Задержка Ibuprofen с парацетамолом
1. Введение:
1.1 Воспаление:
1.1.1 Определение:
Воспаление - это процесс самого тела, который служит для уничтожения, разбавления или прикрытия вредного агента, введения в действие ряда событий, которые будут излечивать и восстанавливать поврежденную ткань. Это сложный ответ васкуляризированной соединительной ткани.
Процесс воспаления образуется при наличии индуцирующего поражение агента, приводящего к накоплению лейкоцитарной жидкости во внесосудистых тканях. Воспаление является защитным ответом, и конечной целью его является избавление от тела изначальной причины повреждения клетки и последствий этой травмы.
Это реакция, характеризующаяся реакцией кровеносных сосудов, приводящая к накоплению жидкостей и лейкоцитов с целью уничтожения, разбавления и выделения вредных агентов. Участниками являются сосудистая стенка, кровеносные сосуды (воспалительные) клетки, тучные клетки, фибробласты и макрофаги, обитающие в соединительной ткани, протеогликаны, коллагеновые и эластичные волокна и базальная мембрана. Воспалительные изменения происходят из-за химических посредников.
Лечение воспаления связано с облегчением боли, которое является одним из первых симптомов и основной жалобы пациента, а также задерживает или нарушает процесс, ответственный за повреждение ткани. Снижение воспаления с использованием нестероидных противовоспалительных средств приведет к облегчению боли в течение значительного периода времени, а также к противовоспалительным эффектам, которые окажутся подходящими для лечения острых и хронических состояний. (BERTRAM, 2003).
Воспаление делится на 3 фазы: острое воспаление, иммунный ответ и хроническое воспаление. (BERTRAM, 2003)
Острое воспаление является непосредственным, поскольку оно развивается в момент действия вредного агента и неспецифично, потому что оно всегда качественно одинаково, независимо от причины, вызывающей его.
Это первоначальный ответ на повреждение ткани, которое опосредовано высвобождением медиаторов, которые инициируют развитие иммунного ответа. Этими медиаторами являются: гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины и лейкотриены.
Хроническому воспалению всегда предшествует острое воспаление, процесс, в котором развиваются вышеупомянутые воспалительные фазы, чтобы устранить агрессивный агент.
Клинически хроническое воспаление не наблюдает кардинальных признаков, характерных для острых реакций. Тем не менее, все сосудистые и экссудативные изменения, которые приводят к появлению этих клинических признаков, продолжают возникать, кульминацией которых является изюминка последней воспалительной фазы, продуктивно-репаративная фаза.
Иммунный ответ возникает, когда иммунологически компетентные клетки активируются в ответ на чужеродные организмы или антигенные вещества во время острого или хронического воспалительного ответа. Результат иммунного ответа может быть полезен для хозяина, когда он вызывает фагоцитирование или нейтрализацию заражающих микроорганизмов. С другой стороны, результат может быть вредным, если он приводит к хроническому воспалению без регрессии основного процесса.
1.2 Стратегическая терапия:
Лечение пациентов с воспалением включает в себя две цели: во-первых, облегчение боли, которая почти всегда составляет первоначальный симптом и основную жалобу пациента, а во-вторых, задерживает или теоретически прерывает процесс, ответственный за повреждение тканей. Уменьшение воспаления с помощью нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) часто вызывает облегчение боли в течение значительного периода времени. Кроме того, непиоидные анальгетики также по большей части оказывают противовоспалительное действие, поэтому эти агенты подходят для лечения как острых, так и хронических воспалительных состояний. (BERTRAM, 2003)
Глюкокортикоиды также оказывают сильное противовоспалительное действие и, когда они были первоначально введены, считались окончательным ответом на лечение воспалительного артрита. К сожалению, токсичность, связанная с хронической кортикостероидной терапией, предотвращает ее использование, за исключением контроля острых обострений заболевания суставов. Поэтому нестероидные противовоспалительные препараты играют важную роль в лечении артрита. (Bertram, 2003).
1.3 Нестероидные противовоспалительные средства
Нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики и жаропонижающие средства представляют собой гетерогенную группу соединений, которые во многих случаях не связаны химически, но имеют некоторые терапевтические действия и побочные эффекты. Прототипом этой группы является аспирин. (GOODMAM GILMAN, 1996).
Ибупрофен и другие аналогичные агенты, используемые при лечении ревматического заболевания, делят способность подавлять признаки и симптомы воспаления. Эти препараты также оказывают антипиретическое и обезболивающее действие, но их противовоспалительные свойства делают их очень полезными при лечении расстройств, при которых боль связана с интенсивностью воспалительного процесса.
Хотя не все НПВС одобрены FDA для целого ряда ревматических заболеваний, все, вероятно, будут эффективны при ревматоидном артрите, серонегативных espondiloatropatias (например, псориатический артрит и артрит, связанный с воспалительным заболеванием кишечника), остеоартрит, опорно-двигательного аппарата синдромы расположен (например, растяжения и напряжения, боль в пояснице) и подагра. (BERTRAM, 2003).
1.3.1 Механизм действия:
Хотя было показано, что NSAIDs ингибируют различные реакции in vitro, убедительные отношения с их противовоспалительными, жаропонижающими и обезболивающими эффектами не могут быть установлены до 1971 года, когда Vane et al. Продемонстрировали, что небольшие концентрации аспирина и индометацина ингибируют ферментативное продуцирование простагландины. (GOODMAM GILMAN, 1996).
В это время было доказано, что простагландины участвовали в патогенезе воспаления, и это подтвердило гипотезу о том, что ингибирование биосинтеза этих аутоакоидов может объяснить некоторые клинические действия этих препаратов (Higgs et al., Symposium 1983a) , Несколько последующих наблюдений подтверждают это мнение, включая доказательства того, что простагландины высвобождаются всякий раз, когда клетки повреждаются, появляются в воспалительных экссудатах, а НПВС ингибируют биосинтез и высвобождение простагландинов в клетки. Однако эти препараты, как правило, не ингибируют образование ликозаноидов, таких как лейкотриены, которые также способствуют воспалению, а также не влияют на синтез нескольких других медиаторов воспаления. (GOODMAM GILMAN, 1996).
Механизм, с помощью которого NSAIDs ингибирует циклооксигеназу, выясняется в результате анализа кристаллографией ...