Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди
заболеваний человека. Имеется теснейшая функциональная взаимосвязь сердечно-
сосудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.
При нарушении сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения и в
органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих
язв, кровотечения и т. д. И. О. Новик и Н. А. Пашканг (1966) при
недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали гиперемию
слизистой оболочки полости рта, заболевания пародонта. Развитие трофических
язв было обусловлено, по-видимому, длительным нарушением периферического
кровообращения. Нередко изъязвления слизистой оболочки полости рта
сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный
глоссит, цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в
виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта,
невралгических болей в области зубов. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973)
объясняли поражения в органах полости рта явлениями гипоксии тканей.
Развитие патологических процессов в полости рта связывал с
микроциркуляторными нарушениями. Характерными симптомами данного вида
патологии являлись гингивостоматиты, десквамативный глоссит, кандидамикоз
слизистой оболочки полости рта, ишемический некроз и парестезия слизистой
оболочки. Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении
периферического кровообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. (1976). По
нашим данным, компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности не
сопровождаются какими-либо специфическими для данного вида патологии
изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта. Эти изменения не
развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки,
даже при тяжелой форме сердечно-сосудистых расстройств и активном лечении
основного заболевания.
Однако в этих условиях могут отмечаться обострения хронических
стоматитов и перманентный характер их течения, особенно у больных с
несанированной полостью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же
время сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации имеет
четкие клинические проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная, с
цианотичным оттенком в области небных дужек, десневого края. Выражен цианоз
губ и прилежащих участков кожи. Слизистая оболочка щек, языка отечна,
пастозность мягких тканей придает «бугристый» вид щекам, вестибулярной
поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в виде
изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический прикус,
протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некротическим
детритом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта. Глубина и
размер язв зависят от характера течения основного заболевания. В окружении
язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменений. При стойкой
декомпенсации сердечно-сосудистой системы некротические поражения слизистой
оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки
костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей
секвестрацией. При сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются также
катаральный гингивит и стоматит, которые часто переходят в язвенно-
некротические поражения слизистой оболочки. Своеобразно протекает
рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечнососудистой
недостаточностью. Вследствие снижения реактивных возможностей тканей афты
часто трансформируются в язвенно-некротические элементы, развивающиеся на
гипо- или ареактивном фоне. Начальные фазы их развития характеризуются
мелкофокусными очагами ишемии. На фоне обескровленной с цианотичным
оттенком слизистой оболочки просматриваются участки побеления, на месте
которых в течение последующих суток развиваются афты, по виду напоминающие
мелкоочаговый некроз. Воспалительные изменения окружающих тканей и
инфильтрация в основании отсутствуют. На поверхности налет серовато-белого
цвета. При усугублении течения основного заболевания афты могут
трансформироваться в язвы и, сливаясь в области ретромолярных участков,
переходных складок, образуют обширные очаги некроза. Признаком сердечно-
сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На
спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Остановится
гладким и блестящим. Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения
эпителия языка больные нередко отмечают жжение. ^ Предупреждение сердечно-
сосудистой недостаточности состоит в профилактике системных заболеваний;
общие профилактические мероприятия касаются в основном режима. Лица,
страдающие заболеванием сердца, при отсутствии проявлений сердечной
слабости должны активно двигаться, заниматься физическими упражнениями,
исключая при этом физические перенапряжения и, следовательно, профессии,
связанные с тяжелым физически», трудом. Физическая активность способствует
улучшению коронарного кровообращения, улучшает окислительно-
восстановительные процессы в тканях. Большое значение имеет соблюдение
режима, исключение перенапряжений нервной системы и отрицательных эмоций.
Важен и правильный пищевой режим: запрещается «наедаться», продукты должны
быть легко усваиваемыми; жидкость употребляют в количестве, не нарушающем
водный баланс организма; пища должна иметь необходимые витамины,. особенно
группы В и витамина С; больные периодически должны отдыхать на курортах и в
санаториях, должны постоянно находиться под систематическим врачебным
контролем. Медикаментозное лечение необходимо проводить соответственно
симптомам сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение поражений слизистой
оболочки полости рта состоит в антисептической обработке ее 1 % раствором
перекиси водорода (1 столовая ложка на 1 стакан воды), 1% раствором
йодинола, 0,2% раствором хлоргексидина, показаны теплые орошения полости
рта растворами фурацилина, этакридина лактата (риванола). После
антисептической обработки следует проводить аппликации синтомициновой
эмульсии, линимента алоэ, каротолина, уснината натрия с анестезином, 2—5%
мази прополиса на масле или ланолине.
Септический эндокардит является одной из форм септических состояний
организма с локализацией микробных очагов на пристеночном эндокарде и
Сердечных клапанах. Острый септический эндокардит характеризуется
симптомами сепсиса. Затяжной септический эндокардит отличается медленным
развитием и течением. Возбудителем заболевания является зеленящий
стрептококк, попадающий в сердце через кровь из первичных очагов инфекции
(хронические одонтогенные очаги инфекции, хронический тонзиллит, гайморит и
др.). Клиническая картина характеризуется появлением недомогания,
утомляемостью, ухудшением аппетита, головной болью; субфебрильная
температура сопровождается небольшим ознобом и потливостью; субъективно
жалобы со стороны сердца вначале отсутствуют; характерным признаком
заболевания является лихорадка ремиттирующего характера, обычно температура
38—39°С; периоды высокой температуры сменяются 1—2 недельными промежутками
субфебрильной температуры. Кожные покровы серовато-желтого оттенка, бледны,
что обусловлено анемизацией и развитием аортальной недостаточности.
Поражение печени и возникающий иногда повышенный распад эритроцитов
обусловливают желтоватый оттенок кожных покровов и слизистой оболочки
полости рта. Часто отмечаются петехиальные и мелкие геморрагические
высыпания на коже и слизистых оболочках; высыпания на конъюнктиве нижнего
века (пятна Либмана) считаются патогномоничным признаком заболевания. На
коже в области ключиц, на ногах, а также на слизистой оболочке полости рта
петехиальные высыпания располагаются диффузно. Нередко обнаруживаются
болезненные мягкие с красноватым оттенком узелки диаметром 0,5 см (узелки
Ослера), располагающиеся на подошвах, ладонях, пальцах, обусловленные
тромбоваскулитами аллергического происхождения. Геморрагические высыпания
могут некротизироваться, рубцеваться. Нередко отмечается увеличение
пальцевых фаланг за счет гиперплазии мягких тканей и надкостницы (пальцы в
виде барабанных палочек). Важным диагностическим признаком является
поражение клапанов сердца с соответствующей симптоматикой. Нередки
изменения ритма сердечной деятельности, поражения сосудистой системы в виде
васкулитов, часто поражаются почки (нефрит, гломерулонефрит). Не менее
характерным признаком болезни является увеличение селезенки. Со стороны
крови наблюдается гипохромная анемия. Профилактика заболевания заключается
в своевременной ликвидации септических очагов и укреплении организма, при
этом имеет значение применение антибиотиков; для укрепления организма
необходимы полноценное питание, правильный и регулярный отдых.
Медикаментозное лечение заключается в возможно более раннем применении
антибиотиков. Назначают витамины, включающие тнампн, пиридоксин,никотиновую
кислоту. В тяжелых случаях рекомендуются стероидные препараты. Всем больным
рекомендуется тщательное устранение очагов хронической инфекции. При
санации полости рта следует особенно тщательно устранять очаги хронического
воспаления в периапикальных тканях зубов. В периоды ремиссии основного
заболевания многокорневые зубы с явлениями хронического периодонтита
удаляют, в однокорневых зубах при необходимости производят резекцию
верхушки корня. При санации полости рта обращают внимание и на состояние
пародонта: удаляют зубодесневые отложения, по показаниям проводят
противовоспалительную и антисептическую обработку. Больному следует
объяснить основные принципы гигиены полости рта: после приема пищи полость
рта необходимо прополаскивать, зубы чистить 2 раза в день; при наличии
воспалительных изменении в пародонте рекомендуются зубные пасты, обладающие
лечебными свойствами («Лесная», «Айра» и др.).
Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение
липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке
артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек,
сужению просвета и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные
нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим
нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожилой
контингент людей, но не является всегда признаком старости, так как
встречается и у молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы
больные атеросклерозом могут оставаться трудоспособными. Изменения
слизистой оболочки полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П.
Ельшанской (1966). Ею определены характерные изменения в кровеносных
сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом. Поражение
сосудов артериального типа проявляется разрастанием субэндотелиального слоя
внутренней оболочки, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением
внутренней эластической мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие
этого имеет место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов
венозного типа изменения проявляются в виде фиброэластоза, дистрофические
изменения отмечаются в зоне адвентиция. Выраженность склеротических
изменений в сосудах увеличивается с возрастом больных. У больных,
страдающих атеросклерозом, изменяются и соединительнотканные структуры.
Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомогенные участки с
трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах
слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются в
слизистой оболочке щеки и губы. Указанные явления расцениваются как
дистрофические изменения соединительной ткани, развивающиеся на фоне
склеротических изменений кровеносных сосудов. В полости рта
атеросклеротические изменения сосудов проявляются в виде четкого
сосудистого рисунка в области мягкого неба и передних небных дужек,
расширении вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени
сердечно-сосудистой недостаточности вследствие атеросклеротических
изменений и варьирует от бледно-розовой до желтушной и цианотичной.
Трофические нарушения могут проявляться в виде парестезий различных
участков полости рта (губы, язык, небо). При лечении обращают внимание на
диету; при атеросклерозе не следует употреблять продукты, богатые
холестерином и нейтральным жиром; ограничивается потребление животного
жира, жирных сортов мяса, а также яиц. Рекомендуется активный в отношении
мышечной работы режим при отсутствии признаков коронарной недостаточности;
по возможности исключают стрессовые ситуации, курение и прием алкоголя.
Рекомендуются курортное лечение, минеральные, радоновые, сульфатные,
углекислые ванны (в начальных формах атеросклероза с периферической
локализацией). Назначают витамины: витамин С, снижающий холестерин в крови;
витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови фосфолипидов и
ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин, ослабляющие
развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные препараты
рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.
Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся некротическим
процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока к
ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в
бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют физическое
перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В
патогенезе заболевания играют роль несколько факторов: органическое сужение
просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при
заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение метаболизма
сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровообращения сердца. В
клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах
его развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления.
Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в
самых разных направлениях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они имеют
интермиттирующий характер и, как правило, развиваются приступообразно;
известна безболевая форма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала
болезни появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что
обусловлено аутолитическими процессами пораженного участка сердца или
образованием в миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна
динамика изменений электрокардиограммы, которая позволяет определить
локализацию процесса и контролировать эволюцию болезни,' а также оценивать
давность патологического процесса. Осложнением инфаркта миокарда являются
тромбоэмболические нарушения, приводящие к расстройствам мозгового
кровообращения, поражению сосудов брюшных органов, инфаркту легких и др.;
иногда появляется постинфарктный аллергический синдром, характеризующийся
развитием перикардита, полиартрита, кожных высыпаний, вспышек лихорадки.
Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще
обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются
специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь
диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968)
провели обследование больных, страдающих инфарктом миокарда. При
обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали
наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины
языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных
сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма
капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде
клубочков. Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же
артериальную браншу обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались
стазы, отток крови был замедленным. У больных с ярко окрашенным малиновым
языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и
межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще в
тяжелых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося нарушением
гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и
экстравазаты. При улучшении общего состояния больного соответственно
улучшалась и капилляроскопическая картина. Таким образом, исследования
показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются
следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто
как результат поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим
признаком данной органной патологии. При лечении инфаркта миокарда прежде
всего больному назначают строгий постельный режим, длительность которого
зависит от сопутствующих симптомов заболевания; однако длительная
неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно развитие нарушений
коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко усваиваемую пищу,
обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества, снимающие
болевые симптомы и предотвращающие дальнейшее усиление тромбоза коронарных
артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят антикоагулянты.
Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: при
снижении артериального давления назначают норадреналин, метазон,
гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта трофического
характера применяются кератопластические препараты, анестетические
аппликационные вещества; хирургические вмешательства при тяжелом течении
инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов проводят лишь по
строгим показаниям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее
благоприятной фазы течения болезни.
Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто
встречающихся форм артериальной гипертонии, когда гипертония является
главным признаком патологического процесса вследствие нарушения функции
центральных нервнорефлекторных механизмов, регулирующих уровень
артериального давления. Гипертония встречается чаще у лиц, работа которых
связана с чрезмерным нервным напряжением; у лиц, перенесших эмоциональные
потрясения, психические травмы, переутомление, у лиц, предрасположенных к
гипертонии. Повышение артериального давления является ранним признаком
гипертонии. В начале заболевания гипертония не стойкая, преходящая. Со
временем болезнь принимает перманентный характер, повышается как
систолическое, так и диастолическое давление; пульс твердый, напряженный,
появляются головные боли, головокружение, наклонность к сердцебиению,
физическая слабость. Стойкий и высокий уровень артериального давления
обычно приводит к органическим нарушениям сосудистой системы (особенно в
почках). Гипертонические кризы (кратковременное высокое повышение
артериального давления) могут наблюдаться в раннем периоде развития
болезни; они могут сопровождаться рвотой, одышкой, загрудинными болями,
нарушением зрения. При стойкой гипертонии может наблюдаться гипертрофия
сердца, в поздние периоды болезни—ишемические расстройства. обусловленные
нарушениями питания миокарда и гипоксией. Сердечная недостаточность может
развиться при длительной и высокой артериальной гипертонии. Она проявляется
одышкой не только при движении, но и в покое, по ночам—в виде приступов
сердечной астмы. Следствием гипертонии является и недостаточность правого
сердца (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки), что
наблюдается редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Вторичные изменения
могут наступать и в почках и проявляться в виде симптомов задержки
азотистых шлаков, параллельно с которыми развиваются и изменения глазного
дна в виде геморрагий, ринита, а иногда отслойки сетчатки с потерей зрения.
Нарушения мозгового кровообращения могут возникать в периоды кризов болезни
и сопровождаться кровоизлияниями из мелких сосудов мозга с последующими
гемипарезами и гемиплегиями. В полости рта при гипертонической болезни
иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого
синдрома. Характерно появление на слизистой оболочке геморрагических
пузырей вследствие ее травмы (патологический прикус, инородные предметы,
разрушенные зубы и др.). Пузыри существуют в неизмененном виде от
нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит либо при
вскрытии пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии
пузырей образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Признаков воспаления в
окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом
Никольского, как правило, отрицательный; акантолитические клетки в мазках-
отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют.
Геморрагические пузыри чаще всего наблюдаются на слизистой оболочке мягкого
неба, дна полости рта, щеках, реже на слизистой оболочке десен и твердого
неба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированные на одном участке. Т. И.
Лемецкая (1966) указанные изменения описывает как гематомы, обусловленные
патологией сосудистой системы. У большинства больных, страдающих пузырно-
сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертония. Не
исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате
сердечно-сосудистых заболеваний (Машкиллейсон А. Л. и др., 1972).
Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.:
Медицина, 1977.
3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медицина, 1976.
4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта
и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.