Типы дыхательной недостаточности

Реферат на тему:

Типы дыхательной недостаточности

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО₂ < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией

Этиология:

1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких

2. Болезни мелких дыхательных путей

ДН I типа следует ожидать если имеется:

1. Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.

5. Снижение парциального напряжения О₂ в венозной крови.

Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе

Ситуации:

а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) > гипобарии и v парциального напряжения О₂

б) ингаляция отравляющих газов

в) вблизи огня - поглощение О₂ при горении. При этом уровень О₂ может быть ниже 10-15% при 21% в норме

Причина смерти - выраженная артериальная гипоксемия

Органы - мишени: - ЦНС;

- сердце;

- почки.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Причины:

1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О₂ в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О₂ через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО₂ нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО₂ легче диффундирует через мембрану.

Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции V_А к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. V_А /Q.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме V_А /Q примерно = 1.

Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.

Организм стремится поддержать V_А /Q ? 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат

V_А /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.

Механизмы поддержания V_А /Q ? 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.

Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;

-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

- межбронхиальные сообщения Мартина.

Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.

Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.

Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и V_А /Q ? 1,0 , за счёт увеличения V_А.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.

Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда V_Ауменьшается. Он направлен на поддержание отношения V_А /Q ? 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.

Механизм:

Уменьшение V_А

_v

Снижение оксигенации

крови лёгочных капилляров

_v

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

_v

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:

а) увеличения проницаемости мембран для Са⁺⁺;

б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;

_v

Спазм лёгочных капилляров

_v

Снижение Q

_v

V_А /Q ? 1,0

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).

Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:

- лёгочной патология;

- высоком «+» давлении в ВДП;

- артериальной лёгочной гипертензии;

- применении нитратов;

- применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание V_А /Q ? 1,0 при уменьшении Q.

Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

v

Альвеолы не перфузируются

v

Уменьшение Q

v

V_А /Q увеличивается за счёт снижения Q.

v

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

v

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

v

Рефлекторная бронхоконстрикция

(сужение дыхательных путей)

v

Уменьшение V_А

v

V_А / Q ? 1,0

v

Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением V_А , следовательно V_А /Q ? 1,0.

Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме V_А /Q ? 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов V_А / Q ? 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения V_А / Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие V_А > Q, значит V_А /Q > 1,0

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие V_А < Q, значит V_А /Q < 1,0.

Преобладание вентиляции и недостаток перфузии

В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.

Мёртвое пространство включает в себя:

= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);

= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).

Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства V_Д , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких V_t (V_Д / V_t)

V_Д / V_t ? 0,3 в норме

Другими словами, в норме V_Д должно быть ? 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.

Т.о. эффективная вентиляция = 70 %

не эффективная вентиляция = 30 %

Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (V_А > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (V_Д ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.

Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:

а) возрастания ДО

б) увеличения ЧД (f)

Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.

Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

Пример: эмфизема лёгких.

При эмфиземе наблюдается:

Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

v

^V_Д и ^ неэффективная вентиляция,

но гипоксемии нет, за счёт ^ДО и/или ^ЧД

v

«розовые пыхтельщики:

пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы

+ истощение

(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)

Недостаток вентиляции и преобладание перфузии >

V_А < Q > V_А /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.

Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;

б) увеличение ЧД (f).

НО! Они приводят только к увеличению выделения СО₂ и не корректируют гипоксемию.

Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.

При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит:

В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них V_А < Q

v

V_А /Q < 1,0

v

Гипоксемия

v

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

v

^ давления в малом круге

v

Развитие правожелудочковой недостаточности

v

Цианоз + отёки

v

«Синюшные отёчники»

Пример 2: ТЭЛА

Тромбоэмболия лёгочной артериии

v

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

v

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

v

V_А < Q > V_А /Q < 1,0

v

Гипоксемия

v

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

v

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

v

«Синюшные отёчники»

Шунтирование крови. Шунт крови справа налево - это прямой сброс венозной крови в артериальное русло

Варианты шунта справа налево:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения V_А /Q ;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ? у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт - состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)

Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких

- массивная пневмония;

- ателектаз;

- отёк лёгких

Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

v

Диффузия О₂ приостановлена.

v

Гипоксемия

Р.S. Диффузия СО₂ не страдает, т.к. она легче, чем О₂

Оценка нарушений при шунте крови справа налево

1. Расчёт величины шунта

Величина шунта Q_S - это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

Q_S = (С_СО₂ - С_А О₂)

Q_T (С_СО₂ - С_V О₂)

Q_S - величина шунта

Q_T - общий кровоток

С_СО₂ - концентрация О₂ в лёгочных капиллярах

С_А О₂ - концентрация О₂ в артериальной крови

С_V О₂ - концентрация О₂ в венозной крови

2) Расчёт концентрации О₂ в артериальной крови

Концентрация О₂ в крови равна сумме (О₂ + Нв) и ( О₂ плазмы)

3) Расчёт концентрации О₂ в лёгочных капиллярах

С_С О₂ = Р_А О₂ = Р₁ О₂ - Р_АСО₂ / R

Р₁ О₂ - парциальное напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе

Р_АСО₂ - парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО₂ в венозной крови - берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин Р_АСО₂ < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ? 35 %. (а в норме ? 10%)

Снижение парциального напряжения О₂ в смешанной венозной крови. Содержание О₂ в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

С_V О₂ = С_А О₂ - VО₂ / Нв х Q

VО₂ - потребление О₂

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие -

S_V О₂ = S_АО₂ - VО₂ / Нв х Q

Итак: содержание О₂ в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО₂

Б) потребления кислорода тканями VО₂

Доставка кислорода к тканям ДО₂:

ДО₂ = Q х С_А О₂ , (в норме 520 - 720 мл/мин/м²)

Потребление кислорода тканями VО₂ - это количество О₂, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О₂ тканями VО₂ характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО₂ = Q х (С_А О₂ - S_V О₂) - уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О₂ в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения v доставки кислорода или ^ потребления кислорода тканями.

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

v

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- v интеллекта

- v остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до Р_АО₂ = 50 мм рт ст

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до Р_АО₂ < 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

Гиперкапнически - гипоксемическая

(=вентиляционная) ДН II типа

Этиология:

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

v

альвеолярная гиповентиляция

v

нарушение выведения СО₂

v

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа - гиперкапния при Р_АСО₂ > 45 мм. рт. ст.

От чего зависит величина Р_АСО₂?

Р_АСО₂ = К х VСО₂ / V_А

К = 0, 863

VСО₂ - продукция СО₂ (= метаболический фактор)

V_А - альвеолярная вентиляция

В свою очередь V_А ( альвеолярная вентиляция):

V_А = V_Е - V_Д = V_Е х (1 - V_Д / V_Т)

Отсюда, причины задержки СО₂ в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО₂:

- лихорадка, повышение температуры на 1^о С даёт увеличение VСО₂ на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов

НО! Гиперпродукция СО₂ редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких V_Е

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при v ДО и ^ ЧД

МАВ = V_Е = (ДО - ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при v ДО и ^ ЧД частое и поверхностное дыхание > воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

v

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчёт объёма мёртвого пространства

V_Д /V_Т = (Р_АСО₂ - Р_etСО₂) / Р_АСО₂ (уравнение Кристиана Бора)

Р_etСО₂ - напряжение СО₂ в последней порции выдыхаемого воздуха

В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и V_Д /V_Т < 0,3

Гиперкапния развивается при: V_Д /V_Т > 0,5 за счёт увеличения

а) ОМП анатомического

б) ОМП физиологического

Случай а) - неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора

Случай б) - эмфизема лёгких

Чем больше в альвеолах будет СО₂, тем меньше в них будет О₂, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе.

Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:

Р_АО₂ = Р_IО₂ - Р_АСО₂ / R

Где Р_IО₂ - напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе

R = 0,8

В реальных условиях:

а) Р_АСО₂ = Р_аСО₂ (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)

б) Р_IО₂ = (Р_В - 47) х F₁О₂

где Р_В - барометрическое давление

Р_IО₂ - % содержание О₂ во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: Р_АО₂ = 100 мм рт ст

При патологии если Р_АСО₂ = 60 мм рт ст, то Р_АО₂ = 75 мм рт ст

Сравните 100 и 75.

И при патологии Р_АО₂ и Р_аО₂ может снизиться до 55 - 65 мм рт ст

Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.

НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О₂ - терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО₂ увеличивается.

Последствия гиперкапнически-гипоксемической

(= вентиляционной) ДН II типа

- увеличение мозгового кровотока

- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома

- головная боль

и + признаки гипоксемии:

- беспокойство

- тремор

- спутанная речь

- неустойчивость поведения

Единственный метод коррекции - искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).