Аэробика_2

Содержание
Введение.
Биологические основы оздоровительной физической культуры.
Биология клетки.
Нервно-мышечный аппарат
Биохимия клетки.
Физиология мышечной деятельности
Сердце и кровообращение.
Кровеносные сосуды.
Эндокринная система.
Иммунная система.
Пищеварение
Жировая ткань
Введение.
Оздоровительная физическая культура становится  вконце ХХ века одним из основных факторов здорового образа жизни. Эмпирический опыт  и  эмпирические исследования  убеждают в том, что  занятия  любымифизическими  упражнениями  ведут к снижению риска заболевания сердечно-сосудистой системы, раком и другими  болезнями.Наиболее  системамиоздоровления принимаются аэробика, бодибилдинг, спортивные игры, йога,китайская гимнастика, калланетик, и др. Однако знакомство  с научнымипубликациями  убедило в том, что  существенного теоретического обоснования  ниодна из перечисленных систем не имеет. Кроме этого, были обнаружены публикации,в которых  экспериментально  доказана очень низкая эффективность наиболеепопулярных систем оздоровления, таких, как разные виды аэробики. По определению  Всемирной организации  здравоохранения  понятие «здоровье»означает отсутствие болезни в сочетании  с полным физическим, психическим исоциальным благополучием. Физ. культура  может решить задачи профилактикизаболеваний, т.е. обеспечить физическое благополучие. Отчасти могут быть решены  задачи  психического благополучия, поскольку  возбуждение в двигательной  зоне  коры головного мозга  стягивает  на себя  более слабые очаги  возбуждения  в других частях мозга. Например,  застойные психическиенапряжения, связанные  с обыденной жизнью   ведут к истощению  отдельныхнервных клеток  из-за их  постоянной активности.  Выполнение физ. упражнений снимает активность  клеток мозга, кроме  тех, которые отвечают за  выполнениефизических упражнений. Поэтому большинство клеток головного мозга  отдыхают ивосстанавливают свои силы. Главная задача физической культуры -  физическоеблагополучие, т. е профилактика  основных видов заболеваний,  которыми болеетбольшинство людей по мере старения. статистика показывает, что  около 50% людейумирает  от ишемической болезни сердца, около 20% от рака. Более 80%  взрослыхиспытывают боли в спине. Для того чтобы  понять причине  возникновения этихзаболеваний, а также  определить  пути  их профилактики, надо  знать, как устроен наш  организм и как он функционирует.Биологические основы оздоровительной  физическойкультуры.Биология клетки.Клетка – основнаяструктурная единица всех  живых организмов, элементарная живая  целостнаясистема. Она имеет  протоплазму, окруженную мембраной.  Клетка имеет ядро, вкотором содержится  наследственная информация ДНК. В протоплазме  имеются следующие структурные  образования, их  еще  называют  органеллами или органоидами:
-     рибосомы – в них  с помощью РНКпроизводится  строительство  белка – анаболические процессы;
-     митохондрии – энергетическиестанции клеток, в них  с помощью  кислорода  идет превращение  жиров  илиглюкозы в углекислый газ, воду и энергию, заключенную в  молекулах АТФ;
-     эндоплазматическая сеть  илисаркоплазматический  ретикулум является  органеллой, состоящей из мембран и ферментативных  систем, прикрепленных к ней;
-     комплекс Гольджи – системамембран, образующих  совокупность  мешочков  и пузырьков, служит для синтеза ивыделения веществ из клетки;
-     лизосомы – органеллы в форме пузурьков, содержат ферменты, разрущающие  белки до простейших составляющих –аминокислот, эти  органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки;
-     специализированные  органеллы –структурные компоненты клетки, присущие  определенным  видам  клеток,например, миофибриллы – мышечным волокнам.Нервно-мышечный аппарат
Человек выполняет  физические упражнения  и  и  тратит энергию с помощью нервно-мышечного аппарата.Нервно-мышечный аппарат – это совокупность двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕвключает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕостается неизменным у человека. Количество  МВ в мышце возможно  и поддается изменению   в ходе  тренировки, однако не более чем на 5%. Внутри МВ происходитгиперплазия многих органелл: миофибрилл, митохондрий,  саркоплазматическогоретикулума, (СПР) глобул гликогена,  миоглобина, рибосом, ДНК и др… Изменяетсятакже количество капилляров, обслуживающих МВ.
Миофибрилла является специализированной органеллоймышечного волокна. У всех  животных она  имеет примерно равное поперечноесечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает  нити актина и миозина. Между нитями  актина и миозина могутобразовываться  мостики  и при затрате энергии, заключенной  в АТФ, можетпроисходить  поворот  мостиков, т. е. сокращение  миофибриллы, сокращениемышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики  образуются  в присутствии всаркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение  количества миофибрилл вмышечном волокне приводит  к увеличению его силы, скорости сокращения иразмера. Вместе  с ростом  миофибрилл происходит  разрастание  и другихобслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.
Саркоплазматический ретикулум – это сеть  внутреннихмембран, которая  образует  пузырьки,  канальцы, цистерны. В МВ СПР образуют цистерны, в этих цистернах  скапливаются ионы кальция. Предполагается, что  кмембранам  прикреплены  ферменты гликолиза, поэтому при  прекращении доступакислорода  происходит значительное  разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов  водорода, которые вызывают частичное разрушение белковых структур.Для механизма мышечного сокращения  принципиальное значение имеет скорость откачивания кальция из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесссрасслабления мышцы. В мембраны СПР встроены  натрий-калиевые и  кальциевыенасосы, поэтому можно предположить, что  увеличение поверхности мембран СПР поотношению  к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ.увеличение максимального темпа или  скорости расслабления мышцы  должныговорить  об относительном приросте мембран СПР.
Поддержание максимального темпа  обеспечиваетсязапасами  в МВ  АТФ, КрФ, массой  миофибриллярных митохондрий,  массойгликотических ферментов,  буферной емкостью содержимого  мышечного волокно икрови. Все эти факторы влияют  на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако способность поддерживать  максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. увеличивая  количество окислительных  МВ,продолжительность упражнения с максимальной  мощностью растет. Обусловлено этотем, что  поддержание концентрации  КрФ в  ходе гликолиза ведет к  закислениюМВ, торможению процессов расхода  АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина.  Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании  в мышце аэробных процессов  идет по мере выполненияупражнения   все более эффективнее.  Важно также то, что   митохондрии активно  поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременныхупражнений  их роль больше сводится  к буфированию закисления клетки.
Митохондрии располагаются  везде, где требуется вбольшом количестве энергия АТФ. в мышечных волокнах  требуется для  сокращениямиофибрилл, поэтому вокруг них образуются  миофибриллярные митохондрии. Биохимия клетки.
Процесс мышечного сокращения, передача нервногоимпульса, синтеза  белка и др. идут с затратами  энергии. В клетках энергия используется в  виде  АТФ. Освобождение  энергии  заключенной  в АТФ,осуществляется  благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия.  По мере освобождения энергии  образуютсямолекулы АДФ, Ф,  Н. ресинтез  АТФ осуществляется  в основном за  сет запаса КрФ. Когда  КрФ отдает свою энергиб  для ресинтеза  АТФ, то образуется  Кр и Ф.Эти молекулы  распространяются   по цитоплазме  и активируют  ферментативную активность, связанную  с синетезом  АТФ. Существуют  2 основных пути образования  АТФ: анаэробный и аэробный.
Анаэробный путь, или гликолиз, связан сферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматическогоретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Фзапускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкозараспадается до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдаютсвою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновб используются в гликолизе дляобразования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности дляпреобразования:
1)   подойти к митохондриям,превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнутся окислительному фосфорилированиюдо образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь –гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода – называют аэробнымгликолизом;
2)   с помощью фермента ЛДГ-М(лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается лактат. Этотметаболический путь – гликоген-пируват-лактат – называется анаэробнымгликолизом и сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.
Аэробный путь, или окислительное фосфорилирование,связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Фс помощью митохондриальной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ,образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию дляобразования новой молекулы АТФ. Для ситеза АТФ имеется два метаболических пути:
1)   аэробный гликолиз;
2)   окисление липидов (жиров).
Аэробные процессы связаны с поглощением ионовводорода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладаетфрагмент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более эффективнопревращает лактат в пируват. Поэтому при функционированию медленных мышечныхволокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.
Увеличение в МВ лактата и Н+ приводит кингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит кнакоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.Физиология мышечной деятельности
Биохимия и физиология мышечной активности привыполнении физической работы могут быть описаны следующим образом. Покажем спомощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологическиепроцессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.
На вход модели было введено: ММВ=50%, амплитудаступеньки – 5%, длительность -  1 мин. На первой ступеньке в связи с малымвнешним сопротивлением рекрутируются, согласно «правилу размера» Ханнемана,низкопороговые Де (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратомв них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энергообеспечение идет засчет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. У же в пределах одной ступеньки (1 мин)имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удаетсяподдерживать, заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижениемконцентрации фосфогенов в активных МВ, то есть силы (мощности) сокращение этихМВ, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ(МВ).Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности)сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС,потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочнойкислоты и ионов водорода.
При достижении внешней мощности некоторого значениянаступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироватьсяпромежуточные мышечные волокна (ПМВ). В ПМВ после снижения концентрациифосфогенов активизируется гликолиз, части пирувата начинает преобразовываться вмолочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВлактата ведет к ингибированию окисления жиров, супстратом окисления становитсяв большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВявляется увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочнойвентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием инакоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют сбуферными системами крови и вызывают образование избыточного углекислого газа.Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания.
Т.о. при выполнении ступенчатого теста имеет местоявление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэПсвидетельствует о рекрутировании всех ММВ. По величине внешнего сопротивленияможно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ засчет окислительного фосфорилирования.
Дальнейшее увеличение мощности требуетрекрутирования более высокопороговых ДЕ (МВ), это усиливает процессыанаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попаданиилактата в ММВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н.Однако мощность митохондриальной системы ММВ имеет предел. Поэтому сначаланаступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и егопотреблением в ММВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается и некомпенсируемыеметаболиты – лактат, Н+, СО2 – вызывают резкуюинтенсификацию физиологических функций. Дыхание – один из наиболеечувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легкихв зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжениеСО2. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО2достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительныхструктур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2начинает вымываться из крови так, что в результате его средняя концентрация вкрови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП,скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается соскоростью его окисления в ММВ. В этот момент субстратом окисления в ММВ становитсятолько углеводы, часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть лактат,образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качествесубстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии вмитохондриях ММВ. Следовательно, потребление кислорода или мощность на аэробномпороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал ММВ.
Дальнейший рост внешней мощности делает необходимымвовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические МВ.Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинаетпревышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличениемлегочной вентиляции, ЧСС и потребление кислорода. После АнП потреблениякислорода в основном связана с работой дыхательных мышц и миокарда. Придостижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальномутомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинаетуменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.
МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительнымиМВ (ММВ), дыхательными мышцами и миокарда. Энергообеспечение мышечнойактивности в упражнениях длительностью более 60 секунд в основном идет за счетзапасов гликогена в мышцах и печени. Однако продолжительность выполненияупражнения с мощностью от 90% максимальной аэробной мощности (МАМ) до мощностиАнП не связана с исчерпанием запаса гликогена. Только в случае выполненияупражнения с мощностью АнП отказ от поддержания заданной мощности возникает всвязи с исчерпанием в мышце запасов гликогена.
Таким образом для оценки запасов в мышцах гликогенанеобходимо определить мощность АнП и выполнять такое упражнение до предела. Подлительности поддержания мощности АнП можно судить о запасах гликогена вмышцах.
Увеличение мощности АнП, рост митохондриальноймассы ММВ, приводит к адаптационным процессам – увеличению количествакапилляров и их плотности. Это дает основание к предложению, что увеличениемощности АнП одновременно говорит о росте как массы ММВ, так и степеникапилляризации ММВ.
Косвенную оценку состояния сердечно-сосудистойсистемы можно дать по результатам ступенчатого теста. Анализ связей междувыполняемой мощности и ЧСС, потреблением кислорода, легочной вентиляции показалналичие линейной зависимости до момента появления аэробного порога. В тесте навелоэргометре при КПД равном 23% каждый литр потребленного кислородасоответствует 20 л/мин легочной вентиляции, 75-80 ВТ мощности. Судя поимеющимся данным, изменение размеров сердца не влияет на объемную скоростькровотока в мышце, однако ЧСС на стандартной нагрузке снижается. По ЧСС настандартной до пороговой нагрузке можно судить об ударном объеме сердца, обобъеме левого желудочка и силе миокарда.
Для определения функциональных возможностейэндокринной и иммунной систем пока не разработано тестов. Существуют попыткиопределения реактивности иммунной системы по реакции антител человека начужеродный белок – бараньи эритроциты. Но этот метод трудоемок, требует взятияпробы крови, в тренерской практике мало пригоден.
Наиболее простой способ контроля – это регулярноетестирование спортсмена: в случае падения уровня силы при обычной тренировки,дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностейэндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов для обеспеченияв целом тренировочного процесса. Снижение концентрации гормонов ведет кснижению интенсивности процессов синтеза, в частности возможностипродуцирования иммунной системой плазмаклеток, что приводит к явлениюиммунодефицита. Регулярное тестирования силовых возможностей мышц – основаконтроля за состоянием эндокринной и иммунной систем. Регулярное тестированиекистевой динамометрии у легкоатлетов – бегунов в работах Н.Озолина косвеннохарактеризовало состояние эндокринной системы, поскольку спец тренировки на этимышечные группы не делалось, а при правильной тренировке, обеспечивающейповышенную концентрацию гормонов в крови, должно происходить  увеличение силыво всех  мышечных группах. эту мысль подтверждают экспериментальные данные  оросте силы у ноги, которая не тренировалась, при силовой  тренировке другойноги.Сердце и кровообращение.
Деятельность  сердца и сосудов  обеспечиваеткровообращение – непрерывное движение  крови в организме. В своем движениикровь проходит  по большому и малому кругам кровообращения.  большой кругначинается  от левого желудочка сердца, включая аорту, отходящие от  нееартерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими вправое предсердие. Малый круг кровообращения  начинается  от праого  желудочка,далее – легочная артерия, легочные артериолы, капилляры  вены, легочная вена,впадающая в левое предсердие.
Функцией сердца является ритмическое нагнетание вартерии крови.  Сокращение  мышечных волокон стенок  предсердий  и желудочковназывают систолой, а  расслабление – диастолой.
Количество крови, выбрасываемое  левым  желудочкомсердцем в минуту, называется  минутным объемом кровотока  (МОК). В покое онсоставляет 45 л/мин. Разделив МОК на частоту  сердечных сокращений  в минуту,можно получить  ударный объем   кровотока или  сердца (УОС).  В покое онсоставляет 60-70 мл крови.
Частота и сила сокращений  зависят от нервной,гуморальной регуляции  биомеханических условий  работы  желудочков.
При  вертикальном положении   имеется механическийфактор тяжести крови, затрыдняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях  скапливается 300-800 мл крови.
При мышечной работе  минутный объем кровотокарастет за счет  увеличения  ЧСС и УОС. Заметим, что  УОС  достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывают при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных  лиц при достижении  максимальной  ЧСС. В этот  момент  сердце доставляет  организму   максимум кислорода:4,288л/мин.
Если бы мышцы нетренированного человека  могли быполностью  использовать  весь приходящий кислород, то  этот человек  мог быстать  мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового классапотребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако вмышцах  мало митохондрий ,  поэтому максимальное потребление   кислорода у нетренированного  мужчины  составляет 3-3,05 л/мин (45-50 мл/кг/мин),  унетренированной женщины  2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин.  На уровне анаэробного порога потребления  кислорода  составляет в среднм  60-70 % МПК, что в 2 разаменьше, чем у мастеров спорта. Кровеносные сосуды.
Сердце при сокращении (систоле)  выталкивает кровьв аорту  и легочную артерию, растягивая их  и создавая  давление крови (Р). Движению крови препятствует  сосудистое (периферическое)   сопротивление.Максимальное давление называется  систолическим артериальным давлением (САД), минимальное – диастолическим (ДАД). В условиях покоя в норме  САД=120, ДАД=80рт. ст.  Между растяжимостью  артерий и давлением  обратная зависимость.  Чемрастяжимее артерии, тем  боьше крови может быть агнетено  без увеличенияартериального давления (АД). При атеросклерозе  стенки аорты менее эластичны, поэтому надо силнее нагнетать кровь (тот же объем, что   и у здоровогочеловека), чтобы она дальше шла по сосудам. Сопротивление кровотоку  зависит отвязкости крови и от просветов сосудов. Увеличение напряжения мышц   вызоветперекрытие сосудов – увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови  мышц продуктов анаэробных процессов приводит к рабочей гиперемии – расширениюкровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.
Нервный контроль и  гуморальный  наиболее важны вуправлении   функциями сосудистой системы.  Симпатические нервные  волокнаиннервируют гладкие мышцы  в стенках артериальных    и венозных сосудов,особенно мелких. Кровоток через капилляры  определяется  местными факторами.Сосудосуживающий  эффект связан  свыделением  из окончаний  адренэргических  симпатическихволокон норадреналина, который вызывает эффект  сокращения гладкомышечныхсосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа).  Сосудорасширительный эффект  вызываетдействие норадреналина и адреналина  на глаткомышечные клетки, имеющиебета-рецепторы.Эндокринная система.
Эндокринная система состоит из желез  внутреннейсекреции:  гипофиза,  щитовидной,  околощитовидных, поджелудочной,надпочечников, половых… Эти железы выделяют гормоны – регуляторы обменавеществ, роста, полового созревания организма.
Регуляция  выделения гормонов  осуществляетсянервно-гуморальным путем.  Изменение состояния   физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов  из ЦНС к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей  гипофиза гормоны регулируют деятельность другихжелез – щитовидной, половых, надпочечников.
Принято различать симпатоадреналовую,гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.
Симпатоадреналовая система  ответственна замобилизацию  энергетических ресурсов.  Адреналин и норадреналин  образуются вмозговом веществе надпочечников и  и вместе с норадреналином, выделяющимся изнервных окончаний  симпатической  нервной системы, действуют через систему«аденилатциклаза-циклиеский  аденозин монофосфат (цАМФ)». Для необходимогонакопления цАМФ в клетке требуется ингибировать  цАМФ-фосфодиэстеразу –фермент, катализирующий  расщепление  цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).
Система «аденилатциклаза — цАМФ» действуетследующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружнойповерхности клеточной мембраны которой  имеются рецепторы.  Взаимодействиегормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е к активациикаталитического  компонента  аденил атциклазного комплекса. Далее из АТФначинает   образовываться цАМФ, который участвует в  регуляции метаболизма,клеточной  дифференциации, синтезе белков, мышечном сокращении.
Гипофизарно-адренокортикальная система включаетнервные структуры, кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход  кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции  адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током кровипереносится в надпочечниеи.
Механизм действия глюкокортикоидов на синтезферментов  может быть представлен следующим образом:
-     кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят черезклеточную мембрану (процесс диффузии);
-     в клетке гормон (Г)  соединяется  со специфическим белком-рецептором(Р), образуется комплекс (Г-Р);
-     комплекс Г-Р  перемещается в ядро клетки (через 15 минут)  исвязывается  с хроматином (ДНК);
-     стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной РНК (иРНК);
-    образование  и-РНК стимулирует синтез  других видов  РНК. Непосредственное действие  глюкокортикоидов  на аппарат трансляции  состоит  издвух этапов: 1) освобождение рибосом из  эндоплазматической  сети и  усилениеагрегации рибосом (наступает через  60 минут); 2) трансляции информации, т.е синтез ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).
После выполнения своей роли  в ядре клетки  Г отщепляется от рецептора (время полураспада комплекса около 13 мин), выходит из клетки  в неизменном виде.
На  мембранах  органов-мишеней имеютсяспецрецепторы, благодаря которым  осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно  много таких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды  вних интенсивно накапливаются  и метаболизируются. Время полужизни большинствагормонов  составляет 20-200 мин.
Гипофизарно-щитовидная система имеет  гуморальные инервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное  функционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин,трийодтиронин, тиротропонин)положительно сказываюся на процессах восстановленияпосле  выполнения  физических упражнений.
Гипофизарно-половая система включает гипофиз, корунадпочечников, половые железы.  Взаимосвязь между ними  осуществляется нервными гуморальным путем. Мужские половые гормоны- андрогены (стероидные гормоны),женские – эстрогены. У мужчин биосинтез  андрогенов осуществляется в основном в клетках лейдига семенников, В женском организме стероиды образуются  внадпочечниках и яичниках, а также коже.  Суточная продукция у мужчин составляет4-7 мг, у женщин в 10-30 раз меньше.  Органы-мишени андрогенов – предстательнаяжелеза, семенные пузырьки, семенники, придатки,  скелетные мышцы, миокард. Этапы действия  тестостерона на клетки органовмишеней следующие:
-     тестостерон превращается  в более  активное  соединение5-альфадегидротестостерон;
-     образуется комплекс Г-Р;
-     комплекс  активизируется в форму, прникающую  в ядро;
-     происходит взаимодействие с  акцепторными  участками  хроматина ядра(ДНК);
-     усиливается матричная  активность  ДНК и синтез  различных  видов РНК;
-     активизируется биогенез  рибосои и полисом и синтез  белков, в томчисле  андрогенозависимых ферментов;
-     увеличивается синтез  ДНК и  активизируется клеточное деление.
Важно заметить, что для  тестостерона  участие  всинтезе  белка необратимо, гормон полностью метаболизируется.
Гормоны, попадающие в кровь подвергаются элиминации, причем  при росте мощности интенсивность  метаболизма, в частности глюкокортикоидов,  возрастает.
Основой повышения тренированности  эндокриннойсистемы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно,что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовиднойжелезы, половых желез (через 125 дней  детренировки все возвращается к норме).Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается  с повышениемсодержания ДНК, т.е. интенсифмцируется митоз – растет количество клеток.Изменение массы железы связано связано  с 2 процессами – синтеза и деградации.Синтез железы прямо пропорционально зависит от  ее массы и обратнопропорционально – от концентрации гормонов в железе. Скорость деградацииувеличивается  с ростом  массы железы и механической мощности, уменьшается – сповышением  концентрации  анаболических гормонов в крови. Иммунная система.
Человек  имеет  механизмы надзора – иммуннуюсистему. Эта система защищает человека от  болезнетворных микроорганизмов  и отраковых  клеток,  распознает и избирательно  уничтожает вторгшиеся в организмчужеродные агенты.  Различают клеточный и  гуморальный виды ответа.  Клеточныйиммунный ответ особенно эффективен  против грибов, паразитов,   внутриклеточныхвирусных инфекций, раковых клеток  и чужеродных тканей. Гуморальный иммунныйответ  проявляется преимущественно в период внеклеточной  фазы  бактериальных ивирусных инфекций.
Иммунная система – совокупность всех  лимфоидныхорганов и скоплений лимфоидных клеток: вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.
Взаимодействие  организма с чужеродными  размножающимися  антигенами  академик Р.В. Петров (1987)представил 4процессами:
1.    Размножениеприникших чужеродных клеток.  Изменение числа антигенов зависти  от темпа ихразмножения  за  данный отрезок  времени минус то их число, котороенейтрализуется за это время существовавшими  ранее или  появившимися антителами.
2.    Иммуннаясистема организма реагирует  на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток.  Запускающим реакции  субстратом  является  комплексантигена с  рецептором  распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклетокзависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус ихубыль  за счет старения.
3.    Количествоанттител в данном  отрезке времени зависит от скорости их  производства минусто количество, которое  связывается антигеном, и то количество, котороевыводится за счет естественного их  катаболизма.
4.    Функционированиеиммунной системы организма  зависит от нормальной  работы других  систем иорганов. Вирус поражает какую-нибудь систему не обязательно  непосредственнолимфоидную. Это может быть, печень, легкие, железы внутреннней секреции и др. Влюбом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится наобеспечении работы иммунной системы.
Простейшая модель иммунологической реакцииорганизма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционногозаболевания. Самый придирчевый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров(1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.
Простейшая математическая модель иммунной системыбыла разработана академиком Г.И.Марчукм (1985). Она позволяет имитироватьосновные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели неразличаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагаются, чтотакие компоненты имеются.
Модель включает элементы: пул антигенов, пулантител, пул плазмоклеток, орган-мишень.
Имитационное моделирование реакции иммунной системывведением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрируетхроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни.
Хроническая форма болезни имеет место в том случае,когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случаеустанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и ихэлиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, остраяили летальная форма заболевания может быть вызвана двумя способами: однократнымвведением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени.
Кроветворная стволовая клетка костного мозгаявляется предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- иВ- систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. Ввозрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% отмаксимального уровня (10 лет).Пищеварение
К органам пищеварения относятся: полость рта,глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.
Пищеварение – физиологический процесс, благодарякоторому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим ихимическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровьи лимфу.
Физические изменения пищи связаны с ее механическойобработкой, перемешиванием, растиранием. Химические изменения состоят изпоследовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов исоляной кислоты желудка.
В полости рта происходит размельчение,смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы ртавозбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируетсясекреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательныйакт глотания и продвижения пищи по пищеводу.
В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза)гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюныпрекращается (кислая среда).
В желудке пища находится в течениенескольких часов и постепенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяетсяжелезами и содержит соляную кислоту (рН-0,9 – 1,5), протеазы-пепсины,желатиназы, химозины (расщепляют белкт), липазы (расщепляют эмульгированныежиры). На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяетсяферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов,затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы. Возбуждениесимпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказываеттормозящее влияние на секрецию желудочных желез.
Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависитот объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов.Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая; жирная пища задерживаетсяна 8-10 часов. Жидкости начинают проходить кишку почти тотчас после ихпоступления в желудок. Содержимое желудка уходит в кишку, когда егоконсистенция  становится жидкой или полужидкой.
В двенадцатиперстной кишке  пищаподвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений брунеровых илиберкюновых желез. В отсутствие пищеварения среда кишки имеет слоба щелочнуюреакцию (рН – 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов.
Поджелудочный сок богат ферментами, действующими набелки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза и др.),жиры (липаза) и нуклеинове кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного соканачинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов.
Желчь является продуктом секретной работыпеченочных клеток. Она активизирует деятельность ферментов – липазы.
А.М.Уголев (1978) установил, что пористаяповерхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилениюэнзиматических процессов. пристеночное пищеварение сопровождается процессомвсасывания элементарных единиц пищи (мембранное пищеварение).
В толстых кишках находится богатаябактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. Врезультате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки,освобождение содержимого растительных клеток и их усвоение с помощью кишечногосока. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (водавсасывается в толстом кишечнике), образуется кал.
Всасывание представляет собой сложныйфизиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембранукишечной стенки (тонкой или толстой кишки) и поступления их в кровь или лимфу.
Углеводы активно (с затратой энергии АТФ)всасываются в кровь в основном в виде глюкозы или галактозы.
Всасывание аминокислот происходит главным образом втонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ процессом. Далееони попадают портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро(5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.
После приема жирной пищи тонкий кишечник содержитанионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов, хорошо эмульгированныхсолями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается черезстенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными кислотами скороткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают влимфатическую ситему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составехиломикронов (липопротеидов).Жировая ткань
Жировая ткань является самостоятельным в отношениигистоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции:
1.    синтезтриглицеринов из сывороточных липидов и глюкозы;
2.    сохранениеих в жировых депо;
3.    освобождениеих из жировых депо.
Жировая клетка адипоцит, может увеличиваться вразмере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на перифериювместе с ядром, которое постепенно уплощается. В межклеточном пространстверасполагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесьже проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную механическую роль.Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежатсимпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместес сосудами, далее они постепенно разволокняются и нервные волокна охватываюткаждую жировую клетку.
В жировой ткани происходят как процессы превращенияуглеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы.
Биосинтез жирных кислот происходит в основном вцитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим – А,который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.
Липолиз усиливается под действием катехоламинов,которые захватываются клетками активизированной жировой ткани. При стрессорныхситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина изжировой ткани.