--PAGE_BREAK--2.3 Умови поширення малярії
Поширення малярії, як і інших інфекційних захворювань, у тій чи іншій місцевості можливо тільки при наявності джерел збудників, комарів — переносників збудників і сприйнятливих до малярії людей. Крім цих умов для поширення малярії потрібні відповідні температури, необхідні для завершення розвитку плазмодіїв (спорозоітів) в організмі комарів. Температурний мінімум, при якому відбувається розвиток найбільше «холодолюбивого» виду плазмодіїв — PL vivax, + 16°. При більш низьких літніх ізотермах (нижче 16°) комарі не доживають до кінця спорогонії.
Територія можливого поширення малярії в східній півкулі знаходиться між 63° північ. ш. і 30° півд.ш., а в західній півкулі — між 40° північ. ш. і 40° півд.ш. Температурний фактор обмежує поширення малярії й у горах, наприклад, у Середній Європі вона відсутній на висоті більш 500 м над рів. м., в Італії — понад 1000 м, у тропічних областях — вище 2000 м, але в деяких районах малярія спостерігається і на великих висотах (у Мехіко — на висоті 2200 м, у Ла-Пасі — 3600 м).
Інтенсивність поширення малярії залежить від ряду умов, зокрема, соціально-економічних, кліматичних, ландшафтних. Вона залежить також від екологічних особливостей переносників і можливостей для їхній виплоду. Триденна малярія — найбільш розповсюджена форма, що зустрічається як у північних широтах, так і в тропічному поясі. Триденна малярія з тривалою інкубацією переважала в північній і середній смузі європейської частини СРСР, у Сибіру, на півночі Казахстану, у деяких країнах Європи. У південних областях СРСР переважала триденна малярія з короткою інкубацією, що спостерігається звичайно приблизно з 44° північ. ш. У Закавказзі і республіках Середньої Азії з усіх випадків триденної малярії тільки 10% захворювань починалися з тривалою інкубацією.
Ovale-малярія в одиничних випадках реєструється на всіх континентах. Найбільше часто вона зустрічається в Східній Африці, причому в дітей ця форма буває в 3—5 разів частіше, ніж триденна малярія, викликувана PL vivax (у дорослих — рідше). У Західній Африці PI. ovale знаходили в 10% дітей — паразитоносіїв. У СРСР доведених місцевих випадків оvale— малярії не виявлене.
Тропічна малярія поширена переважно в тропіках і субтропіках.
Чотириденна малярія реєструється значно рідше, ніж триденні чи тропічна, вогнища її зустрічаються в Африці, Індії, Індонезії, Центральній і Південній Америці. Комарі роду Anopheles можуть передавати і збудників вірусних хвороб. Так, зі спонтанно заражених комарів різних видів цього роду в Північній і Південній Америці, Африці, Австралії, Індії, Японії, Чехословакії і на Ямайці виділені 24 вірусу різних груп. Комарі An. funestus і An. gambiae були найголовнішими переносниками збудника лихоманки о'ньонг-ньонг у Східній Африці в 1959 р., коли зареєстрували понад 5 млн випадки цього захворювання. При цьому виділено по 10 штамів вірусу з кожного виду переносника. На південно-сході США в 1960—1962 р. з An. crucians був виділений новий вірус групи Буньямвара — вірус Tensaw (Chamberlain, 1963).
Таблиця 2.1 – Основні види переносників збудників малярії
2.4 Арбовірусні хвороби
До групи арбовірусів (від скорочених: слів arthropod-borne, тобто стерпні членистоногими) відносяться віруси людини і тварин, що розмножуються в організмі кровосмокчущих членистоногих і передаються хребетним через слину чи комахами кліщами при кровосмоктанні. З більш 300 відомих арбовірусів 72% передають комарі. Загальне число арбовірусів, поданим обстеження різних континентів, істотно зменшується в міру просування від екваторіального кліматичного пояса до помірного. Ці тенденції чітко виявляються у випадку арбовірусів,, переданих комарами (у групі вірусів, переданих кліщами,, цих тенденцій немає). Всі арбовірусні хвороби є природно-осередковими, і їхнє поширення визначається набагато великим числом природних факторів, чим антропонозних нетрансміссивних вірусних хвороб (кору, грипу, віспи й ін.).
Поширення арбовірусів залежить від наявності специфічних: переносників, сприйнятливої хребетної тварин, суми тепла,, опадів і інших факторів. Одні віруси передаються строго специфічними видами і родами комарів, інші — різноманітними представниками багатьох пологів. Наприклад, вірус західного енцефаломіеліту коней у природних умовах виділений не менш чим від 20 виглядів-комарів пологів Culex, Aedes, Anopheles, Culiseta і Psorophora. А вірус лихоманки денге передають комарі лише одного роду Aedes. Однак-відсутність вузької специфічності у фізіологічному плані не означає, що той чи інший вірус у природі переносять усі комарі, залученні в цикл його циркуляції. Незважаючи на те що вірус західного енцефаломіеліту коней виділений від багатьох видів комарів, його циркуляція на більшій частині ареалу забезпечується одним видом комара — Culex: tarsalis. Рівною мірою це стосується й інших арбовірусів, виділених від декількох видів комарів. Вірус жовтої лихоманки в природі виділений тільки від комарів Aedes і Haemagogus, хоча в його передача легко здійснювалася багатьма видами інших пологів комарів.
Усе це свідчить про те, що далеко не кожний з потенційних переносників є таким фактично. Причина ц-явища полягає в обмежуючому дії факторів екологічного порядку. Одним з важливих екологічних факторів, що визначають циркуляцію арбовірусів у природі, є специфіка зв'язків переносників із хребетними хазяїнами арбовірусів. Трофічні зв'язки комарів із хребетними хазяїнами арбовірусів визначають основні цикли циркуляції. Дуже багато видів Culex і Mansonia харчуються в основному на птахах; Aedes, Anopheles і Culiseta — на ссавец. У групі А арбовірусів 6 вірусів зв'язані з комарами Culex і птахами, а 10 — з комарами Aedes, Anopheles і Haemagogus і ссавцями. У групі Б арбовірусів 11 вірусів циркулюють у системі птах — комарі Cutex чи Mansonia — птах, а 10 вірусів — у системі ссавці — комарі Aedes — ссавці.
Майже всі арбовіруси, що викликають значні епідемії, є вірусами ссавців і циркулюють за допомогою комарів Aedes (жовта лихоманка, лихоманка денге й ін.). Частина комарів нападає на рептилій, передаючи їм арбовіруси інших хребетних. Так, вірус західного енцефаломіеліту коней може передаватися комарами зміям. У зміях цей вірус перезимовує, а навесні включається в звичайне коло циркуляції за допомогою комарів.
Переважна більшість арбовірусів, стерпних комарами, має тропічне походження. Цим порозумівається їхня підвищена вимогливість до температурних умов. Відомо, наприклад, що вірус жовтої лихоманки в тілі комара Aedes aegypti при температурі 37° досягає дози, що інфікує, через 4 дні, при° 36 — 6, при° 25 — 8, при° 23 — 11, при° 21 — 18 днів, а при° 18 вірус у комарах не виявляється навіть через 30 днів. Аналогічні результати у відношенні цього вірусу отримані в експериментах з Haemagogus. Температурний режим, безсумнівно, є найважливішим чинником, що обмежує ареал жовтої лихоманки, тому що переносники вірусу поширені значно ширше, ніж сам вірус.
Аналізуючи географічне поширення деяких арбовірусів, стерпних комарами, можна помітити, що в умовах континентального клімату середніх широт північної півкулі північна границя їхнього можливого поширення визначається тривалістю періоду з температурами вище 10°. Даний період, як показали дослідження Д.К. Львова й А.Д. Лебедєва (1974), повинний складати не менш 210 днів. Переважна більшість арбовірусів, стерпних комарами, не виходить за межі 30° північної і південної широт. Значне число відомих арбовірусів поширене в межах одного чи двох-трьох материків, якщо між ними маються материкові зв'язки (зокрема, Сівши. і Юж. Америка). Лише жовта лихоманка і лихоманка денге поширені на різних материках, що не мають континентальних зв'язків, чи на материках і вилучених океанічних островах. Поширення цих вірусів зв'язано з міжконтинентальними переміщеннями чи людини птахами-мігрантами.
Важливу в епідеміологічному відношенні особливість представляють так називані викарируючі віруси, що ніколи не зустрічаються разом. Наприклад, викарируючими близькородиннми вірусами є вірус західного енцефаломіеліту коней, розповсюджений в Америці, і Синдбіс, що зустрічається в Африці й Азії; Сент-Луїс в Америці і віруси Західного Нілу і японського енцефаліту в Африці, Європі й Азії.
Кількість арбовірусів знаходиться в прямої залежності від видового достатку теплокровних хазяїнів і комарів, без яких існування арбовірусів у природі неможливо.
У табл. 1.2 приведені арбовірусні хвороби, збудники яких чи переважно винятково передаються комарами. Однак відомо багато арбовірусів, що передаються іншими членистоногими, але в передачі їх беруть участь і комарів. Як приклад можна привести виділення вірусу лимфоцитарного хориоменінгіту з комарів Aedes communis, Ae. dianteus, Ae. cantans у районах Західної України; вірусу кліщового енцефаліту з комарів Aedes до ін.Роль комарів як переносників визначається можливістю інтенсивного розмноження вірусу в організмі комахи і нагромадження вірусу в слинних залозах у кількості, достатньому для інфікування хребетного хазяїна. При наявності комарів-переносників, що харчуються як на диких тваринах, сприйнятливих до інфекції, так :і на людях, вірус може іррадирувати із природних вогнищ у населену зону. Прикладом може служити спалах жовтої лихоманки в Ефіопії в 1960—1962 р., коли занедужало понад 15000 чоловік при летальності 85%. Сполучною ланкою між інфікованими тваринами (мавпами) і людиною служив, очевидно, комар Ае. simpsoni, що живе як у лісах, так і в селищах, нападаючи і на мавп і на людей (Гуцевич, Мончадский, Штакельберг, 1970).Японський енцефаліт — захворювання, викликуване вірусом,, характеризується важким клінічним плином з переважною поразкою центральної нервової системи й у 60% випадків закінчується летально. Уперше це захворювання було описано в 1924 р. у Японії (відкіля і відбулася назва хвороби), коли під час великого епідемічного спалаху летальність серед захворілих досягла 60%. У 1938 р. захворювання уперше виявлене на території СРСР, у Приморському краї.
Інкубаційний період коливається від 4 до 14 днів. Поразка центральної нервової системи характеризується вираженими змінами мозкового стовбура і базальних ядер головного мозку. У видужалих на відміну від хворих кліщовим енцефалітом залишкових явищ у виді паралічів звичайно не спостерігається. Після перенесеного захворювання розвивається тривалий імунітет; повторних захворювань майже не буває.
2.5 Японський енцефаліт
Японський енцефаліт — природно-осередкове захворювання. Резервуарами вірусу в природі є дикі птахи (горобці, фазани, чаплі й ін.). В організмі птахів збудник викликає частіше безсимптомну інфекцію і зберігається в міжепідемічний період. У крові-птахів виявляються специфічні антитіла до вірусу японського енцефаліту.
Таблиця 2.2
Арбовірусні хвороби, збудники яких передаються комарами
Специфічними переносниками вірусу японського енцефаліту є комарі пологів Culex і Aedes: Culex pipiens, С. triiaeniarhyn-chus, C. bitaeniarhyhchus, Aedes togoi, Ae. koreicus на території СРСР і в суміжних країнах. Крім того, у природних вогнищах закордонних країн епідеміологічне значення мають комарі Ae. eso-ensis (Китай, Японія), Culex gelidus (Малайзия, Індія) і деякі Інші.
У період активності комарі переносять вірус від птахів до людини і теплокровних тварин.
Тривалість циркуляції вірусу в організмі теплокровн-тварини і людини обчислюється коротким терміном, очевидно, декількома днями. Тому людина і тварини — лише тимчасові носії вірусу, однак вони відіграють відому роль у зараженні нових партій комарів.
Механізм передачі вірусу комарами — специфічна інокуляція. Збудник проникає в організм людини при укусі комара і поширюється з кров'ю по всьому організмі, розмножуючи переважно в силу нейротропності в центральній нервовій системі. Заражені вірусом енцефаліту комарі є довічними носіями вірусу, що зберігається при їхній перезимовки.
На розвиток вірусу енцефаліту в організмі комара впливає температура навколишнього середовища. При температурі нижче 20° розвиток вірусу в тілі комара загальмовується, що обумовлює поширення природних вогнищ даного захворювання в місцевостях з теплим кліматом і досить високою вологістю. Трансовариально вірус у комарів не передається.
Для розвитку зазначених комарів велику роль грає середня температура і вологість повітря в літні місяці. Оптимальні умови для прискореного циклу розмноження комарів створюють у період жаркого літа з великою кількістю сонячних днів при середній температурі повітря 22—25° і високої відносної вологості до 80—90%.
На Далекому Сході в жаркі літні місяці нерідкі розливи рік і повені, викликувані інтенсивним таненням снігу в горах і заливними дощами, що веде до розвитку великих заболоченостей, що забезпечують масовий виплід переносників. Липень і серпень характеризуються найвищим температурним режимом, що сприяє росту чисельності і посиленню активності переносників і нагромадженню вірусу в їхньому організмі. Цей відрізок часу можна вважати предепідемічним періодом. З другої половини серпня до середини жовтня можливі захворювання японським енцефалітом серед населення.
Японський енцефаліт широко розповсюджений у країнах Східної і Південно-Східної Азії: у Кореї, Китаї, Японії, Малайзії, Індонезії, на Філіппінських островах, в Індії і на островах Індійського океану. У СРСР природні вогнища японського енцефаліту маються в південом Примор'я.
2.6 Західноамериканський кінський енцефаломіеліт
Західноамериканський кінський енцефаломіеліт — гостре вірусне захворювання з переважною поразкою центральної нервової системи. Хвороба характеризується високою температурою (до 40—41°) протягом 7—10 днів і нерідко супроводжується (у 10—15% випадків) паралічами. Летальність серед дорослих не перевищує 7—8%, серед дітей вона досягає 20%.
Резервуарами збудника в природі є птахи (дикі качки, гусаки, фазани, горобці й ін.), від яких комарі і гамазові кліщі передають вірус коням, мулам, дрібним гризунам і людині. Спонтанне вірусоносіївство виявлено також у змій і жаб. Людина частіше заражається в антропургічн их вогнищах, де джерелом збудника є домашні і синантропні тварини.
Найбільш частими переносниками є комарі С. tarsalis, С. pipiens, Ae. dorsalis, Ae. vexans, Mansonia perturbans і інші. Переносити вірус людям і коням від основного джерела збудника захворювання (диких птахів) можуть лише види, що часто нападають на ссавців і птахів. С. tarsalis охоче нападає на корів і коней, але часто харчується також на птахах, кров яких виявляється в 50—98% особ. У комарів Mansonia perturbans пташина кров виявлена в 27%, а в Ae. vexans у 5% випадків.
Передача збудника комарами здійснюється за допомогою специфічної інокуляції. Вірус, потрапивши в кишечник комара, розмножується і з гемолімфою поширюється по всьому організмі. Протягом першого тижня після кровосмоктання на хворому вірус виявляється в слинних залозах комара, де поряд з кишечником знаходиться найбільш кількість вірусу.
Захворювання реєструються звичайно із середини липня до вересня, що відповідає найбільшої активності комарів. Воно зустрічається в східних штатах США і Канаді.
2.7 Східноамериканський енцефаломіеліт коней
Східноамериканський енцефаломіеліт коней — вірусне епізоотичне захворювання коней і птахів. Через укуси кровосмокчущих членистоногих вірус може потрапити в організм людини і викликати в нього важке захворювання з переважною поразкою центральної нервової системи. Хвороба характеризується високою температурою, головним болем, судорогами і паралічами, продовжується від декількох днів до трьох тижнів. У 60% випадків спостерігаються залишкові явища після хвороби — паралічі, розумові розлади. Летальність досягає 65%.
Основним резервуаром вірусу в природі є птахи, особливо дрібні, у яких спостерігається більш тривала вірусемія з більш високими титрами вірусу, чим у великих птахів. Природними вогнищами східноамериканського енцефаломіеліту на сході США служать прісноводні болота, де протягом зими вірус зберігається в гризунах і інших тваринах.
Основним переносником у циркуляції вірусу серед диких птахів є комар Culiseta melanura, на частку якого приходиться більше половини виділених штамів вірусу східноамериканського енцефаломіеліту. Вірус неодноразово виділявся і від інших видів комарів (М. perturbans, Ae. vexans, Ae. sollicitans, Ae. mitchellae, An. crucians, С. restuans, С. salinarius). Відомі також факти виділення вірусу від мокреців, гамазових кліщів (Dermanyssus gallinae) уший (Eumenacanthus straminaeus).
Під час епідемій у передачу вірусу утягують Ae. aegypti, Ae. triseratus, Psoropha discolor. Вони можуть заражатися, харчуючи кров'ю з дуже невеликим змістом вірусу і передавати його з 50— 90%-ний ефективністю. Комарі Culex fatigans, С. salinarius R An. quadrimaculatus заражаються в невеликому відсотку випадків і та лише при високій концентрації вірусу в крові і передають його менш чим з 5%-ний ефективністю. Culex tarsalis має дуже низький поріг зараженості і здатний передавати вірус від птаха до птаха. Ae. sollicitans може передавати вірус від коня до коня, якщо титр вірусу в крові донора трохи вище рівня, характерного для даного виду. Звідси стає зрозумілим, що надзвичайно високий рівень чисельності комарів, що збігає з активністю вірусу, ще не визначає рівня епізоотії. Тут важливим є співвідношення комарів, чисельність потенційних переносників вірусу.
Захворювання серед людей реєструється звичайно протягом серпня — вересня. Механізм передачі збудника — і специфічна; інокуляція. Комарі можуть служити не тільки специфічними, але і механічними переносниками вірусу. Мухи Stomoxys calcitrans можуть передавати вірус протягом 4 ч після зараження. східноамериканський енцефаломіеліт розповсюджений на території східних штатів США, у Канаді, Панамі, Бразилії й Аргентині, частіше в сільських місцевостях.
2.8 Венесуельський енцефаломіеліт коней
Вірус даної хвороби уражає людей і коней у ряді країн Південної Америки-(Венесуела, Колумбія, Еквадор, у Тринідад). Захворювання характеризується сильним головним болем, болем в очних яблуках, м'язах, особливо ікроножних, шийних і поперекових. Смертельні ісходи рідкі.
Резервуар вірусу в природі не знайдений. Захворювання людей спостерігаються, як правило, у весняно-літній період (березень — липень) і зустрічаються переважно в сільській місцевості.
Основними переносниками вірусу венесуельського енцефаломіеліту є комарі Mansonia titellans, Ae. taeniarhynchus, що передають вірус шляхом специфічної інокуляції.
2.9 Енцефаліт Сент-Луїс
Енцефаліт Сент-Луїс відноситься до групи американських комариних енцефалітів; у 20% випадків супроводжується летальністю. Резервуаром вірусу є птахи, від яких він за допомогою комарів передається людям і коням. Захворювання людей спостерігаються наприкінці літа і восени (серпень — вересень).
Переносниками збудника енцефаліту Сент-Луїс служать комарі пологів Culex і Aedes: С. pipiens, С. tarsalis, С. fatigans, Ae. dorsa-lis і ін. Крім комарів вірус можуть передавати також паразитуючі на птахах гамазові кліщі. Захворювання поширене в США, Південній Америці (у Сурінаме і на о-ві Тринідад).
2.10 Жовта лихоманка
Жовта лихоманка є гострим пропасної захворюванням вірусної етиології. Захворювання розвивається після 4—7-денні інкубації і характеризується високою температурою, поразкою печінки і бруньок, важким загальним станом, крововиливами в порожнині рота, шлунка і кишечнику, жовтяницею. Летальність коливається від 5; до 80%, у середньому вона дорівнює 25—30%.
Жовта лихоманка — облігатно-трансміссивне захворювання з природної очаговістю. Розрізняють дві епідеміологічні форми жовтої лихоманки: лихоманку джунглів і лихоманку населених пунктів. Перша форма зв'язана з природними вогнищами, у яких резервуаром вірусу є мавпи і деякі сумчасті (опосум) f а переносниками — різні види комарів пологів Aedes і Наета-gogus. При лихоманці населених пунктів джерелом збудника захворювання є людина, а переносником — синантропний комар-Aedes aegypti.
Природні й ендемічні вогнища жовтої лихоманки розташовані у вологих тропічних лісах, переважно в басейнах рік: Амазонки і Конго.
У Південній Америці (Бразилія, Колумбія) основними переносниками вірусу в природі є комарі Haemagogus spegazzinii і Aedes leucocelaenus, а в Центральній Америці — Haemagogus lucifer, Н. spegazzinii, H. dentatus, H. equinus. У Центральній Африці природні вогнища жовтої лихоманки підтримуються за рахунок мавп, серед яких вірус передається комарами роду Aedes переважно Ае. аїґісапиз. Важливим фактором є здатність Ае. africanus переживати сухий сезон у кронах лісу і цим забезпечувати підтримка діючого вогнища жовтої лихоманки.
Заражаються в природних вогнищах найчастіше лісоруби, робітники, що прокладають дорогу в лісі, військовослужбовці. Отриманий людиною вірус надалі поширюється серед населення селищ антропофільним комаром Ае. aegypti.
Комар Ае. aegypti тісно зв'язаний з житлом людини; виплужується він у найрізноманітніших умістищах для води поблизу приміщень і в самих будинках, у декоративних водоймах, консервних банках, різних горщиках. У цих типах вогнищ хвора людина є: єдиним джерелом збудника хвороби, тобто тут жовта лихоманка є типовим антропонозом.
Вірус жовтої лихоманки зберігається в організмі комара довічно, але трансовариально не передається. Комар здобуває здатність заражати через 12 дн. після кровосмоктання на хворому, що морозить, якщо температура повітря за цей час не падає нижче°25. Чим вище температура середовища, тим коротше термін інкубації вірусу в комарі (до 4 днів при 37°) і навпаки. При спаді температури нижче 20° заражений комар утрачає здатність передавати вірус, однак при наступному підвищенні температури він знову стає здатним заражати людей і тварин. Це порозумівається швидк-розмноженням вірусу жовтої лихоманки у всіх тканинах комара (комар при цьому не хворіє) при температурі 25—30°, що забезпечує можливість переносу збудника здоровій людині при наступному укусі.
Температурний фактор обмежує поширення жовтої лихоманки жаркими країнами. У країнах з помірним кліматом, де температура повітря тільки на короткий термін піднімається до 25°, можливий спорадичний замет вірусу, і завезені туди заражені комарі можуть передавати збудника захворювання. Замет комара в різні райони земної кулі сучасним повітряної і морським транспортом приводить до появи спалахів жовтої лихоманки в.багатьох місцевостях з теплим кліматом.
Сприйнятливі до вірусу жовтої лихоманки люди усіх віків, але в ендемічних вогнищах у зв'язку з імунологічним прошарком.доросле населення хворіє рідше, ніж діти. У природних вогнищах жовтої лихоманки джунглів занедужують переважно дорослі, тому що вони частіше працюють у джунглях.
Хоча найбільш великі епідемії відзначалися звичайно в тропичес-.ких районах, але спалаху жовтої лихоманки при заметі збудників зараженими комарами виникали майже усюди, де малися переносники, тобто від 42° північ. ш. до 40° півд.ш. в обох півкулях землі. Так, неодноразово жовта лихоманка заносилася в Іспанію, Португалію, на південь Франції й Італії. У 1857 році під час великої епідемії в Лісабоні занедужало 19000 і вмерло 7000 чіл.
Загальне число померлих від жовтої лихоманки, за даними зареєстрованих епідемій, складає більш 3 млн. чіл. Відомо, наприклад, що при будівництві Панамського каналу ця хвороба віднесла в могилу понад 10000 чіл.
В даний час жовта лихоманка поширена в джунглях Західної, Центральної і Східної Африки і Південної Америки (Бразилія, Венесуела, Колумбія, Еквадор, Панама, Нікарагуа, Коста-Ріка, Перу, Болівія, острови Карибського моря, північно-східна Аргентина) (мал. 2.1).
Малюнок 2.1 – Географічне поширення жовтої лихоманки: 1 — ендемічні райони; 2 — райони, де виявлені антитіла до вірусу жовтої лихоманки; 3 — ареал переносників за межами ареалу жовтої лихоманки
продолжение
--PAGE_BREAK--