неблагополучных по оспе хозяйствах, в теплое время года купают в 1-ной эмульсии креолина или обтирают 1-ным раствором формальдегида. В помещениях, где содержатся больные животные, через каждые пять дней проводят дезинфекцию горячими 2-ными растворами едкого, натра или кали, 3-ным раствором серно-карболовой смеси,

2-ным раствором формальдегида или 20-ной взвесью свежегашеной извести. При сливной, геморрагической и гангренозной формах оспы туши, и внутренние органы убитых животных направляют на техническую утилизацию. При выраженном генерализованном процессе при оспе птиц тушки направляют на техническую утилизацию, а при наличии ограниченных поражений в области головы выпускают после проваривания только тушки и органы. Туши от болевших оспой животных вывозят на мясокомбинаты только в специальной

таре. Молоко, получаемое от животных неблагополучных стад, используют на месте после двукратного кипячения в течение 5 минут. Трупы животных, павших от оспы, вместе со шкурой и шерстью сжигают. Шкуры и шерсть от здоровых животных, убитых в период неблагополучия хозяйств по оспе, дезинфицируют и реализуют только после снятия карантина и ограничений. Навоз обеззараживают биотермически. Лечение больных оспой животных симптоматическое.

Гипериммунные сыворотки животных малоэффективны. Несколько лучшее профилактическое действие оказывают гамма глобулины, полученные из таких сывороток. Карантин снимают через 60 дней при оспе кур, через 20 дней при оспе овец и коз, а ограничения при оспе коров и свиней через 14 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от оспы и проведения заключительной дезинфекции, дезинсекции и дератизации. Список литературы 1. Клеточный иммунитет оспенных болезнях.

Ю. Н. Мастюкова М-1964г 2. Справочник ветеринарного врача 3. Особо опасные болезни сх животных М-1978 4. Оспа сх животных Москва-1981г 5.Учебник по эпизоотологии и инфекционным болезням животных М-1991