--PAGE_BREAK--Результати дослідження і їх обговорення
В клінічній картині післяшокового періоду ТХ з СЕН виділені 3 періоди, які характеризуються відповідною симптоматикою
Ретроспективний аналіз виділених симптомів і результати лабораторних показників плазмового та місцевого імунитету ТК, величини антигенності ТК, шлунку, селезінки та вилочкової залози, а також морфологічні дослідження стінки ТК, дозволили виділити клінічні симптоми, які були характерні для кожного з періодів СЕН.
Так, початковий період СЕН впродовж першої доби був продовженням парезу кишечнику, що не розв`язався. При цьому, на тлі глибокого пригнічення моторно-евакуаторної функції ТК відмічено зниження й інших її функцій. В кишковій стінці відмічені запальні порушення без суттєвих морфологічних змін.
Другий період маніфестації СЕН проявляється з боку ШКТ досить яркою клінічною симптоматикою (1-3 доба).
На перший план виступали явища ентеральної недостатності: практично повна відсутність перистальтики, здуття живота рідиною та газами, що утворюються в просвіті ТК.
На тлі вираженої інтоксикації кишкова стінка поки що зберігала бар`єрну функцію, інактивуючі мікроорганізми і токсини. Запально-деструктивні зміни в її стінці ще оборотні.
Третій період оборотних та необоротних змін настає тоді, коли через кишкову стінку відбувається мікробна транслокація, «прорив» у кровоносне та лімфатичне русло токсинів і мікроорганізмів, тобто при втраті слизовою оболонкою та підслизовим шаром функції захисного біологічного бар`єру, починається період ускладнень з можливою перфорацією кишки і розвитком перитоніту.
В табл. 1 представлено питому вагу СЕН у постраждалих при ушкодженнях органів черевної порожнини та грудної клітки.
Таблиця 1
Питома вага СЕН при ТХ при надходженні в клініку
Вихідна
патологія
Період СЕН
Всього
I
II
III
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Розрив печінки
8
7,2
7
6,3
—
—
15
13,5
Розрив селезінки
10
9,0
17
15,4
2
1,8
29
26,1
Розрив нирки
10
9,0
—
—
—
—
10
9,0
Травма підшлункової залози
4
3,6
4
3,6
—
—
8
7,2
Поранення тонкого
кишечнику
10
9,0
5
4,5
4
3,6
19
17,1
Поранення товстого кишечнику
1
0,9
4
3,6
3
2,7
8
7,2
Закрита травма грудей, шокова легеня
15
13,5
2
1,8
—
—
17
15,4
Травма шлунку та 12-палої кишки
2
1,8
2
1,8
1
0,9
5
4,5
ВСЬОГО
60
54,1
41
36,9
10
9,0
111
100
Як видно з представлених у таблиці даних, найбільш часто СЕН виникав при розривах селезінки — 26,1%. Перший період діагностувався у 54,1%, другий – у 36,9% та третій – у 9,0% випадків. Травми та поранення живота з ушкодженням тонкої кишки ускладнювалися розвитком СЕН у 44,1% постраждалих (у 23,2% — перший, 11,6% — другий і 9,3% — третій періоди СЕН). У пацієнтів іх закритою травмою грудної клітки розвивався синдром шокової легені або синдром гострого легеневого ушкодження (СГЛП), у яких СЕН розвивався в 13,5% випадків.
В післяопераційному періоді СЕН виникав ще у 27% пацієнтів (табл. 2).
Таблиця 2
Питома вага СЕН при ТХ в післяопераційному періоді
Вихідна
Патологія
Період СЕН
Всього
I
II
III
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Розрив печінки
2
6,5
2
6,5
1
3,2
5
16,1
Розрив селезінки
1
3,2
3
9,7
1
3,2
5
16,1
Розрив нирки
2
6,5
2
6,5
—
—
4
13,0
Травма підшлункової залози
1
3,2
2
6,5
2
6,5
5
16,1
Поранення тонкого
Кишечнику
1
3,2
3
9,7
1
3,2
5
16,1
Поранення товстого
Кишечнику
2
6,5
1
3,2
1
3,2
4
12,9
Закрита травма грудей, шокова легеня
1
3,2
1
3,2
1
3,2
3
9,7
Всього
10
32,2
14
45,2
7
22,6
31
100,0
Серед них перший період було відмічено у 32,2% випадків, другий – у 45,2% та третій – у 22,6%. Другий період СЕН складав найбільш високу питому вагу серед ушкоджень органів черевної порожнини та представляв найбільший клінічний інтерес. Простежується пряма залежність між летальністю та періодом СЕН. Так, у першому періоді летальності не відмічено, у другому – 22,4%, у третьому – 77,6% (табл. 3).
Таблиця 3
Летальність в різних періодах СЕН
Вихідна
патологія
Період СЕН
Всього
I
II
III
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Кіль-ть
%
Розрив печінки
—
—
1
3,2
6
19,4
7
22,4
Розрив селезінки
—
—
1
3,2
1
3,2
Розрив нирки
—
—
7
22,6
7
22,4
Травма підшлункової залози
—
—
2
6,5
2
6,5
Закрита травма грудей, шокова легеня
—
—
1
3,2
7
22,6
8
25,8
Поранення тонкого
кишечнику
—
—
1
3,2
4
13,0
5
16,1
Поранення товстого
кишечнику
—
—
1
3,2
1
3,2
ИТОГО
—
—
7
22,4
24
77,6
31
100,0
Діагностика періодів СЕН складається з 3-х груп симптомів. Першу групу становлять прояви місцевих змін у шлунково-кишковому тракті, другу — регіонарні зміни в черевній порожнині й третій групі — загальні розлади, пов'язані із цими змінами.
При виникненні першого періоду СЕН хворі пред'являють скарги на нудоту, болю в животі, сухість у роті. Шкірні покриви блідо-рожеві. Температура тіла субфебрильна, різниця ректальної й аксилярної температури становить 0,80С, ЧСС 90 в 1 хв. Живіт незначно роздутий, при пальпації м'який, помірно хворобливий у всіх відділах. Симптомів запалення очеревини немає. Перистальтика значно ослаблена, підсилюється після стимуляції кишечнику. Рентгенологічно — картина пневматозу кишечнику.
Місцеві симптоми можуть бути визначені лише після лапаротомії. У другому періоді СЕН ТК роздута газом до 3 см у діаметрі. Перистальтика її різко ослаблена. Серозна оболонка ТК й очеревина трохи гіперемовані, із крапковими крововиливами.
Третій період СЕН є наслідком другого періоду, що не розв'язався, і характеризується повним пригніченням всіх функцій ТК. У її просвіті накопичується велика кількість газів і рідкого кишкового вмісту. ТК перерозтягується більше 5 см у діаметрі, що приводить до значного здуття живота. Симптоми запалення очеревини яскраво виражені, на тлі відсутності кишкових шумів. Стан хворого погіршується до важкого. Відзначається багаторазова блювота, ЧД 23 за хв., ЧСС 120 за 1 хв. і більше. Аксилярна температура вище 38,80С.
При рентгенографії органів черевної порожнини визначаються численні рівні рідини з газом над ними. Антигенність тонкої кишки і шлунку досягає 512 у.о. на тлі повного придушення імунної активності селезінки та вилочкової залози. Секреторний імуноглобулін А у кишковому вмісті не визначається. На значний ступінь ендотоксикозу указують також високі показники молекул середньої маси — 0,65 у.о., лейкоцитарного індексу інтоксикації — 9 од. та циркулюючих імунних комплексів — 150 у.о. (табл. 4).
Таблиця 4
Значення досліджуваних параметрів в I, II та III періодах СЕН
* — зміна статистично значима в порівнянні з контрольними показниками
* — зміна статистично значима в порівнянні з попередніми показниками.
У пацієнтів, що вмерли при наростаючій інтоксикації, внаслідок прогресування СЕН, значна зміна зазначених показників відзначалася при важкому, але ще стабільному стані. Критичному погіршенню стану в них відповідало зниження ІаС, ІаВЗ та SIgА до 0, підвищення АнТК і АнШ до 540 у.о., ЦІК до 120,28, ЛІІ до 8,65 од., зниження Ig A, M, G крові.
Морфологічні зміни. Початковому періоду СЕН відповідають незначні морфологічні зміни в кишковій стінці, які виражаються міжклітинним набряком у більшій мері слизової оболонки, у меншої — серозній і м'язовій. Відзначається дилятація капілярів, осередкове злущування епітелію. Эпітеліоцити без видимих морфологічних змін. На тлі незначного збільшення товщини слизової оболонки спостерігається зниження висоти й збільшення товщини ворсинок.
Таким чином, в I періоді СЕН морфологічні структури, відповідальні за переварювання й усмоктування, виявляються без грубих змін.
В II періоді СЕН відзначаються більше виражені запально-деструктивні зміни всіх шарів кишкової стінки. На тлі лейкоцитарної інфільтрації серозної, м'язової, а більшою мірою — слизової оболонки, збільшена товщина кишкової стінки до 870 мкм. Серозна оболонка потовщена за рахунок набряку, крововиливів і повнокров'я капілярів. М'язовий шар потовщений за рахунок набрякання як міжклітинного простору, так і внутрішньоклітинного набряку.
Морфологічні зміни в кишковій стінці в II періоді СЕН оборотні, якщо в ході оперативного втручання усувається причина захворювання, і створюються умови для відновлення мікроциркуляції в стінці ТК.
Таким чином, в II періоді СЕН у кишковій стінці розвиваються глибокі запально-деструктивні й морфологічні зміни, які приводять до порушення фізіологічної цілісності слизової оболонки ТК.
У випадку подальшого прогресування СЕН заглиблюються й запально-деструктивні зміни в стінці ТК. Розвивається тромбоз капілярів, збільшується лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів кишкової стінки. Слизова оболонка на багатьох ділянках відшаровується від базальної мембрани. У м'язовому шарі з'являються осередки деструкції у вигляді зруйнованих клітин. У серозній, а більшою мірою — у слизовій оболонці, також виникають осередки деструкції. На деяких ділянках кишкової стінки осередки некрозу можуть поширюватися на всю товщину кишкової стінки, формуючи передумови для перфорації кишкової стінки. Кількість ділянок з необоротними змінами стінки ТК зростає в III періоді СЕН.
Ми не виявили принципових відмінностей у динаміці SIgА кишкового вмісту, ІаС та ІаВЗ, АнТК і АнШ, ЦІК, МСМ, ЛІІ залежно від нозологічних форми захворювання.
При сприятливому виході захворювання слід відмітити нормалізацію аксилярної та ректальної температур, ЧСС, дихань, антигенної активності тонкої кишки і шлунку (8 ± 2 у.о.), SIgА кишкового вмісту (0,50 ± 0,06 г+л), МСМ (0, 24 ± 0,1 у.о.), ЦІК (47 ± 3,6 у.о.).
При несприятливому виході встановлено високу температуру (39,0 – 39,50С), тахікардія (126,5 ± 15 хв -1), тахіпное (39,5 ± 05 хв -1, збільшення АНТК і АнШ (520 ± 24 у.о.) і відсутність SIgА кишкового вмісту.
Таким чином, для діагностики періодів СЕН слід виділяти місцеві симптоми (наявність видимої перистальтики і морфологічних змін), реґіонарні симптоми (перистальтика до та після стимуляції, рентгенологічні чаші Клойбера, пневматоз) та загальні симптоми СЕН, які характеризують функціональний стан організму.
З метою визначення функціонального стану різних відділів ШКТ та його моторної функції нами використовувався метод електроентерографії. Встановлено, що у постраждалих основної групи у I періоді СЕН, в умовах розробленої нами схеми інтенсивної терапії, зміни перистальтики від початку іі відновлення простежувалися в 100% спостережень протягом 5 діб, у II і в III періодах СЕН парез кишечнику реєструвався впродовж усіх 5 діб, у той час як у пацієнтів групи порівняння встановити порушення моторно-евакуаторної функції в динаміці за допомогою УЗД і рентгенографії вдавалося лише на 3-5 добу.
При визначенні синдрому ендогенної інтоксикації найбільш достовірними маркерами були показники осмолярності крові, інтерлейкина-1 (ІЛ-1), індекси пептидів лімфоцитів (ІП), міоглобіну, поліморфно ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).
У постраждалих з легкою, середньою, тяжкою та вкрай тяжкою ступенями ендогенної інтоксикації у всіх досліджуваних групах у порівнянні з контрольною найбільш значимими по зміні середніх значень були параметри:
— МСМ, у.о. (0,25±0,03- у контрольній групі й 0,69±0,04; 1,05±0,28; 1,37±0,34; 1,98±0,31, відповідно);
— осмолярність крові, мосм/л, (187,5±10,1- у контрольній групі й 295,5±9,5; 318,7±11,0; 341,5±21,7; 398,5±22,0, відповідно) і міоглобіну, мкг/л (40,3±5,6 — у контрольній групі й 40,3±5,6; 169,4±11,0; 407,5±23,0; 694,5±44,0; 898±45,0, відповідно);
— ІЛ-1, од/моль (4,4± 0,5 — у контрольній групі й 7,7 ±0,9; 16,8±1,4; 25,5±2,7; 34,0±1,6, відповідно);
— ІП, % (45,7±28,0 — у контрольній групі й 30,4±2,2; 21,3±2,4; 15,1±1,5; 9,7±1,0, відповідно) і продукція супероксиду ПЯЛ нм/10кл (4,77±0,15 — у контрольній групі й 3,99±0,32; 3,48±0,45; 2,99±0,12; 2,01±0,15, відповідно).
Наведені дані свідчили про те, що синдром ендогенної інтоксикації був виявлений практично у всіх обстежених, однак його тяжкість виявилася не у всіх однаковою. Так, ендогенна інтоксикація легкого ступеня важкості встановлена в 27,1% випадків, середньої — в 40,7%, важкої — в 22,1%, украй важкої — в 10,1%.
На підставі результатів проведених досліджень можна зробити висновок про те, що розроблена нами комплексна схема діагностики постраждалих із СЕН при ТХ має більше високий рівень вірогідності у порівнянні із загальноприйнятою діагностичною схемою.
Одним з важливих клінічних проявів ентеральної недостатності є стресові і гострі виразки ШКТ. При травматичній хворобі вони виникають, як правило, на фоні різних важких ускладнень, зокрема, при розвитку СПОД.
продолжение
--PAGE_BREAK--