Професійні хвороби
1. Класифікація професійних шкідливостей і професійних захворювань.
Шкідливості:
1) хімічні токсичні речовини;
2) виробничий пил;
3) фізичні фактори;
4) біологічні фактори;
5) перенапруження окремих органів і систем.
Професійні хвороби:
1) захворювання, зумовлені впливом виробничого пилу — пневмоконіози (силікоз, силікатоз, металоконіоз, пневомконіоз);
2) під впливом фізичних факторів зовн. середовища — вібраційна х-ба, променева, кесонна, гірська;
3) під впливом хімічних речовин;
4) під впливом біологічних факторів — паразитози, інфекційні х би;
5) зумовлені перенапругою -міозити, бурсити, плексити.
2. Класифікація пневмоконіозів.
За видом пилу:
1. Силікоз (кварцевий пил).
2. Силікатоз (асбестоз, талькоз, цементний, недиференційований, Аl, Мg, Fе).
3. Металоконіози (сидероз, боритоз, марганоконіоз).
4. Карбоконіози (графітні).
5. Пневмоконіози від змішаного пилу.
6. Пневмоконіози від органічного пилу.
За характером протікання:
1) швидкопрогресуючі;
2) повільнопрогресуючі;
3) пізні.
За формою ретгенологічних змін:
1) вузликова;
2) вузлова;
3) інтерстиційна.
3. Патогенез, діагностичні критерії, лікування, профілактика силікозу.
Патогенез:
Існує багато теорій патогенезу силікозу:
1) механічна;
2) інфекційна;
3) токсикохімічна;
4) біологічна;
5) імунологічна.
Найбільш вірогідна -імунологічна, хоча вона не повністю розкриває всі ланки патогенезу.
Ланки патогенезу:
1) реакція зі сторони легень -макрофаги фагоцитують пилеві частинки;
2) внаслідок взаємодії з білками пошкоджуються лізосомальні ферменти -дифузія лізоссмальних ферментів і руйнування внутрішніх органів, особливо мітохондрій;
3) активація гліколітичної дегідратації;
4) накопичення в легеневій тканині молочної кислоти та інших недоокислених продуктів;
5) пошкодження гіпоксія активація колагену.
Критерії:
Розвиток поступовий:
а) 1 ст -самопочуття задовільне, ознаки ДН 1ст., фізикально — порушення відсутні;
б) 2 ст.- кашель, болі в грудній клітині, ознаки базального пневмосклерозу, емфіземи;
в) 3 ст. -повна клініка ДН 2-3ст.;
Rg-дані:
1 ст. -легеневий малюнок переважно в середніх і нижніх відділах посилений і деформований, тіні вузликового х-ру, корені легень помірно ущільнені;
2 ст. -легеневі поля емфізематозні, дифузна деформація легеневого малюнку, багаточисленні тіні вузликового характеру, корені розширені, ущільнені;
3 ст. -в верхніх і нижніх відділах масивні, не однорідні затемненя. в нижніх — емфізема, корені не диференціюються.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра).
Профілактика:
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні, підкріплюючі курси лікування.
Ускладнення.
1) силікотуберкульоз;
2) хронічний бронхіт;
3) бронхіальна астма;
4) емфізема легень;
5) ХЛС;
6) плеврити, пневмонії;
7) рак легень;
8) спонтанний пневмоторакс;
9) бронхоектази.
4. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу, профілактика силікатозів (азбестозу, талькозу).
Патогенез:
Внаслідок волокнистої будови азбесту, пил, окрім фіброзуючої дії, викликає більш виражене механічне пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів і легеневої тканини. Характерні виражені зміни плеври, бронхів і наявність дифузного фіброзу легень.
При талькозі розвивається дифузний інтерстиціальний склеротичний процес в легенях з ураженням альвеолярних перетинок, перибронхіальної і периваскулярної тканини.
Азбестоз.
Діагностичні критерії:
1 ст- ДН 1 ст., кашель, болі в грудній клітці, сухі хрипи і шум тертя плеври над нижньобоковими відділами, початкова емфізема; Rg — сітчастий чи дрібнотяжистий малюнок в прикореневих і середніх відділах, корені дещо ущільнені, плевра потовщена;
2 ст — ДН 2 ст., вологий кашель, вологі хрипи, ознаки емфіземи; Rg — судиннобронхіальний малюнок посилений, груба сітчаста структурна тяжистість, вузлики, ознаки емфіземи, початкові ознаки легеневого серця.
3 ст — ДН 3 ст., виражена емфізема, декомпенсоване легеневе серце, часто бронхоектази.
Лікування:
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК. фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра.)
Талькоз.
Діагностичні критерії.
1ст.-ДН 1-2 ст.: непостійний сухий кашель, поколювання в нижньобокових відділах між лопатками, жорстке дихання, ознаки емфіземи. Rg- — помірне посилення і деформація малюнку на всьому протязі, іноді поодинокі вузлики 1-2 мм в середніх і нижніх долях, чіткі, нерівномірні.
2 ст — скарги наростають, сухі хрипи, шум тертя плеври, емфізема, множинні вузлики, виражений дифузний інтерсційний фіброз.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3)дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно- курортне лікування при 1-2 ст (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта Феодосія, Массандра.)
Профілактика.
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
5. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу цементного пневмоконіозу.
Клінічна, рентгенологічна картина, ускладнення і перебіг залежать від вмісту в цементному пилу вільного двоокису кремнію. Види цемента, які містять незначну к-сть двооксиду кремнію, викликають розвиток доброякісно протікаючих інтерстиціальних форм пневмоконіозу. Хворі майже не скаржаться, перкуторних чи аускультативних ознак немає або вони слабо виражені. Ф-ція дихання не порушена. На рентгенограмі — помірно підсилений і деформований легеневий малюнок, корені легень різко ущільнені. Прогресування фіброзного процесу в легенях не спостерігається на протязі тривалого періоду часу. Коли цементний пил містить велику к-сть двооксиду кремнію, розвивається вузликова форма пневмоконіозу, який по клініко-рентгенологічній картині і протіканню більше нагадує силікоз, силікатоз. Має тенденцію до прогресування і часто дає ускладнення; часто спостерігаються риніти, фарингіти, бронхіти, бронхіальна астма, дерматити, екземи.
6. Патогенез, діагностичні критерії, особливості перебігу, профілактика пневмоконіозу електрозварювальників.
Патогенез:
розвивається при багаторічному вдиханні зварювального аерозолю і зустрічається в електро- і газозварювальників, особливо при роботі в невеликих ємкостях, в закритах приміщеннях. При горінні вольтової дуги, температура при якій досягає +3500-4000 ºС – виділяється велика кількість високодисперсного пилу (диму), який складається в основному з двуокису заліза. Крім того, в його склад має входити невелика кількість двуокису кремнію, марганцю, титану, хрому та іншіх металів, які містяться в обмазці, що покриває стержень електрода.
Пневмоконіози, викликані дією електрозварювального аерозолю, відносяться до доброякісних видів пневмоконіозів, характеризуються повільним розвитком. Виникають вони через 10-20 років після початку роботи, а при роботах в
замкнутих просторах – через 5-6 років.
Клініка: спочатку незначна задишка при фізичному навантаженні, періодично сухий кашель, незначна емфізема, помірний бронхіт. Rg — двобічне посилення і деформація легеневого малюнку, дрібноплямисті тіні чіткі, не зливаються, рівномірно розсіяні на всьомму протязі. Виробничий анамнез – електрозварювальник.
Лікування.
1) тепловологі процедури (лужні інгаляції);
2) фізіотерапія (УВЧ, УЗ);
3) дихальна гімнастика;
4) невеликі дози преднізолону;
5) ПАСК, фтівазид;
6) лікування ускладнень;
7) санаторно-курортне лікування при 1-2 ст. (Євпаторія, Алупка, Лівадія, Ялта, Алушта, Феодосія, Массандра.)
Профілактика:
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
7. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика хронічних пилових бронхітів.
Патогенез: включає в себе пораження ВДШ, порушення нормального функціонування мукоциліарного апарату, системи локального імунітету (секреторного ІgА) і альвеолярних макрофагів, а також стан загальної реактивності.
Фази:
1) початкова — дія пилу на слизову ВДШ підвищення секреції слизу збільшення в'язкості слизу порушення структури мукоциліарного апарату, зміни дренажної ф-ції бронхів;
2) фаза розгорнутого запалення — приєднання інфекцій ексудація і інфільтрація розвиток набряку некроз і загибель клітин війчастого епітелію;
3) відновлення — формування склерозу з облітерацією дрібних бронхів порушення вироблення сурфактанта бронхоспазм обструкція емфізема легень.
Клініка:
1 ст. — тривалий, більше 3 років, постійний сухий кашель не менше 3 міс в рік, сухий чи зі скудним харкотинням, ДН, жорстке дихання, сухі хрипи, загострення 1-2 раз в рік.
2 ст. -тривалий чи постійний кашель, хрипи, емфізема, ДН 2 ст, помірна гіпоксемія, компенсоване легеневе серце, Rg — невиражені зміни легеневого малюнку в нижніх відділах, початкова емфізема.
3 ст. — синдроми: астматичний, інфекційно- запальний, емфізематозний, астенізації, ХЛС.
Лікування: припинити контакт з пилом, зняття спазму бронхів — еуфілін 2,4% 10 мл, в/в, симпатоміметики. Відхаркуючі (мукалтін 1 т хЗр-.бромгексин 1 -2 т х Зр; лікування ХЛС: оптимальні фізичні та емоційні навантаження; стіл № 10, оксигенотерапія; антагоністи Са -а) ніфідіпін до 240 мг/день, б) дилтіазем 120-720 мг/день, до 14 днів: каптоприл 0,0125-0,025, 3 рази; верошпірон 50-100 мг; аспірин 0,125- 1-2 рази/день; глюкокортикоіда при резистентності до сечогінних, постійно 5-10 мг/день (преднізолон); кровопускання при гематокриті більше 60 до зниження його показника менше 50.
Профілактика.
1) очищення виробничих приміщень;
2) індивідуальний захист;
3) періодичні проф. огляди;
4) профілактичні підкріплюючі курси лікування.
8. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика гострих токсичних бронхітів.
Патогенез: відіграє роль порушення функції системи місцевого бронхопкльмонального захисту, і системи імунітету, структурна перебудова слизової оболонки бронхів внаслідок ураження, порушення секреторної ф-ї бронхів, здатності легень до самоочищення.
9. Рентгенологічні форми силікозу та їх характеристика.
1ст. — легеневий малюнок переважно в середніх і нижніх відділах посилений і деформований, тіні вузликового х-ру, корені легень помірно ущільнені.
2 ст. — легеневі поля емфізематозні, дифузна деформація легеневого малюнку, багаточисленні тіні вузликового характеру, корені розширені, ущільнені.
3 ст. — в верхніх і нижніх відділах масивні неоднорідні затемненя, в нижніх — емфізема, корені не диференціюються.
10. Ускладнення силікозу та їх діагностичні критерії.
1) силікотуберкульоз;
2) хронічний бронхіт;
3) бронхіальна астма;
4) емфізема легень;
5) ХЛС;
6) плеврити, пневмонії;
7) рак легень;
8) спонтанний пневмоторакс;
9) бронхоектази.
діагностичні критерії:
Хронічний бронхіт зустрічається як при легких, так і при виражених формах силікозу. Клінічні прояви хронічного бронхіту в більшості випадків незначні, гіперсекреція залоз слизової оболонки і бронхоспастичний компонент, внаслідок атрофії слизової оболонки бронхів, часто відсутні.
Однією із постійних ознак силікозу є емфізема легень, ступінь її вираженості залежить від важкості перебігу хронічного бронхіту та від стадії хвороби.
Розвитку легенево-серцевої недостатності у хворих силікозом сприяє дихальна недостатність, яка є наслідком хронічного бронхіту, емфіземи легень та вираженої стадії пневмофіброзу.
Найчастішим і найважчим ускладненням силікозу є силікотуберкульоз. Клініка силікотуберкульозу поліморфна і залежить
як від характеру і стадії силікозу, так від форми і фази туберкульозного процесу. Чим більш виражений силікоз, тим частіше, швидше і більш вираженими формами туберкульозу він ускладнюється. Силікоз І стадії супроводжується вогнищевим туберкульозом, при ІІ і ІІІ стадії переважає інфільтративний, а в запущених випадках – фіброзно-кавернозний. Але і при силікозі І стадії зустрічаються більш важкі форми туберкульозу.
При приєднанні туберкульозу швидше прогресує силікоз. Разом з тим, і туберкульозний процес має важкий перебіг, частіше дає загострення і протитуберкульозна терапія менш ефективна, ніж при звичайному туберкульозі.
Основними скаргами при силікотуберкульозі є задишка, біль в грудній клітці, кашель з виділенням харкотиння, загальна слабкість, підвищена втомлюваність, зниження працездатності, нічне потовиділення,. Іноді задишка виникає досить рано, ще до рентгенологічних змін в легенях. Фізикальна картина в легенях мозаїчна. При перкусії –коробковий звук над нижніми долями легень, вкорочення перкуторного звуку відповідно над пораженими ділянками. Дихання жорстке або бронхіальне, розсіяні сухі і різнокаліберні вологі хрипи, шум тертя плеври. Часто спостерігається стійкий субфебрилітет.
В крові підвищена ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, моноцитоз, помірна гіпохромна анемія. Позитивна туберкулінова проба. Мікобактерії в харкотинні знаходять не часто.
Туберкульозний процес тривалий час може протікати безсимптомно, а потім під впливом охолодження, інших інтеркурентних захворювань, а іноді і без будь-яких інших причин, виникає загострення з послідуючим бурним перебігом.
11. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика силікотуберкульозу.
Патогенез такий же як і в силікозу, але приєднується туеркульозна інфекція.
Прифілактика – профілактика силікозу і туберкульозу.
Діагностичні критерії:
1) попередня клініка силікозу;
2) наявні ознаки туберкульозу (тривала Т° С, кровохаркання, погано піддається лікуванню, зміна Rg -картини);
3) безпричинне наростання клініки, підвищення пітливості, слабості, ШОЕ, зміни в крові, понижений апетит;
4) позитивні проби на туберкульоз.
Лікування: проводиться проти туберкульозна терапія. Використовують санаторно-курортне лікування в спеціалізованих місцевих санаторіях або кліматичні курорти для хворих ТВС.
12. Медичні протипоказання для роботи в контакті з виробничим пилом.
В наказі №555 міститься їх перелік.
Протипокази: хронічні захворювання дихальної системи, хронічні захворювання серцево-судинної системи (вади, гіпертонічна х-ба, ІХС, НК), захворювання очей і шкіри.
13. Експертиза працездатності та раціональне працевлаштування хворих на пневмоконіози.
Питання про працездатність вирішується диференційовано з врахуванням стадії, форми, протікання фіброзного процесу в легенях, наявності і ступеня вираженості функціональних розладів, ускладнень, супутніх зах-нь, а також професії і умов праці хворого. Хворий із інтерстиціальною формою силікоза, який виник через багато років після початку контакту з пилом при відсутності ДН та СН може бути залишений на своїй попередній роботі. Спостерігається 2 рази на рік. Хворі із інтерстиціальною формою силікоза І ст, який виник при невеликому стажі роботи, а також хворі із вузликовою формою силікоза І ст переводяться на більш легку роботу, не пов'язану із дією пилу і речовин, які мають подразливу дію. Якщо є ускладнення і супутні зах-ня — непрацездатні. Силікоз ІІ ст – протипоказана робота в умовах дії любого пилу. Працездатність може бути обмежена чи втрачена, працевлаштовують на роботу без контакту з пилом, яка не потребує фізичного навантаження і перебуває в благоприсмних метеоумовах. Силікоз III ст- непрацездатні.
14. Патогенез, діагностичні критерії, варіанти перебігу, лікування та профілактика бериліозу.
Патогенез: берилій має подразнюючу, загальнотоксичну, алергічну, канцерогенну, тератогенну дію; спричиняє розвиток ларингіту, трахеїту, бронхіоліту та альвеоліту пневмосклероз; характерний розвиток альвеолярно-капілярного блоку (гіперергічна р-ція легеневої тканини) потовщення міжальвеолярних перегородок в результаті їх набряку та інфільтрації порушення газообміну порушення ф-ції дихання.
Клінічний перебіг:
1) гостра форма- катаральні риніти, фарингіти, трахеїти, трахеобронхіти, бронхобронхіоліти, токсична пневмонія, характерні болі в грудях та за грудиною, виснажливий кашель, різка задишка, ціаноз, можливий розвиток інтерстиціального міокардиту, ураження печінки по типу дифузного деструктивного процесу, рентгенологічно — емфізематозність легеневих полів, розмитість легеневого малюнку, низьке стояння куполів діафрагми та їх мала рухомість, можлива поява великої к-сті дрібновогнищевих утворень у вигляді інтенсивних гомогенних затемнень, які нерізко обмежені і які не зливаються; в крові — підвищений вміст еритроцитів, нейрофілів, лейкоцитоз, лімфоцитопенія, деколи еозинофілія, підвищення ШОЕ.
2) хронічна форма: може бути гранулематозною і інтерстиційною; рентгенологічно розрізняють 3 стадії: І ст — поява в легенях ніжної плямистості чи дрібних вузлів, корені не розширені, є зміни судин та бронхів, місцями є гранулеми;
II ст — більш чіткі вузлики на фоні дифузного сітчастого малюнка, зміни в середніх та нижніх відділах, корені пухнасті, дещо розширені, нечіткі;
III ст — окремі вузлики в діаметрі до 1-5 мм, дифузний фіброз, емфізема, «снігова буря»; для діагностики суттєвою є алергічна шкірна проба Куртіса.
Лікування:
1) теплі лужні інгаляції;
2) 2-3% ефедрин, краплі в ніс;
3) симптоматична терапія;
4) преднізолон 30-40 мг/добу, підтримуюча доза 5-10 мг/добу;
5) антигістамінні, протизапальні, серцеві, бронхолітики, відхаркуючі.
15. Патогенез, діагностичні критерії професійної бронхіальної астми.
Патогенез:
У патогенезі бронхіальної астми виділяють три стадії: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну.
Центральною ланкою його є неінфекційний запальний процес. Імунологічна стадія характиризується гіперпродукцією та нагромадженням Ig E. Антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигена в дихальні шляхи взаємодіють із ним за механізмом анафілаксії. Такими клітинами, які містять антитіла є: лаброцити, плазмоцити, лімфоцити, базофіли тощо і саме їм належить провідна роль у розвитку патохімічної стадії. При цьому
комплекс антиген-антитіло спричиняє дегрануляцію лаброцитів з вивільненням біологічно активних речовин, а саме: гістаміну, серотиніну, кініну, повільно реагуючої субстанції анафілаксії. Ці медіатори запалення є пусковим механізмом розвитку у повітроносних шляхах, переважно в бронхіолах, ексудативної реакції. Тобто розвивається патофізіологічна стадія. Медіатори порушують функцію клітин-мішеней, закладених у стінках бронхіол-лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це є причиною спазму мускулатури і гіперпродукції слизовою секрету, що приводить до порушення бронхіальної прохідності.
У патогенезі бронхіальної астми певна роль належить зміні місцевого імунного захисту: відмічається зменшення вмісту секреторного Ig А, пригнічується фагоцитоз, який забезпечується, в основному, альвеолярними макрофагами. При порушенні його функції знижується противірусний захист організму (внаслідок зниження продукції інтерферону) приєднується вторинна інфекція.
При постановці діагнозу професійної бронхіальної астми необхідно:
а) з анамнезу вияснити обов'язковий контакт хворого з промисловими алергенами, який безпосередньо передував появі першого приступу ядухи;
б) чи не було контакту хворого з непромисловими алергенами в побуті;
в) чи не передували приступу часті респіраторні захворювання, що може вказувати на інфекційну природу;
г) слід врахувати вживання ліків, які мають сенсибілізуючі властивості;
д) проведення алерготестів для виявлення алергенів
16. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика вібраційної хвороби від дії загальної вібрації.
Патогенез: вібрація впливає на віброрецептори і передається в ЦНС (кору), зумовлює тривале збудження, приводить його в стан застійного збудження (парабіозу), передається в судинно-руховий, больовий і терморегуляційний центри. Виникає спазм дрібних судин, атонія і порушення трофіки тканин, порушення больової і температурної чутливосіі.
Клініка: виникають наступні синдроми:
1) ангіодистонічний;
2) ангіоспастичний;
3) вегетативного поліневриту;
4) сенсорний;
5) астено-невротичний;
6) діенцефальний;
7) вестибулярний.
Для підтвердження вібраційної хвороби необхідно проводити наступні обстеження: капіляроскопія, холодова проба, дослідження вестибулярного апарату, вібраційної чутливості, умов праці і професійний маршрут, електротермометрія, проба на реактивну гіпертермію (виявлення с-му білої плями, калориметрія), дослідження больової чутливості.
Профілактика:
1) введення новітніх--PAGE_BREAK-- технологій;
2) спеціальні антивібраційні підкладки;
3) періодичні медогляди.
Лікування:
1) вітаміни;
2) лікування с-му Рейно;
3) заспокійливі — валеріана, пустирник, меліса.
17. Патогенез, діагностичні критерії, лікування вібраційної хвороби від дії локальної вібрації.
Вібрація є сильним подразником. Вона сприймається нервовими закінченнями – рецепторами вібраційної чутливості, які розміщені в шкірі, м’язах, периферичних судинах. Під впливом аферентних імпульсів рефлекторно виникають зворотні реакції в нейронах спинного мозку, симпатичних гангліях, ретикулярній формації стовбура вищих відділів головного мозку, в тому числі на різних рівнях вегетативно-судинного центру. В наслідок порушення регулюючого впливу центральної нервової системи на судинний тонус розвиваються розлади регіонарного кровообігу (ангіоспазм), які в подальшому мають тенденцію до генералізації.
Паралельно із зниженням сприйняття вібрації аналізаторами при прогресуванні хвороби порушується больова, тактильна і температурна чутливості. Це пояснюється тим, що спинномозкові, коркові і таламічні центри вібраційної чутливості за своєю локалізацією близькі до судинно-рухового центру, а також центрів болевої, температурної і тактильної чутливості.
Тому збудження із вібраційного центру передається на сусідні ділянки, викликаючи порушення переферичного кровообігу, розлади болевої, тактильної і температурної чутливості.
Важливу роль в патогенезі хвороби відіграють нейрогуморальні розлади. Низка експерементальних і клінічих даних свідчать про порушення обміну катехоламінів при даній патологіі. На початковій стадіі захворювання характерне збільшення адреналіну і норадреналіну в добовій кількості сечі, що напевне пов’язане із активацією механізмів адаптації. При подальшому прогресуванні хвороби відмічається зниження екскреції катехоламінів, що може розцінюватись, як виснаження симпато-адреналової системи внаслідок ослаблення адаптаційних можливостей організму.
Одним із ранніх проявів впливу вібрації є розлади мікроциркуляцій і транскапілярного обміну, які супроводжуються порушенням процесів поступлення і утелізації кисню, що в пізніх стадіях веде до зниження його в тканинах.В свою чергу дефіцит кисню приводить до порушення окислювальних процесів, функції мікроциркуляторної системи і проникливості судин.
При вібраційній хворобі виділяють основні синдроми:
1. Ангіодистонічний – він спостерігається при дії високочастотної вібрації в початковій і помірно вираженній стадії. Основні скарги на болі вночі, в руках, парестезії. Об’єктивно спостерігаються незначні вегето-судинні розлади (похолодання і ціаноз кистей, гіперестезія на окремих фалангах).
2. Ангіоспастичний синдром – розвивається при І, ІІ, ІІІ ст. вібраційної хвороби при дії високочастотної і середньочастотної вібраціїї. Для цього синдрому характерні вираженні парестезії і помірні болі в руках, приступи ангіоспазму по типу “білих пальців”. Об’єктивно знаходимо зниження температури шкіри на кистях, підвищення порогу вібраційної чутливості, порушення всіх видів чутливості по типу “рукавичок”, капіляроспазму. Ангіоспастичні реакції в залежності від важкості хвороби можуть поширюватись на нижні кінцівки, судини серця, головного мозку.
3. Синдром вегетативно-сенсорного поліневриту виникає при дії вібрації різних частот, зустрічаються при помірній і
вираженній стадіях ВХ. Синдром характеризується інтенсивними болями і парестезіями в кінцівках, порушенням поверхневої чутливості за поліневротичним типом, зниженням температури шкіри, більш вираженими вегетативними розладами (похолодання, гіпергідроз, ціаноз кистей).
4. Синдром вегетоміофасциту – характеризується поєднанням вегетативно-сенсорного поліневриту з дистрофічними змінами в м’язах плечового поясу (фасцикуліту, міозиту, фіброміозиту) і сухожилкового апарату. Синдром характеризується наявністю виражених болей і парестезій в руках, зниженням сили, дистрофічними змінами в м’язах та інших тканинах опорно-рухового апарату, порушенням чутливості за поліневротичним і сегментарним типами.
5. Синдром пораження соматичних нервів (неврити, плексити, радикуліти). Неврити і плексити в чистому вигляді при дії вібрації зустрічаються рідко, можна говорити про поєднання їх з іншими симптомами, характерними для ВХ, вегето-сенсорним поліневритом, вегетоміофасцитом.
6. Діенцефальний з нейроциркуляторними порушеннями. Церебральні симптоми розвиваються на фоні довготривалих периферичних вегетативно-судинних і чутливих порушень, характерних для ВХ. Церебральні симптоми характеризуються церебральними вазомоторними і вестибулярними порушеннями, які проявляються вегетативно-судинними кризами.
7. Вестибулярний синдром розвивається при дії загальної вібрації. Характеризується головокружінням, ністагмом, атаксією, вестибулярними кризами.
Лікування вібраційної хвороби необхідно проводити комплексно із урахуванням клінічної симптоматики. Ефективним є застосування судинно-розширюючих препаратів, гангліоблокаторів та фізіотерапевтичнихі методів.
При ВХ зумовленній локальною дією вібрації, яка протікає переважно з нейросудинними розладами і приступами болей, рекомендуються препарати гангліоблокатори (гексаметон, бензогексоній) з малими дозами центральних холінолітиків (дифацил, аміназин, амізил) і судинно — розширюючих препаратів (нікотинова кислота, но-шпа, новокаїн).
Дифацил (спазмолітин) – 1% розчин по 10 мл в/м через день, на курс 4 – 5 ін’єкції з перервою 2 –3 дні. Всього потрібно 2 – 3 курси. Дифацил можна чергувати з новокаїном 0,5% розчин в/в по 5 – 10 мл через день на протязі 10 днів. Застосовують також аміназин, амізил, галідор, ношпу протягом 10 – 12 днів. Із антиадренаргічних – рекомендують метилдофу (допегіт).
Показані паравертебральні блокади 0,25% розчином дифацилу 40 мл і 0,25% розчином новокаїну 40-50 мл, або 0,25% розчин лідокаїну.
Для лікування астеноневротичного синдрому призначають седативні (валер’яна, пустирник, новопасіт) і загальноукріплюючі засоби, а також біогенні стимулятори (алоє, глутамінова кислота, фібс, плазмол, настойка женьшеня, скловидне тіло, елеутерокок).
Для зняття болевого синдрому: анальгін, нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен, вольтарен, індометацин, мефенамінова кислота, бутадіон).
Для поліпшення кровообігу (периферичного, коронарного та церебрального) призначають засоби, які розширюють коронарні судини і поліпшують мозковий кровообіг: девінкан, вінкапан, апресин, панаверин гідрохлорид , апрофен, цинарізин, пірацетам, кавінтон.
Для підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи, зменшення порушень при вегетативно-сенсорній поліневропатії призначають прозерин, оксазил, галантамін.
Щоб поліпшити процеси мікроциркуляції показані АТФ, пармідин, рибоксин, анаболічні гормони – ретаболіл, нерабол.
Хороший ефект має застосування препаратів, які нормалізують венозний тонус: венорутон, венозні вазодилятатори — нітрати (нітросорбіт, нітрогліцерин), артеріальні вазодилятатори – апресин, антагоністи кальцію – ніфедипін, корінфар, адалат.
Із загальноукріплюючих засобів ефективне введення 40% розчину глюкози, глюканат кальцію, хлорид кальцію, препарати брому, кофеїн.
При ВХ порушується вітамінний обмін, особливо за рахунок дефіциту вітамінів групи В і С. У зв’язку з цим призначають: аскорбінову кислоту, вітаміни В1, В12, В6. Вони можуть викликати сенсибілізацію організму, тому в таких випадках застосовують десенсибілізуючі препарати: дімедрол, піпольфен, супрастін, діазолін, фенкарол, тавегіл.
При схильності до ангіоспазмів показаний вітамін РР, який має судинно-розширюючий ефект.
Фізіотерапевтичні методи включають: електрофорез з 5% розчином новокаїну або 2% розчином бензогексонію на кисті рук або комірцеву зону. При поліневротичних синдромах високочастотну електротерапію (УВЧ) на комірцеву зону – 15 процедур.Загальне ультрафіолетове опромінення малими і суберітемними дозами — 10 сеансів.
Хороший ефект спостерігається при застосуванні голкорефлексотерапіі. При ураженні опорно-рухового апарату показані: болотяні, парафінові, озокерітні аплікаціі при температурі (+40) – (+45°), а також бальнеологічне лікування із застосуванням сірководневих, радонових, кисневих ванн при температурі +37°, протягом 10 –15 хвилин. Призначають також ЛФК, масаж рук і комірцевої зони.
На санаторно-курортне лікування хворих направляють в Ялту, Євпаторію, Одесу, Хмельник, Бердянськ.
18. Методи діагностики вібраційної хвороби.
Для підтвердження вібраційної хвороби необхідно проводити наступні обстеження:
1) капіляроскопія;
2) холодова проба;
3) дослідження вестибулярного апарату;
4) дослідження вібраційної чутливості;
5) дослідження умов праці і професійний маршрут;
6) електротермометрія;
7) проба на реактивну гіпертермію (виявлення с-му білої плями, калориметрія);
8) дослідження больової чутливості.
19. Медичні протипоказання для роботи в контакті з вібрацією.
Протипоказами до прийому на роботу, пов’язану з дією вібрації є хронічні захворювання периферичної нервової системи, облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно, захворювання опорно-рухового апарату, виражені астенічні стани, виражена вегетативна дисфункція, вагопатії із схильністю до ангіоспазмів, стенокардія, гіпертонічна хвороба ІІ-ІІІ стадій, захворювання ендокринних залоз із стійким порушенням функції, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, неврити, поліневрити, стійке зниження слуху будь-якої етіології, отосклероз та інші хвороби вуха з насприятливим прогнозом, хронічні хвороби жіночих статевих органів, підлітки до 18 років.
20+21. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика хронічної інстоксикації свинцем.21. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика свинцевої коліки.
Патогенез: Надмірне перезбудження ВЦНС, в тому числі і Рlехus sо1агіs веде до різкого спазму судин і підвищенню АТ, виявляють спазм кишечника.
Клініка. Різкі приступоподібні болі внизу живота до кількох днів, що змінюються проносами, високий АТ спастичного походження.
Хронічна інтоксикація свинцем виникає після тривалого контакту та накопичення значної кількості його в депо.
Патогенез. Свинець відноситься до отрут політропної дії, що визначає різноманітність механізмів сатурнізму. Ведуча роль серед них відводиться порушенню біосинтезу порфіринів і гема.
Крім того свинець безпосередньо діє на еритроцити, порушуючи морфофункціональну структуру еритробластів і їх зрілих форм. Свинець знижує життєздатність еритроцитів, скорочує тривалість їх життя і прискорює руйнування. Як відповідь на дію свинцю виникає активація еритропоезу, що проявляється ретикулоцитозом і збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю.
При свинцевій інтоксикації недостатньо вивчений механізм ураження нервової системи. Не виключена можливість безпосередньої дії свинцю та його сполук на нервову тканину. Певний вплив також має порушення обмінних процесів, в першу чергу порфиринового обміну і ферментних систем, які зустрічаються при свинцевих інтоксикаціях.
Для свинцевої інтоксикації вже на ранніх стадіях розвитку патологічного процесу характерне ураження вищих відділів центральної нервової системи, яке проявляється порушенням взаємовідношень в корі і корково-підкоркових структурах. В корі головного мозку спочатку переважають процеси збудження, а в подальшому –процеси гальмування.
При важких формах сатурнізму функціональні розлади, в вищих відділах центральної нервової системи можуть привести до розвитку органічних змін, які проявляються синдромами мієлополіневриту, енцефалопатій і енцефалополіневритів. Що стосується патогенезу свинцевої коліки, то існує думка що її виникнення обумовлене перезбудженням вегетативних відділів нервової системи, в тому числі надчеревного сплетіння.
Свинець – протоплазматична отрута широкого спектру дії, викликає зміни переважно в нервовій, серцево-судинній системі, крові, порушення вітамінного обміну, зниження імунобіологічної реактивності організму.
Клініка.
-свинцева кайма на яснах – вузька лілово-аспідного кольору полоска, що йде по краю ясен., переважно біля передніх зубів. Свинець, виділяючись з слиною, з’єднується з сірководнем, що міститься в ротовій порожнині, утворює сірчаний свинець, відкладається на яснах;
-,, свинцевий калорит” – своєрідне землисто-бліде забарвлення шкірних покривів, що обумовлене гіперпігментацією шкіри внаслідок підвищення вмісту порфиринів крові, анемією та спазмом судин шкіри;
— ретикулоцитоз (вище 10 %) – ознака підвищеної регенерації крові;
— поява у крові базофільних еритроцитів (1 і більше на 10-15 в полі зору);
— підвищений вміст в сечі порфіринів (вище 50-60 г/л);
— наявність свинцю в сечі, незначна кількість свинцю (0,005-0,04 мг/л) може визначатись в сечі здорових людей, що не мають з ним контакту на виробництві. Поступає свинець в організм з продуктами харчування, а також внаслідок поглинання його з повітря у великих містах.
Слід відмітити, що специфічність цих кардинальних симптомів досить умовна, лише їх сукупність дає можливість ставити діагноз свинцевої інтоксикації.
Найбільш характерними і ранніми ознаками інтоксикації є порушення з боку крові і нервової системи.
Анемічний синдром, порушення порфіринового обміну, який проявляється підвищенням екскреції з сечею дельтаамінолевулінової кислоти і копропорфірину, збільшенням вмісту протопорфірину в еритроцитах, астенічний синдром, поліневропатія та енцефалопатія.
При важких формах інтоксикації можуть виникати психози, гострі порушення мозкового кровообігу, свинцеві епілепсії. До мозкових розладів, що входять в синдром енцефалопатії, відносять свинцеві менінгіти.
Ураження ШКТ: диспепсичні розлади – неприємний присмак у роті, поганий апетит, нудота, печія, відрижка, іноді блювота. Часто спостерігаються короткочасні болі в епігастральній ділянці, закрепи, які змінюються проносами.
Свинцева коліка, яка характеризується тріадою симптомів: різкими приступоподібними болями в животі, закрепом, який не піддається дії проносних і підвищенням артеріального тиску до 200 мм рт. ст. і вище.
Печінковий синдром.
Зміни з боку серцево-судинної системи – прояви гіпертензії, порушення ритму серця, розвиток міокардіодистрофії. Порушується вітамінний баланс в організмі. Ендокринні зміни проявляються порушенням оваріально-менструального циклу в жінок, патологічним перебігом вагітності, а також зниженням потенції в чоловіків.
Лікування. Тетацин-кальцію вводять довенно крапельно по 20 мл 10 % розчину в 200 мл 5 % розчину глюкози протягом 3 днів з послідуючою перервою на 3-4 дні. Всього проводять 2-4 курси.
Більш ефективне застосування пентацину, який призначають довенно по 20 мл 5 % або 10 % розчину протягом 3-х днів. Проводять 2-3 курси з інтервалами в 5 днів.
Найбільш придатний для амбулаторного лікування легких і середніх форм сатурнізму комплексон Д-пеніциламін (купреніл). Його випускають в капсулах по 150 мг, добова доза, в залежності від форми інтоксикації, від 450 до 600 мг. Тривалість лікування від 2 до 4 тижнів.
При свинцевій анемії одночасно з лікуванням комплексонами призначають вітаміни В1, В6, В12, вітамін С, фолієву кислоту, глюкозу 20 мл 40 % довенно. Призначати препарати заліза не доцільно.
При свинцевій коліці поряд з комплексонами застосовують 1 мл 0,1 % розчину атропіну 1-2 рази на добу, новокаїнову блокаду за Вишневським, глюкозу з аскорбіновою кислотою довенно, грілки, теплі ванни. Проносні засоби протипоказані.
При ураженні печінки призначають довенне введення 40 % розчину глюкози, вітамін В12, К, діатермію ділянки печінки.
При астенічних станах, поліневритах, енцефалопатії, рекомендують загальноукріплюючу терапію: глюкоза, вітаміни В1, С, снодійні, препарати брому, фізіотерапевтичні процедури, теплі ванни, масаж, лікувальна фізкультура.
Профілактика проводиться шляхом заміни свинцю менш токсичними речовинами. Герметизація апаратури, механізація і усунення ручних операцій при роботі з свинцем. Ефективна місцева і загальна вентиляція робочих приміщень, дотримування правил особистої гігієни.
Для робітників кожного цеху, де є контакт зі свинцем, необхідно організувати харчування в спеціально відведених приміщеннях, суворо заборонити вживання їжі на робочих місцях.
Велике значення для попередження хронічних інтоксикацій свинцем мають проведення попередніх, при поступленні на роботу, і періодичних медичних оглядів у осіб, які контактують зі свинцем.
22. Методи діагностики хронічної інтоксикації свинцем. Антидотна терапія.
Діагностика: свинцева кайма на деснах, свинцевий колорит — землисто-блідий колір шкіри внаслідок порушення порфіринового обміну, високий вміст в сечі порфіринів і β-амінолевулонової кислоти, збільшений вміст в крові порфіринів, виявляють в крові Ер з базофільною зернистістю, ретикулоцитоз, наявність в сечі свинцю більше 0,005 мг/л, свинцеваколіка.
Лікування: тетацин кальцію 10% по 20 мл в/в на 5% глюкозі, пентацин 5% 2мл в/в. D-пеніциламін 150мг, 3 р після їди до 2-3 тижнів. Необхідно мати на увазі, що разом зі свинцем виходять залізо, кобальт, мідь.
23. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика гострої інтоксикації бензолом.
Патогенез. Бензол отрута політропної дії і викликає переважно враження кісткового мозку і центральної нервової системи. Згідно сучасних свідчень патогенез порушення кровотворення при інтоксикації бензолом розглядають з позиції безпосередньо токсичного впливу його на стовбурові клітини кісткового мозку. Кількість цих клітин при дії токсичних речовин зменшується в кістковому мозку і селезінці. При цьому порушується здібність їх до диференціювання, що приводить до гальмування росту гранулоцитарних, мегакаріоцитарних і еритроїдних колоній. Однак основним патогенетичним фактором токсичного ураження кровотворення є пригнічення проліферації диференційованих кров’яних клітин, що обумовлено пригніченням дихання і окислювального фосфорилювання в мітохондріях і веде до порушення біосинтетичних процесів у кровотворних органах. Не виключається також роль аутоімунних процесів в патогенезі враження гемопоезу.
Клініка: Спостерігається ураження ЦНС з переважним пораженням інервації і кістково-мозкового кровотворення, яке проявляється пригніченням лейкопоезу і мегалокаріоцитарної ф-ції. В легких випадках — ейфорія, загальна слабість, головокружіння, шум в вухах, нудота, блювота, головний біль, неадекватна поведінка, неспокій, блідість, зниження Т°С, АТ, пульсу, судоми, втрата свідомості.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф огляди
Лікування: забрати хворого із загазованого приміщення, спокій, седативні, глюкоза 5% в/в разом із аскорбіновою к-тою, вітамінотерапія, серцеві засоби (кофеїн, кордіамін, камфора).
24. Патогенез, діагностичні критерії, гематологічні зміни, лікування та профілактика хронічної інтоксикації бензолом.
Патогенез:
Існує думка, що при хронічній інтоксикації бензолом в першу чергу уражається нервова система, а морфологічні зміни з боку крові є вторинними. Розвиток бензольної інтоксикації характеризується лейкопенією, тромбоцитопенією і анемією. В основі лейкопенії лежить якісна неповноцінність мієлоїдних елементів. Дегенеративні зміни кров’яних клітин приводять до інтенсивного їх руйнування.
Певне значення в розвитку бензольної лейкопенії мають імунобіологічні зсуви. Не виключено, що поряд з прямою, пригнічуючу лейкопоез, дією бензолу він і продукти його окислення обумовлюють зміну білкової структури клітин крові, їх розпад з послідуючим утворенням аутоантитіл в організмі хворих. У осіб з хронічною інтоксикацією бензолом в крові чітко підвищений вміст антилейкоцитарних аутоантитіл типу лейкоаглютинінів.
Анемія при хронічній бензольній інтоксикації має досить складний генез. Поряд з прямим враженням кісткового мозку з пригніченням еритроцитарного ростка, його гіпоплазія має значення в порушенні синтезу гемоглобіну, обумовлене дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти, а також наявність антиеритроцитарних аутоантитіл. Дефіцит вітамінів В6, В12, С відмічається вже на ранніх стадіях інтоксикації.
До симптомів хронічної бензольної інтоксикації слід віднести геморагічний синдром без тромбоцитопенії, в основі якого лежать якісні зміни тромбоцитів і порушеня стану згортальної системи крові.
При хронічній інтоксикації бензолом першим пригнічується лейкопоез, потім тромбоцитопоез і останнім еритропоез.
Таким чином дія бензолу на організм приводить до пригнічення всіх ростків кровотворення. На фоні пригніченого кровотворення можливий розвиток так званого реактивного ретикульозу –стану, що передує лейкозу і є основою його виникнення.
Клініка: Спостерігається ураження ЦНС з переважним пораженням інервації і кістково-мозкового кровотворення, яке проявляється пригніченням лейкопоезу і мегалокаріоцитарної ф-ції. Клінічні с-ми: лейкопенія, тромбоцитопенія, апластична анемія, астенізація, поліневротичний с-м, с-м токсичної енцефалопатії, диспепсія. Особливості гематолоігчних змін.
Лікування: усунути причину, спокій, седативні, глюкоза 5% в/в разом із аскорбіновою к-тою, вітамінотерапія, серцеві засоби (кофеїн, кордіамін, камфора).
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф огляди
25. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика інтоксикації нітро- і аміносполуками бензолу.
Патогенез: гостра інтоксикація пораження ЦНСметгемоглобінемія, гемоліз. Хронічна інтоксикація ушкодження паренхіматозних органів, печінки, сечовидільних шляхів, органу зору, НС. Аміно- і нітроз'єднання взаємодіють із сірковмісними АМК інактивують SН-групи дефіцит сірковмісних АМК ураження печінки; є токсичний вплив на канальцеву систему нирок.
. Клініка. На перший план виступають загальномозкові прояви: різкий головний біль, виражена втома, нудота, блювота, розлади рівноваги. Хворі ледве тримаються на ногах, схильні до непритомності, депресії. Виникають судоми, зникають сухожильні рефлекси, наступає втрата свідомості, кома. Смерть може наступити від паралічу дихального центру, серцево-судинної недостатності. Вихід з коматозного стану супроводжується явищами рухового збудження. В перші дні після коми хворого турбують інтенсивні головні болі, слабкість, головокружіння, іноді приєднується болючість периферичних нервів.
При огляді спостерігається сіро-синє забарвлення слизових оболонок і шкірних покривів, ціаноз, що не проявляється задишкою. Кров шоколадно-коричневого кольору, її колір залежить від кількості утвореного метгемоглобіну і сульфгемоглобіну.
Розвивається вторинна гемолітична анемія.
При дослідженні периферичної крові знаходять підвищений вміст метгемоглобіну, вільний білірубін, тільця Гейнца, анізоцитоз, пойкілоцитоз, еритроцити з базофільною зернистістю, ретикулоцитоз зі зсувом вліво, підвищується в’язкість
крові, сповільнюється ШОЕ.
Подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що супроводжується чханням, кашлем, першінням у горлі. Можуть виникати опіки слизової оболонки носа, носові кровотечі.
Уражаються сечовидільні шляхи і проявляються дизуричними розладами. В рідких випадках розвивається ,, гемолітична нирка”іноді з розвитком гострої ниркової недостатності.
Гострі токсичні ураження печінки.
Лікування. При гострих інтоксикаціях потерпілого слід вивести з загазованої атмосфери. При попаданні отрути на шкіру необхідне промивання забрудненої ділянки водою або слабким розчином перманганату калію. Гарячі ванни або душ протипоказані. За показами призначаються серцево-судинні засоби: камфору, кофеїн, кордіамін, корглюкон. При пригніченні центральної нервової системи вводять цитітон, лобелін. Основним методои лікування є оксигенотерапія.
Для зменшення в’язкості крові довенно вводять 20-30 мл 40 % розчину глюкози, з 5 % розчином аскорбінової кислоти. Крім того глюкоза є хорошим диметгемоглобінізуючим засобом рекомендують введення вітаміну В12. При розвитку ниркової недостатності проводять гемодіаліз.
При хронічній інтоксикації лікування проводиться з врахуванням клінічної картини захворювання.
Профілактика. Основними санітарно-гігієнічними заходами, направленими на попередження інтоксикації аміно- і нітросполуками є використання приточно-витяжної вентиляції, проведення герметизації апаратури, застосування індивідуальних засобів захисту, суворе дотримування правил особистої гігієни.
До профілактичних заходів відносяться попередні при поступленні на роботу, і періодичні огляди, які проводяться раз на рік з участю терапевта і невропатолога.
26. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика хронічної інтоксикації парами ртуті.
Патогенез. продолжение
--PAGE_BREAK-- Ртуть, яка попала в кров, з’єднується із білками і циркулює у вигляді альбумінатів. Блокуючи сульфгідрильні групи білкових сполук, порушує білковий обмін і впливає на перебіг ферментативних процесів. Це приводить до глибоких порушень функцій центральної нервової системи, особливо її вищих відділів. В той же час ртуть, яка циркулює в крові, подразнює інтерорецептори судинної стінки і внутрішніх органів, і є джерелом аферентних імпульсів, які поступають в кору головного мозку. Внаслідок цього виникають рефлекторні порушення в корково-підкоркових відділах.
Формування патологічного процесу при ртутній інтоксикації відбувається фазово і характеризується комплексом нервово-регуляторних і нейрогуморальних змін.У початковий період, а також на послідуючих етапах розвитку патології, коли адаптиційно-захисні механізми не можуть блокувати дію токсичного агента, розвиваються порушення у вегетативних відділах центральної нервової системи. При цьому змінюється збудливість аналізаторів (зорового, смакового). Швидко наступає виснаження коркових клітин, що проявляється розгальмуванням підкоркових, в першу чергу гіпоталамічних, відділів. Все це приводить до ослаблення внутрішнього активного гальмування та інертності коркових процесів. Це спричиняє розвивок характерних симптомів “ртутного неврозу”, а також порушень серцево-судинної і травної систем, та обмінних процесів. При наростаннІ інтоксикації поглиблюються порушення нейродинамічних взаємозв’язків між корою і зоровим бугром, а також між різними структурами рухового аналізатора, в тому числі підкоркових гангліїв і мозочка.Цим у певній мірі можна пояснити такі “специфічні” для хронічної інтоксикації симптоми, як еретизм і тремтіння.
Клініка: Виділяють 3 стадії: 1 ст- початкова або «ртутної неврастенії» характеризується функціональними розладами ЦНС, гінгівітом, стоматитом; 2 ст помірно виражених змін з наявністю астеновегетативного с-му, писхопатологічних змін, явищ ртутного еритизму, діенцефального с-му; 3 ст — виражених змін і токсичної енцефалопатії.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
Лікування: промити водою, антидот Стрижитевського: унітіол 5% 5.0 + Са хлорид 10% 10мл, сода, серцеві засоби, вітамінотерапія, загальноукріплюючі, симптоматична терапія.
27. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика хронічної інтоксикації тетраетилсвинцем.
Патогенез. Тетраетилсвинець відноситьсядо сильних нейротропних отрут. Він легко проникає в організм через органи дихання, шлунково-кишечний тракт, через шкіру. Протягом 1-2 діб ТЕС циркулює в крові в незміненому вигляді. В подальшому він розщеплюється і звільняється свинець, частина якого виводиться із організму з сечею і калом, а частина депонується, переважно в паренхіматозних органах і головному мозку. ТЕС безпосередньо впливає на головний мозок і його гіпоталамічні відділи, в тому числі, на ретикулярну формацію стовбура. Він викликає порушення медіаторного обміну, підвищує вміст ацетилхоліну в крові і серотоніну в мозку, а також викликає розлади в системі гіпоталамус-гіпофіз-кора наднирників.
Клініка:
І ст- швидка втомлюваність, зниження пам'яті, сну, АТ, пульсу, Т°С, страх, кошмари, депресія;
2 ст -розвиток токсичної енцефалопатґї, зниження інтелекту, пам'яті;
3 ст — виражені зміни психіки і психомоторне збудження.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
Лікування:
Хворим з гострою інтоксикацією ТЕС необхідний повний спокій, призначеннях снодійних засобів із групи барбітуратів (фенобарбітал, барбітал натрію або етамінал натрію). При значному психічному збуджені показані барбаміл (дом’язево або в клізмах) або гексенал. Із седативних призначають сульфат магнію (внутрім’язево або внутрівенно). Внутрівенно вводять гіпертонічний розчин глюкози. Рекомендуються теплі ванни перед сном.
В тих випадках, коли отруєння виникло при попаданні етильованого бензину per os, необхідно в першу чергу промити шлунок з активованим вугіллям до зникнення запаху в промивних водах.
При попаданні ТЕС на одежу і шкіру, необхідно змінити білизну і забруднені ділянки шкіри промити бензином або нафтою, а потім теплою водою з милом.
Застосування препаратів морфіну, хлоралгідрату та брому при інтоксикації ТЕС протипоказане.
28. Патогенез, діагностичні критерії, лікування хронічної інтоксикації марганцем.
Патогенез: проходить ураження стріопалідарної системи.
Клініка:
1 ст -функціональні порушення ЦНС, які проявляються астеновегетативним с-мом, невралгії, поліневрити, гастрит, ослаблення модуляції мови;
2 ст — початкові явища токсичної енцефалопатії (гіподинамія, гіпертонусм'язів, с-м “зубчастого колеса”, зміни ходи, поліневротичний с-м, неувага); НЦД;
3 ст — марганцевий паркінсонізм з дифузним ураженням ЦНС, виражена токсична енцефалопатія.Профілактика:
інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. Огляди.
Лікування:
1) протипаркінсонічні (леводопа, циклодопа);
2) ноотропи;
3) вітамінотерапія;
4) загальноукріплюючі.
29. Медичні протипоказання для роботи з професійними шкідливостями, що викликають нейротоксикози.
Протипоказами до приймання на роботу, де є вплив ртуті хронічні захворювання периферичної нервової системи, наркоманії, токсикоманія, алкоголізм, виражена вегетативна дисфункція, хвороби пародонта (хронічний гінгівіт, стоматит, періодонтит, пародонтоз), хронічний гастрит, захворювання шкіри, шизофренія та інші психози.
Протипоказами до приймання на роботу, де є вплив марганцю на організм є наступні: хронічні захворювання периферичної нервової системи, психічні захворювання, виражена вегетативна дисфункція, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, алергічні захворювання, алкоголізм, наркоманії.
Медичними протипоказами для роботи з ТЕС, етиловою рідиною і етильованим бензином є: наркоманія, токсикоманія та хронічний алкоголізм, хронічні захворювання периферичної нервової системи, виражена вегетативна дисфункція; виражені явища вестибулопатії; шизофренія та інші ендогенні психози.
30. Класифікація сільськогосподарських отрутохімікатів.
1. Неорганічні пестициди: бордовська рідина, мідний купорос, мелена сірка, фосфід-цинку.
2. Біопестициди: інсектициди, хлорорганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні.
3. Органічні пестициди: похідні тіофосфорної кислоти — тіофос, похідні дитіофосфорноі кислоти, си нтетичні.
31. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика інтоксикації хлорорганічними отрутохімікатами.
Патогенез: накопичується в ліпоїдній тканині ЦНС і паренхіматозних органах, порушує процеси окислення і фосфорилювання, вуглеводневий обмін і біосинтез білка, викликає сенсибілізацію організму.
Клініка залежить від шляхів поступлення: дихальні шляхи — гіперемія, кашель, носові кровотечі; ШКТ — нудота, блювота, болі в животі.
Гостра інтоксикація: одразу виражена слабість в ногах, головний біль, головокружіння, диспепсія, Т°С до 39°С. загальмованість, жовтяниця, оліго- та анурія, вогнищевий енцефаліт.
Хронічна інтоксикаія: астенізація, пониження апетиту, тремор, слабість в ногах, біль по ходу нервів, НЦД по гіпотонічномму типу, міокардіодистрофія, діенцефальний с-м, пониження зору, хронічні бронхіти, гастрит, нефрит, гепатит.
Лікування:
1) при гострому: промити шлунок 2% содою, теплими молоком, водою, оксигенотерапія, вітамінотерапія, Са глюконат 10% 10 мл в/в, глюкоза 4% 400мл;
2) при хронічному: окрім попередньої допомоги, призначають плазмол, ФІБС, алое 1 мл 1 р в/м, гепатопротектори- есенціале 5мл, ЛІВ, легалон, карсіл по 1-2 т 3 р.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
32. Патогенез, діагностичні критерії, лікування та профілактика інтоксикації фосфорорганічними отрутохімікатами.
Патогенез і клініка: При отруєнні ФОС виникає пригнічення холінестерази і накопичення в тканинах великої кількості ацетилхоліну, що приводить до різкого порушення передачі в синапсах нервових імпульсів і збудження ЦНС. Виникають мускариноподібний, нікотиноподібний і нейроефекти. Мускариноподібні: нудота, блювота, спазми в животі, слинотеча, пронос, бронхоспазм, бронхорея, гіпергідроз, порушення дихання, брадикардія, звуження зіниць. Нікотиноподібні: посмикування параорбітальних м'язів, язика, всього тіла, клонічні і тонічні судоми, ураження ЦНС: порушення психіки, зміна мови, пригнічення і параліч довгастого мозку. В клініці розрізняють 3 ст — ст. збудження, судом, паралітична.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
Лікування:
1) холінолітики: атропін 0,1% в залежності від важкості в/м, в/в, підшкірно до появи ознак предозування — сухість в роті, розширення зіниць. При важкій формі отруєння добова доза атропіну може доходити до 25-30 мл, вводять через кожні 30 хв до ослаблення с-мів;
2) одноразово вводять реактиватори холінестерази: діпіроксим 15% 1 мл п/ш через 2 год Зрази токсогонін 250 мл в/в, в/м.
3) атропін можна вводити разом з курареподібними, магнезією, гангліоблокаторами, спазмолітиками;
4) пригнічення судомної активності: хлоралгідрат.
33. Діагностика та невідкладна терапія при гострій інтоксикації фосфорорганічними отрутохімікатами.
При отруєнні ФОС виникає пригнічення холінестерази і накопичення в тканинах великої кількості ацетилхоліну, що приводить до різкого порушення передачі в синапсах нервових імпульсів і збудження ЦНС. Виникають мускариноподібний, нікотиноподібний і нейроефекти. Мускариноподібні: нудота, блювота, спазми в животі, слинотеча, пронос, бронхоспазм, бронхорея, гіпергідроз, порушення дихання, брадикардія, звуження зіниць. Нікотиноподібні: посмикування параорбітальних м'язів, язика, всього тіла, клонічні і тонічні судоми, ураження ЦНС: порушення психіки, зміна мови, пригнічення і параліч довгастого мозку. В клініці розрізняють 3 ст — ст. збудження, судом, паралітична.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
Лікування:
1) холінолітики: атропін 0,1% в залежності від важкості в/м, в/в, підшкірно до появи ознак предозування — сухість в роті, розширення зіниць. При важкій формі отруєння добова доза атропіну може доходити до 25-30 мл, вводять через кожні 30 хв до ослаблення с-мів;
2) одноразово вводять реактиватори холінестерази: діпіроксим 15% 1 мл п/ш через 2 год Зрази токсогонін 250 мл в/в,
в/м.
3) атропін можна вводити разом з курареподібними, магнезією, гангліоблокаторами, спазмолітиками;
4) пригнічення судомної активності: хлоралгідрат.
34. Патогенез, клініка, лікування інтоксикації ртутьорганічними отрутохімікатами.
Патогенез: в крові з'єднуються з білками і циркулюють у вигляді альбумінатів блок сульфгідрильних груп порушення білкового обміну і ферментативних р-цій глибокі порушення діяльності ЦНС; також токсично впливає на серце, депонуються у печінці нирках, головному мозку. Клініка: гостра інтоксикація: металевий присмак в роті, головний біль, диспепсія, болі в животі, пронос з кров'ю, печія в роті, кровоточивість, астеновегетативний с-м, гіпотонія, токсична енцефалопатія, гіпоксія міокарду. Клініка: виділяють 3 ст.:
1 ст. — початкова або «ртутної неврастенії» характеризується функціональними розладами ЦНС, гінгівітом, стоматитом;
2 ст. — помірно виражених змін, астеновегетативний с-м, писхопатологічні зміни, явища ртутного еритизму, діенцефальний с-м;
3 ст. — виражених змін і токсична енцефалопатія.
Профілактика: інструктаж до початку роботи з отрутохімікатами, індивідуальні міри захисту, періодичні проф. огляди.
Лікування: промити водою, антидот Стрижитевського: унітіол 5% 5,0 + Са хлорид 10% 10 мл, сода, серцеві засоби, вітамінотерапія, загально-укріплюючі, симптоматична терапія.
35. Патогенез, діагностичні критерії, лікування інтоксикації сполуками, що містять миш'як.
Патогенез. Токсична дія миш’яка зумовлена взаємодією з сульфгідрильними групами ферментів, що приводить до зниження їх активності і порушення біохімічних процесів в організмі. Миш’яквмісні сполуки вражають нервову систему, шлунково-кишковий тракт, органи кровотворення, мають різко виражену подразнюючу дію на слизові оболонки та шкіру. Крім того, під впливом цих сполук зменшується продукція тіреотропного гормону передньої долі гіпофізу. Здатність сполук миш’яка порушувати проникність стінок судин сприяє їх проходженню через гематоенцефалічний бар’єр і приводить до нервово-трофічних і регуляторних змін, внаслідок чого виникають некробіотичні ураження печінки, серця, кишечника, нирок, шкіри. Викликаючи парез стінок капілярів, миш’як порушує харчування життєвоважливих органів. При поступленні в кров сполуки миш’яку обумовлюють парез брижових капілярів з послідуючою різкою гіперемією черевних органів.
Поряд з безпосередньою дією на судинну стінку препарат впливає на тонус судин через симпатичну нервову систему.
Клініка. В клініці гострої інтоксикації сполуками миш’яку в залежності від кількості отрути, що попала в організм і шляху його проникнення розрізняють катаральну, шлунково-кишкову і паралітичну форми.
Катаральна форма інтоксикації виникає при попаданні аерозоля миш’яка на слизові оболонки очей і органи дихання. Ця форма характеризується швидкою появою слабості, головокружінням, нудотою, блювотою, солодкуватим присмаком в роті, відчуттям страху, тремтінням, болючими судомами. Спостерігаються подразнення і різка гіперемія слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, що проявляється різзю і пекучістю очей, сльозотечею, нежиттю, пчиханням, набряком слизової оболонки носа, кашлем, іноді з кровохарканням та болями в грудях. Пізніше появляються ознаки серцево-судинної недостатності, астено-вегетативний синдром, а також симптоми ураження шлунково-кишкового тракту.
Шлунково-кишкова форма виникає частіше при випадковому попаданні отрути в шлунково-кишковий тракт. Після короткого латентного періоду появляється металевий присмак в роті, сухість і відчуття паління в зіві та ставоході, утруднене ковтання, невпинна блювота (блювотні маси мають часниковий запах), різкі болі в животі. Через деякий час приєднується холероподібний болючий пронос. Калові маси мають вигляд рисового відвару з домішками крові. Зменшується кількість сечі. Втрата рідини веде до різкого зневоднення організму. Розвивається різка слабість, головокружіння іноді непритомність, знижується температура тіла та артеріальний тиск, розвивається колаптоїдний стан. У важких випадках з’являються судоми литкових м’язів, ціаноз, ослаблення серцевої діяльності, зниження артеріального тиску і через 1-2 дні після інтоксикації може наступити смерть внаслідок наростаючої серцевої слабості. Через кілька днів після отруєння може виникнути печінково-ниркова недостатність, а в більш пізні терміни – поліневрити.
Паралітична форма виникає при попаданні в організм великої кількості миш’яка. Може розвиватись без попереднього виникнення шлунково-кишкових розладів і проявляється різкою слабкістю, сонливістю, головокружінням, відчуттям страху. М’язеві посіпування швидко змінюються падінням серцевої діяльності, коматозним станом та судомами. Летальний кінець наступає в першу добу. Якщо потерпілий виживає, в нього залишаються важкі дифузні враження нервової системи у вигляді токсичної енцефалопатії –порушенням мови, координації, епілептиформні судоми або гіперкінези по типу хореї, зниження пам’яті, психози.
Лікування. Припинити контакт з отрутою. При попаданні сполук миш’яка в шлунково-кишковий тракт показано промивання шлунка з послідуючим введенням через зонд 25-30 г сульфата магнію в 400 мл води або 100 мл антидота Стржижевського, що містить в 1 л води сульфату магнія 3.75 г, бікарбонату натрію 12,5 г, їдкого натрію 1 г і сірководню 0,4 %. Призначається при інтоксикації солями важких металів.
При гострому отруєнні якомога швидше застосовують 5 % унітіол по 5 мл дом’язево в першу добу 3-4 рази, на другу і третю – 2-3 рази на день. Рекомендують кровопускання 300 мл з послідуючим переливанням крові, довенн