Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекция: непроникающийинфаркт миокардаи острая коронарнаянедостаточность.
Классификацияишемическойболезни сердца:
1. стенокардия
2. острыйинфаркт миокарда
3. постинфарктныйкардиосклероз
4. другиеострые и подострыеформы ИБС, втом числе остраякоронарнаянедостаточность, острая ишемическаядистрофия, внезапнаясмерть.
5. другиеклиническиепроявления:
— остраясердечнаянедостаточностьобусловленнаяИБС
— нарушенияритма обусловленныеИБС
6. бессимптомнаяформа ИБС: неимеет клиническихпроявлений, диагностируетсятолько инструментальнымиметодамиисследования.Эту форму сталиклассифицировать, когда началипревентивноисследоватьбольшие группынаселения нафакт наличияИБС. Именно этаформа частодебютируетострейшимисостояниями.
Непроникающийинфаркт миокарда.В принципеинфаркт миокарда- это морфологическинекроз участкамиокарда вследствиепрекращенияего кровоснабжения.Инфаркт можетбыть трансмуральным(или проникающим)и непроникающим.
ВажнейшимиЭКГ критериямипроникающегоинфаркта миокардаявляется появлениепатологическогозубца Q. Принепроникающеминфаркте миокардатакого зубцана ЭКГ не отмечается.Дело в том чтопатологическийзубец Q именнов отведениирегистрирующеминфаркт миокарда, обусловлентем что инфаркт — это мертваянейтральнаязона и вследствиеэтого при ЭКГснимаетсяпотенциалвнутреннейповерхностимиокарда, котораязаряженапротивоположнонаружной поверхностии поэтому вотведенияхначинаетрегистрироватьсяне положительныйзубец R, а отрицательныйзубец Q.
В литературесуществуетпонятие окрупноочаговоми мелкоочаговоминфаркте миокарда.Надо сказатьчто крупноочаговыйинфаркт миокардаи трансмуральныйэто не одно итоже. Все делов том что мы не можем судитьпо ЭКГ — критериям, по большинствуферментныхпоказателейо размерахинфаркта миокардат.к. может бытьнепроникающийинфаркт миокардабольших размеров, или проникающий, но небольшихразмеров. Поэтомув настоящеевремя, судя поЭКГ-критериямо крупноочаговомили мелкоочаговоминфаркте миокардадостоверноговорить нельзя.Это очень условныепонятия.
В западнойлитературе(на основанииналичия илиотсутствиязубца Q инфарктымиокарда делятна Q-инфарктыи не-Q-инфаркты.Понятие Q-инфарктаэквивалентнопроникающемуинфаркту, понятиенеQ-инфарктаэквивалентнонепроникающемуинфаркту.
КЛИНИКА
Еслиговорить оклиническойкартине непроникающегоинфаркта миокарда, то фактическиона ни чем неотличаетсяот картиныпроникающегоинфаркта. Точнотакже мы имеемследующиепризнаки:
1. болевойсиндром: болив грудной клетке, с возможнойширокой иррадиациейболей (влево, вправо, вверх, в спину.
Еслина первый планвыходя явлениялевожелудочковойнедостаточности, а боли выраженыменьше — этоастматическаяформа, т.к. остраялевожелудочковая недостаточностьхарактеризуетсясимптомамиодышки, удушья, при этом болиуходят на второйплан.
Еслиболь локализуется больше в верхнейчасти живота, если эти болисопровождаютсятошнотой, рвотой- то это абдоминальнаяформа. Еслипопроситьбольного показать, где болит тоон покажет, какправило, намечевидныйотросток инижнюю частьгрудины (Этоочень важныйсимптом: больнойжалуется наболь по всемуживоту, а рукойпоказываетв область грудины).При патологииорганов брюшнойполости больнойбудет показыватьна живот. Проверкаэтого симптомапозволит избежатьошибки в дифференциальнойдиагностикес другимизаболеваниями(напр. отравлениями).
Еслив клинике острогоинфаркта миокардане первый планбудут выступатьаритмическиеосложнения, а боли будутносить менеевыраженныйхарактер — тоэта аритмическаяформа.
Прицеребральнойформе клиниканаблюдаетсяне в острейшийпериод, а несколькопозже. Церебральнаяформа инфарктамиокарда — этоформа инфарктамиокарда, прикотором уменьшаетсясердечныйвыброс и у больногос проблемамикровоснабженияголовного мозгаразвиваетсяишемия (динамическиенарушениямозговогокровообращения, а иногда и инсульты).Неврологическаясимптоматикапоявляетсянесколько позжечем клиникаинфаркта миокарда.
Особенностиклиническойкартины непроникающегоинфаркта миокарда.Дело в том чтоатеросклерозпоражает артерииэласто-мышечногои эластическоготипа. Фактическиатеросклерозпоражает собственнокоронарныеартерии (достаточнобольшого калибра, диаметр составляет2-3 мм). При ветвлениина более мелкиеартерии, артериистановятсямышечного типа, которые атеросклерозомне поражаются.
Соответственноесли мы говорим, что инфарктмиокарда обусловленатеросклерозом, то это означаетчто при непроникающеминфаркте миокарда некроз развивается не сразу послеместа, где нарушенкровоток, адистальнее, то получаетсячто при непроникающеминфаркте (некрозе)остаются достаточнобольшие участкимиокарда, которыепродолжаютподвергатьсяишемии. Поэтомупри непроникающеминфаркте миокардачрезвычайно часто сохраняетсястенокардия, или появляетсяпостинфарктнаястенокардия, которая ведетк рецидивуинфаркта миокарда.
Рецидивинфаркта миокарда- это инфарктмиокарда в зонепредшествующегоинфаркта миокардав течение ближайших 8 недель.
Повторныйинфаркт миокарда- это инфарктмиокарда, которыйразвиваетсяв течение 8 недель, но не в зонепредшествующегоинфаркта миокарда.
С точкизрения прогнозапо развитиюрецидиванепроникающийинфаркт миокардаменее благоприятенчем проникающийинфаркт миокарда.
ДИАГНОСТИКАНЕПРОНИКАЮЩЕГОИНФАРКТА МИОКАРДА.
1. ЭКГ- основной методдиагностикинепроникающегоинфаркта миокарда.При любом инфарктемиокарда вЭКГ-диагностикенаиболее ценнымфактом являетсяпоявлениеочаговых изменений, с последующейобратной динамикой.К этим очаговымизменениямотносятся:
— смещениесегмента ST иливверх или вниз
— инверсиязубца T
— уменьшениеразмеров зубца R
— зубецQ при непроникающеминфаркте миокардаотсутствует и присутствуетпри проникающеминфаркте миокарда.
Выраженностьэтих измененийразлична. ОбратнаядинамикаЭКГ-измененийзависит отобъема некроза, который уменьшаетсяв размерах. Наего месте образуетсясоединительнаяткань и изменениянивелируются.При проникающеминфаркте миокардаобратная динамикабыстрая: к концу8 недели ST обязательноприходит наизолинию, зубецT не столь закономерноприходит кисходномусостоянию иможет длительнооставатьсяотрицательным.
Морфологическинекроз трансформируетсяв рубец в течение8 недель (иногдав течение 5-6недель). Т.е. припроникающеминфаркте миокардамы имеем обратнуюдинамику втечение несколькихнедель.
Появлениезубца Q — оченьтипичный признак.Отсутствиезубца Q, небольшоеизменение ST на предшествующейизмененнойЭКГ (допустиму больного ужебыл инфарктмиокарда) затрудняетинтерпретациюЭКГ. Поэтомунадо наблюдатьЭКГ в динамикенесколько дней.
2. Принепроникающеминфаркте миокардеочень большоезначение имеетдиагностикасывороточныхферментов.Оцениваютсяферменты, которыенаходятся вмиокардиоците, и при разрушениикоторого ониоказываютсяв кровяномрусле. Наиболеепростая методикаопределения- это определениеАСАТ. Но надопомнить чтовыход трансферазпроисходитдискретно всвязи с расширениенекроза (которыйимеет определенныйтемп нарастания).
Трансаминазыне стойкиеферменты, имаксимум ихопределяетсяв течение максимум6 часов, послечего трансаминазыбыстро приходятк исходномууровню. Хотяэто и дешевыйметод, но онтребует выполнениянекоторыхправил:
— анализкрови долженбыть сделанв течение первых6 часов
— заборкрови долженбыть произведен4 раза в сутки(через 6,12,18, 24 часа)
В этомслучае значительночаще регистрируетсяувеличениетрансаминазимеющее диагностическоезначение. Еслианализ сделантолько припоступлении, то результатыего не достоверны.
ОпределениеЛДГ (5-й фракции).Метод болеедорогой, хотяуровень ЛДГповышаетсяв течение сутоки держится втечение 2-х суток.
Наиболееценным методомсывороточнойдиагностикиявляется определениекреатинфосфокиназа.Уровень КФКвозрастаетв течение первыхсуток, и сохраняетсяна стабильныйуровень в течение3-4 суток и снижаетсяк 6-7 суткам.
Достаточноодного определенияКФК. УровеньКФК на 2-е суткипосле инфарктамиокарда вбольшей меречем другиесывороточныеметоды указываетна размер некроза.Уровень КФКбольше принепроникающеминфаркте чемпри проникающем.
3. Нуклидныеметоды исследования.Используют2 метода:
1. первыйметод основанна сцинтиграфиис талием. В силунепонятныхпричин талийтропен к функционирующемумиокардиоцитуи поэтому послеего введенияон фиксируетсяв функционирующихмиокардиоцитах.При сканированиисердца выявляютсянемые зоны(зоны в которыхталий не фиксируется).По этим зонамможно определитьразмер некрозаили рубца.
2. второйметод — этосцинтиграфияс пирофосфатом, меченным технецием.Метод основанна том принципечто пирофосфатсвязывает ионыкальция внутрифункционирующихмиокардиоцитов.Большинствоионов кальцияв норме находятсявнутри миокардиоцитов, при некрозеионы кальциявыходят измиокардиоцита, пирофосфатпри этом соединяетсяс ними и фиксируется.При сцинтиграфиивыявляются поля фиксациипирофосфата, которые содержатучастки некроза.В рубцовыхучастках миокардакальция нет, следовательно, там фиксациипирофосфатане происходит.
Эти2 методики проводят, как правило, вместе. Ониявляются оченьценными в отношениивыявленияфункционирующегомиокарда и зоннекроза и ихлокализации.
Диагностиканепроникающегоинфаркта миокардаотличаетсяот диагностикипроникающегоинфаркта миокардатем что на ЭКГне появляетсяспецифическогозубца Q, естьболее быстраядинамикаЭКГ-изменений.Большее значениеимеют сывороточныеметоды диагностики.
ТЕРАПИЯ
1. Анальгезия.Можно использоватьненаркотическиеанальгетики(чаще используетсяанальгин внутривеннов комбинациис седативнымипрепаратами- например, димедрол). Чащеприходитсяиспользоватькомбинациюнаркотическиханальгетикови седативныхсредств.
Самымсильным наркотическиманальгетикомявляется морфий, но он обладаетнеблагоприятнымиэффектами: часто вызываеттошноту, рвоту, в последующемчасто вызываетпарез кишечника.Поэтому анальгезиюначинают скомбинациипромедола сседативнымипрепаратами, или применяютнейролептанальгезию(фентанил 0.1% 1 мли дроперидол2.5% 1 мл). Важно помнитьчто эта комбинацияочень легкопереносится, но анальгетическийэффект фентаниласоставляетоколо 2 часов, поэтому в рядеслучаев фентанилнадо довводить.Использованиезакиси азота- очень хорошийметод, но требуетанестезиолога.
2. Придиагностикеинфаркта миокардав течение первых6 часов больномуцелесообразноназначитьфибринолитическуютерапию. Делов том что любойинфаркт миокардаобусловленразвитиемтромбоза либоведет к развитиютромбоза, таккак при некрозеимеется большойвыход факторов, вызывающихначало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальноймембраны.
Используютследующиефибринолитики:
— фибринолизин(непосредственнолизирует тромб).
— Проактиваторыфибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.
Использованиегепарина неявляетсясамостоятельнойтерапией, егонадо использоватьсовместно сфибринолитикамит.к. он без нихработать небудет. Поэтомуфибринолитическаятерапия состоитв применениифибринолитикаи гепарина.Доза гепаринав этом случаеопределяетсятем фибринолитиком, который мыиспользуем.Говорить остандартныхдозах нельзя.Фибринолитиквводимый внутривеннов периферическуюартерию неможет обеспечитьадекватногоэффекта. Большуюдозу ввестинельзя т.к. онвызовет кровотечениев другом месте.Но можно ввестифибринолитикнепосредственнов коронарнуюартерию или через катетер(проводитсяв кардиохирургическихотделениях)или путемиспользованияспециальныхпрепаратовкоторые действуюттолько в зонетромбоза — такимпрепаратомявляетсястрептодеказа(очень дорогойпрепарат, активируетсясамостоятельнов зоне тромбоза).
Но дажевнутривенноевведениефибринолитикапрекращаетдальнейшееразвитие тромбоза, улучшаетмикроциркуляциюв сохранившейсячасти миокарда, сокращаетпериинфарктнуюзону.
Еслимы сталкиваемсяс больным ужеспустя 6 часовпосле развитияинфаркта миокарда, когда процессынекроза ужеокончились, когда естьстабилизация.В этом случаефибринолитическаятерапия проводитсяв том случае, если есть угрозарецидива, появленияпостинфарктнойстенокардии, ухудшениетечения стенокардии.В остальныхслучаях целесообразнатерапия антиагрегантная(направленана снижениериска возникновениятромбоза) малымидозами гепарина(15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разоваядоза составляет5 тыс. ЕД., вводитсяподкожно, лучшев переднююбрюшную стенку, так как передняябрюшная стенканаиболее безопасноеместо введениягепарина, есливводит в другихобластях, то имеется оченьбольшой рискразвития попаданияв мышцу и развитиямассивныхвнутримышечныхгематом. Этатерапия малымидозами гепаринауменьшаетагрегациютромбоцитов, но очень быстро.В последующемпереходят наантиаггрегантнуютерапию ацетилсалициловойкислотой всуточной дозеот 100 до 350 мг, илииспользуюткурантил по25 мг 3 раза в сутки.
3. Терапиянитратами.Терапия нитратамиимеет несколькоположительныхэффектов:
1. уменьшениепреднагрузки, соответственновыравниваниедисбалансамежду доставкойкислорода ипотребностьюмиокарда.
2. расширениекоронарногорусла
3. профилактикилевожелудочковойнедостаточности
В остромпериоде инфарктамиокарда нитратымогут вводитсявнутривенно: раствор нитроглицеринавнутривеннокапельно, илинитропруссиднатрия капельно, медленно подконтролем АД.В последующемназначаютсяв адекватнойдозе нитратыпролонгированногодействия — нитросорбид(90-80-100 мг в суткив 4 приема), пролонгированныеформы нитроглицерина(сустак-форте, тринитролонг, нитронг, нитромазьи др.).
Решениеоб отмене нитратову больных синфарктоммиокарда решаетсячерез 5-6 месяцевпосле развитияинфаркта миокардат.к. через 5-6 мес.мы имеем абсолютностабильноесостояние.
4. В острыепериод больнымпоказана терапиякалием, еслинет брадикардиии нет нарушенийпроводимости.Так как аритмиипри непроникающеминфаркте миокардабывают с тойже частотойчто и при проникающеминфаркте миокарда.Подавляющеечисло аритмий- это появлениевторичныхочагов возбуждения, При ишемииколичествокалия внутрисердца уменьшается, поэтому онпоказан. Терапияпроводится с применениемхлористогокалия в составеполяризующейсмеси (5% растворглюкозы 200 мл, инсулин, хлористыйкалий). Концентрациякалия должнабыть не более1%.
Струйновводить калийнельзя т.к. можетбыть остановкасердца. В дальнейшемпереходят нааспаргинаткалия и аспаргинатмагния, входящихв состав панангинаи аспаркама.В терапии калиембольной нуждаетсятолько в остроми подостромпериоде. Кактолько больнойпереходит кдвигательномурежиму препаратыкалия отменяют.
5. Симптоматическаятерапия (терапияв зависимостиот ситуации).Например, еслиу больногоимеются признакигиперкатехолемии(появлениелихорадки илейкоцитозав острейшийпериод надоназначитьбета-блокаторы.Предположениячто лихорадкаи лейкоцитозпри инфарктемиокарда возникаютв результатенекроза должныбыть отвергнуты.Температурапоявляетсяв первые сутки, к 3-4 суткам температурынет. Лейкоцитоз возникает впервые сутки, к 5-6 дню все должновернутся внорму.
РЕЖИМ
Принятосчитать, чтопри непроникающеминфаркте миокардабольничныйэтап составляет2.5 недели, припроникающеминфаркте миокардаон составляет3.5 недели.
На 6-7сутки больнойдолжен сидеть, на 10 сутки — стоять, на 12-14 сутки — ходить.К 18 суткам больныхможно переводитьв отделениереабилитации.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Частотаосложненийв острейшийпериод принепроникающеминфаркте миокардаменьше. Осложненияв острейшемпериоде:
— развитиешока (истинныйшок развиваетсякрайне редко)
— развитиехроническойсердечнойнедостаточности
— развитиеострой сердечнойнедостаточности
ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Можнодолго споритьо термине. Делов том, что междуобычным приступомстенокардии, который купируетсяв течение 5-10 минути инфарктоммиокарда (т.е.когда уже развилсянекроз) существуетдовольно большойпромежуток, который обозначаетсякак острая илиподострая, илипереходнаяформа ИБС.
Клиническиострая коронарнаянедостаточностьдиагностируетсяв 2-х случаях:
1.Еслиимеется ситуация, когда имеетсядлительный и выраженныйболевой синдромбез развитияинфаркта миокарда
2. Остраявнезапнаясмерть прикоторой мыдоказываемналичие ишемии, но не обнаруживаеминфаркта миокарда.
--PAGE_BREAK--
КЛИНИЧЕСКИЕВАРИАНТЫ
1. Ранеебыло отмечено, что существуетдостаточнобольшое количествобольных, у которыхза весь анамнезнабирается5-6 так называемыхмикроинфарктомили клиническихинфарктом. Хотямы знаем чтоострый инфарктмиокарда ссердечнойнедостаточностьючасто заканчиваетсясмертью. Такимобразом, диагноз3-й инфаркт миокардапрактическинеправдоподобен.
Остраякоронарнаянедостаточность- это длительныйстенокардитическийприступ, сопровождающийсянеспецифическимиизменениямиконечной частижелудочковогокомплекса сизменением зубцов ST и Т сдлительностьюдо 48-72 часов и несопровождаетсяповышениемактивностисывороточныхферментов.
КЛИНИКА
1. выраженныеболи, требующиеадекватногообезболивания
2. появление в острый периодизменений наЭКГ.
Еслипри стенокардииприступ купируетсято ЭКГ возвращаетсяв норму, то приострой коронарнойнедостаточностиприступ купируется, а ЭКГ признакиостаются. Этиизменениясохраняютсямаксимум 72 часа.
3. сывороточныхкритериевнекроза нет, поскольку приострой коронарнойнедостаточностизначимой гибелимиокардиоцитовнет. В принципемиокардиоцитыв очень маломколичествепогибают и приприступе стенокардии, отчего и собственноговоря, и развиваетсякардиосклероз.
Измененияна ЭКГ обусловлены, тем что ишемияможет вызыватьне только некроз, а может вызыватьдистрофию, которая в отличиеот некрозаявляется обратимымсостоянием.Эта дистрофияносит очаговыйхарактер инарушаетэлектрическийбаланс миокарда.Соответственнореполяризациипоявляетсяасимметриялевого и правогожелудочков.Но дистрофиявосстанавливается, в конечномсчете, и ЭКГкартина приходитв норму.
Клиническаякартина остройкоронарнойнедостаточностиукладываетсяв картину инфарктамиокарда, поэтому, собственноговоря, диагнозострой коронарнойнедостаточностиявляетсяретроспективным.Он выставляетсяна 3-4 сутки послеприступа болей.
В первыесутки лечениеострой коронарнойнедостаточноститакое же, какпри инфарктемиокарда. Спустя3-е суток состояниестабилизируется, и ЭКГ признакиуходят. Тогдарешается вопросо диагнозе.Если установлендиагноз остраякоронарнаянедостаточность, то больнойможет на 4-е суткиходить. Физическаянагрузка лимитируетсяне развитиемизменений вмиокарде, астенокардией, на фоне которойвозникла остраякоронарнаянедостаточность.Больные ненуждаются вреабилитации.
Больныес затяжными, длительнымиприступаминуждаются вболее интенсивной, плановой терапии, которая включаетхирургическиеметоды лечения:
— баллоннаядилатация — более дешевыйметод. Черезбедреннуюартерию вводитсякатетер ипроизводитсярасширениесужений артерий.В 90% случаев этаоперация происходитуспешно.
— Аортокоронарноешунтированиеявляется болеерискованнойоперацией.
2. Второйвариант — остраяишемическаясмерть. Диагноз острая коронарнаянедостаточностьв данном случаетакже выставляетсяретроспективно.В этой ситуациимы имеем делос больным внезапнотеряющим сознание.В этой ситуациинадо хорошопомнить симптомыи методы выведениябольного изэтого состояния.Симптомы:
— потерясознания. Вобщем-то, этонеспецифическийпризнак
— отсутствиепульса на а.carotis. На лучевыхартериях пульсискать не надот.к. АД можетбыть низкими его не пропальпировать.Если пульсанет, то через30-40 секунд послепрекращениясокращенийсердца возникаетследующийсимптом
— расширениезрачка
Оченьважно знатьчто дыхательныедвижения могутсохранятьсяеще в течение5-7-10 минут. Поэтомудыхательныедвижения расцениватьпри остановкесердца, за чтолибо другоеявляется грубойошибкой. Еслиесть эти признаки, то надо начинатькардиопульмональнуюреанимацию:
1. больнойдолжен бытьпомещен натвердое основание
2. надоодновременноначать массажсердца (с частотой60-65 толчков вминуту, приэтом нажатие должно бытьна нижнюю частьгрудины, такчтобы в моменттолчка грудинауходила на 6-8см). Пи этом возможныпереломы 2-хнижних реберслева и 1-го нижнегоребра справа, особенно улюдей после50 лет. Одновременнопроизводитсядыхание ротв рот или ротв нос с частотой15-16 в минуту, т.е.4 толчка должныприходитсяна 1 дыхательноедвижение.
ДалеецелесообразнарегистрацияЭКГ: если естьфибрилляция- то надо сделатьпопытку перевестифибриляциюв асистолию путем введенияадреналинакалия хлоридавнутрисердечно, а затем произвестидефибриляцию.После этогонавязываюткардиостимуляцию
Успехтаких мероприятийзависит отадекватностимассажа и вентиляции.Адекватность, которых оцениваетсяпо зрачку (приадекватныхмероприятияхзрачок суживается).Если зрачокне суживаетсязначит адекватногокровоснабженияголовного мозганет.
Вентиляцияи массаж сердцабез друг другане выполняются! Длительностькардиопульмональнойреанимацииразлична. Поданным Чазовадо 1.5 часов.
Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯМИОКАРДА
Делов том, что — сердцеэто сосредоточиевсяких парадоксов.С одной сторонысердце это ничто иное какпримитивнейшийнасос, примитивнеекоторого ничегоне придумаешь.Этот орган взадачи котороговходит перекачиватькровь и ничегоособенноготут нет. Всечто остальноесуществуетв сердце призванотолько к томучтобы своевременнооткрывалиськлапаны исвоевременносокращалсямиокарда — примитивполнейший. Вэтом планесердце нельзясравнить нис чем: нельзясравнить сжелудком, желчнымпузырем. А сдругой стороныназовите любойдругой органкоторый можетсердиться иплакать. Давайтезаймемся простейшейарифметикой: если взятьсистолическийобъем — 70 мл, есливзять частотусердечныхсокращенийи посчитатьсколько черезсердце пройдеткрови в суткито получитсяоколо 5000 л. Этотобъем разделимна объем ведра( примерно 8 литров)и получаем 600ведер. Переведем120 мм.рт.ст. наводный столби получим 15 метров- высота 4-х этажногодома. Такимобразом органс кулак поднимаеткаждый день600 ведер на высоткучетвертогоэтажа без передышки.Впечатляет?
Одинизвестныйкардиологсказал чтосердце этонеобыкновенныйорган: первыйудар возвещаетжизнь, а последнийговорит о смертии сердце подобнокапитану корабляпоследнимсходит в пучинуво время кораблекрушения.
Ивот этот примитивсоздает совершеннонеобычнуюнестандартнуюситуацию какв отношенииклиническихпроявленийтак и в отношениидиагностики: диагностироватьзаболеваниясердца длябольшинстваврачей трудане составляети в этом естьсвоя закономерность.
ЗАБОЛЕВАНИЯМИОКАРДА:
миокардиты — очаговое или диффузное в принципе воспалительное поражение миокарда.( по определению ВОЗ).
кардиомиопатии — деструктивные поражения миокарда неизвестной этиологии. Совершенно необычное заболевание потому что его морфологическая структура определяется только на электрономикроскопическом уровне. На уровне световой микроскопии, биопсии миокарда вы видите либо гипертрофия, тяжелейшую дистрофию, с истончением стенок, определенное сочетание утолщения перегородки без адекватного изменения АД то есть какие-то нелогические, непоследовательные изменения в сердце. Все эти изменения предельно не специфичны точно такое же может быть при гипертонической болезни, при пороках сердца. Но как при гипертонической болезни как при пороках сердца вы знаете что за этим стоит, а при кардиомиопатии — неизвестно что.
дистрофия миокарда. Всегда является вторичной и формируется при самых различных заболеваниях как кардиальных так и экстракардиальных. Например любой воспалительный процесс: ревматическая лихорадка, при повышении давления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелым состоянием, при тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойной сердечной недостаточности ( синонимы: сердечнососудистая недостаточность, недостаточность кровообращения). Более того тяжелая, продолжительная дистрофия миокарда имеет исход — очаговый кардиосклероз. особенно при тиреотоксикозе.
Поражениямиокарда можетпроявляться2-мя синдромами:
синдром застойной сердечной недостаточности
синдром связанный с нарушением ритма и проводимости
Болевойсиндром — необязательный( кроме инфарктамиокарда) — больлибо отсутствуетлибо маловыраженатак как приэтих заболеванияхнет самогосубстрата дляболевых ощущенийи чаще болиносят неврогенныйхарактер.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частотавстречаемостисоставляет0.5% всех больныхиз них до 15% связанос вируснойэтиологией.Из того что яуже успел сказатьсовершенноочевидно чтосимптоматикастоль неопределеннаячто очень труднопорой заподозритьмиокардит исовершеннопонятно чтозастойнаясердечнаянедостаточностьвозникает придиффузномпоражении (очаговое поражениенедостаточно), нарушения ритмаи проводимостимогут быть илине быть, чтоэти миокардитыпроходят незаметно.Синдром воспалительнойинтоксикациихарактерендля миокардита, но он абсолютнонеспецифичен.на самом делемиокардитомболеют большееколичестволюдей.
ЭТИОЛОГИЯ. Вся проблемав том, что когдавыделяют инфекционныеформа любогозаболеваниявсегда стоитпроблемадоказательстваинфекционнойприроды. Существуеттриада Кохадля подтвержденияинфекционнойприроды:
1.высеить микробиз инфекта
2.воспроизвестизаболеваниеэтого органапутем введенияинфекта
3.направленнаятерапия ипрофилактикадает однозначныйответ.
Этатриада не всегдаработает: чтобывысеить микробнадо сделатьбиопсию миокарда- это невозможно.
Тутеще есть однапроблема: косвенныедоказательстваинфекции напримеррост титраантител — антистрептолизина, антистрептокиназы.С другой стороныинфекция томогла бытьнедолго, а антигенв крови можетнакапливаться.Поэтому этотоже не доказательство.Доказательствоодно — обнаружениеиммунных комплексовс антигеномвозбудителяв составе органа.
Поэтомуделение миокардитовна:
инфекционный
инфекционно-аллергический
аллергический
весьмаусловно и никтоне доказалвозможностьвоспроизведениямиокардитавведениемлюбого вирусногобактериальноговозбудителя.Речь идет толькоо связи с перенесеннойили текущейинфекцией т.е.речь идет о томчто миокардитдоподлинновозник вследза перенесеннойинфекциям илина фоне инфекции.
90%инфекционныхболезней обусловленыусловно-патогеннойфлорой. Что жепроисходит? Наши родные, близкие кокки( пневмококки, бета-гемолитическийстрептококк)вдруг озверелии на нас напали.По этому поводуесть несколькомнений: одноиз них оченьраспространено- снижениерезистентности- а что это никтоне знает. Зададимсявопросом? Притой же самойпневмонии илигепатите будетснижениерезистентностиили нет? а почемупри миокардитебудет. А напримерпочему не всегдасопровождениятяжелой ангинымиокардитом.Значит естьфункциональнаяслабость органакоторая чащевсего генетическиобусловленная, но может бытьи приобретенной.
Естьеще одна ситуациякоторую надоиметь ввиду: есть антигенаимеющие сродствос антигенамиклеток некоторыхтканей — этовторая возможностьзаболеваниятого или иногооргана.
ВирусыКоксаки, гриппаи т.д. беда в томчто они могутсидеть в клеткахдожидаясьситуаций снижениясопротивляемостиорганизма.
Инфекцияможет поражатьмиокард своимитоксинами, иммуннымикомплексами.Может идтипоражение приприменениицитостатиковкоторые практическивсе тропны ксердцу.
ПАТОГЕНЕЗМИОКАРДИТА: по сути делаимеется нескольковариантовединого воспалительногопроцесса спреобладаниемэкссудативного, пролиферативногоили продуктивногокомпонента.Если это миокардитпри ревматическойлихорадке — преобладаетпродуктивноевоспалениес образованиемспецифическихгранулем Ашофа. Гораздо чащевстречаетсяиммунное воспаление( особенность- наличие иммунныхкомплексовв миокардиоцитах)и реактивноевоспалениена токсическиепоражениямиокарда.Воспалительнаяреакция — реакциявсегда неспецифическая, она возникаетв ответ на любоеповреждение.Воспалениевсегда сопровождаетсядистрофией.Особенностипри миокардитахзаключаютсяв том, что в толщемиокарда залегаетпроводящаясистема: следовательнодальше в течениизаболеваниякак повезет- есть очагвозбуждения- возникаютаритмии либоформируютсярубцы в которыетакже можетзахватыватьсяпроводящаясистема, чтоведет к различнымвидам нарушения проводимости.
Элементыпатогенезапросты так каксердце — этомышечный органакоторые неотличаетсяот бицепса заисключениемпроводящейсистемы.
КЛИНИЧЕСКИЕСИНДРОМЫ:
синдром недостаточности
синдром аритмии
Нопротекатьклиническаякартина можетпо разному.Одним из вариантовявляетсяпсевдокоронарныйсиндром — болевыеощущениялокализующиесяза грудиной, которые могутсимулироватькоронарныеболи: продолжительные, не такие интенсивные, не реагируютна нитроглицерин( хотя это спорныйвопрос так какнитроглицеринменяет динамикуи меняет чувствительностьмиокарда, крометого он вызываетболь что такжеподавляет очагвозбужденияв головноммозге). Продолжительностьболей различная.Поэтому проводитьдифференциальныйдиагноз поодному признакуне следует.
Псевдоклапанныйсиндром — любойвоспалительныйпроцесс сопровождаетсятяжелымидистрофическимиизменениямикоторые могуприводит кформированиюзастойнойсердечнойнедостаточностичто сопровождаетсярасширениемполостей сердца.Расширениеполости желудочкаможет сопровождатьсярастяжениеммитральногокольца, чтоформирует всвою очередь симуляциюнедостаточностиклапана. Чащевсего и легчевсего наступаетнедостаточностьтрехстворчатогоклапана.
Тромбоэмболическиесиндром — всякоевоспалениесопровождаетсяростом активностифакторов свертываниякрови и изолированноевоспалениемиокардиоцитов на вряд ли будетбез вовлеченияэндотелия чтои приводит ктромбообразованию.В толще мышцпроходят сосудыи воспалительныйпроцесс можетсам по себеприводить кформированиютромбов. Формированиетромбов в областипредсердийчревато развитиемтромбоэмболиилегочной артерии.
Смешанныйи стертый синдромы.
75%заболеванийне имеет ниодного патогномоничногосимптома, чтоделает труднойдиагностику. Поэтому ориентируютсяна совокупностьсимптомов.Американскаяревматологическаяассоциацияпредложилавыделить большиеи малые признакимиокардита.На надо помнитьчто среди нихнет ни одногопатогномоничного.
БОЛЬШИЕКРИТЕРИИ:
возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечной недостаточности
тяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, а порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустя какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)
нарушение проводимости, в результате чего частота сердечных сокращений может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-Эдем-Стокса.
появление ЭКГ-признаков — достаточно характерны. Чаще и раньше всего происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость. Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый признак застойной сердечной недостаточности — тахикардия, а не цианоз. Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады. Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги возбуждения с формированием экстрасистолии
так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляются ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
МАЛЫЕКРИТЕРИИ ( имеютсяввиду неспецифическиеизменения привоспалении):
повышениеС-реактивногобелка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа( неодновременностисокращенияжелудочков)
Еслиесть 2 большихи 2 малых признакато можно ставитьдиагноз миокардита.Если есть 1 большойи сколько угодномалых — должновозникнутьподозрениена миокардит.
Всегданадо определитьактивностьпроцесса поданным серологическогоисследования( динамика титраантител), поданным ЭКГ, УЗИ( единственныйметоды которыйможет определитьтолщину перегородкии размер полостей).
ЛЕЧЕНИЕ:
ВОЗ говорит, что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится только если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания не надо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируют иммунные реакции, а микробов уже нет.
нестероидные противоспалительные средства — очень эффективные средства, но с очень большим побочным действием
глюкокортикоиды — самые модные, эффективные и безобидные в данном случае средства. Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок, без перерыва.
иммунносупрессоры, цитостатики — препараты у которых свое собственное токсическое действие на миокард
симптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно. Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут усиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом является лидокаин.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Тема: симптоматическиегипертензии.
Классификациягипертоний:
1.Эссенциальная- заболеваниенеизвестнойэтиологии, органическихпоражений нет.
2.Симптоматические- сопутствуютдругих многихзаболеваниям(напр. Гломерулонефрит).
Нонадо сказатьчто понятиесимптоматическаягипертонияпалка о двухконцах: гломерулонефритлечат глюкокортикостероидами, которые самипо себе повышаютАд, а сопутствующую(симптоматическую)гипертонию здесь же лечатгипотензивнымипрепаратами.
ВОЗв 1986 году на техническомдокладе поартериальнойгипертензиивыдвинуласледующееопределение: артериальнаягипертензия- стойкое хроническойповышениесистолическогои диастолическогодавления. У насэто состояниеназываютгипертоническойболезнью, илииными словами эссенциальнойгипертонией.До сих пор считаютчто этиологияэтого заболеваниянеизвестна.Но надо сказатьчто в конце50-х гг. В НовойЗеландии быливыведены чистые линии белыхкрыс, в 3-5 поколенияхкоторых у всехособей былагипертензия, независимоот условийсодержания, независимоот условийсодержаний, кормления ит.д, следовательно, повышение АД
закрепленогенетически.Также надоотметить чтосначала появляетсяструктурныеизменения, которые компенсированы, а при срывепоследнейсимптомы заболеваниястановятсявидимыми. Этокасается, в томчисле и патогенезагипертонии, а по старымпредставлениям первичны нарушенияфункциональные.Сейчас во всеммире признанаконцепция онарушении функции кальциевыхканалов како морфологическомсубстратеразвития гипертонии(академик Ю.В.Постнов). Врезультатекальций накапливаетсяв клетке (монография“ Артериальнаягипертензиякак клеточнаяпатология”).Кафедрой внутреннихболезней доказаночто отягощеннаянаследственностьпо гипертоническойболезни коррелируетс частотойвозникновения“симптоматическойгипертонии”:
эссенциальная гипертония 74%
гломерулонефрит 72%
пиелонефрит 70%
реноваскулярная гипертония 68%
сахарный диабет с гипертонией 64%
хронический тубулоинтерстициальный нефрит 72%
Такимобразом, показано, что все вышеперечисленныезаболевания, которые сопровождаютсястойкой хроническойсистоло-диастолическойгипертониейимеют генетический фактор от 74% до64%, тогда какгенетики говорятчто нижняяграница “достоверная”генетическойобусловленностисоставляет58%. Следовательно- 64% — это уже вышеи значит в высочайшейстепени достоверно.Причем этиданные получили, исследуя большоеколичествобольных (в каждойгруппе не менее100 человек).
Теперьстоит задатьсявопросом о томгде должна бытьгипертониячаще: эссенциальнаяв популяцииили гипертонияпри, допустимгломерулонефрите? Естественно при гломерулонефритчаще.
Приведемдругой пример.Две независимыенаучные группы(американскаяи скандинавская)у каждого умершегоот 45 до 55 лет, предварительноне производявскрытия, тоесть не былипервоначальноиндуцированы по отношениюк патологии, разрезалипочечную область, добиралисьдо а.renalis, вырезалиих и уходили.Затем смотрелинормальныйсосуд или суженный.После того какв каждой группенабрали по 100суженных сосудов(а сужение должнобыть не менее2/3), они поднялиистории болезнии внимательноизучили. Оказалосьчто у 40% больныхбыло повышеноАД при жизни.Тогда как частотаэссенциальнойгипертонииу лиц 45-55 лет составляетопять же 40%. Совпадение? Нет, это подтверждениеприроды и вообщеналичия формулировкиэссенциальнаягипертония.
Надосказать чтонезависимоот причин(генетические, заболеванияпочек и т.д.) уровеньАД определяетсялишь 3 показателями:
сердечный выброс
ОЦК
общее периферическое сопротивление сосудов.
Ав свою очередьхроническаягипертонияобусловленапреимущественноповышениемОПСС. Это можнопроверить наследующемпримере: взятьтонометр, и незакрепляяманжетки наруке, что естьсилы нажатьна грушу. Каквы думаете чтопроизойдетсо стрелкойтонометра: правильно онана какое-тоочень короткоевремя подскочити опять упадетдо нуля. Или жепопробуйтенакачать баллондо тех пор, показрезина будетрастягиваться(зависит от ееэластичности)давление повышатьсяне будет. Кактолько резинаперестанетрасширяться(то есть периферическоесопротивлениепоявится) таксразу же повышениедавления возникнети далее будетнарастать.
Такимобразом, мыпредложилисвою схемупатогенезаэссенциальнойгипертонии.Итак, в основезаболеваниялежит генетическийфактор, которыйведет к изменениюклеточныхмембран, чтов свою очередьвлечет активациюпрессорногоцикла ренин-ангиотензин-альдостерон(РААС). Кромеэтих факторовеще работаетнатрий-объемзависимыймеханизм. Такимобразом, вподдержаниихроническойгипертониипрессорныймеханизм толькоРААС и натрий-объемзависимый.Больше ничегонет. Можно вспомнитькатехоламины, кортизол и т.д.- это все промежуточныефакторы, аокончательные- только 2 вышеназванные.И пока депрессорныемеханизмыпротивостоят, никакой функциональнойгипертониинет. А как толькоадаптациясрываетсяповышаетсяОПСС, сердечныйвыброс, ОЦК иразовьетсяартериальнаягипертензия.Теперь рассмотримзаболеваниякоторые являютсяпричиной такназываемыхсимптоматическихгипертоний.
Феохромоцитома — опухоль из мозговой части надпочечников, которая продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС — механизм и естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс.
Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия почечной ткани, что стимулирует РААС.
Синдром Кона (гиперальдостеронизм) — стимуляция РААС.
Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС.
Нефросклероз — при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя почек, где как раз и синтезируются простогландины I2 ,E2, которые входят в депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у 1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило.
Теперьуже разберем2 заболевания, которые каксчитаютсяотносятся ксимптоматическимгипертониям.Давайте посмотримкак они прекрасновписываютсяв вышеупомянутуюконцепцию оединстве сущностии генеза всехгипертоний(исключая какмы договорилисьгипертониюпри ХПН).
ФЕОХРОМОЦИТОМА — опухоль неоднороднаямозгового слоянадпочечников.Частота 0.03%. в СШАежегодно умираютдо 800 человек.Средний возрастбольных 30-40 лет.
Этиологиянеизвестна.Существует2 вида опухоли: первый вид — опухоль продуцирующаяадреналин, вторая — продуцирующаянорадреналин.
Похарактеругипертонииделятся на:
пароксизмальную форму — 70%
постоянную форму
смешанную
2и 3 формы делятвместе 30% случаев(та же частотачто и при эссенциальнойгипертонии).В основе заболеваниялежит выброскатехоламинов, что сопровождаетсятремором, гипертонией, потливостью, тахикардией.
Возвращаяськ сказанномувыше, можносказать чтопароксизмальныйвариант феохромоцитомыкоторый характеризуетсявнезапнымповышениемАД и столь жевнезапным егоснижением, ничто иное, какострая гипертония.У больных независимоот формы развиваетсягипертрофиялевого желудочкас одной стороныи дистрофиямиокарда сдругой, частымосложнениемявляется застойнаясердечнаянедостаточностью.Чем же отличаетсяклиника феохромоцитомыи гипертоническогокриза?
Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдром артериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль, нарастает тошнота вплоть до рвоты.
Тремор конечностей, потливость, тахикардия.
Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия.
Такимобразом, вегетативныерасстройстваобусловленныекатехоламиновымибурями, сопровождаютсявышеперечисленнымисимптомами; фактическиэтого не бываетни при одномгипертоническомкризе.
Теперьнадо помнитьвот о чем: еслипровокациинет, то ничегострашного, АДможет держатьсядовольно долгона уровне нормыи ничего непроизойдет, а вот еслиспровоцироватьзаболевание, то АД можетподскочить как бы раньшевремени. Чтоже являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии, опухоли, инсульты, коронарнаяишемия, алкогольнаяабстененция, лекарства: бетаи альфа адреноблокаторы, кальциевыеблокаторы, АСЕ-ингибиторы(то есть все тепрепараты, которые снижаютАД, при феохромоцитоместимулируютего повышение.Это происходит, потому чтоздесь играетроль принципобратной связи, что и обуславливаетподскок АД.
Диагностика:
катехоламины в крови
экскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут)
ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сут
УЗИ органов брюшной полости
аортография
сцинтиграфия
КТ (наиболее эффективна)
проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минут систолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм. Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится.
Проба с гистаминов — при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минуты повышается АД
тираминовая проба — 1 мг внутривенно вызывается повышение АД.
Лечениеоперативное.Летальностьпри операции1.3%. при невозможностивводят внутримышечнореджитин по10 мг 4 раза в сутки.В последнеевремя появилсяпрепарат изгруппы альфа-метил-L-тирозина(демсек, метирозин), который применяется по 1-2 таблеткив день.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома)коры надпочечников.Встречаетсяв 2% среди всехгипертоников.
Помимопервичного(опухоль) естьвторичный, который встречаетсяпри массе другихзаболеваний.ПАТОГЕНЕЗ: происходитзадержка натрия(альдостеронего меняет накалий), это приводитк гипокалиемии, а это прямойпуть для развитиянефросклероза, что в свою очередьведет к снижениюсинтеза простогландинови к повышениюАД. Гиперальдостеронизмв свою очередь, конкурентноснижает уровеньренина и ангиотензина(гипорениноваягипертензия).Теперь самоеинтересное.Есть такоезаболевание- синдром Бартера.Это опухоль(альдостерома)коры надпочечников, но при ней повышенияАД нет. С классическихпозиций этогообъяснить неможет никто.А наших позицийвсе очень просто: синдром Кона- это альдостеромау потенциальныхгипертоников, а синдром Бартерау тех, кто неимеет наследственнойгипертонии(то есть генетическойобусловленности).
Диагностика:
полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость
низкий уровень ренина плазмы
алкалоз
катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона
сцинтиграфия
КТ
проба с верошпироном — по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы.
Лечение: оперативное.При невозможностиоперативноголечения:
верошпирон 100-150 мг/сут
триамтерен
симптоматическая гипотензивная терапия
Такимобразом, данныезаболеванияхорошо объясняютсяс позиций концепциигенетическогонаследованиягипертонии, и совершеннонеобъяснимыс точки зрениясуществованиясимптоматическихгипертоний.
ТЕМА: ТАХИАРИТМИИ.
Видытахиаритмий.
Синусовая тахикардия. Самостоятельного значения не имеет. представляет интерес для диагностики других заболеваний, которые скрываются за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 в минуту. Встречается при миокардитах, тиреотоксикозе, свежей анемии, сепсисе у пожилых. Постоянная синусовая тахикардия нуждается в хорошей диагностике. Отличие от других тахиаритмий ( трепетание предсердий) — при нагрузке ЧСС меняется ( движение, дыхание).
Трепетание предсердий, ЧСС 120-150, не зависит от нагрузки, постоянная. FF=250-350 в минуту.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ЧСС 150-250 в минут. Развивается внезапно. Окончательный диагноз ставится на ЭКГ. При массаже каротидного синуса 15 минут может наступить обрыв пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.
Мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). FF более 350 в минуту. Волны FF хорошо видны в отведении V1, Ни одна из этих форм неспосредственной угрозы для жизни не несет.
Желудочковая тахикардия. До 85% внезапных смертей обусловлены переходом желудочковой тахикардии в фибриляцию желудочков. ЧСС 1---120 в минуту. Эта форма наблюдается при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.
Всеэти аритмииначинаются, как правилос экстрасистолии, но не все экстрасистолиивлекут за собойразвитие тахиаритмии.Есть ряд доброкачественныхэкстрасистолий- мономорфнаяэкстрасистолия, есть фиксированныйинтервал сцепления, все экстрасистолыпохожи другна друга. Ноесли частотаболее 30 в 1 часи есть пресуществующеезаболеваниесердца, то естьриск развитияфатальныхнарушенийритма. Длядиагностикиэтой формынеобходимомониторированиев течение суток( холтеровское).Если экстрасистолия менее 30 в час, терапия ненужна.
Аллоритмия.Имеются 2 водителяритма: синусовыйузел и желудочек.Вариант благоприятный, рассматриватькак политопнуюэкстрасистолиюнельзя.
Классификацияжелудочковыхэкстрасистол(по Лоуэн).
Остепень: нетжелудочковыхэкстрасистол.
1степень: естьмономорфныеэкстрасистолыс частотойменее 30 в 1 час.
2степень: мономорфныеэкстрасистолыс частотойболее 30 в 1 час.
3степень: политопныежелудочковыеэкстрасистолы.
4астепень: групповые( две идущиеподряд последовательныеэкстрасистолы).
4бстепень: желудочковыетахикардии( 3 и более идущиеподряд). Носитназвание неустойчивойтахикардии; об устойчивойтахикардииговорят, еслиона продолжаетсяболее 30 секундили более 100комплексов.
5степень: экстрасистолыранние ( R на Т).Самый опасныйвид.
Двепоследниегруппы являютсянаиболее опаснымис точки зренияпрогноза развитиявнезапнойсмерти. Кто женесет наибольшийриск развитиявнезапнойсмерти? Преждевсего, это лица, имеющие заболеваниясердца. В особенности, если эти заболеванияприводят кнарушениюфункциональныхсвойств сердца, в частностик сердечнойнедостаточности.Сердечнаянедостаточностьу больного спостинфарктнымкардиосклерозомимеющим 4-5 степеньнарушения ритмапо Лоуэну — этопациенты которыеотносятся кчислу угрожаемыхпо внезапнойсмерти и котораядолжна проводитьсяв обязательномпорядке антиаритмическаятерапия. Проблемапрофилактикивнезапнойсмерти имеет2 звена.
Первоезвено, связанноес обязательнымформированиемусловия, приводящихк возможностиформированияжелудочковойтахикардииили фибрилляциижелудочков, в частностизона кардиосклероза, которая обеспечиваетопределенныдисинхронизмвозбужденияи проведенияв условияхишемизированногомиокарда.
Второезвено связанос тем, что помимопатологическогосубстрата (кардиосклероз)имеется ещеи запускающийфактор. Следовательномы имеем путипрофилактики, заключающиесяв устраненииэтого запускающего( триггерного)фактора.
Однимиз самых главныхмоментом, которыеудалось установитьна сегодня, является механизмобратного входа( re-entry) которыйобсуждаетсякак один изосновных моментоввозникновенияи развитиятяжелых нарушенийритма.
Узнатьоб этом удалосьна основанииодного иззаболеваний, которое довольночасто распространено, особенно умолодых людей.Речь идет осиндромеВольф-Паркинсон-Уайта( Wolf-Parkinson-White, WPW — синдром)который заключаетсяв том, что в левомили правоматриовентрикулярномкольце находятсядополнительныепучки, которыеобеспечиваютпроведениеимпульса изпредсердийк желудочкам.Таким образомпо механизмуre-entry, импульс, идущийот предсердий, проходит черезАВ-узел нормально, но в силу каких-тообстоятельствимеется достаточномедленноепроведениечерез этотузел. В дополнительномпучке в обычныхусловиях возбуждениене проводитсятак как здесьесть блокада.Тогда пройдячерез АВ-узел, импульс успеваетохватить возбуждениемжелудочки ипри определенныхобстоятельствах( через действиетриггерногозвена) черезэтот самыйдополнительныйпучок можетвернуться впредсердие.Предсердиев это время ужевышло из состояниявозбужденияи импульс получаетвозможностьсоздания новоговозбуждения.Это и есть re-entry (обратная связь).Именно такоймеханизм развитиясуправентрикулярнойтахикардии.
Внорме при обычныхусловиях, приWPW-синдроме возможнофункционированиесразу двухпутей. А механизмre-entry начинаетформироватьсялишь в случаеблокады одногоиз этих путей.Синдром WPW наблюдаетсяв основном уздоровых людейу которых естьтакая вот врожденнаяаномалия — дополнительныйпучок. И поэтомув основе подавляющегочисла тахиаритмий, в особенностисуправентрикулярнойлежит этотмеханизм. Частотапароксизмову этих лиц бываетдовольно большой, нередко ихприходитсяоперировать- пересекатьосновной пучокили АВ-узел, либо имплантироватькардиостимулятор.Другого путиу подавляющего большинствабольных ссуправентрикулярнойтахикардиейнет.
Чтокасаетсямедикаментозноголечения, котороепреследуетцель выровнятьпроведениемежду двумяпутями, результатыего намногохуже, нежелиоперативноголечения. Целыйряд аритмийвозникает приопределенныхусловиях, которыемы назвали вышезапускающими( триггерными)факторами ( 2звено). Ими могутоказаться какзаболеваниясердца, так иэкстракардиальнаяпатология.
Дляпредсердныхтахиаритмий:
ИБС
Митральный стеноз
болезни перикарда
кардиомиопатии ( в особенности дилятационная)
тиреотоксикоз
хронический обструктивный бронхит
гипотермия
гипокалиемия
гипоксия и ацидоз
Дляжелудочковыхтахиаритмий:
ИБС
кардиомиопатии
аортальный стеноз
Гипоксия и ацидоз
Такимобразом, способствующиевозникновениютахиаритмий, имеются гораздочаще нежеличастота самойпатологии впопуляции.Очень частаяпричина нарушенийритма, в особенностипароксизмальных, лекарственнаятоксичность.На первом местепо частотестоит кофеин, который вызываеткак желудочковые, так и предсердныенарушений. Навтором местестоит принятиеалкоголя. Болеередкие причиныследующие:
аминофилин
трициклические амины
анестетические агенты
дигиталис
хинидин
Вслучае, когдау больногоразвиваетсяполитопнаяэкстрасистолия, мы испытываембольшие сложностис подборомтерапии. Вседело в том, чтоантиаритмическиесредства, какэто не парадоксально, несут проаритмогенныйэффект. Особенноэто касаетсяпрепаратов1 группы ( новокаинамид, хинидин), особеннопри назначениив полной дозе.Это не относитсяк острым ситуациям, где препаратыназначаютсяпо жизненнымпоказаниями, речь идет оплановой терапии.На практикенередко у такихбольных с политопнойэкстрасистолиейотдаленныйпрогноз являетсянеплохим, дажеесли специальнойтерапии непроводится.
Особенноститерапии.
1. При постояннойформе пароксизмальнойтахикардиивозможно либоперевод насинусовый ритм( оцениваетсяпо совокупностипризнаков: размеры левогопредсердия, давность аритмиии др.) либо урежениеЧСС.
показания к ургентной терапии: клиническое ухудшение левожелудочковой функции ( сердечная недостаточность).
Если аритмия развилась у пациента с острым инфарктом миокарда, то устранить ее надо обязательно: предсердную — с помощью новокаинамида, желудочковую — с помощью лидокаина.
Если класс тяжести аритмии 4-5, то их лечат превентивно ( не дожидаясь развития фатальных нарушений ритма). Эта терапия предотвращает развитие внезапной смерти.
Лекцияпо внутреннимболезням для5 курса,
Тема: брадиаритмии.
Брадикардии- нарушенияритма, идущиес частотойменее 60 в минуту, при этом наблюдаетсяправильнаяпоследовательностьдеполяризациипредсердий, то есть отмечаетсянормальнаяморфологияР-волны, чтоотражаетвозникновениевозбужденияв высоких зонахправого предсердия, преимущественнов синусовомузле.
Этиологиясинусовойбрадикардиипредставляетсобой результатзамедленнойдиастолическойдеполяризации в пределахвсех Р-клетоксинусовогоузла, наиболеечасто это вызываетсяповышеннымтонусом вагусаи наблюдаетсяв норме, в покое, во время сна, у спортсменов.Естественно, в этом случае брадикардияне представляетсобой угрозыи рассматриваетсякак функциональная.С другой стороны, брадикардиянаблюдаетсяи при несердечныхзаболеваниях: микседеме, впериоде реконвалесценциитяжелых инфекционныхзаболеваниях, сопровождающихся тахикардией, при желтухах, в результатеповышеннойактивностивагуса угастроэнтерологическихбольных, а такжепри лекарственнойинтоксикациибета-адреноблокаторамии кальциевымиантагонистами.
Припатологическихсостоянияхбрадикардияможет наблюдатьсяу лиц с атеросклеротическимкардиосклерозомпри угнетенииавтоматизмасинусовогоузла, при развитиифиброза синусовогоузла, представляясобой одну изразновидностейсиндрома слабостисинусовогоузла (СССУ).
Симптоматика.Брадикардия с частотоймежду 40-60 в минутуобычно не вызываеткаких-то серьезныхсимптомов, номожет ограничиватьпереносимостьфизическихнагрузок. Медленныйсинусовый ритмможет бытьпричиной слабость, которая наблюдаетсядаже в покое.Частота менее30 в минуту можетпотребоватьнеотложнойтерапии, а частотаменее 20 в минутуможет приводитьк синкопальнымсостояниям, судорожномусиндрому и дажек смерти.
Естественно, что лечениесимптоматическихбрадикардийне требуется.Лечение острыхсинусовыхбрадикардийменее 40 в минутупроводитсяатропином вдозе 0.5 — 1.0 мл подкожно, можно повторитьчерез 5-10 минут.При неэффективностиатропина используютэфедрин 5% растворвнутривенноили подкожно, а также изадринв таблеткахпо 0.005. при этомнадо помнить, что первоеназначениеизадрина должнобыть небольшим(полтаблетки)так как индивидуальнаячувствительностьк этому препаратудовольносущественная; если необходимоудваивать дозупрепаратовили утраиватьчрезкожнуюкардиостимуляцию.Если же брадикардияхроническая, то налаживаютпостояннуюкардиостимуляцию, что являетсяединственнымметодом лечения.
Симптоматическаясинусоваябрадикардия, как было сказановыше, нередкоявляется однимиз основныхсимптомов СССУ.Причиной СССУявляется выраженнаябрадикардия, объясняющаясярефлекторнымивлияниями насинусовый узел, и в этих случаяхпреходящаясинусоваябрадикардияу лиц с инфарктоммиокарда неможет рассматриватьсякак СССУ.
СССУ- стойкая брадикардия, не уступающаявведению атропинаявляется самойчастой причинойфиброза синусовогоузла, либоатеросклерозаартерий, питающийсинусовый узел.Синусовый узелпитаетсясамостоятельнойартерией, отходящей, как правилоот a.coronaris dextra. Причинойже фиброзасинусовогоузла можетслужить миокардит, инфильтративныепоражения(гемохроматоз, амилоидоз).Кроме того, СССУ можетнаблюдатьсяпри кардиомиопатиях, в частностидилатационной, реже гипертрофической.В ряде случаевпервичногозаболеванияне находят итогда говорятоб идиопатическомСССУ. ПервыеописанияидиопатическогоСССУ появилисьво Франции умолодых лиц, по имени автораназван болезньюЛинегрэ.
Симптоматика СССУ заключаетсяв появлениистойкой брадикардиименее 60 в минут, а также преходящейсиноарикулярнойблокады. Здесьмогут развиватьсяпериодикаСамойлова — Вейкенбаха, периодика 2 к1 и т.д. кроме тогомогут развиватьсястойкая синоарикулярнаяблокада, получившаяназвание остановкапредсердий.Преходящаясиноарикуларнаяблокада — блокадаможет сопровождатьсяпотемнениемв глазах, синкопальнымисостояниями, обмороками, что требуетобязательнойтерапии.
Ещеодна частаяформа СССУ — тахи-бради-синдром.дело в том чтов данном случаенаблюдаетсяпоявлениепароксизмальнойтахикардии(мерцательнойаритмии, узловойтахикардии).Это может привестипри восстановленииритма к появлениюдлинной преавтоматическойпаузы более2 сек. У больныхвозникаетгипоксия мозга.Это форма протекаетгодами и больныемучаются этимиспонтаннымипароксизмами.Существуетположение вкардиологии: если больнойперед установлениемпостояннойформы мерцательнойаритмии имелчастые пароксизмыто обычно навосстановлениесинусовогоритма не идут.
Четвертаяформа СССУ — это брадисистолическаяформа мерцательнойаритмии. У этихбольных нередковыявляетсянарушениеАВ-проводимости.
ДиагностикаСССУ строитсяна установлениифакта брадикардии: в ряде случаевдля диагностикипреходящейбрадикардииприходитсяпользоватьсямониторированиемв течение 24-72часов. Такжепроводят атропиновыйтест: вводят1 — 1.5 мл атропинаи с интерваламив 3-5 минут регистрируютЭКГ. При СССУЧСС не превышает90 в минуту. Следующийэтап диагностики- электрофизиологическоеисследование( ЭФИ). Для этогобольному навязываютритм, обычнотранспищеводногоэлектрода, больше чем егособственный, обычно 110-120 в минуту, а затем внезапноостанавливаютстимуляциюи смотрят, какбыстро синусовыйузел восстановитритм сокращений.Если паузаоказываетсябольше 1.5 см, говорят обСССУ. Иногдааналогичнуюстимуляциюпроводят нанесениемодиночныхразрядов. ЭФИиногда даетложноотрицательныйрезультат.
Постановкакардиостимуляторовво всем миречаще всегообусловленаСССУ. Чаще всеговыполняетсякардиостимуляция“по требованию”то есть аппаратвключаетсяпри длиннойпаузе ( синарикулярнойблокаде, преавтоматическойпаузе).
Брадикардии- это не всегданарушенияавтоматизм, нередко забрадикардиейскрываетсясиноарикулярнаяблокада, о которойговорят в томслучае еслиимпульс проводитсямедленно ипериод выходаиз синусовогоузла более 0.12сек. Надо сказать, что моментвыхода импульсаиз синусовогоузла ЭКГ-скине распознается.Если наблюдаетсясиноарикулярнаяблокада с проведением2 к 1, то клиническиона проявляетсякак настоящаясинусовая брадикардия, но ЭКГ-ческипостоянныхсиноарикулярныхблокад не бывает.Синоарикулярныеблокады высокойстепени 4 к 1, 5 к1, и т.п. наблюдаетсякрайне редко.Имеется и полнаясиноарикулярнаяблокада или“остановкасинуса”, когдазубцы Р внезапнопропадают.Остановкасинусовогоузла не укалывается( всегда большейил меньше) двухили трех интерваловRR, то есть неткратности.Появляютсязамещающиеритмы, особенностиих заключаютсяв полном отсутствиизубцов Р.
Этиологиясиноарикулярнойблокады заключаетсяв ИБС, реже результатповышеннойваготонии, инаконец принеадекватнойдозировкедигиталиса, иногда и гиперкалиемия(например приуремии), такжеможет являтьсяпричинойсиноарикулярнойблокады.
Лечениесиноарикулярнойблокады: атропин, изадрин, платифиллинв таблеткахпо 0.04, эуфиллин0.015 в таблетках, имплантациякардиостимулятора.Если синоарикулярнаяблокада возниклана фоне миокардита, то назначаютглюкокортикостероидыс целью выведениякалия из проводящейсистемы, с этойже целью назначаютгипотиазид, лазикс.
Прогнозпри синарикулярнойблокаде определяетсяосновнымзаболеванием.
Внутрипредсердныеблокады ( уширениеР до 0.11 — 0.12) безобидны, но у больныхвсе-таки естьсклонностьк пароксизмальнымнарушениямритма.
Синусоваяаритмия (дыхательная)- обусловленавагальнымивлияниями, характеризуетсятем, что во времявдоха ЧССувеличивается, а во время выдоха- урежается.Все зубцы Родинаковы, QRS- нормальные, синусоваяаритмия такжебезобидна.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Тема: Ревматоидныйартрит.
Ревматоидныйартрит — хроническоесистемноезаболеваниесоединительнойткани, клиническипроявляеющеесяпрогрессирующимпоражениемпериферических(синовиальных)суставов потипу эрозивно-деструктивноополиартрита.
КЛИНИКА.
Поражениепериферическихсуставов ( чаще2,3 пястно-фаланговый, проксимальныемежфаланговыесуставы, коленные, лучезапястныесуставы, голеностопныесуствы). В проджромевыявлестяутренняя скованность.Боли в суставахво второй половиненочи и утром.Дефигурациясуставов, появлениеконтрактур, атрофии мышц.
Наличиеревматоидныйузелокв, локализующихсявблизи локтей, на разгибательныхповерхностяхпредплечья.Они безболезненные, часто подвижные, но иногда спаиваютсяс апоневрозомили костью.Может бытьвовлечениевнутреннихорганов (суставно-висцеральнаяформа). Поражениесердца, легких, почек.
Лабораторнаядиагностика:
наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.
Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.
Определение С-реактивного белка, СОЭ.
Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.
Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.
Навнутреннейповерхностисустава можнообнаружитьгранулемы. Вцентре ее находистярогоцит ( клеткас налипшимиостатками ядердругих клеток).В различныхслоаях синоваильнойоболочки видныизменениятипичные дляревматоидногоузелка. В центренаходитсялимфоцит, моноцитс токсическойзернистостью( незавершенныйфагоцитоз — симптом “ленивыхлимфоцитов”).Кроме этихклеток могутбыть участкинекроза, фибробластыи плазматическиеклетки. Плазматическиеклетки вырабатываютиммуноглобулин, что типичнодля системногозаболевания.Органом — мишеньюявляется сустав, куда мигрируютВ-лимфоцитыи трансформируясьв плазмациты вырабатываютмоноклональныеиммуноглобулины( в данном случаеIgM) образующиеревматоидныйфактор.
Характернымморфологическимизменениемдля ревматоидногоартрита являетсяваскулит. Ониграет ведущуюроль в генезеразличныхсиндромом эогозабоелвания: при васкулитеотмечаетсяинфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы. Васкулитможет быть ив сердце и влегких, сосудистыхоболочкахмозга, почках.
Критериидиагнозаревматоидногоартрита.
Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.
Боль в суставах ( причина — отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.
Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.
Симметричность поражения.
Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.
Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).
Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.
Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.
Морфологические признаки поражения внутренних органов.
Формыревматоидногоартрита.
I.С преимущественнымпоражениемсуставов.
II.Суставно-висцеральнаяформа.
Можетпротекать спреимущественнымпоражениемлегких почек, сердца, нервов.Легочаня формапротекает снекпрозом, кровохарканьем.Почечная — потипу гломерулярногопоражения снекрозом клубочков, склерозироваиемпочек. Поражениенервной сстемыпроявлетсяполиневритами, кровоизлияниямив мозг. Сердечнаяпатологияхарактеризуется, как правилодистрофическимиизменениямимиокарда, формированиемнедостаточностикровообращения.
Течениеревматоидногоартрита.
1.Быстропрогрессирующее
2.Медленнопрогрессирующее
3.Без заметногопрогрессирования(доброкачественная).
Средибыстропрогрессирующихформ возможенсептическийвариант течения.Проявлетсятемпературойгектическогохарактера, полисистемностьюпоражения, прогрессирующейанемизацией.Морфология- по типу аутоиммунногопроцесса: антителак остаткамядер, антителак ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительныеизменениясиновиальнойжидкости.
Постепени активностиразличают.
1.Ревматоидныйартрит с минимальнойактивностью.Характеризуетсяминимальнымиболями в суставах, утренней скованностьюна 2-3 часа. Экссудативныеи рентгенологическиепроявленияартрита. Нарушениефункции суставанезначительные.СОЭ увеличеноминимально, С-реактивныйбелок +/-. Наличиеревматоидногофактора.
2.Ревматоидныйартрит со среднейстепенью активности.Скованностьв течение первойполовины суток.Значительныесуставныеизменения.Припухлость, ограниченныеподвижности, болевой синдром.СОЭ повышенодо 40 мм/ч, С-реактивныйбелок ++, ревматоидныйфактор определяетсяи в сывороткекрови и в синоваильнойжидкости.
3.Ревматоидныйартрит с высокойстепенью активности.Выраженныеизменения потипу аутоиммунногопроцесса.Полисистемность( висцеральныепроявления, значительныепараклиническиеизменения — кровь, рентген).
Рентгенологическаякартина артрита.
1СТАДИЯ. Околосуставнойостеопороз; признаки выпотав полость сустава, уплотнениепериартикулярныхтканей.
2СТАДИЯ. Те жеизменения исужение суставнойщели вплотьдо ее отсутствия, единичныекотсные узуры.
3СТАДИЯ. Распространенныйостеопороз; выраженнаякостно-хрящеваядеструкция.
4СТАДИЯ. Измененияприсущие 1-3 стадиями анкилозыполные и неполные.
Клинико-иммунологическаяхарактеристика.
1.Серопозитивныйвариант ( пробана ревматоидныйфактор положительная).
2.Серонегативныйвариант ( пробана ревматоидныйфактор отрицательная).
Ревматоиднымартритом чащестрадают женщиныв возрастестарше 30 лет.
ЛЕЧЕНИЕ.
Необходимоучитыватьпатогенетическиемоменты. Известно, что происходитсенсибилизацияорганизма ксобственнымклеткам, пусковыммеханизмомпо видимомуявляются острыезаболевания.
1.Необходимасанация острыхинфекций, очаговхроническихинфекций. Сцелью санацииназначаютсяантибиотики, хирургическое, стоматологическоелечение.
2.Противовоспалительнаятерапия — нестероидныепротивовоспалительныесредства.
3.Иммуносупрессивнаятерапия.
4.Локальнаятерапия — лечениесустава, прианкилозированиивозможнопротезированиесустава.
5.Санаторно-курортноелечение.
Иммуносупрессивнаятерапия показанана протяжениивсей жизни сначала забоелвания.Базисная терапиявключает в себяназначениемонопрепарата, чаще D-пеницилламина.Подключаютнестероидныйпротивовоспалительныесредства: индометацин, ибупрофен. Ихдлительно неназначают, всвязи с побочнымидействиями( воздействиена стенку желудкас развитиемлекарственногогастрита).Нестероидныепротивовоспалительныесредства принимаютпосле еды, запивают10% растворомкрахмала. Иногдасочетают перооральныйприем с приемомper rectum ( свечи).
D-пеницилламинобладает выраженнымиммуносупрессивнымэффектом, связаннымс выведениеммеди из организма.Доза 450 мг в сутки, длительно, годами. Побочноедействие — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.
Практикуетсяназначениес Д-пеницилламиномкортикостероидныхпрепаратов.Однако длительноих не назначают, так как ониобладаютмножественнымипобочнымиэффектами: вымываниекальция изкостей, усиленеостеопороза, присоединениеинфекционныхпроцессов, возникаетзависимостьот приема препарата, уменьшаетсяпродукциясобственныхкортикоистероидов.Доза 30-40 мг/ на 1квадратныйметр поверхноститела в сутки.Прием пероральный.
Методы:
пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).
Ежедневный прием.
Кортикостероидытакже имеютиммуносупрессивныйэффект:
предотвращают выработку антител
тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки
вместес этим усиливаютмиграциюиммунокомпетентныхклеток в органы- мишени, усиливаялокальныйвоспалительныйпроцесс.
Недавностали применитьхинолиновыепрепараты: плаквенил, делагил. Доза500-250 мг/сутки.
Цитостатикитакже обладаютнебольшимиммуносупрессивнымдействием, влияние наиммунокомпетентныеклетки костногомозга. Азатиоприн50-100 мг в сутки.Может сочетатьсяв нестероиднымипротивовоспалительнымисредствами, кортикостероидами.
Препаратызолота. Используютдля внутрисуставноговведения. Кризанол5% раствор — 1 мл( 1.75 мг золоа всутки). Такжевнутрь сустававводитсягидрокортизон.Можно местноиспользоватьгепариновуюмазь.
Левамизолотносится киммуномодуляторам.Применяетсядлительнокурсами. Доза35.5 — 40 мг в сутки.Этот препаратназначаютучитывая иммунныйответ организма.
Исследованиеиммунологиикрови необходимодля оптимальногоподбора терапии.Высокое содержаниеиммуноглобулинов, ЦИК можетсвительствоватьили о малоймакрофагальнойреакции илиувеличенииактивностипроцесса. Вэтом случаепоказано назначениеиммуносупрессоров( Д-пенициламинв сочетаниис кортикостероидами).
Дляназначениялевамизолав крови должнабыть обратнаякартина: низкоесодержаниеиммуноглобулинов.Если содержаниеиммуноглобулиновв номре, ориентируютсяна ИРИ ( иммуно-регуляторынйиндекс) — соотношениеТ-хелперов кТ-супрессорам( в норме примерносоставляет1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5 показаноназначениелевамизолакурсами по 3дня с перерывамипо35 мг в сутки.После лечения- контрольиммунологическогоанализа крови.
Немедикаментозноелечение.
1.Плазмаферез
2.Лимфоферез
3.Лазаротерапия
накожное облучение суставов
внутрисуставное облучение
внутривенное облучение
4.УФО метод.
Прогноззаболеваниясерьезен, почтивсегда отмечаетсяинвалидизацияпациента.
ПРОФИЛАКТИКА.
1.Профилактикаострых инфекционныхартритов
2.Лечение ужевыявленнойпатологии.
Малыеревматоидныесиндромы.
1.Сочетаниепоражениясуставов ипечени.
2.Синдром Стилла( у детей).
Кортикостероидыне назначаюттак как онизамедляют рости способствуютдеформациисуставов ( удетей).
Тема: СИСТЕМНАЯКРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.УЗЕЛКОВЫЙПЕРИАРТЕРИИТ.
Историяболезни ПетровойА. Н.
Поступилас жалобами наслабость, постоянноповышеннуютемпературу, боли в суставах, мышцах, покраснениекожи лица, зуд, уплотнениев виде зеренчечевицы подкожей конечностей, туловища, исчезаютчерез 5-6 дней.
Впервыебольная заметилаизменение всвоем состоянии5 месяцев назан.Вначале отмечалисьболи в суставах, слабость. Впоследующемприсоединилисьболи по ходуребер, уплотненияпод кожей исубфебрилитет.
Участковымтерапевтомсостояние былорасценено какОРВИ, назначенаспирин. К моментугоспитализациив анализе кровилейкоцитозумеренный до8 на 10 в 9 степени, повышеннаяСОЭ, нарасталаанемизация.
В анализе мочи- белок до 1.5 г/сутки, лейкоцитурия, цилиндры.
Намомент госпитализациипоявились отекина нижнихконечностях.Из анамнезажизни сталоизвестно, чтобольная быласклонная каллергическимреакциям в видезуда, крапивницына цитрусовые, яйца и т.д.
вприемном отделении, учитываясубфебрилитет, изменения ванализе мочи, интоксикациюбыла заподозренапочечная патология( хроническийпиелонефрит, гломерулонефрит).Однако учитываясубфебрилитетвозникла гипотезао системномзаболевании: СКВ, узелковыйпериартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидныйартрит.
Склеродермия- заболевание, характеризующеесяв первую очередьпоражениемкожных покровов, истончениемкожи и подкожно-жировойклетчатки.
Узелковыйпериартериит.Чаще страдаютмужчины. Заболеваниевозникает после25 лет, характеризуетсяпрогрессирующимтечением. Навнутривеннойурографии убольной измененийчашечно-лоханочнойсистемы почекне было выявлено.При даннойкартине пиелонефритмаловероятен.
Витоге рабочиедиагнозы: хроническиегломерулонефрит, СКВ.
СКВ- диффузнаязаболеваниесоединительнойткаи характеризующеесясистемных, иммунокомплекснымпоражениемсоединительнойткани и еепроизводных, с поражениемсосудов микроциркуляторногорусла.
Заболеваниеначинаетсяисподволь, малосимптомно.Чаще у женщинв цветующемвозрасте.
КЛИНИКА.
Кожныепроявленияпоявляютсяодними из первых: дискоиднаяволчанка. Чащеэритема налице, над суставами.Характернасимметричностьв виде бабочки( на лице). Фотосенсибилизация, проявляетсятем, что пациентне может долгонаходится подулчами солнца, быстро возникаютожоги, пигментациякожи шеи, лица.Пигментныенарушения могутбыть и в видевитилиго.
Исходвсех изменений- атрофия кожии ее придатков(ногтей, волос).
Суставы- поражаютсяв 88% случаев.Характерныболи, припухлость.Артрит носитрецидивирующийхарактер.
Почки.Поражаютсяу 50% больных.Развиваетсяхронческий“волчаночный”гломерулонефрит, который характеризуетсяповышениемАД, изменениемив анализах мочи( протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематоурия), отеками. В анализекрови — диспротеинемия( повышениегамма-глобулинов), повышениеуровня остаточногоазота, мочевины.
Сердце.Возникаетмиокардит у50-60% больных. НаЭКГ: изменениязубца Т, появлениезубца Q. Нарушениепроведения, различные видыаритмий. Можетбыть перикардит.На рентгенограмме- “овальное”сердце, увеличениелевого желудочка, правых отделовсердца.
Могутформироватьсяпороки на фонедилатацииотделов сердца, либо за счетпораженияклапанногоаппарата (сосочковыеи папиллярныемышцы).
Воснове всехэтих процессов- васкулит (периферическихсосудов и внутреннихорганов). Формируетсясиндром Рейно, чаще возникаюттромбозы, которыеносят рецидивирующийхарактер (причины- тромбофлебит).Тромбозы затрагиваютвсе жизненноважныеорганы. В первуюочередь страдаюторганы дыхания(инфильтраты, интерстициальныйфиброз, плевриты, дыхательнаянедостаточность).Жалобы при этомна одышку, слабость, чувство нехваткивоздуха.
Желудочно-кишечныйтракт ( страдаету 50% пациентов).Возникаетдиспепсия(тошнота, боли)и т.д. Гемморагическиепроявленияв виде рвотыс кровью, калс примесьюкрови. Измененияслизистой ввиде эрозий, язв. Вследствиетромбоза вени артерий слизистойЖКТ.
Печень.“Волчаночный”гепатит характеризуетсянарастаниемжелтухи. Билирубинповышаетсязначительно.Могут бытьбезжелтушныеформы гепатита.
Центральнаянервная система.Васкулит сосудистойоболочки. Возникаютпсихозы, энцефалопатии, судорожныйсиндром, парестезии, цереброваскулиты.Все измененияносят упорныйхарактер течения.
Эндокриннаясистема. Первичноепоражение, всвязи с васкулитом.Вторичноепоражение засчет ишемизации.Может возникнутьаутоиммунныйтиреоидит.
Кроветворнаясистема. Страдаетв результатевоздействияна костный мозгантител.
ЭТИОЛОГИЯ.
Неясна. Возможнавирусная этиология.Воздействиеинфекции наВ-лимфоциты, их пролиферация, выработкиантител к собственымтканям, образованиеиммунных комплексов, изменениекомплементарнойактивностиприводит квозникновениюДВС-синдрома.
ПАТОГЕНЕЗ.
Воснове — васкулит, весь процессразвиваетсяна сосудистойэпителии. Вначале ферментнаяактивизация, далее развиваетсянекроз с формированиемтромба и ишемизациейорганов.
ЛАБОРАТОРНАЯДИАГНОСТИКА.
1.Анамнез крови.Нормохромнаяанемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения, повышеннаяСОЭ ( до 60 и болеемм/ч). В основеэтих изменений- наличие антителк эритроцитам, лейкоцитами другим клеткамкрови.
Вкостном мозге- эритропоэзповышен, раздражениекостного мозга.Однако на периферииклеток мало, так как ониоседают в селезенке.В крови большоеколичествоплазматическихклеток.
2.Биохимическийанализ крови.Повышениеальфа-2-глобулинов, гамма-глобулинов.Альбуминыснижены. Этохарактернодля всех системныхзаболеванийи связано снарушениемальбуминообразованияв печени ихпотеря с мочой.АСТ повышена( так как страдютмышцы), АЛТ повышена( так как страдаетпечень). Такжеповышены ЛДГи сорбитолдегидрогеназа.Повышениеуровня мочевины, креатинина(вследствиенарушенияфункции почек).
3.Анализ мочи.Протеинурия(до 3.5 г/сутки), лейкоцитурия, микрогематурия.
4.Иммунологическийанализ. Антинуклеарныеантитела ксобственнмклеткам и ихядрам ( ДНК, РНК), повышениеуровня IgG, M, повышениеуровня ЦИК.Уровень комплементаповышен.
5.Биопсия органов(почек, печени).
6.Биологическиепробы. На сенсибилизацию( in vitro).
7.Наличие LE- клеток( в 75% случаев). Этовидоизмененныенейтрофилыс разрушеннойядерной структурой, внутри — гематоксилинэозиновыетельца).
КРИТЕРИИДИАГНОСТИКИСКВ.
Волчаночная бабочка.
Дискоидная волчанка ( изменения не только на лице, “пергаментная” кожа).
Симпом Рейно (спазм сосудов — в виде “перчаток”, “носок” — акроцианоз).
Аллопеция.
Фотосенсибилизация.
Изъязвление слизистых и кожи (афтозный стоматит, пролежни).
Артрит без деформации.
LE-клетки
Ложноположительная реакция Вассермана.
Протеинурия более 3.5 г/сут.
Цилиндрурия.
Полисерозит ( с поражением плевры, перикарда, оболочек суставов).
Психоз, судорожные припадки, подергиание мышц.
Гемолитическая анемия ( антитела к эритроцитам).
продолжение
--PAGE_BREAK--
ДИАГНОСТИКА.
Диагноздостоверен, если 4 и болеесимптомовнаблюдаеютсяу пациента неменее 6 месяцев.Если 2 критерия, то необходимозадуматьсяо возможностиСКВ.
Вкритерииидиагностикине вошел важныйсимптом — длительнаягипертермия, что говоритоб интокцикации иммунологическогохарактера.
КЛАССИФИКАЦИЯСКВ.
1.Острая форма( непрерывнорецидивирующеетечение)
2.Подострая форма( прогресируетнесколько летдо 5 лет).
3.Хроническаяформа ( с длительнымиремиссиями).
Прихроническомтечении возможнообратное развитие.
СТЕПЕНЬАКТИВНСТИЗАБОЛЕВАНИЯ.
Признак
1 степень
2 степень
3 степень
Температура
норма
умеренная
выраженная
Артрит
летучие боли
панатрит
острый артрит ( с покраснением сустава)
Кожа
дискоидное поражение
экссудативная эритема
волчаночная бабочка ( с гиперемией, уплотнением отеком)
Перикардит
адгезивный слипчивый
сухой
с выпотом
Плеврит, пневмония
межуточный пневмосклероз разной степени выраженности
то же
то же
Гломерулонефрит (обязатльна биопсия почек)
хронический
смешанный нефрит (гипертония, изменения мочевого осадка).
Нефротический синдром ( с гиперлипидемией, холестеринемией, протеинурией, цилиндрурией).
Поражение ЦНС
поражение парасимпатической и симпатической нервной системы (увеличение секреции желудка).
Энцефалоневрит (упорная головная боль
энцефаломиелорадикулоневрит (поражение всех нервных окончаний).
ЛЕЧЕНИЕ.
1.Глюкокортикоиды- основыне втерапии 30-80 мг/на квадратныймер тела.
2.Малые иммуносупрессанты- делагил, плаквенил
1и 2 — это базиснаятерапия.
Пульс-терапия- трехкратнаядоза 1 раз в 3 дня.
Антибиотикидля прикрытиябактериальнойинфекции. Андрогеныдля наращенияуровня белка( стимуляция).Нестероидныепротивовоспалительнесредства — аспирин.Диета — увеличениеквоты белка- более 140 г/сут.
Симптоматическоелечение — лечениенефрита, гепатита, кардита.
Препаратымагния, кальция, калия. Витаминыгруппы В необходимыедля синтезаДНК.
ПРОФИЛАКТИКАСКВ.
Выявление имунодефицитов и их коррекция ( часто у женщин после беременности, родов).
Изучение семейного анамнеза, выявление групп риска.
Прогнозотносительнонеблагоприятный.
УЗЕЛКОВЫЙПЕРИАРТЕРИИТ.
Поражаетчасто мужчин.В основе лежитпатологиясосудов. Страдаютмелкие артерии.Клиника в первуюочердь проявляетсяповышениемАД, интоксикацией.Артериальноедавление оченьупорное, быстропрогрессирующее, не купирующеесяобычнымиантигипертензивинымипрепаратами.
Упорные боли в животе. Часто схваткообразные в совокупности с повышением температуры часо маскируют забоелвания хирургического плана.
Полиневриты различной локализации.
Кахексия опережает другие симптомы. Как и при СКВ могут страдать многие внутренние органы.
Воснове заболеваниялежит воспалениесосудов. Вначалеотмечаетсякеточная инфильтрациясосудов. Можетбыть парезстенки сосудас образованиеманевризмы.Васкулит и наперифериисосудистогорусла и внутриорганов приводитк склерозированиюподжелудочнойжелезы, почеки других органов.Характернаполиорганностьпоражения(гепатит, нефрити т.д.).
ПАТОГЕНЕЗ.Образованиеантител к стенкесосудов приводитк повреждениюи возникновениюмуфт околососудов, узелковпод кожей. Еслипроисходитнекроз стенкисосуда — на кожеотмечаютсяэкхимозы, гиперпигментация.То есть характернаповышениепроницаемостисосудов.
Ванализах мочи- изменениеосадка, но вменьшей степени, чем при СКВ. Вкопрограмме- положительнаяреакция Грегерсенаяна скрытуюкровь.
Прифиброгастродуоденоскопииобнаруживаютизвитость, утолщениесосудов подслизистойоболочки.
Биопсиясосуда: утолщениестенки, специфическоепрорастание, некротизированиестенки.
ТЕМА: ДЕФОРМИРУЮЩИЕАРТРОЗЫ, ПОДАГРА.
Историяболезни Бабина,53 лет.
Поступилс жалобами наболи в коленныхи голеностопныхсуставах, которыеусиливалисьпреимущественноночью, в покое.
Такжебеспокоилприступообразныеболи в поясничнойобласти чащеутром длительностью1 — 1.5 часа, сопровождающиесяболезненныммочеиспусканием, проходилисамостоятельно, либо послеприема обезболивающихсредств.
Заболелоколо 4 лет назад.Остро, внезапно, без видимойпричины, ночьюпроснулся отсильных болейв правом голеностопномсуставе слокализациейбольше у наружнойлодыжки. К утрусустав распух, покраснел, сталгорячим наощупь.
Припервом посещениитерапевтасостояине былорасценено какострый артрит.Проводилосьлечениепротивовоспалительнымисредствами( ибупрофен, индометацин).На некотороевремя болистихли. В дальнейшембольной ощущалболь в суставахлетучего характера.Через 6 месяцевприступ острыхболей повторился.Отмечалосьповышениетемпературыдо 38, озноб. Принималиндометацин, отмечалосьулучшение. Припоступлениив клинику состояниебольногоудовлетворительное, из-за болей всуставах предвигаетсяс трудом. Коленныеи локтевыесуставы деформированыиз-из отека, горячие наощупь. Подвижностьв суставах, ограниченаиз-за эксудативныхпроявлений.В правмо голеностопномсуставе резкоограниченаподвижность.При общей избыточномвесе отмечаетсямышечная атрофияголеней, подкожей в областиголеностопныхсуставов иправого первогофаланго-плюсневогосустава отмечаетсяболезненноеплотное отложениетестоватоена ощупь. Кожныепокровы надостальнымиучастками неизменены. Лимфоузлыне увеличены.Видимой пульсациисосудов неотмечается.АД 140/90. Границысердечнойтупости неизменены. Животбезболезненный.Печень, селезенкане увеличены.
Отмечаетсянекотораяболезненностьпри покалачиваниипо поясничнойобласти.
Учитывая, что основнымипроявлениямибыли боли всуставах, ограничениеподвижности, признаки полиартритаобследованиебыло направленона это.
Приобследовании.
Вклиническоманализе крови- СОЭ — 22 мм/ч.
С-реактивныйбелок -, креатининв норме, мочевинав норме.
Внутривеннаяурография — безпатологии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ.
Ревматизм, поражениесуставовтуберкулезнойэтиологии, гонорея, сифилис, бруцеллез, дизентерия, артриты приразличныхдругих инфекциях, ревматоидныйартрит.
Всеинфекционныеартирыт какправило носятмоносуставнойхарактер, деформирующийартроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматическиеартриты.
Наиболеевероятен внашем случаедеформирующийартроз.
Воснове этогозабоелваниялежит дегенерациятрофическогохарактера сдеструкциейсустава (суставногохряща) с последующейпролиферациейкостной ткании воспалительнымиизменениявокруг сустава.Страдает восновном синовиальнаяоболочка.Воспалительныепроцесс являетсявторичным, первично — поражениехряща.
Заболеваниевстречаетсядовольно часто, примерно 12%населениястрадает даннойпатологией.
Чащезаболеваютлюди работоспособноговозраста от40 до 60 лет, заболеваниеинвалидизирующее.Заболевниеначинаетсяисподволь.Страдают главнымобразом суставына которыепадает основнаянагрузка — тазобедренные, коленные.
Больныежалуются натупые, грызущиеболи в пораженныхсуставах, особеннопри ходбе, приподъеме полестнице. Вобласитсуставаиногда отмечаетсяпокраснениекожи, видимыедеформациясамого сустава.
Дефигурациясустава развиваетсямедленно, могутбыть подвывихи.Постепенноразвиваетсясморщиваниекапсулы суставов, образуютсяостеофиты.Движение всуставе какправило сохраненов полном объеме, но есть некотрыеограниченияиз-за болей.Объективныйосмотр больногоне выявляетдругих измененийвнутреннихорганов. Нарентегнограмме- отмечаетсясужение суставнойщели, разрушениехряща. Пункциясустава осуществляетсядля получениябиопсии синовальнойоболочки. Отмечается, что покровынеклетки оболчкирасполагаютсяв одни ряд ( должныбыть в 2 ряда), что свидетельствуетоб атрофии, могут бытьизменениясосудов, потипу васкулита.Также находятнити фибрина, жировое перерождениеклеток. Синовиальнаяжидкость изменяетсямало, в отличиеот ревматоидногоартрита. Отмечаетсяцитоз то естьбольшое количествослущенныхклеток эпителия, нейтрофилов.
Классификациядеформирующегоартроза.
Постадиям.
1СТАДИЯ. Незначительноеограничениеподвижностисустава в одномнаправлении, рентгенологически- сужение суставнойщели, наличиеостеофитов.
2СТАДИЯ. Небольшаядеформацияс резким ограничиемподвижностиво всех направлениях, умереннаяатрофия мышц.Рентгенологическисуставная щельв 3 раза сужена, субхондральныйсклероз, выраженныеостеофиты.
3СТАДИЯ. Резкоеограничениедвижений, значительнаядеформациясустава, мжетбыть вывих, подвывих, атрофиямышц, рентгенологически- значительныеизменениявплоть до анкилоза.
ФОРМЫ.
Коксартроз — поражение тазоберденных суставов в 40% случаев.
Гонартроз — поражение коленных суставов — в 30% случаев.
Артроз дистальных межфаланговых суставов ( “руки прачки”) до 20%.
Деформирующий спондиллез 5-6%.
Межпозвоночный остеохондроз 5-6%.
Коксартроз.
Чащевстречаетсяу женщин.
Клиника:“утиная” походка, боли в бедрах, ягодицах, впаху. Отмечаетсянарастаниеизменений свозрастом.Дебют заболеваниячаще после 40лет. Первымипризнакамиявляются затруднениеподъема полестнице. Болиусиливаютсяк вечеру, посленагрузки. Отмечаютсянарушенияротации суставов.Сопутствующимиявляются накожныепроявления- покрасненияи повышениетемпературынад суставом, уплотнение.Рентгенологическиеизменениянеспецифичны.
Гонартроз.
Страдаютмужчины и женщины.Манифестациячасто связанас травмаой.Началом постепенное, боли носятнарастающийхарактер. Отмечаютсямучительныесгибание всуставе, утренняяскованность, что связанос ущемлениемсиновиальнойоболочки, отечностьюее. При пальпацииотмечаетсяприпухлость, утолщениекожных покровови повышениетемпературынад суставом.
Артроздистальныхмежфаланговыхсуставов.
Проявляетсяплотными утолщениямив межфаланговыхсуставах, сопровождаетсяограничениемподвжности, могут бытьискривления, подвывихи.
Уженщин даннаяпатологиявстречаетсяв 4 раза чаще, чем у мужчни.Прогрессированиезаболеванияотмечаетсяс молодоговозраста исвязано с постояннымохлаждением, контактом сводой, постояннымдвижением (вязальщицы, и т.д.).
деформирующийспондиллез.Характеризуетсяналичием краевыхкотсных разрастанийв области позвонков.Остеофитырастут в данномслучае непосредственноиз костей ( вдругих случаяхвозможен ростостеофитовиз соединительнойоболочки сустава).
Заболеваниеначинаетсяпримерно с 20лет. У населениястарше 40 лет в93% случаев естьпроявлениядеформирующегоспондиллеза.
Дегенерациямежпозвонковыхдисков преимущественновыржаена напериферии.Косная тканьпредставленав виде губчатыхнаслоений сдефектами.Остеофитывыглядят каквыбухание, возникает отекиз-за сдавлениясосудов. Отмечаетсятугоподвижностьпозвоночника, иногда бываютневрологическиерасстройства( корешковыйсиндром).
Чащеостефиты локализуютсяв поясничномотделе ( реже- в грудном).Поражение вгрудном отделеприходитсядифференцироваьсо стенокардией.
Межпозвонковыйостеохондроз.
Иногдасочетаетсяс деформирующимспондиллезом, с подвывихомхряща, суставаи искривлениемпозвоночника.Можно видетьнарушение ростапациента. Страдаютэтим заболеваниемчаще мужчиныфизическоготруда, спортсмены.Происходитдегенрациядиска, выпячиваниеядра в различныестороны, чтоприводит ктравматизации.Костные поверхностиимеют узурации, склерозирование.Одновременнопоисходитразрастаниеостеофитови увеличиваетсяповерхностьсустава. Страдаетсосудистаяоболочка сустава, возникаетваскулит. Болевойсиндром выражени являетсяведущим. Приэтом отмечаетсявнезапноеразвитие корешкокогосиндрома связанноес тяжелой физическойнагрузкой ипереохлаждением.На фоне этихизмененийвозникают грыжиШморля, чтоболее типичнодля травмы.
ЭТИОЛОГИЯ.
Этиологиядеформирующегоостеартрозане изучена.Считается чтозаболеваниесвазано с возрастнымиизмененями.Однако это невсегда так.Заболеваниеможет дебютироватьи в детскомвозрасте. Принеадекватностифизическойнагрузки. Заболеваниеможет проявлятьсяу спортсменов.
Факторыриска:
1.Чрезмернаяфизическаянагрузка.
2.Эндокриныезаболевания.
ПАТОГЕНЕЗ.
Происходитдеполимеризацияи убыл протеогликановхряща, тормозитсяметаболизмхряща, уменьшаетсяскорость диффузиипитательныхвеществ в хрящ, уменьшаетсяколичествосиновиальнойжидкости, смачиваемостьсустава. Возникаетвторичныйреактивныйсиновит. К внешнимфакторам, усугубляющимтечение забоелванияотносят постояннемикротравмыхряща ( при занятияхтяжелой атлетикой).Рання ИБС приводитк раннемувозникновениюдеформирующемуартрозу.
Инфекционныеартриты могутв последующемперерастатьв деформирующийартроз.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ.
Бруцеллезный артрит. Широко распространенное заболевание из-за употребления в пищу молока зараженных коров, контакта с животными. Заболевание носит моносуставной характер, реже поражаются 2-3 сустава. Диагноз не представляею трудностей если поставить реакцию Райта с бруцеллезным антигеном.
Рожистое воспаление. Накожные проявления: покраснение, микротравма, лимфангоит, увеличение регионарных лимфоузлов. Заболевание протекает с 1 дня с повышения температуры (до 39-40).
Ревматоидный артрит. Полиморфность, полиорганность проявлений. Пораженеие преимущественно мелких суставов. Ведущими являются иммунологические изменения. Заболеваение протекает длительно.
Ревматизм. Протекает с летучими болями в суставах. Заболевание связано со стрептококковой инфекцией. В первую очередь поражение сердца — эндо-мио-панкардиты.
Анкилозирующий спндилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое воспаление суставов с преимущественным поражением позвоночника с дистрофическими изменениями межпозвоночных хрящей, с подвывихом, отеком. Имеет генетическую детерминанту ( HLA В 27), аутоиммунными компонентами. Заболевание начинается осле 18 лет, сопровождается мучительными болями в позвоночнике с последующим срастанием позвонков, неврологической симптоматикой.
Аллергический полиатрит. Заболевание связано с введением в организм антигенов ( сыворотка, вакцина, переливание крови). Сопровождается другими аллергическими компонентами например отеко квинке, эозинофильным инфильтратом в легких.
Синдром Рейтера. Триада симптомов: конъюктивит, артрит, уретрит. Иногда развивается посел перенесенного энтерита инфекционной этиологии (сальмонеллез и т.д.). начинается спонтанно, требует иммунологической коррекции. Страдают мужчины от 20 до 40 лет.
Синдром Бехчета — хронический рецидивирующий аллергический артрит, сопровождающийся афтозным стоматитом, поражением кожи, поражением глаз (увеит вплоть до слепоты). Тромбозы с поражением печени, легких. Заболевание аутоиммунного характера.
Синдром Сьюгрена. Системное заболевание с поражением желез внутренней секреции ( поджелудочной), глаз, ЛОР-органов, хроническим полиатритом. Заболевание развивается в предклимактерическом периоде. Протекает циклично. Заболевание наследственное аутосомно-рецессивное.
ПОДАГРА.
Характеризуетсянарушениямипуриновогообемена, отложениемв ткани кристалловуратов, вследстивегипеурикемии.Возникаютвторичныевоспалительныеизменения, характеризующиесядеструкциейхряща, склерозирующимиизменениямив органах.
Частотапримерно 0.1%случаев. В Армениии на Филипинахчаще, то естьимеется генетическаяпредрасположенностьк нарушениюпуриновогообмена.
КЛИНИКА.
1ПЕРИОД — преморбидный
2ПЕРИОД — интермиттирующаяподагра (возвратная)
3ПЕРИОД — хроническаяподагра с поражениеморганов.
Преморбидныйпериод протекаетбессимптомно, характеризуетсяповышениемуровня мочевойкислоты, выделениемуратов с мочой, дизурическимирасстройствами.Головные боли, мышечная слабость.Этот периодможет длитсядесятилетиями.
Второйпериод характеризуетсяподагрическимартритом, когдаболевой синдромвозникаетвнезапно, послемассивнойтравмы, употребленияспиртного, лекарств, шоколадав большом количестве.Боли связаныс ишемией. Всуставе отложенияуратов, болипри пальпации, снижение аппетита, гиперсаливация, психоневрологическиенарушения, кожный зуд, жжение вокругпораженногосустава. Лихорадканеправильнойформы ( с утра39, 38 вечером).Локализацияподагрическогоартрита неспецифична.
Третийпериод характеризуетсянарастающим поражениемвнутреннихорганов. В первуюочередь проявленияфлебита — отеки.Подагрическиймиозит, нефрит(поражениеклубочков иканальцев), глоссит (лакированныйязык).
Отложениетофусов (мкрокристаллымочевой кислоты), чаще над суставомподкожно. Припальпациихрустят. Тофусымогут быть вхрящах ушныхраковин, носа, склере глаз.
Поражениепочек протекаетв виде мочекаменнойболезни.
Иногдавозникаюталлергическиерасстройства.ПрогрессированиеИБС, возникновениеинфарктов.
ЭТИОЛОГИЧЕКИЕФАКТОРЫ.
Наследственность
половой фактор ( чаще болеют мужчины)
алиментарный фактор (употребление мяса, виноградных вин)
климатический фактор ( жаркий климат).
Социальный фактор ( страдают наиболее обеспеченные слои населения).
Семейный фактор ( до 80% случаев).
ПАТОГЕНЕЗ.
Накопление мочевых соединений
отложение их в тканях
развитите специфического подагрического процесса (вторичное) отсутствие пролиферации ( нет гранулемы).
ДИАГНОСТИКА.
Гиперурекемия, гиперурикурия.Характернопоражениенагрузочныхсуставов — коксартроз, гонатроз, артроздистальныхотделов кисты, стопы.
ЛЕЧЕНИЕАРТРИТОВ.
Противовоспалительная терапия — длительная (индометацин).
Физиотерапия.
Ограничение движений в суставе.
При подагре используют аллопуринол (препарат ингибирующий синтез мочевой кислоты). В дозе 200-1200 мг/сутки в зависимости от стадии развития.
Оротовая кислота до 5 г/сут ( повышается растворимость мочевой кислоты).
При острой форме подагры обязательно назначают нестероидный противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, бутадион). Для уменьшения образования мочевой кислоты необходимо соблюдение диеты ( щелочная, сахаристая, богатая белком, малосолевая). Стол 6 по Певзнеру + 2.5 л жидкости в сутки.
ПРОФИЛАКТИКАПОДАГРЫ.
Рекомендации по диете.
Раннее выявление и диагностика.
Борьба с избыточным весом.
Адекватная дозированная нагрузка.
Вторичнаяпрофилактика.Выявлениебольных и правильноелечение.
Прогноззависит отпоражениявнутреннихорганов. Смертьможет наступитьот инсульта, инфаркта миокардат.д.