Водно-электролитныйбаланс. Кислотно-щелочноесостояние.
КлодБернар (Claude Bernard) вовторой половине19 в. обосновалпонятие о внутреннейсреде организма.Человек ивысокоорганизованныеживотные находятсяво внешнейсреде, но имеюти собственнуювнутреннююсреду, котораяомывает всеклетки организма.Специальныефизиологическиесистемы следятза тем, чтобыобеспечитьпостоянствообъема и составажидкостейвнутреннейсреды. К.Бернарупринадлежити утверждение, ставшее однимиз постулатовсовременнойфизиологии- «Постоянствовнутреннейсреды — естьоснова свободнойжизни». Постоянствофизико-химическихусловий жидкостейвнутреннейсреды организма, является, безусловно, определяющимфактором эффективнойдеятельностивсех органови систем организмачеловека. В техклиническихситуациях, скоторыми стольчасто встречаютсяреаниматологи, постоянновозникаетнеобходимостьучитывать ииспользоватьвозможностисовременнойфизиологиии медицины, длявосстановленияи поддержанияна постоянном, стандартномуровне основныхфизико-химическихпараметровплазмы крови, т.е. показателейсостава и объемакрови, а темсамым и другихжидкостейвнутреннейсреды.
Количество воды в организме и ее распределение.Человеческийорганизм восновном состоитиз воды. Ееотносительноесодержаниевыше всего у новорожденных — 75% общей массы тела. С возрастомоно постепенно уменьшаетсяи составляетв период завершенияроста 65%, а у пожилыхлюдей — всеголишь 55%.
Содержащаяся в организме вода распределена между несколькимижидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве)находится 60%ее общего количества; остальное — этовнеклеточнаявода в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составетак называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечныхканальцах имочевых протоках).
Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит отсбалансированности ее поступленияв организм ивыделения изнего за одно и то же время.Обычно суточнаяпотребностьчеловека вжидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складываетсяиз воды, входящейв состав пищи(около 1л), питья(примерно 1,5 л)и оксидационнойводы, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).«Отработанная жидкость» выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) ивыдыхаемымвоздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляетсякомплексомнейроэндокринных реакций, направленных на поддержаниепостоянстваобъема и осмотическогодавлениявнеклеточногосектора и, преждевсего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмыих коррекцииотносительноавтономны.
Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена(дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация, характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, игипогидратация(или обезвоживание), заключающаясяв уменьшенииобщего объемажидкости.
Гипогидратация. Данная форманарушениявозникаетвследствиелибо значительного снижения поступленияводы в организм, либо чрезмернойее потери. Крайняястепень обезвоживанияназываетсяэксикозом.
Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариантнарушения, воснове котороголежит пропорциональноеуменьшениеобъема жидкостии электролитов, как правило, во внеклеточномсекторе. Обычноэто состояниевозникает сразупосле остройкровопотери, но существуетнедолго и устраняетсяв связи с включениемкомпенсаторныхмеханизмов.
Гипоосмолярная гипогидратация — развивается вследствиепотери жидкости, обогащеннойэлектролитами.Некоторыесостояния, возникающиепри определенной патологии почек (увеличениефильтрациии снижениереабсорбции жидкости), кишечника(диарея), гипофиза(дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаютсяполиурией игипоосмолярнойгипогидратацией.
Гиперосмолярная гипогидратация — развиваетсявследствиепотери организмом жидкости, обедненнойэлектролитами.Она может возникнутьвследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительнаягиперсаливация или полипноэ, так как приэтом теряетсяжидкость смалым содержаниемсолей. Средипричин особоследует отметитьсахарный диабет.В условияхгипоинсулинизмаразвиваетсяосмотическаяполиурия. Однако уровень глюкозыв крови остаетсявысоким. Важно, что в данномслучае состояниегипогидратацииможет возникатьсразу и в клеточном, и в неклеточномсекторах.
Гипергидратация. Эта форманарушениявозникаетвследствиелибо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточногоее выведения.В ряде случаевэти два факторадействуютодновременно.
Изоосмолярную гипогидратацию — можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, напримерхлористогонатрия. Развивающаясяпри этом гипергидрияносит временныйхарактер и обычно быстроустраняется(при условиинормальнойработы системырегуляцииводного обмена).
Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточномсекторах, т.е.относится костальнымформам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратациясопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основногобаланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлениинаблюдается тошнота, многократнаярвота, судорогивозможно развитиекомы.
Гиперосмолярная гипергидратация — может возникнуть в случае вынужденного использованияморской водыв качествепитьевой. Быстроевозрастаниеуровня электролитовво внеклеточномпространствеприводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускаетизбытка ионов в клетку. Однакоона не можетудержать воду, и часть клеточнойводы перемещается в интерстициальное пространство. В результатевнеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмииснижается. Одновременно наблюдается обезвоживаниетканей. Этоттип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярнойдегидратации.
Отек. Типовой патологический процесс, которыйхарактеризуетсяувеличением содержания воды во внесосудистомпространстве.В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмойкрови и периваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.
Выделяют несколько главных патогенетическихфакторов развитияотеков:
1.Гемодинамический.Отек возникаетвследствиеповышениядавления кровив венозномотделе капилляров.Это уменьшаетвеличину реабсорбциижидкости припродолжающейсяее фильтрации.
2.Онкотический. Отек развивается вследствие либо пониженияонкотического давления крови, либо повышения его в межклеточнойжидкости. Гипоонкия крови чаще всего бываетобусловленаснижениемуровня белка и главным образом альбуминов.
Гипопротеинемияможет возникнуть в результате:
а) недостаточного поступления белка в организм;
б) нарушения синтеза альбуминов;
в)чрезмернойпотери белковплазмы кровис мочой принекоторыхзаболеванияхпочек;
3. Осмотический. Отек может возникать ивследствиепониженияосмотического давления крови или повышения его в межклеточнойжидкости. Принципиально гипоосмия крови можетвозникать, нобыстро формирующиесяпри этом тяжелыерасстройствагомеостаза«не оставляют»времени дляразвития еговыраженнойформы. Гиперосмия тканей, как игиперонкияих, чаще носитограниченныйхарактер.
Она может возникать вследствие:
а)нарушениявымыванияэлектролитов и метаболитовиз тканей принарушениимикроциркуляции;
б) снижения активного транспортаионов черезклеточныемембраны притканевой гипоксии;
в) массивной «утечки» ионов из клеток приих альтерации;
г)увеличениястепени диссоциациисолей при ацидозе.
4.Мембраногенный. Отек формируетсявследствие значительноговозрастанияпроницаемостисосудистойстенки.
Внесколькихсловах следуетобсудить современныепредставленияо принципахфизиологическихрегуляций, впредельнолаконичнойформе рассмотретьвопрос о клиническомзначении некоторыхфизико-химическихпоказателейжидкостейвнутреннейсреды. К нимотносятсяосмоляльностьплазмы крови, концентрацияв ней такихионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекспоказателейкислотно-основногосостояния (рН), наконец объемкрови и внеклеточнойжидкости.Проведенныеисследованиясыворотки кровиздоровых лиц, испытуемыхв экстремальныхусловиях ипациентов сразличнымиформами патологиипоказали, чтоиз всех изученныхфизико-химическихпараметровнаиболее строгоподдерживаются, имеют наименьшийкоэффициентвариаций, три- осмоляльность, концентрациясвободных ионовкальция и рН.Для осмоляльностиэта величинаравна 1.67%, длясвободных ионовСа2+ — 1.97%, в то времякак для ионовК+ — 6.67%. Сказанноеможет найтипростое и ясноеобъяснение.От осмоляльностиплазмы кровизависит объемкаждой клетки, а потому ифункциональноесостояниеклеток всехорганов и систем.Мембрана клетокслабо проницаемадля большинствавеществ, поэтомуобъем клеткибудет определятьсяосмоляльностьювнеклеточнойжидкости, концентрациейвнутри клеткинаходящихсяв ее цитоплазмевеществ ипроницаемостьюмембраны дляводы. При прочихравных условияхповышениеосмоляльностикрови приведетк дегидратации, сморщиваниюклеток, а гипоосмиявызовет набуханиеклеток. Врядли необходимообъяснениетого, к какимнеблагоприятнымпоследствиямдля пациентамогут вестии то, и другоесостояние.
Ведущуюроль в регуляцииосмоляльностиплазмы кровииграют почки, в поддержаниибаланса ионовкальция участвуюткишечник, почки, а в гомеостазеионов кальцияпринимаетучастие и кость.Иными словами, баланс Са2+определяетсясоотношениемв поступлениии выделении, а сиюминутноеподдержаниенеобходимогоуровня концентрациикальция зависити от внутреннегодепо Са2+ ворганизме, которым являетсяогромная поверхностькости. Системарегуляцииосмоляльности, концентрацииразличных ионоввключает несколькоэлементов — сенсор, чувствительныйэлемент, рецептор, интегрирующийаппарат (центрв нервной системе)и эффектор — орган, реализующийответ и обеспечивающийвосстановлениенормальныхзначений данногопараметра.
Несколькослов следуетсказать о природефизиологическихрегуляций, обеспечивающихразличныестороны водно-солевогогомеостаза.Величинаосмоляльностисыворотки кровизависит отследующихэлементовосморегулирующегорефлекса.Осмотическоедавление кровии внеклеточнойжидкостивоспринимаетсяосморецепторами, иные сенсорывоспринимаютконцентрациюво внеклеточнойжидкости некоторыхионов. В ответна увеличениеосмоляльностирастет поступлениев кровь антидиуретическогогормона (аргининвазопрессин).При увеличенииконцентрацииионов кальцияв плазме кровивозрастаетпоступлениев кровь паратгормона, а при снижении(гипокальциемии)- тирокальцитонина, т.е. эндокриннаясистема стремитсяминимизироватьизмененияионного составакрови и способствуетвосстановлениюнормальныхпоказателей.При снижениив организмеобъема внеклеточнойжидкости иплазмы кровиувеличиваетсясекрецияальдестерона, вазопрессина, а при увеличенииобъема внеклеточнойжидкости усиливаетсяпоступлениев кровь натрийуретическихгормонов — атриопептидаиз предсердия, оубаинподобногофактора измозга. Обычнорегуляциякаждого изпараметроввнутреннейсреды обеспечиваетсяне менее чемдвумя факторами, один из которыхспособствуетсохранениювещества ворганизме, адругой — еговыделению.Казалось, чтоиная картинанаблюдаетсятолько в случаеосморегуляции, т.е. при регуляцииводного баланса- в зависимостиот уровняосмоляльностикрови секретируетсяразное количествовазопрессина.Этот гормонбыстро разрушается, и полагали, чтоименно соотношениесекреции иинактивациивазопрессинаопределяетскорость экскрецииводы почкой.Однако оказалось, что и в этомслучае имеетсяпарный физиологическиактивный фактор, от секрециикоторого зависитвосстановлениеводонепроницаемостистенки почечныхканальцев искорость выделенияосмотическисвободной водыпочкой. Такимфактором, противодействующимвазопрессину, являются локальносинтезируемыевещества, выделяемыево внеклеточнуюжидкость. Ониназваны аутакоидами, действуютаутокринноили паракринно.Эти результатыновых исследованийфизиологовимеют важноеклиническоезначение подвум причинам.Во-первых, отскорости секрецииэтих веществзависит силаответа наинъецируемыйвазопрессинили иные физиологическиактивные вещества, применяемыев острых ситуациях.Во-вторых, возможныпатологическиесостояния, обусловленныеизбыточнымили недостаточнымвыделениемэтих веществ.Такие патологическиесостояниявыявлены, однимиз них являетсяночной энурез, другим проявлениемслужит развитиеполиурии приодной из стадийХПН.
Показателикислотно-основногосостояния крови
РН
Капилл, кровь
венозная кровь
7,32-7,42
Напряжение углекислого газа в крови (рСО2)
Капилл кровь
муж.
32-45 мм. рт. ст.
жен.
35-48 мм. рт. ст.
Венозная кровь
42-55 мм. рт. ст.
Напряжение кислорода в крови (рО2)
Капилл кровь
83-108 мм. рт. ст.
Венозная кровь
37-42 мм. рт. ст.
Кислород, % насыщения
95-98 %
Бикарбонат плазмы крови стандартный (АВ, ВS)
Капилл кровь
18-23 ммоль/л
Венозная кровь
22-29 ммоль/л
Буферные основания (В. В.)
43,7-53,6 ммоль/л
Избыток оснований (В. Е.)
0±2,3 ммоль/л
Общая углекислота (Н2СО3)
22,2-27,9 ммоль/л
Водно-солевойи минеральныйобмен, тяжелыеметаллы, токсическиевещества
Натрий
Плазма
135-152ммоль/л
Моча
до 340 ммоль/сут
Калий
Плазма
3,6-6,3 ммоль/л
Моча
39-91 ммоль/сут
Кальций
Плазма
2,2-2,75 ммоль/л
Моча
0,25-4,99 ммоль/сут
Кальций ионизированный
1,0-1,15 ммоль/л
Магний
Плазма
0,7-1,2 ммоль/л
Моча
до 0,41 ммоль/сут
Хлориды
Плазма
95-110 ммоль/л
Моча
99,1-297,3 ммоль/сут
Неорганический фосфор
Плазма
0,81-1,55 ммоль/л
Моча
19,37-31,29 ммоль/сут
Железо сыворотки крови
с ферразином жен.
7,16-26,85 мкмоль/л
муж.
8,95-28,65 мкмоль/л
с бетофенантролином жен.
11,5-25,0 мкмоль/л
муж.
13,0-30-0 мкмоль/л
Метод Ferene S жен.
9,0-29,0 мкмоль/л
муж.
10,0-30-0 мкмоль/л
Общая железо-связывающая способность сыворотки крови
50-84 мкмоль/л
Ферритин сыворотки крови жен.
12-150 мкг/л
муж.
15-200 мкг/л
Процент насыщения трансферрина железом
16-50 %
Содержание протопрофирина в эритроците
18-90 мкмоль/л
Медь жен.
11,0-24.4 мкмоль/л
муж.
11,022,0 мкмоль/л
Церулоплазмин
1,5-2,3 г/л
Оксалаты (моча) дет.
8-20 мг/сут
взр.
25-30 мг/сут
Ртуть (моча)
до 50 нмоль/л
Свинец
Кровь
до 1,9 мкмоль/л
Моча
0,19 мкмоль/л
Литий (кровь)
0,3-1,3 ммоль/л
Хром (кровь)
0,86 мкмоль/л
Берилий
кровь
до 0,002 мкмоль/л
моча
0,044 мкмоль/л
Фтор (моча)
до 10-5 моль/л
Метгемоглобин (кровь)
до 2 г % или 9,3-37,2 мкмоль/л
Сульфгемоглобин
0-0,1 % от общего количества
Копропрофирин (моча)
30,5-122 нмоль/г креатинина
d-аминолевулиновая кислота (моча)
3,9-19 мкмоль/г креатинина
Образованиеи выделениекислот.
Любойорганизм образуетбольшое количествокислот в 2-х формах: угольной (летучей)и в нелетучей(фиксированной) кислотах.
РН жидкостейорганизмаслегка щелочная, поддерживаетсяна уровне 7,4.Большая частьионов водородаобразуетсякак конечныйпродукт метаболизма.Пути удалениякислот включаютпочки, легкие, ЖКТ.
Формированиеугольной кислоты
Т.к. диоксид углерода(СО2) можетобразовыватьсяиз Н2СО3 и, далее, СО2может удалятьсялегкими, тоН2СО3 называетсялетучей кислотой.
А)К несчастью, протон-донорно-акцепторнаяклассификацияБренстеда недопускаетклассификациюСО2 как кислоты, но углекислыйгаз функционируеткак единственнаяслабая кислотажидкостейорганизма.
Б)Большая частьСО2 извлекаетсяиз окислительногометаболизма.
Формированиене угольныхкислот.
Гораздоменьше образуетсяфиксированныхкислот, кислоткоторые называютсянелетучими, т.к. они не могутпревращатьсяв СО2. Не угольныекислоты организмполучает из3ех источников: пища, промежуточныйметаболизм и потеря бикарбонатовсо стулом.
1) Пища. Богатаябелками диетабольше способствуетобразованиюкислот, чемщелочей. Такиекомпонентыпищи, как глюкоза, триглицериды, не являютсякомпонентамив организме, но метабилизируются в СО2, большинствокоторогогидратируется в форму Н2СО3, которая диссоциируетна Н+ и НСО3Ї. Растительнаяпища образуетизбыток щелочей, которые должныбыть выведеныпочками.
2)Промежуточныйметаболизм. Метаболизмвеществ пищисклонен к закислениюжидкостейорганизма.Некоторыепродукты обладаютощелачивающимдействием.Например, поступлениебольшого количестваорганическихкислот, содержащихсяво фруктах(лактат, цитрат, изоцитрат), ведет к защелачиванию жидкостейорганизма, т.к.в процессеметаболизмаэти органическиеионы превращаютсяв СО2 и Н2О.А этот процессведет к расходуН+. Около 40-60 ммольорганическихи неорганическихкислот, в образованиикоторых участвуетСО2, образуютсяежедневно.Около половиныэтих кислотнейтрализуетсяоснованиями, поступающимис пищей, но остальныедолжны нейтрализоватьсябуфернымисистемамиорганизма.
Метаболизмпищевых компонентов- важный источникнекарбоновыхкислот.
Лактат образуется при анаэробном окислении глюкозы или гликогена. В случае физической нагрузки и гипоксии чрезмерное образование молочных кислот приводит к временному увеличению синтеза неорганических кислот.
Ацетоацетат и β- гидроксибутират образуются при метаболизме триглицеридов. Это кетоновые тела, которые образуются из неорганических кислот при голодании. После еды ацетоацетат и β-гидроксибутират подвергаются дальнейшему расщеплению до СО2 и Н2О.
Фосфорная кислота образуется при метаболизме фосфолипидов и служит значительным источником Н+.
Серные кислоты образуются при распаде белков, содержащих такие аминокислоты, как цистеин, метионин — в которых есть сульфидная группа.
Мочевая кислота — продукт метаболизма нуклеотидов.
Потеря НСО3Ї со стулом.
Пищасодержит органическиесоли — анионыи катионы, — которыемогут превращатьсяв производныенеорганическихкислот и оснований.Органическиеанионы, которыеподвергаютсяв организмеметаболизмудо НСО3Ї, включают ацетат, цитрат и вприсутствииинсулина — анионыкетокислот.
Пищеварительныепроцессы приводятк потере 40-60ммольщелочей свыделениями, что равнозначноприбавке нелетучихкислот в организме.
СпособыподдержанияконцентрацииН+ в нормальныхпределах
1. КомбинацияН+ с химическимибуферами НСО3-, протеины, фосфатыи гемоглобин.
2. ВыделениеСО2 с легочнойвентиляцией.
3. ЭкскрецияН+ почками.
Дляболее точногои непрерывногоизмерения рНшироко применяетсяэлектрометрическаярегистрация(прибор рН-метр).
ПостоянстворН артериальнойкрови.
рНартериальнойкрови человека(при 37С) колеблетсяот 7,37 до 7,43, составляяв среднем 7,4.Необходимоуточнить, чтоэти значенияхарактерныдля плазмыкрови (стеклянныйэлектрод, погруженныйв кровь, соприкасаетсяименно с плазмой).В эритроцитахвеличину рНизмерить трудно.Как было установлено, внутри эритроцитаона составляетпримерно 7,2-7,3, т.е. отличаетсяот рН плазмы.Как правило, термин “рНкрови” относитсяк рН плазмы.Характернаядля крови человекаслабощелочнаяреакция поддерживаетсяв очень узкихпределах, несмотряна постоянноизменяющеесяпоступлениев кровь кислыхпродуктовметаболизма.Такое постоянствокислых продуктовчрезвычайноважно для правильногопротеканияобменных процессовв клетках, т.к.деятельностьвсех ферментов, участвующихв метаболизмезависит от рН.При патологическихсдвигах рНкрови активностьразных ферментовизменяетсяв разной степени, и в результатеточное взаимодействиемежду реакциямиобмена можетнарушиться.В регуляцииКЩР участвуетнесколькомеханизмов, к ним относятсябуферные свойствакрови, газообменв легких ивыделительнаяфункция почек.
Механизмырегуляции рН
Участиедыхательнойсистемы
Одна из функцийдыхательнойсистемы состоитв удалении СО2 — конечногопродукта метаболизма, образующегосяв большихколичествах.В состояниипокоя организмвыделяет 230 мл СО2/мин, илиоколо 15 тыс. ммольв сутки. В тоже время приудалении изкрови “летучего”ангидридаугольной кислотыв ней исчезаетпримерноэквивалентноечисло ионовН+. Т.о. дыханиеиграет чрезвычайноважную рольв поддержанииКЩР.
Участиепочек
Кроме легкихв регуляцииКЩР участвуюттакже почки.Их функциясостоит в удалениинелетучихкислот, главнымобразом сернойкислоты. Почкидолжны удалятьв сутки 40-60 ммольионов Н+, накапливающихсяза счет образованиянелетучихкислот. Еслисодержаниетаких кислотвозрастает, то при нормальномфункционированиипочек выделениеН+ с мочойможет значительноувеличиваться.В результатерН крови возрастаетк нормальномууровню. Напротив, при повышениирН выведениепочками Н+уменьшается, что такжеспособствуетподдержаниюКЩР.
Ацидози алкалоз
Приряде патологическихсостояний вкрови накапливаютсятакие большиеколичествакислот илиоснований, чтоописанные вышерегуляторныесистемы (буферныесистемы крови, дыхательнаяи выделительнаясистемы) ужене могут поддерживатьрН на постоянномуровне. В зависимостиот того, в какуюсторону изменяетсяреакция крови, различают 2типа нарушенийКЩР. ПонижениерН крови посравнению снормальнымуровнем (рН ‹7,37) называетсяацидозом, аповышение (рН› 7,43) — алкалозом.Каждый из этихдвух типовподразделяетсяеще на несколькоразновидностейв зависимостиот причинысдвига рН. Такиесдвиги могутнаступать приизмененияхвентиляциилегких (поражениялегких могутсопровождатьсяувеличениемнапряженияСО2 в крови, и гипервентиляции приводят кснижению этогонапряжения.Подобные состоянияназывают дыхательным(респираторным)ацидозом илиалкалозом.
Дыхательныйацидоз
Характеризуетсяповышениемпарциальногодавления СО2и концентрацииуглекислотыв крови, а такжекомпенсаторнымподъемомгидрокарбонатовчаще всегонаблюдается:
при пневмонии
при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения
под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные).
При общем наркозе
Дыхательныйалкалоз
Развивается, когда вследствиеальвеолярнойгипервентиляциивозникаетгипокапния- Р (СО2) 36 мм рт.ст. Несмотряна то, что содержаниегидрокарбонатанесколькопадает вследствиеуравновешиваниямежду СО2 и Н2СО3, отношение[НСО3] к [α·Р(СО2)] повышается, а поэтому повышаетсяи рН
Пристойкой гипокапнииклетки почечныхканальцеввыводят дополнительноеколичествогидрокарбоната, восстанавливаянормальноеотношение[НСО3] к [α·Р(СО2)]. ВосстановлениерН может быть почти полным, и этот процессназываюткомпенсированнымдыхательнымалкалозом.
Принарушенияхобмена веществв крови могутнакапливатьсянелетучиекислоты; напротив, поступлениев кровь основанийили потеря НСl могут сопровождатьсяуменьшениемсодержанияэтих кислот.Такие состоянияназываютметаболическимацидозом илиалкалозомлегких. Метаболическийалкалоз с первичнымповышениемконцентрациигидрокарбонатоввстречаетсяпри:
Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов
Упорной рвоте
Дефиците калия в организме
Врожденном алкалозе с гипокалиемией
Метаболическийацидоз, характеризующийсяуменьшениемконцентрацииНСО3Ї в плазме, наблюдаетсяпри следующихзаболеванияхи состояниях:
У детей периода новорожденности
Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста.
Голодание
После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция.
Диабетическая кома
Почечная гломерулярная недостаточность.
ПосколькурН крови можетизменяться также при пораженияхпочек, сдвигиКЩР, обусловленныепочечными илиобменныминарушениямиобъединяютпод названиемнереспираторныйацидоз илиалкалоз.
Оценка КЩР
Оценка КЩРкрови имеетбольшое значениев клинике. Длятакой оценкинеобходимоизмерить рядпоказателей, позволяющихвыявить у больногоацидоз либоалкалоз и судитьо том, являетсяон респираторнымили нереспираторным.Заключениео состоянииКЩР позволяетвыбрать правильноелечение. Необходимоизмерить следующиепоказателиартериальнойкрови:
1. РН.
По величинерН можно судитьо том, являетсяли содержаниеионов Н в кровинормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинутов ту либо инуюсторону. В тоже время нормальноезначение рНеще не позволяетс уверенностьюговорить оботсутствиинарушения КЩР, т.к. в этом случаенельзя исключитькомпенсированныйацидоз, либоалкалоз.
2.Парциальноедавление углекислогогаза.
Повышениеили снижениенапряженияСО2 по сравнениюс его нормальнымуровнем (35-45 ммрт. ст.) служитпризнакомреспираторногонарушения КЩР.
3.Избытокоснований (baseexcess, ВЕ).
Повеличине ВЕможно сделатьвывод о наличиине респираторногонарушения КЩР.Изменения этойвеличины (нормаот-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственноотражают снижениеили увеличениесодержаниянелетучихкислот в крови.
4.Стандартныйбикарбонат.
Вкачестве показателянереспираторногонарушения КЩРиногда используюттак называемый“стандартныйбикарбонат”.Это величинасоответствуетсодержаниюбикарбонатав плазме крови, полностьюнасыщеннойс газовой смесью.В норме “стандартныйбикарбонат”равен 24 ммоль/л.Этот показательне отражаетбуферный эффектбелков, поэтомуон сравнительномало информативен.
Втабл. приведенасводка первичныхи вторичныхизмерений трехосновных параметров, по совокупностикоторых можносделать окончательноезаключение о состоянииКЩР:
РН ВЕ
Р ( СО2) Нереспираторный ацидоз ↓ Нереспираторный алкалоз ↑ Респираторный ацидоз ↑ Респираторный алкалоз ↓
Измененияосновных параметровКЩР при егонарушениях.Двойные стрелки-направленияпервичныхсдвигов, тонкиестрелки- направлениявторичныхкомпенсаторныхсдвигов.