Методи лікування ювенільних маткових кровотеч
Ювенільні маткові кровотечі (ЮМК) - одна з найпоширеніших і найтяжчих форм порушень репродуктивної системи в період статевого дозрівання (на думку різних авторів, їх частка у структурі гінекологічної патології дітей і підлітків становить від 8-10% до 25%). Дисфункціональні маткові кровотечі юнацького віку є фактором ризику розвитку порушень менструальної та генеративної функцій, гормонально зумовленої патології в репродуктивному віці. Незважаючи на досягнуті успіхи у розробці методів діагностики і терапії ЮМК, до цього часу не вироблені достатньо чіткі критерії вибору того чи іншого методу лікування.
Серед причин госпіталізації до українського центру гінекології дітей і підлітків УДСП ОХМАТДИТ ЮМК займають провідне місце і становлять 35% від усіх хворих.
З метою оптимізації лікування ЮМК ми обстежили 227 пацієнток віком від 11 до 18 років, гінекологічним віком від періоду менархе - до 4 років. Поряд із клінічними методами обстеження включало вивчення функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної системи шляхом визначення рівня гонадотропних і статевих гормонів у крові радіоімунологічним методом, УЗД органів малого таза, особливо стану фолікулярного апарата яєчників та ендометрія.
Залежно від даних клініко-лабораторного обстеження, хворі отримували симптоматичну чи гормональну терапію. За життєвими показниками ми проводили лікувально-діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки (без порушення цілісності дівочої пліви).
З усіх 227 хворих із ЮМК симптоматичну терапію отримували 127 (55,9%) пацієнток (перша група), гормональну - 90 (39,7%) (друга група), а лікувально-діагностичне вишкрібання було проведене 10 (4,4%) хворим (третя група).
Вивчено функціональний стан репродуктивної системи дівчат із ЮМК до початку терапї (симптоматичної - у 45, гормональної - у 50).
Установлено, що в усіх хворих спостерігалися маткові кровотечі, низький рівень гонадотропних гормонів. Вміст лютеїнізуючого гормона (ЛГ) становив 2,8 + 0,6 мкг/л у пацієнток першої групи, 3,6 + 0,5 мкг/л - у пацієнток другої (p>0,05); ФСГ - відповідно 2,4 + 0,6 і 3,3+0,4 мкг/л (p>0,05).
Рівень прогестерону в обох групах також був низьким і становив відповідно 2,3+0,3 і 2,5+0,7 пмоль/л (p>0,05). Рівень естрадіолу залежав від тривалості захворювання у пацієнток першої групи, які отримували симптоматичну терапію, при тривалості захворювання до 2 тижнів його вміст складав 863,0+98,2 пмоль/л, 6 тижнів і більше - 602,4+71,6 пмоль/л (p>0,05). У хворих другої групи, які отримували гормональний гемостаз, при тривалості захворювання 1 тиждень рівень естрадіолу дорівнював 1025,5+94,5 пмоль/л, 2 тижні - 560,9+81,1 пмоль/л (p>0,05), 3 тижні - 331,2+71,6 пмоль/л (p>0,05). Дані кольпоцитологічних досліджень корелювали з результатами вивчення рівнів статевих гормонів у крові.
Таким чином, у хворих, які отримували гормональний гемостаз, відмічено значно вираженішу гіперестрогенію, ніж при симптоматичній терапії.
Вивчення фолікулярного апарату яєчників у хворих обох груп за допомогою УЗД дозволило встановити, що у пацієнток другої групи значно частіше (58%) порівняно з першою групою (17,6%) зустрічались великі персистуючі фолікули. Серед останніх у 50% ехоскопічна картина характеризувалась наявністю дрібних атретичних фолікулів. Ці зміни зберігаються з установленим різним ступенем гіперестрогенії в обох групах, зумовленої різною функціональною активністю атретичних і персистуючих фолікулів.
Ультразвукове дослідження стану ендометрія, який значною мірою визначається функціональною активністю яєчників, у хворих обох груп також виявило суттєві різниці.
Так, гіперплазію ендометрія встановлено у 71% хворих другої групи, серед пацієнток першої групи її не було у 95%.
Отримані результати дозволяють стверджувати, що разом із зазначеними клінічними особливостями наявність гіперплазії ендометрія та великих персистуючих фолікулів є прогностично несприятливими факторами ефективності симптоматичної терапії, а всі зазначені фактори дозволяють своєчасно та обгрунтовано вирішити питання про призначення гормональної терапії.
Симптоматична терапія включала комплекс заходів, спрямованих на нормалізацію гемостазу та регуляцію менструальної функції. Гомостатичного ефекту досягли шляхом щоденного призначення утеротонічної суміші (внутрішньовенно крапельно) за рахунок посилення контрактильної здатності матки: 400,0 5% розчину глюкози, 5 од. окситоцину, 50 мг кокарбоксилази, 2 мл 5% розчину вітаміну С упродовж 5-7 днів; 100 мл 5% розчину амінокапронової кислоти упродовж 2-3 днів. З метою зниження фібринолітичної активності та надмірного місцевого (у матці) фібринолізу і поліпшення коагуляційних властивостей крові призначали також 1 мл 1% розчину Вікасолу внутрішньо-м’язово упродовж 3 днів (після триденної перерви можливе призначення повторного курсу), 2 мл Дицинону внутрішньо-м’язово. Для зменшення крововтрати застосовували фітотерапію: відвар лікарських рослин (кропиви, калини, пастушої сумки, водяного перцю) по 1/2 склянки тричі на день. Велику увагу приділяли антианемічній терапії.
Симптоматичну терапію призначали при компенсованому стані хворої упродовж 3-5 днів. При її неефективності та погіршенні стану проводили гормональний гемостаз. Час гемостазу при симптоматичній терапії становив 4,4+1,5 дня.
При значній матковій кровотечі або виражений анемії (гемоглобін 70-100 г/л, гематокрит 25%) хворим другої групи проводили гормональний гемостаз із застосуванням комбінованих естроген-гестогенних препаратів або чистих гестагенів одразу при вступі до стаціонару. Тривалість прийому препарату визначалась тривалістю кровотечі та вираженістю анемії. При невеликій тривалості захворювання моделювали 28-денний цикл шляхом призначення прогестеронів у другій фазі менструального циклу.
Зупинка маткової кровотечі при ЮМК - лише перший етап лікування. Для профілактики рецидивів захворювання суттєве значення має диспансерне спостереження за пацієнтками та проведення терапії, спрямованої на нормалізацію менструальної функції.
Велике значення має нормалізація режиму праці та відпочинку, санація вогнищ хронічної інфекції, лікування екстрогенітальної паталогії.
Після ефективної симптоматичної терапії дівчатам призначали циклічну вітамінотерапію: у першій фазі менструального циклу - фолієва кислота по 0,001 г тричі на день, з метою стимуляції синтезу ендогенних стероїдних гормонів; у другій фазі - аскорбінова кислота по 0,5 г тричі на день, оскільки вітамін С сприяє переходу малоактивних форм естрогенів у активні, тонусу судин та ущільненню їх стінок, особливо ендометрія, а також вітамін Е по 50 мг через день, оскільки він бере участь у регуляції функції гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, зокрема гонадотропінсекретуючої.
Під час менструації призначали кровозупинні препарати упродовж перших трьох менструальних циклів.
Після проведення гормонального гемостазу регуляцію менструальної функції проводили шляхом призначення гормонів упродовж наступних двох менструальних циклів. Зазначена тривалість терапії дозволила відновити резервні можливості організму, нормалізувати гемопоез та показники крові. При цьому, якщо гормони призначали на фоні гіперплазії ендометрія, то на час настання менструальноподібної реакції хворій рекомендували госпіталізацію.
Така тактика зумовлена тим, що призначення гормональної терапії на фоні вираженої гіперплазії ендометрія запобігає прогресуванню патологічного процесу, але й не приводить до його зворотнього розвитку, і при гіперплазії ендометрія менструальноподібна реакція може бути вираженою. Проведення у цьому періоді активної симптоматичної терапії дозволяє уникнути рецедиву захворювання.
Період після відміни гормональної терапії також дуже відповідальний, бо в ряді випадків нормальний менструальний цикл відновлюється не одразу. Може відзначатися затримка настання чергової менструації внаслідок недосконалості механізмів регуляції гіпоталамо-гіпофізарної системи у пацієнток із ЮМК. Після гормонотерапії призначали циклічну вітамінотерапію та спостереження раз у 3 місяці упродовж року. При цьому звертали особливу увагу пацієнток на необхідність позачергового ультразвукового дослідження при затримці менструації на 10 днів і більше для своєчасного виявлення гіперплазії ендометрія.
Диспансерний облік у цих хворих здійснювали упродовж двох років.
Рецидив кровотечі настав у 6 (4,7%) хворих, які отримували симптоматичну терапію, та 6 (6,7%) хворих після гормональної терапії (p> 0,05).
Отримані результати з урахуванням клініко-лабораторних даних і результатів ультразвукового дослідження дозволяють вважати запропоновану схему терапії хворих із ЮМК патогенетично обгрунтованою і достатньо ефективною. Це дає підставу рекомендувати її для впровадження у гінекологічну практику. Література
Кобозева Н.В., Кузнецова М.Н., Гуркин Ю.А. Гинекология детей и подростков. Л.: Медицина, 1988.
Крупно-Большова Ю.А. Гинекологическая эндокринология девочек и девушек. К.: Здоровье, 1986.
Савельев Г.М., Кокалина В.Ф. Диагностика и лечение ювенильных маточных кровотечений.//Акушерство и гинекология, 1991, #10, с. 31-34.