Фельдшера – лаборанта бактериологической лаборатории
Филиала «Центра гигиены и эпидемиологии в КБР Прохладненском районе»
г. Прохладный
2007
Этиология
Возбудителямисальмонеллезов являются многочисленнее бактерии, отнесенные к роду сальмонеллсемейства кишечных (Enterobacteriaceae).
Бактериирода сальмонелл представляют собоЧ палочки сзакругленными концами, изредка овальной формы, иногда образуют нити. Все они,за исключением S. gallinarum и S… pul-loruni, подвижны, грамо-отрицагельны,спор и капсул не образуют. Оптимальная температура роста 30°. Оптимальная реакциясреды для роста -слабощелочная (7,2—7,4).
Почтивсе сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах, мало отличаясь по характеру роста на пластинчатом агаре гладкие формы сальмонелл образуют круглые очерченныеполупрозрачные, выпуклые и влажные колонии с легким металлическим блеском; наскошенном а дают пышный рост, образуя в конденсационной воде сильноепомутнение; при рост. на бульоне вызывают равномерное его помутнение.
Сальмонеллыхарактеризуются следующими ферментативными свойствами не разлагают адонит и не ферментируют сахарозу, подавляющее большинство н» расщепляет салицина и не разлагает лактозу; не образуютиндол; не расщепляют мочевину; дают отрицательную реакцию Фогес—Проскауера; ферментируют глюкозу с образованием газа, хотявстречаются безгаювые варианты отдельных видовсальмонелл, например, S. t phi,S. pullorurn, ферментируют (за небольших t исключением) мальтозу, сорбит и маннит(S. typhi suis обычно неферментируют маннит); дают положительную реакцию с метил-ротутилизируют аммиак и редуцируют нитраты; большинство продуцируют сероводород.
Карабинозе, дульциту, глицерину, инозиту, рамнозе, ксилозе, трсгалозе, d-, I-, и- i-тартрату, нитрату, мукату, малоидту, сальмонеллыотносятся по-разному, что позволяет разделять ИХ на различные биохимическиетипы.
Хотяферментативные свойства сальмонелл далеко не псегда стабильны,кулитуральио-биохимический метод типнрованияв идентификации сальмонелл является необходимым и может быть даже решающим вотношении серологических типов, имеющих одинаковую антипенную структуру,например: S. paratyphi В, S. Java,S. cholera suis, S. typhi suis gallinarum,S. put-lorum.
Этотметод остается в силе и в связи с тем, что на современном этапе типирование сальмонелл осуществляется путем анализакультуральных, серологических и эпидемиологических I данных. Серологическийметод идентификации основан на наличии в антигеннойструктуре бактериальной клетки двух основных антигенныхкомплексов: термостабилыного О-антигена (соматического) и термолабильного Н-антигена (жгутикового).
Изучениантипеннойструктуры выделяемых у людей и животных сальмонелл сопровождаясь открытиемновых О- и Н-антигенов, а следовательно и новых типов, значительно расширилообщеизвестную серологическую схему Кауфмана—Уайта, в которой к 1971 г. былосистематизировано свыше 1600 серологическнх типовсальмонелл.
Сальмонеллыоблачают сравнительно высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешней среды. Они погибают в бульонеи в физиологическом растворе после прогревания при 60° в течение часа, при65°— в течение 30 минут, при 70° — в течение 25 минут, при 75° — в течение 20минут, при 80° — в течение 1 минуты. Сальмонеллы весьма устойчивы к действиюнизких температур н к высушиванию. В комнатной пылиони сохраняют жизнеспособность до ч0, в угольной золе— до 136, в сухом навое—до90 дней, в сухом кале различных животных — до 4 лет. В воде водоемовсальмонеллы выживают при 0е до 72 дней, при 15° — до 28, при 47° — до 11 дней.В почве, в зависимости от вида сальмонелл, рельефа местности иметеорологических условий эти бактерии могут выживать весьма длительные сроки,полностью сохраняя патогенные свойства (по данным некоторых авторов до 75месяцев). Сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в мясе при хранении нахолоде, а при низких плюсовых температурах (не ниже f5°) могут дажеразмножаться. Приварке мне сальмонеллыпогибают, когда температура внутри куска достигает 80°. В связи с этим подействующему законодательству мясо животных, зараженных сальмонелламиобезвреживают кусками весом не более 2 кг, толщиной до 8 мм, в открытых котлах в течение3 часов, а в автоклаве при 0,5 атмосферах в течение 2,5 часов; из зараженногомяса допускается изготовление мясных хлебов, весом не более 2,5 кг в специальныхэлектрических и газовых печах. При этом температура не ниже 120° должнасохраняться в течение 2—2.5 часов с достижением внутри куска температуры 85°
Патогенез,клиника, диагностика илечение сальмонеллезов.
Сальмонеллезыгруппа заболеваний, сопровождающихся разнообразными клиническими проявлениями,вызываемых многочисленными микробами рода сальмонелл. Современное представление о сальмонеллезных заболеваниях не ограничивается лишь пищевымитоксиконифекция'ми сальмонеллезнойэтнологии. Сальмонеллезы протекают в различных клинических вариантах, начинаяот бессимптомного бактерионосительства до генерализованной формы с септикопиемическимтечением. Патогенез сальмонеллезов сложен и ряд вопросов еще остается невыясненным. Попавшие в организм человека сальмонеллы в одних случаях вызываютбурно развивающуюся картину токсиконнфекции, вдругих -циклически протекающий генерализованныйинфекционный процесс или септикопиемичекие формы.
Возникновениеи развитие сальмонеллезов связано с проникновением в желудочно-кишечный трактживого возбудителя. Токсические вещества, попадающие с пищевым продуктом, атакже освобождающиеся а кишечнике в результате гибели бактерий, ускоряютпродвижение последних в лимфатическое и кровяное русло, обусловливая быстроепроявление заболевания. Экспериментальные работы последних лет установили',что сальмонеллезные заболевания представляют собойкишечные инфекции, для которых характерна внутриклеточная локализация иразмножение возбудителя. В тонком кишечнике сальмонеллы способны проникатьчерез эпителиальный покров вглубь 1. propria, гдезахватываются активированными ретикулоцитами имакрофагами, в которых размножаются и частично гибнут, Высвобождающийся из разрушенныхвозбудителей эндотоксин вызывает местные, а попа чая в кровь, и различной интенсив-ности системные поражения (нервной системы,сосудов, сердцу печени других органов). Сальмонеллы способны проникать запределы желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), а также размножатьсяв различных органах (лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, мозг,легкие н др.) что ведет к развитию генерализованного инфекционного процесса. Кратковременнаябактериемия бывает и при гаетроинтестнналь-иых формах,и в этих случаях на первый план и патогенетических механизмах разьнтня болезни выступает интоксикация. Эндотоксинсальмонелл действует в первую очередь на нервно-сосудистый аппарат. Нарушениерегуляторных функций нервней системы отражается на органах шщеварения, кровообращения, терморегуляции.
В результате нарушения проницаемости сосудов в просветкишечника попадает большое количество жидкости а вместе с ней калий, натрий,хлориды, которые затем организм теряет во время рве ты и поноса, чтоспособствует развитию водноэлектролнтных нарушений.При тяжелых и среднетяжелых формах в разгаре заболевания наблюдается дегидратация,уменьшение объема циркулирующей плазмы, снижение уровня калия, натрия, хлоридовв сыворотке крови, повыше не ее вязкости, снижение артериального давления,развитие гипоксии и нарушение метаболизма, угнетение функции почек и корынадпочечников — гипортицизм. Все это способствует ещебольшему гарастаиию интокскхации,повышению остаточного азота, мочевины, молочной кислоты. При тяжег лом течении гастроинтестинальных форм в ряде случаевразвивается эндотоксическнй шок, имеющий гиповотемическнй характер со значительней потерей жидкостии электролитов, проявлением которого является циркуяторныйколлапс.
Пригенерализованных формах инфекционный процесс можетпротекать циклично с формированием иммунологических реакций, или при сниженнойрезне гентности организма в сочетании с гмперергическими реакциями. В большинстве случаев присальмонеллезах в последующем имеет место обратное развитие патологических процессов,восстановление гомеостаза, регенерация, развитие иммунитета. Однако, не всегдапроцесс, заканчивается освобождением организма от возбудителя и можетоставаться длительное носительство сальмонелл.
Клиника.
Инкубационныйпериод колеблется от 6 часов до 2—3-х дней, но чаще равен 12—24 часами.
Клиническиепроявления болезни при сальмонеллезах, отличаясь выраженным полиморфизмом, неограничиваются только симптомами нарушения функций желудочно-кишечного тракта.Они обусловлены интоксикацией и рядом процессов, возникающих в различных органахи системах, причем гастроинтестинальные расстройства могут совсемотсутствовать. Один и тот же сиротин сальмонелл может обусловливать различныеклинические формы болезни.
Всоответствии с клинической классификацией, предложенной А. Ф. Билибиным, различаются следующие формы сальмонеллезов:
1) локализованная или гастроннтестинальная;
2) генерализованная с кишечными явлениями и без них;
3) субклнннческая;4) нозопаразитическа. с генерализованным
и локализованным процессом.
Гастроинтестинальнаяформа — наиболее часто выявляемая при сальмонеллезнойинфекции (40—95%). В большинстве случаев заболевание начинается остро, сжелудочно-кишечных симптомов, и реже с общих токсиконнфекционныхпроявлений, к которым присоединяются. Эта форма характеризуется ознобом илихорадкой (81%), головной болью (55%), общей слабостью (56%), тошнотой ирвотой (90% болями в животе (79%), диареей (92%). Желудочно-кишечныерасстройства начинаются с появления режущих болей в животе, диффузных илилокализующихся в эпигастральной области, и реже внижних отделах, больше справа. Затем присоединяются тошнота и рвота, которые,однако могут отсутствовать. Наиболее постоянным гастроинтестинальным являетсядиарея. Частота стула различна, преимущественно от 5 до 10 раз в сутки;испражнения обильные, водянистые не приятными зловонным запахом, с примесью хлопьев зеленоватой слизи, а иногда ввиде «мясных помоев». Длительность диспептических явленийи расстройства стула у большинства, больных не более 3-5 дней. Для гастроинтестинальнойформы наиболее характерен синдром гастроэнтерита. В 5—10% случаев развиваетсялишь синдром острого гастрита: тошнота,. живота, боли в эпигастральнойобласти без нарушения стула, в сочетании с лихорадкой, головной болью,слабостью, ломотой н теле. Кроме клиническихсимптомов поражения желудка и тонкого кишечника обнаруживаются также морфологическиеи функциональные сдвиги, нарушение секреторной, всасывательной и моторной деятельностиСимптомы колита встречаются у больных сальмонеллезом значительно реже ипреимущественно у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями органов пищеварения(язвенная болезнь, хронический гастрит, холецистит, постднзентерийныйколит и др.). При ректороманоскопии у большинствабольных слизистая не вменена, но в части случаев выявляются диффузнаягиперемия, отек, единичные геморрагии с быстрой репарацией в последующем.
Спомощью прижизненных морфологических исследований поражение слизистой толстойкишки часто обнаруживается при
всех формах сальмонеллеза, но в большинстве случаев оно протекает на субклиническом уровне находя отражения в клиническойкартине заболевания.
Нарядус гастроинтестинальными симптомами наиболее частыми являются отклонения всостоянии сердечно-сосудистой и нервной системы. В зависимости от выраженностиинтоксикации и степени обезвоженности имеют местобледности кожных покровов, тахикардия, гипотония, приглушение сердца, адинамия, судороги, головокружения,головная боль, кратковременная потеря сознаны (обморок). Нарушениясердечно-сосудистой деятельности индивидуально различны, ведущими являютсяизменения в деятельности сердца. У 5—10% Сольных развивается коллапс. Наэлектрокардиограмме выявляются о диффузном поражении миокарда той или инойстепени.
Убольных сальмонеллой в патологический процесс вовлекаются паренхиматозныеорганы. Отмечается поражение печени в результате токсического воздействия:увеличение ее размеров и нарушение функционального состояния (гиперу, обилиногенурия, изменениебелковых проб, повышение уровня билирубина и активности ферментоз,альдолаз, трансаминаз, холинестераз). Поражение поджелудочной железы наблюдаетсяреже. При тяжелом течении гастооннтестинальных формнарушается выделительная функция почек, В результате токсического воздействия ив связи с расстройством функции сердечнососудистой системы, особенно приразвитии длительного коллапса, может наступить острая почечная недостаточность,сопровождающаяся олигурней, азотемией Альбуминурия, микрогематурия, нилиндруриянаблюдается у больных со средне-тяжелым и тяжелым течением болезни и являются скоронроходящнми. Изменения гемограммы характеризуются приболее тяжелом течении повышенным содержанием гемоглобина, лейкоцитозом, анэозннофилией и нейтрофилезоы сосдвигом влево, иногда до 60% па-л.очкоядерных клеток,Реакция оседания эритроцитов, как правило, остается нормальной.
Вбольшинстве случаев гастроинтестииальные формы протекаю,в виде легких н среднетяжелых острых гастроэнтеритов.Иногда имеет место очень тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией сбыстрым развитием коллапса, гипотермии, появлением бледности и цианоза когчных покровов, холодного пота, судорог в крупных мышцахконечностей, олигурней или анурией, что обусловливаетсятокеикоинфекционным шоком и может закончиться быстрымлетальным исходом.
Убольных сальмонеллезом (в 5%) особенно при тяжелом течении, возникаютосложнения и виде нефрозо-нефрита, миокардита,пневмонии, холецистита, токсического гепатита.
Диагноз.
Распознаваниесальмонеллезных заболеваний должно быть основано накомплексе клинико-эпидемиолгичесских и лабораторныхданных с учетом многообразия вариантов течения. Клиника сальмонеллезных,доражений вырисовывается довольно определенно.Сальмонеллез имеет клиника-функциональные и морфологнчике особенности, что отличает его от другихострых кишечных инфекций. Распространенность заболевания, кратковременностьтечения, относительно небольшой процент обнаружения сальмонелл в практическихлабораториях делает прежде всего необходимым постановку диагноза по клинико-эпидемиологическимданным, что возможно при типичном течении гастроинтеетицальныхформ в виде ост; ого гастроэнтерита. Правильная диагностика генерализованных форм, а также легких, стертых, в видеэнтерита или острого гастрита, субклинических илисочетанных форм требует применения дополнительных исследований.
Сцелью лабораторного подтверждения диагноза прежде всего используютбактериологический метод (см. раздел лабораторная диагностика. Пригастроинтестинальных формах наибольший процент сальмонелл обнаруживается засчет копрокультур, однако этот процесс даже при эпидемических вспышках не превышает 40—45. В качестве экспресс метода можноиспользовать в отдельных случаях метод флюоресцирующих антител (МФА), прикотором путем микроскопиинативных мазков и испражненийилг смывов с чашек Потри, после предварительного подращивания на элективных средах, уже в первый или второйдень исследования можно обнаружить сальмонеллы.
Исерологических методов прибегают к реакции агглютинации (РПГА).
Большеепрактическое значение имеет РПГА комплексным и групповыми
О-эритроцитарнымнсальмонеллезными диагностикумами,изготовляемыми Московским. НИИ эпидемиологии и микробиологии. Антителавыявляются с 4— б дня болезни достигая максимума на 2—3 неделе.Минимальный—диагностический титр 1:160, но особенно важно нарастание татра антител
при повторном исследовании.
Дифференциальныедиагноз.
Прираспознавании сальмонеллеза проводится тщательный клинико-лабораторный анализдля исключения инфекционных и неинфекционных болезней, дающих сходные синдромытаких как холера, тифе паратифозные заболевания, отравления грибами химическимивеществами, инфаркт миокарда, острые воспалительные заболевания органовбрюшной полости. Динамическое наблюдение за развитием болезни к результатылабораторных исследований помогают установить окончательный диагноз.
Гастроинтестинальнуюформу сальмонеллеза бывает трудно дифференцировать от острой дизентерии,начавшейся по типу «пищевой токсикоинфекции», т. е. сявлениями острого, и острейшего гастроэнтероколита,что особенно часто бывает при дизентерии, вызванной шигелламиЗонне. Симптомами, оближеющимиэти два заболевания и дающими повод для ошибок, является наблюдающего иногдапри дизентерии бурное, как при сальмонеллезе, Начало заболевания с ротовой иболями в животе без особой локализации или с локализацией, в правой подвздошнойобласти; обильный энгепитический, вначале безпатологических примесей стул, выраженные явления интоксикации с падениемартериального давления, тахикардией, цианозом, судорогами. В клиническойкартине заболевании опорными симптомами, свойственными сальмонеллезу, являетсяпоражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта повторная обильная рвота пищевымимассами, облегчение, наступающее после рвоты или особенно, после промывания желудка,тогда как при дизентерии рвота и промывание желудка. не вызывают удушения самочувствия в состояния больного.
Прекращение рвоты при сальмонеллезе обычно сопровождаетсяи уменьшением интоксикации, уменьшением, а потом и прекращением поноса инормализацией стула. В отличие от дизентерии язык при сальмонеллезе обложенгустым белым налетом, часто сухой уже с самого начала болезни. Большое значениедля дифференциального диагноза имеет осмотр стула. Обильный, водянистый стул срезким запахом, зеленоватого цвета, без патологических примесей или с примесьюкрови в виде «мясных помоев, с хлопьями слизи характерен для сальмоиеллеза, а скудный без запах?, со слизью в видеплевка, с прожилками крови характерен для дизентерии. У больных дизентерией,даже с картиной острого гастроэнтерита уже к концу первых суток или на вторыесутки уменьшается объем испражнений, но не частота их, Тенезмы, спазм толстойкишки не свойственны сальмонеллезу. Боли в животе при сальмонеллезе постоянныебез определенной локализации или отмечаются в эпигастральной,реже в илеоцекальной области, характерны урчание,метеоризм. При дизентерии обычно живот болезненный по ходу толстой кишки,которая спазмирована. При ректоро-маноскопиибольных сальмонеллезом слизистая чаще не изменена. Для больных сальмонеллезомсвойственен более высокий лейкоцитоз, со значительным увеличением палочко-ядерных. Известную помощь и дифференциальномдиагнозе оказывают серологические реакции (РИГА с сальмонеллезнымии дизентерийными, диагностиками), МФЛ. Бактериологическое исследованиеявляется ценным лабораторным методом, подтверждающим клинический диагноз.