Вступ
Свинарство –одна з важливих ланок тваринництва. Свині дають цінні харчові продукти – м'ясота сало. Крім м’яса та жиру від свиней отримують шкіру, щетину, кров,ендокринну та іншу цінну сировину для промисловості. М'ясо та жир свинейвідрізняються високими харчовими та смаковими якостями. Засвоюваність свининидосягає 90 – 95%. М'ясо свиней багате повноцінним білком, який включає усінезамінні амінокислоти, а також мінеральними речовинами та вітамінами комплексуВ. З м’яса та сала свині виготовляють різноманітні продукти: бекон, шинку,грудинку, ковбасу. При засолці та копчені свинина тривало зберігається, незнижуючи своїх харчових та смакових якостей. Свиню можна назвати живою фабрикоюм’яса. При добрих умовах утримання та повноцінній годівлі свиноматки сучаснихпорід за один опорос дають 10 – 12, а іноді й більше поросят. Від одної маткиза рік можна отримати два опороси й виростити більше 20 поросят. Свині дужескороспілі. До 6 – 7 місячного віку вони досягають 100 – 115кг й при забоїдають тушу 75 – 80кг.
Важливимпоказником при оцінці тварин – оплата корму. При повноцінній годівлі молодіпідсвинки сучасних порід витрачають на 1 кг приросту 3,5 – 4 кормові одиниці.Свині добре використовують як рослинні, так і тваринні корми, продукти їхпереробки, а також різноманітні харчові та технічні відходи. Основні корми дляцих тварин: із зернових – ячмінь, пшениця, овес, кукурудза, горох; із соковитих– картопля, коренебульбоплоди, баштанні, силос, зелений корм; з кормівтваринного походження – молоко, сироватка, пахта, м'ясо – кісткове та рибнеборошно. Свиням згодовують також промислові відходи – жом буряковий, жмихи,шроти.
У нашій країнірозводять 16 вітчизняних порід та 11 зарубіжних, крім того, декількачистопородних груп свиней. Найбільш поширені породи: крупна біла, литовськабіла, українська степова біла, міргородська, северокавказька, естонськабеконна.
Великихекономічних збитків наносить свинарству інфекційний атрофічний риніт внаслідокзатримки росту, поганої засвоюваності корму, зниження плодючості тажиттєздатності тварин. Вперше як хвороба описана у 1829р. Франком в Німеччині. ВСША та Канаді вона відома з 1932р. В подальшому ІАР свиней був зареєстрованиймайже у всіх країнах світу, в Росії описав А. Базарянинов у 1895році. Довго їївважали неінфекційною. На рубежі 19 – 20ст. з’явилися повідомлення проможливість розвитку атрофії раковин після гострого риніту, який визивається P.multocida і C.pyogenes. Багато дослідниківвважало, що ІАР має тільки хронічний перебіг, експериментально змогли довестиінфекційну природу риніту тільки в 1938 році шляхом зараження новонародженихпоросят нативним патологічним матеріалом. В різні періоди уявлення про причинухвороби нерідко різко змінювались ( спадкова, незаразна, інфекційна та ін.). Внаші часи більшість вчених вважають, що основним збудником ІАР, який маєетіологічне значення, є Bordetellabronchiseptica, чисті культуриякої визивають типові клінічні ознаки хвороби. Не виключено, що іншіперераховані збудники та хімічні подразники можуть сприяти проявленню хворобита лише в деяких випадках мають самостійне значення ( наприклад P.multocida).
ІАР починаєрозповсюджуватись з 30 – х років минулого сторіччя з племінними свинями зоднієї країни в іншу і до 60-х років стає серйозною проблемою для країн, якізаймаються інтенсивним веденням свинарства.
З 60 – 80-хроків минулого сторіччя захворюваність знизилась та було оздоровлено багаторегіонів. Летальність коливається в межах 7 – 10%.
Встановленіміжпородні різноманітності за сприйнятливістю до атрофічного риніту. Датськапорода ландрас та шведські білі беконні свині дуже чутливі до риніту, тоді яксвині породи лакомб вважаються резистентними до цього захворювання. Вченівважають, що в доповнення до породної сприйнятливості до хвороби існує такожсімейна спадковість, особливо у нащадків свиноматок, які самі дуже сприйнятливідо цієї хвороби. За розрахунками датських вчених коефіцієнт успадковуваностіатрофічного риніту склав 0,17 – 0,20.
Для профілактикихвороби рекомендується вибраковувати із стада не тільки клінічних хворих, але йтварин з субклінічною формою атрофічного риніту.
В Україні галузьсвинарства зазнає відчутних матеріальних втрат внаслідок хвороб свинейнезаразної та інфекційної етіології. Інфекційний атрофічний риніт завдаєзбитків внаслідок низького приросту поросят, але головним збитком єнедоотримання товарної свинини. Тому вважаю, що боротьба з ним є актуальноюпроблемою ветеринарії.
1.Протокол патологоанатомічного розтину
Протоколрозтину
№250 від « 5 листопада» 2010 року
Труп:вид – свиня; стать – підсвинок; масть – біла; вік – 4місяці; порода – українська степова біла.
Щоналежить господарці приватного сектору МарченкоО.В., яка мешкає за адресою: Одеська область, Березовський район, с.Новоселовка, вул. Леніна, 15.
Твариназахворіла « 10» липня 2010 року, загинула « 3»листопада 2010 року, поступила до клініки ОГАУ « 5» листопада 2010 року зпопереднім діагнозом атрофічний риніт.
Анамнез.
Поросята віком 4місяці у кількості 10 голів знаходяться в одному приміщенні. Приміщення тепле,але мають місце протяги, освітлення комбіноване: у світлові часи доби природне,у темні – штучне; підлога бетонована. Поросята знаходились на підсосномувигодовуванні свиноматкою, після відйому давались корми та премікси згідноданої вікової групи, доступ до поїлок вільний. Господарка помітила, що двоєпоросят часто чхають, труться п’ятачком об годівниці, поїлки, стіни хліву, ізніздрів були помітні виділення у невеликій кількості, в подальшому поросятанеохоче підходять до годівниці та до поїлки, розвинулася сльозотеча, диханняутруднене. Через деякий час у тварин з’явилася задишка, кашель, приступи ядухи,кровотечі з носа, неприродне положення голови, колові рухи, косоокість,мопсоподібність. Хворі поросята значно відстають в рості та розвитку. Інфекційнихзахворювань в даної свиноматки раніше не спостерігалося. Лікування поросят непроводилось.
Розтинпроведено в прозекторії ОГАУ студенткою 5 курсу 1групи Шпілевською В.В. під керівництвом старшого викладача кафедри нормальноїта патологічної анатомії та патофізіології Сафронової Л.Л. з діагностичноюметою.
Клінічнийдіагноз інфекційний атрофічний риніт.
1.Зовнішній огляд.
Статурапропорційна.
Вгодованістьнижче середньої, маса біля 25кг, черево злегказапале.
Трупнізміни труп охолоджений. Трупне задубіннявиражене в м’язах передньої частини тулуба. Трупні плями відсутні. Посмертнезгортання крові: в серце та у великих судинах знаходяться згустки крові, згладкою, блискучою поверхнею, вологі, червоного кольору, легко вивільняються. Змінструктури тканин, наявність гнильного запаху, газів не виявлено.
Покровщетина щільна, тускла, у волосяних цибулинах утримується добре, щільно прилягає.Шкіра цілісна, на не пігментованих ділянках блідо – рожевого кольору, суха,грубо еластична. Шкіра дорсальної поверхні носа зібрана в грубі складки, нижчевнутрішнього кута ока забруднена, у вигляді чорної плями. Підшкірна клітковинаволога, жиру не містить.
Поверхневілімфатичні вузли підщелепні збільшені до 10см удовжину і 5см завширшки. Поверхневі шийні лімфовузли збільшені до 8 см вдовжину. На розрізі почервонілі, соковиті, малюнок стертий, фолікули гіперплазовані.Надколінні лімфатичні вузли мають розмір 5,5см, не змінені.
Головаконусоподібної форми. Рот закритий, язик знаходитьсяв ротовій порожнині, слизова оболонка губ, ясен блідо – рожева, без накладань, гладка,блискуча, розвиток зубів згідно віку, але помітно неспівпадіння зубних аркад приблизнона 1 – 2 см. Слизова оболонка носової порожнини місцями витончена, набрякла,почервоніла, деформована, асиметрична, мають місце одиничні крововиливи,невеликі ерозії, скупчення гною. Очі запалі, закриті, положення звичайне,наявні витікання, рогівка прозора, яскраво – рожева, гладенька, блискуча,кон’юнктива яскраво – рожева. Вушні раковини без змін, зовнішній слуховийпрохід забруднений гноєм. Анус закритий, слизова оболонка блідо – рожева,волога, блискуча.
Кінцівкиз копитцями міцні, без ушкоджень.
Зовнішністатеві органи статевий член дряблоїконсистенції, вмісту немає, мошонка дряблої консистенції, шкіра на ній тонка,без волосся, не пігментована.
2.Внутрішній огляд
А.Черевна порожнина вмісту немає.
1.Розміщення органів черевної порожнини анатомічноправильне.
2.Діафрагма рівень стояння куполу діафрагми 7ребро.
3.Очеревина, брижа і сальник очеревина волога,гладка, блискуча, блідо – рожевого кольору, серозні оболонки гладенькі, вологі,блискучі, блідо – рожевого кольору. Сальник і брижа не містять жиру, судинималокрівні.
Б.Грудна порожнина вмісту немає.
1.Розміщення органів грудної порожнини анатомічновірне.
2.Плевра гладенька, волога, блискуча, блідо –рожевого кольору.
В.Органи ротової порожнини, шиї і грудної порожнини:
1.Язик правильної форми, пружної консистенції,слизова оболонка блідо – рожевого кольору, волога, блискуча. Малюнок добревиражений. М’язи язика рожевого кольору, волокнистість добре виражена. Поверхнярозрізу однорідна.
2.М’яке піднебіння, мигдалики, глотка м’яке піднебінняблідо – рожевого кольору, вологе, блискуче, гладеньке. Мигдалики округлоїформи, збільшені, виступають над поверхнею слизової оболонки, мозковиднонабряклі, помірно – вологі, на розрізі неоднорідні, фолікули гіперплазовані. Слизоваоболонка глотки блідо – рожевого кольору, без нашарувань.
3.Стравохід прохідність не порушена, слизоваоболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога.
4.Гортань, трахея, бронхи, бронхіоли гіперемія,припухання, набряклість слизової оболонки гортані, вона рихла, потовщена. Втрахеї скупчення слизу з домішками крові, слизова оболонка набрякла,гіперемійована, з точковими крововиливами. Слизові оболонки бронхів та бронхіолгіперемійовані, в просвіті бронхів спостерігається гнійний слиз.
5.Лімфатичні вузли під щелепові збільшені до 10 см удовжину і 5 см завширшки. Поверхневі шийні лімфовузли збільшені до 8 см вдовжину. На розрізі почервонілі, соковиті, малюнок стертий, фолікулигіперплазовані.
6.Щитовидна, слинні і вилочкові залози щитовидназалоза має вигляд пластинки, завдовжки 4 – 5 см і завширшки 2 – 2,5 см. Часткималі, маса залози приблизно 15г. Інші залози не досліджувались.
7.Легені у верхівковій та серцевих доляхспостерігаються багато чисельні долькові ураження у вигляді пневмонічнихділянок, розташовані на поверхні легені. Ці ділянки приблизно від 1 – 2 см,блідо – червоного кольору, щільні на дотик, у воді тонуть, в дорсальній частинілегені спостерігається плямистий малюнок.
8.Бронхіальні та між легеневі лімфатичні вузли збільшені,гіперемійовані, з крапчастими крововиливами на розрізі.
9.Серцева сорочка і серце в серцевій сорочціміститься незначна кількість прозорої рідини. Перикард гладкий, блискучий,вологий, напівпрозорий, блідо – рожевого кольору. Серце округлої форми.Підепікардиальна клітковина жиру не містить. Епікард вологий, блискучий, блідо– рожевого кольору. У правому та лівому шлуночку серця є згустки крові, темно –червоного кольору, рихлі, кров рідка. Міокард – м’яз вологий, блискучий, блідо– рожевого кольору, волокнистість виражена добре. Співвідношення стінок правогота лівого шлуночків 1:1. Ендокард вологий, блискучий, блідо – рожевого кольору.Клапани еластичні, тонкі, гладенькі, прозорі.
10.Кровоносні та лімфатичні судини анатомічно – вірноїконфігурації, легенева артерія жовто – білого кольору, гладка, блискуча. Аортажовто – білого кольору, гладка, волога, блискуча. В судинах знаходиться рихлозгорнена кров. Інтима в них блискуча, гладка, жовто – білого кольору.
Органичеревної та тазової порожнини.
1.Селезінка видовжено – овальної форми, пружноїконсистенції, ясно – червоного кольору, форма поперечного розрізу – трикутна,трабекулярна та вузликова будова виражена, зішкріб пульпи з поверхні розрізунезначний. Довжина 40см, ширина 5 см.
2.Печінка маса 2400г, краї рівні, капсула ненапружена, форма не змінена, консистенція пружна, колір – світло – коричневий,поверхня розрізу соковита, доль частість виражена.
3.Жовчний міхур анатомічно – вірної конфігурації,слизова оболонка гладка, блискуча, темно – зеленого кольору, жовч густа, темно– зеленого кольору, печінкові часточки жовчного міхура 2мм, прохідністьжовчного протоку не порушена.
4.Шлунок звичайної форми, помірно наповнений,вміст напіврідкої консистенції жовто – зеленого кольору з домішками слизу.Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, зібрана в складки, гладенька,блискуча. Ємність шлунка 800г.
5.Тонкі кишки дванадцятипала кишка містить невеликукількість кормових мас жовто – зеленого кольору з домішками слизу. Слизова оболонкаблідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча. Порожня кишка вмісту немає. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору, гладенька, волога, блискуча.Довжина біля 15м. Клубова кишка містить невелику кількість неперетравленогозернового корму з домішками слизу. Слизова оболонка блідо – рожевого кольору,гладенька, волога, блискуча.
6.Товсті кишки сліпа і ободова кишки помірнонаповнені, вміст кашоподібної консистенції, сіро – зеленого кольору. Слизоваоболонка блідо – рожева, гладенька, волога, блискуча. Місцями слизова оболонкавкрита випинаючимися ділянками з кратероподібними заглибленнями. Довжина цихкишок 4м.
7.Брижові і тазові лімфатичні вузли звичайної форми,пружної консистенції, не збільшені, сіро – білого кольору, з поверхні і нарозрізі помірно – вологі.
8.Підшлункова залоза не збільшена, пружної консистенції,рожевого кольору, доль частого складу.
9.Нирки, сечоводи навколо ниркова клітковина міститьнезначну кількість жиру. Нирки гладенькі, капсула не напружена, краї розрізаноїкапсули сходяться, форма не змінена, пружної консистенції, світло – сірогокольору, поверхня розрізу матова, межа між корковою та мозковою речовинамивиражена. Слизова оболонка ниркової коханки волога, блискуча. Сечоводипрохідні, слизова оболонка волога, блискуча, сірого кольору.
10.Надниркові залози завдовжки 5 см, нормальної форми,пружної консистенції, коричневого кольору, на розрізі межа між корковою тамозковою речовинами виражена.
11.Сечовий міхур і сечівники прохідність сечівниківдобре виражена, слизова оболонка сірого кольору, волога, блискуча. Сечовийміхур містить 50мл світло – жовтої, прозорої сечі, слизова оболонка сіра,гладенька, волога, блискуча. Стінка пружна, еластична, товщина стінки 1,5мм.Сечовий канал – прохідність добре виражена, слизова оболонка гладенька,блискуча, сірого кольору.
12.Статеві органи сім’яники та їх придатки –підсвинок кастрований, передміхурова залоза атрофована.
Органицентральної і периферичної нервової системи
1.Черепна коробка, тверда і м’яка оболонка головного мозкупісля проведення повздовжнього та поперечного розпилу ( на рівні других премолярів) лицьових кісток черепа, знайдено такі зміни: помірна атрофіявентральної носової раковини та лабіринту решітчастої кістки, злиття порожнининоса з гайморовою пазухою та з синусом клинопіднебінної та лобної кісток,витончення твердого піднебіння та носової перетинки, носова перетинкавикривлена. Носова порожнина заповнена густим сірим слизом. Спостерігаєтьсядеформація верхньої щелепи у вигляді викривлення в сторону, неспівпадіннязубних аркад. Спостерігається ураження середнього вуха, барабанної перетинки тазовнішнього слухового проходу. При розтині черепної порожнини спостерігаєтьсянабряк речовини мозку, тверда мозкова оболонка звичайної товщини, напівпрозора;м’яка мозкова оболонка гіперемійована. Дані зміни спостерігалися одночасно зправої та з лівої сторони черепа.
2.Головний мозок судини мозкових оболонок помірнокровонаповненні. Мозкова речовина сірого та білого кольору, пружноїконсистенції, дно мозкових шлуночків білого кольору, гладеньке, помірно вологе,блискуче.
3.Спинний мозок не досліджувався.
4.Периферичні нерви не досліджувались.
5.Особливі додатки.
Мускульнатканина і кістки скелету.
М’язи слабкорозвинені, блідо – червоного кольору, м’якої консистенції, на розрізі малюнокволокнистий.
Окостеніннядобре виражене, конфігурація анатомічно вірна. Окістя гладеньке, блідо –жовтого кольору. Суглоби рухливі, поверхня їх блідо – сірого кольору,гладенька, блискуча. Сухожилки білого кольору, гладенькі, блискучі, пружні.
3.Патологоанатомічний діагноз
1. Гострийкатаральний або катарально – гнійний риніт.
2. Атрофіякісткової основи носових раковин.
3. Витончення тадеформація носових перегородок та твердого піднебіння.
4. Криворилість,мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад (прикусу).
5. Катарально –гнійна бронхопневмонія ( ускладнення).
6. Гнійний отит( ускладнення)
7. Відставання врозвитку.
4.Додаткові дослідження
Не проводились.
5.Висновок ( нозологічний)
На підставізібраних анамнестичних, клінічних даних та виявлених змін припатологоанатомічному розтині слід визначити, що причиною смерті підсвинка єінфекційний атрофічний риніт. Супутні захворювання – катарально – гнійнабронхопневмонія, гнійний отит. Кінцева причина смерті – зупинка серця.
Підписи:
Студентка 5курсу 1 групи Шпілевська В.В.
Старший викладачкафедри Сафронова Л.Л.
Випискуз протоколу отримано:
5 листопада 2010року Марченко О.В.
3.Аналіз діагностованого захворювання
Інфекційнийатрофічний риніт ( Rhinitisinfectiosa atrophicasuum) – заразнезахворювання, яке характеризується запаленням слизової оболонки носовоїпорожнини, атрофією носових раковин та завитків лабіринту решітчастої кістки,дегенерацією та деформацією кісток лицевого черепа, порушенням обміну речовин зпослідуючими патологічними ускладненнями.
Етіологія.Інфекційна природа ензоотично перебігаючого атрофічного риніту у свинейдоведена. По відношенню до збудника хвороби немає єдиної думки. РішеннямГенеральної сесії Міжнародного епізоотичного бюро атрофічний риніт свинейвіднесли до групи В нової міжнародної класифікації заразних хвороб тварин.
Основнимизбудниками хвороби в умовах нашої держави є варіанти бактерій Pasteurellamultocida var.suis і Bordetellabronchisepticavar. suis.
B.bronchiseptica–невелика, нерухома, грам негативна паличка, не утворює спор і капсул. Мікробдобре росте при 20 – 37 градусах Цельсія на агарі, формуючи через добуневеликі, сіро глянцеві опуклі компактні колонії із затхлим запахом. Більшістьштамів мають гемолітичні властивості, утворюють на кров’яному агарі прозорізолотисті колонії.
В умовахлабораторії хворобу можна експериментально відтворити у поросят 1 – 15денноговіку, кроленят, кошенят, цуценят шляхом інтраназального введення чистоїкультури або змиву зі слизової оболонки носової порожнини хворих свиней.
Епізоотологія.Джерелом інфекції є хворі свині або клінічно здорові, але з прихованоюбезсимптомною формою хвороби, головним чином племінний молодняк, завезений згосподарств, неблагополучних по даному захворюванню.
Збудникиатрофічного риніту мають визначену органотропність, пристосувавшись допаразитування в органах дихання, головним чином в носовій порожнині. Цієїлокалізації відповідають аерогенний та повітряно – крапельний шляхи передачіінфекції.
Атрофічнимринітом заражаються поросята – сисуни, особливо в перші два тижні післянародження. До нього чутливі кролики, морські свинки, білі та сірі пацюки,котенята й цуценята, які можуть бути джерелом інфекції для поросят.
На прояв таступінь розповсюдження інфекційного атрофічного риніту впливають факторизовнішнього середовища, умови утримання та годівлі ( висока вологість повітря всвинарниках, скупчене антисанітарне утримання, неповноцінна годівля), а такожступінь резистентності та реактивності організму тварин.
Патогенез.Захворюють атрофічним ринітом поросята в перші тижні життя. В розвитку цієїхвороби велике значення мають особливості вікової реактивності, витікаючи знедорозвинення захисних механізмів, відповідаючих за утворення антитіл тавиконуючих роль тканинних бар’єрів. Крім того, у новонароджених поросятвідмічається недорозвинення залоз респіраторної частини слизової оболонки носа,продукуючих неповний комплекс полісахаридних з’єднань ( сіалова та гіалуроновакислоти, ронідазостійкі сульфомуцини ), які мають реактогенні та протективні властивості.Це підвищує проникність слизової оболонки носа та сприяє проникненню в неїмікрофлори, викликаючої розвиток гострого риніту.
В основіатрофічних процесів кісток носа та лицевого відділу черепу лежить складниймеханізм. З одного боку в них не завершується нормальний остеогенез – резорбціякісткової тканини випереджає опозиційний ріст, що призводить до фіброзноїостеодистрофії. Це пов’язано з мінеральною недостатністю та порушенням в кормахфосфорно – кальцієвого балансу, викликаю чого компенсаторну активність паращитоподібних залоз. Більша роль в розвитку атрофічних процесів належитьзапаленню слизової оболонки носа та розладам кровообігу в тканинах носу увигляді застійних явищ та гемостазу, запалення і тромбозу головноїклинопіднебінної артерії та її гілок, з подальшою організацією тромбів тазвуженням або облітерацією просвіту судин. До цього приєднуються й трофічніпорушення, пов’язані з ураженням периферичних нервів та іннерваційних центрівтканин носа.
Однобічна атрофіякісткової основи носа призводить до криворилості, двобічна – домопсоподібності. Укорочення верхньої щелепи обумовлює порушення прикусу, щоутруднює розжовування корму та призводить до відставання поросят в рості.
Патологічніпроцеси, що розвиваються в носовій порожнині, порушують її основну функцію –очищення та зігрівання повітря. Це призводить до розвитку запальних процесів втрахеї, бронхах та легенях. Нерідко спостерігають ускладнення у вигляді отиту,іноді реєструють менінгоенцефаліти.
Клінічніознаки. Інкубаційний період – від 3 до 30 діб.Перебіг хвороби звичайно хронічний, рідше підгострий. Іноді хвороба перебігаєбільш гостро або зі стертою клінічною картиною, а у деяких тварин може бутиприхований, безсимптомний перебіг.
Перші ознакизахворювання поросят проявляються приблизно з 7 – 10 денного віку або в більшпізні строки після зараження. Хворі тварини часто чхають, труть носом оботочуючі предмети, із ніздрів в них виділяється невелика кількість серозногосекрету, який в подальшому набуває слизово – гнійного характеру. Температуратіла звичайно нормальна, а при ускладненні може підвищуватись до 40градусівЦельсію. У хворих поросят починаючи з 3 – 4 тижневого віку розвиток верхньоїщелепи уповільнюється, що легко визначити при огляді прикусу різцевих зубів.Асиметрія в розвитку щелеп проявляється більш помітно у поросят – відйомишів. В3 – 4 місячному віці може бути різко виражена деформація кісток лицевого черепа( криворилість або мопсовидність). Нормальний прийом їжі й води у таких поросятпорушується, частіше спостерігається кровотеча з носа.
Запальні явищапоширюються й на слизову оболонку сльозоносового каналу, що призводить дозакупорювання його та порушенню відтоку сльозної рідини. В результаті у хворихпоросят спостерігають сльозотечу та утворення чорних плям поблизу внутрішньогокута повік – в результаті осідання бруду та пилу на ділянці шкіри, зволоженоюсльозою. Дихання утруднене, сопляче. Складається уява, що носові ходи звужені,в дійсності вони розширені внаслідок атрофії носових раковин.
При тяжкомуперебігу хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, гнійним отитом й навітьменінгоенцефалітом, в результаті чого відмічають підвищену смертність поросят.
Патологоанатомічнізміни. В початковій стадії атрофічного ринітувідсутні типові ознаки хвороби. Спостерігають лише гострий риніт з наявністю вносовій порожнині серозного, катарального, рідше гнійного ексудату. Слизоваоболонка, яка вистеляє носову порожнину та носові раковини, набрякла,почервоніла, з одиничними крововиливами та невеликими ерозія ми та виразками.На поперековому розпилі носу, який зроблено в середній частині носової кісткиіноді знаходять незначну або помірну атрофію вентральної, рідше дорсальноїносової раковини. У хворих тварин в віці 2 – 6 місяців та старше реєструютьвідставання в рості. Чітко виступають типчині ознаки хвороби – деформаціяверхньої щелепи у вигляді вкорочення та викривлення набік ( криворилість,мопсоподібність). При дослідженні ротової порожнини нерідко відмічаєтьсянеспівпадіння зубних аркад. Шкіра дорсальної поверхні носа, як правило, зібранав грубі склдки, а нижче внутрішнього кута очей забруднена, виступаючи у виглядічорної плями. На поперековому розпилі носа чітко помітна атрофія носовихраковин, лабіринту решітчастої кістки, носових кісток, носової перетинки,верхньої та нижньої щелеп, а іноді й кісток черепу. Іноді носові раковиниповністю відсутні, їх місце займають сполучнотканинні тяжі. Найбільш часто (60%) зміни бувають двобічними, переважно з лівого боку. Зустрічаються випадки,коли в результаті атрофії носових раковин та лабіринту решітчастої кісткиносова порожнина зливається з гайморовою, а також з синусами клинопіднебінноїта лобної кісток, значно витончуються тверде піднебіння та носова перетинка,яка буває викривлена або перфорована.В результаті описаних змін носовіпорожнини з однієї або з обох сторін розширені та заповнені густим слизом аболежалим брудом у вигляді зліпків, співпадаючих з формою носової порожнини.
Запальний процесз носової порожнини може поширитися на гортань, трахею, бронхи, де виникаютькатаральні процеси, іноді співпадаючі з катаральною чи гнійною пневмонією тафібринозним плевритом. Лімфатичні вузли, особливо області голови, та мигдаликизбільшені та мозковидно набряклі, з гіперплазованими фолікулами. Нерідкохвороба ускладнюється хронічним отитом, протікаючим з переважним ураженнямсереднього вуха, барабанної перетинки та зовнішнього слухового проходу.Зустрічаються випадки панотиту, протікаючого з повним порушенням органу слухута рівноваги. При розтині черепної порожнини іноді знаходять деформацію нюховихцибулин та гіпофізу, що пов’язано з деформацією решітчастої кістки татурецького сідла. В окремих випадках речовина мозку набрякла, а м’яка мозковаоболонка гіперемійована.
Патологоанатомічнийдіагноз.
1. Гострийкатаральний або катарально – гнійний риніт.
2. Атрофіякісткової основи носових раковин.
3. Витончення тадеформація носових перегородок та твердого піднебіння.
4. Криворилість,мопсовидність, порушення з’єднання зубних аркад.
5. Катарально – гнійнабронхопневмонія ( ускладнення).
6. Гнійний отит( ускладнення).
7. Відставання врозвитку.
Діагноз(нозологічний). На підставі зібраних анамнестичних,клінічних даних та виявлених змін при патологоанатомічному розтині слідвизначити, що причиною смерті підсвинка став інфекційний атрофічний риніт.Супутні захворювання – катарально – гнійна бронхопневмонія, гнійний отит.Кінцева причина смерті – зупинка серця.
Диференційнадіагностика. Атрофічний риніт необхідно відрізнятивід грипу, фіброзної остеодистрофії, хвороби Ауєскі ( при ускладненні отитом).Грип протікає гостро, не супроводжується атрофією кісток носа. Фібрознаостеодистрофія зустрічається спорадично, характеризується збільшенням об’єму тарозм’якшенням кісток носа, звуженням порожнини носа без атрофії носовихраковин. При хворобі Ауєскі постійно спостерігається негнійнийменінгоенцефаліт, немає отиту та атрофічних процесів в тканинах, формуючих ніс.
Списоквикористаної літератури
1. Авроров А.А. Патологоанатомічнадіагностика хвороб свиней. – М.: Колос, 1984. – с.166-172.
2. Гаффаров Х., Романов Е. Інфекційніхвороби свиней, сучасні засоби їх діагностики, лікування та профілактики. –М.: Акваріум, 2004. – с.128 – 131.
3. Кравців Р., Злонкевич Я.Інфекційні хвороби свиней. – Л.: 1999. – с.108 – 116.
4.Епізоотологія та інфекційніхвороби сільськогосподарських тварин/ А.А. Конопаткін, І.А. Бакулов, Я.В.Нуйкінта ін..: під ред. А.А. Конопаткіна. – М.: Колос, 1984. – с. 384 – 390.
5. Левченко В.І., Панченко А.В.Хвороби свиней. – Біла Церква, 2005.- с.118-127.
6.Справочник ззахворювань свиней/ під ред… А.І. Собко.-К.: Урожай, 1981.-с.94-97.
7. Справочник з захворювань свиней/ під ред… А.І.Собко.-К.: Урожай,1988.-с.147-149.
8. Патологічна анатоміясільськогосподарських тварин/ під ред… В.П. Шишкова, А.В. Жарова.-М.: КолосС,2003.-с.451-453.