Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Остраясердечнаянедостаточностьпринципиальноможет развиватьсяв двух вариантах- сердечнаянедостаточностьпроявляющаясяв связи с застоеми сердечнаянедостаточностьпроявляющаясясимптомамибыстрого падениясердечноговыброса. В основепатогенезалежат одни ите же процессы, но проявленияразличны: остраясердечнаянедостаточностьпроявляетсялибо отекомлегких и сердечнойастмой либокардиогеннымшоком. Все делов том, что когдамы говорим обострой сердечнойнедостаточностито практическимы говорим олевожелудочковойнедостаточности, связано этос тем что во-первых, симптоматикаправожелудочковойнедостаточностикардинальнойотличаетсяот левожелудочковойсимптоматики, и во — вторыхкомпенсаторныевозможностиправого желудочкаи большогокруга кровообращенияпри застоезначительнобольше. Еслиобъем малогокруга составляетоколо 500-600 мл, тообъем большогокруга кровообращениясоставляет3-3.5 л, таким образом, при одних и техже темпах нарастаниязастоя клиникабудет по разному.С другой стороныдаже самаяострая правожелудочковаянедостаточностьпротекаетзначительномедленнее.
Воснове остройсердечнойнедостаточностилежит: остраяпатологиямиокарда (массивныеинфаркт миокарда, грубые нарушенияритма, возникающиена пораженномсердце илирезкое увеличениенагрузки намиокарда, скоторой он нсправляется).Второй вариантразвития остройсердечнойнедостаточностиможет развиватьсядаже при отсутствиипатологии состороны сердца, например, отеклегких у больныхс острым гломерулонефритом, когда оченьбыстро происходитнарастание объема циркулирующейкрови, блокадафильтрации, задержка жидкости+ повышение АД.
СЕРДЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ СЗАСТОЕМ В МАЛОМКРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Впринципе любаядисфункциялевого желудочка, вызывающаянарушениеперекачивающейфункции левыхотделов, приводитк тому что появляетсяповышениевенозногодавления вмалом кругукровообращения.Повышениевенозногодавления вмалом кругусопровождаетсярефлекторнымповышениемтонуса артеолярныхсосудов малогокруга — рефлексКитаева. Этотфизиологическийрефлекс позволяетсохранятьградиент давлениямежду артериальнойи венознойчастью малогокруга и темсамым сохраняютсянеизменныеусловия микроциркуляции.В хроническихситуацияхпостепенноеповышениевенозногодавления, приводитк постепенномуповышениюартеолярногосопротивления, в какой-то степениначинает уменьшаетсяприток кровии у больныхпоявляетсяодышка. Однакорефлекс Китаеваимеет своифизиологическиерамки, и этирамки ограниченывеличиной 40-45мм.рт.ст. Еслив норме давлениев легочнойартерии в среднемсоставляет15 мм. рт.ст., а влевом предсердии5-10 мм.рт.ст., тоэтот градиентдавления обеспечиваетток крови походу циркуляциии адекватноесостояниемикроциркуляциина уровнеальвеолярноголожа. Общиезаконы микроциркуляцииточно такиеже, как и везде.В артеолярныхкапилляровчасть жидкостивыходит вовнесосудистоепространство, и в венознойчасти капилляровв силу онкотическогои гидростатическогодавления жидкостьвозвращаетсяобратно. Тачасть жидкости, которая остаетсяв ткани уходитпо лимфатическимпутям, и далеечерез плеврув лимфососудыи грудной проток, в полую вену.Если у пациента, как правило, с предшествующейтой или инойпатологиейили если у пациентаостро возникаетдисфункциялевых отделовсердца (инфарктмиокарда, митральныйстеноз и т.п.)и давление ввенах малогокруга начинаетбыстро повышается, и появляютсяпервые симптомыострой недостаточности- быстро прогрессирующаяодышка, которая выражена в томположении, прикотором притоккрови к сердцубольше — лежа.Эта одышкаявляется отражениемнарушенияпритока кровик альвеоламв результатевысокого давленияв артериолах.Расширенныеартерии раздражаютбронхи и пациентапоявляетсякашель — сухой.Чаще кашельпоявляетсяв лежачем положениии пациент хочетсесть, так какв лежачем положенииприток кровик сердцу уменьшается, давление снижается.В далеко зашедшихситуациях, приочень быстрыхподъемах давленияили при предшествующихизменениях может появитьсякровотечениеperdiapedesin изартерий малогокруга в просветтрахеобронхиальногодерева и появляетсякровохарканье.
КЛИНИКАСЕРДЕЧНОЙ АСТМЫхарактеризуетсяприступамиодышки и сухогокашля, кровохарканья, возникающихили в связи сострой сердечнойкатастрофой, или возникающейу больного схроническойсердеченойнедостаточностью, когда происходитбыстрое повышениенагрузки налевые отделысердца, с которымионо не справляется.
Присердечной астмевследствиепоявлениянарушениябалансам междуартеолярными венознымдавлениемначинаетсяпропотеваниежидкости винтерстициальнуюткань. Прихроническомтечении, покарефлекс Китаеваобеспечиваетадекватноеповышениедавления домассивногопропотеванияжидкости вальвеолы недоходит. Стадияинтерстициальногоотека легкиххорошо диагностируетсярентгенологически — усиление легочногорисунка, появлениелиний, элементыинфильтрациии т. п. Если мыимеем быстрыйподъем давлениявыше возможностирефлекса Китаева(50 и выше мм. рт.ст.)начинаетсябыстрая задержкав интерстиции(так как жидкостьв интерстицийвыходит, а обратноиз-за высокоговенозногодавления вернутьсяне может). Жидкостьпоступает впросвет альвеол, сразу возникаеторганическаяблокада газообмена- между воздухоми капилляромоказываетсяне только эпителий, но и жидкость.Это ведет кбыстромупрогрессированиюодышки, котораяфактическидо определенноговремени являетсякомпенсаторныммеханизмом.При увеличениичастоты дыханияпримерно до35 в минуту происходитувеличениеминутногообъема дыхания, и соответственнодолжен увеличитьсягазообмен.Однако увеличениечисла дыханияв данной ситуациине ведет квосстановлениюгазообмена, посколькусуществуеторганическоепрепятствие- жидкость. Витоге числодыханий начинаетувеличиватьсябольше, можетдоходить до40-50 и при этомминутный объемдыхания уженачинаетсяпрогрессивнопадать, посколькупри столь большойчастоте дыханиярезко уменьшаетсяобъем каждоговдоха. При увеличениичисла дыханияфактическипроисходитотносительноеувеличениемертвого пространства- того количествавоздуха котороепостоянноенаходится вдыхательныхпутях. Здесьв результатеувеличениячисла дыханий воздух начинает колебатьсяс большой частой, а внизу этогогазового пространстванаходитсяжидкость, котораясодержит определенноеколичествобелка. В итогевозникаетсимптом венчинка, когда жидкостьначинаетвспениваться.Вспениваниежидкости приводитк тому, что упациента вспененнаяжидкость начинаетзанимать значительныйобъем трахеобронхиальногодерева, поднимаетсявыше и в итогеможет обтурироватьполностью вседыхательныепути и ещефункционирующиеучастки легких.
Кардиогенныйотек легких, возникающийв результатедисфункциилевого отделасердца, сопровождающейсяповышениемдавления ввенах, а затеми в артерияхмалого круга, приводит кобтурациидыхательныхпутей пенистоймокротой исмерти пациентаот асфиксии.
КЛИНИКАкардиогенногоотека легкихвключает в себя- или предшествующуюсердечно-сосудистуюкатастрофу, или неадекватноеувеличение нагрузки насердце, чащевсего на фонепораженногомиокарда. Вначале развиваютсясимптомы сердечнойастмы, которыедолжны трансформироватьсяв отек легкихза счет появленияуже не сухогокашля, а кашляс пенистоймокротой, некровохарканье, а окрашиваниемокроты в розовыйцвет, на начальныхэтапах больныепытаются принятьболее удобноесидячее положение, а затем нередкоэти больныеначинают искатьвоздух. Отличиемот бронхиальнойастмы являетсято, что при нейбольной чувствуетвоздух, что онпопадает влегкие, но больнойне может выдохнуть.При сердечнойастме больнойне чувствуетвоздух, так какгазообменблокирован, больные начинаютоткрывать окна, требоватьхолодный воздух.И сердечнаяастма и отеклегких требуютдостаточноинтенсивноголечения, темболее что отеклекгих в принципеможет привестик смерти отасфиксии втечение ближайших15-20 минут от егоначала.
ЛЕЧЕНИЕ.
Механизмвозникновенияи сердечнойастмы и отекалегких — повышениедавления вмалом кругукровообращения, поэтому первоечто надо сделать- это помочьбольному максимальнобыстро снизитьдавление вмалом кругу.Интенсивностьснижения давленияв малом кругузависит отуровня АД, нов подавляющемчисле случаевеще до того каквы начнетепунктироватьвену больномуцелесообразнодать нитроглицеринпод язык ( даетбыстрое расслаблениесосудистогорусла, в томчисле венозного, снижение на10 в малом круг, кратковременноеуменьшениепритока кровик сердцу. Еслиимеются двачеловека, которыеоказываютпомощь, то второйодновременнос дачей нитроглицеринаналаживаеткислородотерапию.При чем присердечнойастме, целесообразнадача увлажненногокислорода, апри отеке легких кислородапропущенногочерез спирт.Если помощьодин человека, то тогда кислородтерапияделается впоследующихэтапах.
Второйэтап: внутривенноевведение салуретиков(лазикс 60-80 мгструйно), причеммы желаем получитьмочегонныйэффект в течениеближайших 5-7минут. Если втечение 10 минутмочегонногоэффекта нет, то введениесалуретиковдолжно бытьповторено.Салуретикуменьшает ОЦК, уменьшаетсянагрузка намиокард, уменьшаетсяОЦК в маломкругу кровообращения, и жидкость извнесосудистогопространстваможет вернутьсяназад. Пролонгированное снижение давленияв малом кругукровообращениядостигаетсяпутем использованиявазодилататоров.Причем еслиу пациентовимеется повышениеАД, то дозуувеличивают.Систолическоедавление 100 мм.рт.стснижать нецелесообразно.Используютвнутривеннокапельнонитроглицерин(спиртовойраствор 1% 1 млразводитсяна 100 мл физиологическогораствора, нитропруссиднатрия, арфонад, пентамин (действуетоколо часа, ив итоге припередозировкевынужденыповышать давление; введение егопоказано приисходно повышенномдавлении, дробновводится принормальномисходном давлении)).
Третийэтап — необходимоподавить неадекватнуюодышку. Используетсявнутривенноевведение морфина(остальныенаркотическиепрепараты — фентанил, промедол, омнопон — неимеют побочного угнетающегоэффекта надыхательныйцентр). Морфинуменьшаетчастоту дыханий, делает дыханиеадекватнымгазообмену.
Далееналаживаетсякислородотерапиячерез спирт.Причиной смертиотеке легкихявляется асфиксия, которая вызываетсяпенистой мокротой.Необходимопогасить ее- антифомсилан- спрей — которыйсодержит веществабыстро гасящиепену; этиловыйспирт ввиде33% (3-4 мл чистогоспирта разводится5% растоворомглюкозы до 30%, струйно вводитсяв вену). Большаячасть спиртапри первомпрохождениивыделяетсяиз альвеол.Используютспирт для увлажнениякислорода вслучаях хроническойсердечнойнедостаточности.Пары спиртамогут вызватьповреждениеэпителиятрахеобронхиальногодерева, такжекак и кислород( обязательнодолжен бытьпоэтому увлажнен).Если к этомувремени, когдапровели полныйобъем терапевтическихмероприятий, а больной невыходит изэтого состояния, то чаще всегоэто бывает принедостоточнойчувствительностик тем препаратамкоторые вводят, и прежде всегок мочегонным. В такой ситуацииприступаютк венопункциис целью эвакуациичасти крови- то есть делаюткровопускание.До кровопусканиюможно наложитьвенозные жгуты- жгут которыене прекращаетартериальноекровоснабжение, а венозноепережимает.Иглой Дюфо (диаметром 1.2мм) под контролемАД и аускультациилегких производитсякровопусканиедо 500 мл крови.Такое кровопусканиеприводит кбыстрому уменьшениюпритока кровик сердцу.
Вкрайних случаях, когда больнойуже в агональномсостоянии, можно начинатьс интрабронхиальноговведения спирта- пункция иглойпросвета трахеиниже щитовиднойжелезы — 3-4 мл96-градусногоспирта.
Присердечной астмеограничиваютсявведениемсалуретикови вазодилататоров.
КАРДИОГЕННЫЙШОК.
Впринципе шок, любого генеза- это стойкоепадение АД, сопровождающеесянарушениямимикроциркуляции.Падении АДможет быть обусловлено
нарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связан со снижением сократительной способности (кардиогенный шок), со снижением объема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) и при быстрой потере жидкости (холера) или
острыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации при болевом шоке, и при анафилактическом шоке — массивный гистамина).
Кардиогенныйшок наблюдаетсячаще всего
при инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть два варианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массы функционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадой нейрогенного тонуса).
Второй вариант шока наблюдается при аритмиях, без инфаркта, но возникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадии декомпенсации, миокардит, и.т.п)
КЛИНИКАкардиогенногошока проявляетсяпрежде всегоеще до значимогоснижения АДвнешними признаками, указывающимина включениекомпенсаторныхмеханизмов- включениесимпатоадреналовойсистемы. ВключениеСАС приводитк увеличениюпериферическогосопротивления, и на этом фонепроисходитцентрализациякровообращения.При этом уровеньна плечевойартерии остаетсяудовлетворительным, но наблюдаетсябледностькожных покровов, мраморностькожи и профузныйхолодный потвследствиестимуляциипотовых желез.Пульс можетбыть разными зависит оттого нарушенияна фоне которогошок возник.Далее АД начинаетснижаться — систолическоедавление ниже100, говорим о шокепри сниженииниже 80 мм.рт.ст.Систолическоедавление ниже70 являетсякритическим, поскольку приэтом практическипрекращаетсякровообращениев почках, ипоявляетсяугроза развитиянеобратимыхизменений впочках. Уровенькровоснабженияпочек оцениватьсяпо объему диуреза.При развитииаритмическогоколлапса терапиянаправленана: на поддержаниеадекватногоуровня АД икупированиенарушенияритма. С этойцелью должнабыть пунктированавена, начинаютвнутривенновливать симпатомиметики- мезатон. Адекватныйуровень АД — систолическоедавление максимум- 110 (большее повышениеведет к повышениюнагрузки намиокард, а снижениениже 100 ведетк нарушениюмикроциркуляции).С целью восстановленияритма: при наличиитахиформ(суправентрикулярнаятахикардия, трепетанияпредсердий, мерцательнаяаритмия, желудочковаятахикардия)производитсяэлектрокардиоверсия, при наличиишока начинаютсразу с интенсивныхметодов (применениеантиритмиковв этом случаеопасно, так какони сами в рядеслучаев ведутк снижениюсократительнойспособностимиокарда). Приналичии брадиформбольным показанавременаякардиостимуляция.Если шок связанс нарушениемритма, то какправило в течениеближайшегочаса послевосстановленияритма АД самовозвращаетсяк удовлетворительномууровню. Приаритмическомкардиогенномколлапсе основнаязадача стоитво время оценитьугрозу нарушенияритма и своевременнокупироватьэто нарушениеритма.
Значительнохуже когдакогда кардиогенныйшок развиваетсяв результатесобственнонарушениясократительнойспособностииз-за нарушениямиокарда. Терапияобычнымивазопрессорами(мезатон, норадреналин)оказываетсяв данном случаебезуспешной.При развитиишока, сниженииминутноговыброса всегдаимеет местокомпенсаторнаяреакция состороны сосудов, ведущая к спазму.При шока этареакция настольковыражена, чтоона приводитк нарушениямикроциркуляции.Введение мезатона, норадреналина, то есть препаратовкоторые повышаюттонус сосудовбезуспешно, так как этатерапия в большейстепени нарушаетсямикроциркуляцию, еще большеувеличиваетнагрузку намиокард. Сегодняосновной упорпри истинномкардиогенномколлапсе делаетсяна попыткиулучшениясердечноговыброса и улучшениямикроциркуляции.Посколькуистинный кардиогенныйколлапс развиваетсяв основном приинфаркте миокарда(99%), то первое чтонужно сделать
наладить системный тромболизис. Системный тромболизис все-таки относительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего инфаркт миокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного тромбогенного потенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению микроциркуляции и к улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании минутного объема крови.
использование бета -симпатомиметиков — препараты которые могут увеличить сердечный выброс, для этого используют симпатомиметики, не влияющие на частоту сердечных сокращений — допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг в минуту). Допмин позволяет увеличить сократительную способность интактного миокарда, а за счет увеличения минутного объема улучшается перфузия миокарда. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты — амифон — быстро, существенно увеличивать сократительную способность. Эти препараты не используют в лечении хронической сердечной недостаточности поскольку они приводят в этом случае к уменьшению продолжительности жизни.
Эта терапия не всегда эффективна, и поэтому применяют различные механические приспособления, которые выполняют роль сердца для увеличения перфузии миокарда и головного мозга — контрапульсация. Больному вводится зонд на уровень нисходящего колена аорты. На конце зонда находится баллон, компрессор синхронизируется с ЭКГ — аппаратом. Баллон раздувается синхронно с сокращением левого желудочка что приводит к повышению давления в корне аорты.
Применениесердечныхгликозидовне оправдано, так как они вусловиях плохогокровоснабжениябыстро вызывают грубые нарушенияритма.