Ампутации и хирургические методы коррекции гиперлипидемии. Нозологические формы

РЕФЕРАТ На тему: «Ампутации и хирургические методы коррекции гиперлипидемии. Нозологические формы ХОЗАНК» Ампутации - это вынужденные вмешательства у больных, страдающих ХОЗАНК, с наличием гнойно-некротически измененных тканей НК и/или болей в покое, когда операции реваскуляризации оказались неэффективными и невозможными в силу общих противопоказаний и инкурабельности артериального поражения.

Целью их является сохранение жизни пациента. С одной стороны это достигается удалением нежизнеспособного сегмента конечности как источника поступления в организм опасных продуктов распада и инфекции, с другой - ампутация прерывает болевой синдром, удлинение или усугубление которого может спровоцировать инфаркт миокарда или мозга. Ампутации могут быть первичными и вторичными, дополняя другие вмешательства. Несомненно, ампутация является калечащей больного операцией, изменяя его психический, бытовой и социальный

статус. По статистике еще 15 лет назад количество ампутаций соответствовало числу успешных реконструктивных вмешательств. При этом было замечено, что чем выше уровень их (на уровне бедра или тазобедренного сустава), тем выше летальность из-за существенной травматизации организма. В последнее время имеется четкая тенденция к сокращению их количества в связи с разработкой новых лечебных мероприятий и более эффективных лекарственных средств.

Сейчас необходимость ампутации рассматривается, прежде всего, в ситуациях, когда все имеющиеся на вооружении лечебные средства оказались неэффективными. При этом для лучшей реабилитации пациента стараются сохранить большую часть пораженной конечности. Здесь уместен следующий принцип - не «удобный» уровень ампутации для протезирования, а «удобный» протез для ампутированной конечности. Современные принципы ампутаций у больных с ХОЗАНК: ампутации следует рассматривать с учетом особенностей

до - и послеоперационного периода с привлечением сосудистых хирургов, реабилитационного персонала, протезистов и психолога; максимально щадящее обращение с тканями, находящимися в состоянии ишемии, во избежание ее усугубления; ампутации должны рассматриваться не как синоним удаления части конечности, а как реконструктивио-пластические операции с целью возможно большего сохранения тканей и ранней реабилитации больного (к сожалению, они часто так не рассматриваются и становятся уделом молодых и менее опытных хирургов); выбор

уровня ампутации должен основываться не на принципе «безопасности» в плане рецидива ишемии, а на адекватности кровоснабжения тканей. На выбор уровня ампутации НК влияют как локальные, так и общие факторы. Локальные факторы: распространенность гангрены, наличие или отсутствие линии демаркации (наличие таковой свидетельствует о локализованности гангрены, а отсутствие - о более высоком ее распространении); инфекция, которая обычно сочетается с наличием некрозов (типична для диабетиков, при ее быстром распространении

и присоединении поражения лимфатических путей - лимфангитов показана срочная высокая ампутация с целью предупреждения сепсиса, особенно это актуально, когда присоединяется анаэробная инфекция); окраска кожи (цианоз кожи проксимальнее гангрены свидетельствует о ее прогрессировании и невозможности локальной ампутации); трофические изменения тканей (тонкая кожа и отсутствие подкожной клетчатки говорят о неадекватном кровоснабжении тканей и невозможности операции на этом уровне); наличие отека при отсутствии кардио-

респираторной недостаточности (диктует необходимость более высокого уровня ампутации); степень нарушения кровоснабжения тканей, которая до операции может быть оценена с помощью дуплексного сканирования и ангиографии (как правило, хорошо компенсируется кровоснабжение на бедре даже при закрытых подвздошных артериях и плохо на голени и стопе при обтурации их артерий; если имеется возможность включения в кровоток глубокой бедренной артерии при окклюзии подвздошных, поверхностной бедренной и берцовых артерий иногда удается

ограничиться более низким уровнем ампутации); болевой синдром (если он распространяется выше уровня голеностопного сустава и не может быть адекватно купирован медикаментозно - ампутация на уровне голени и стопы невозможна, необходим более высокий ее уровень) Отмеченные признаки, несомненно, влияют на выбор уровня ампутации, однако решающее значение играют интраоперационные данные: степень кровоточивости тканей, развитость коллатералей, состояние мышц - их цвет, сократимость,

степень поражения клетчаточных пространств. К общим факторам относятся: возраст, степень декомпенсации диабета, состояние миокарда, степень интоксикации, состояние почечной функции и водно-электролитный баланс, которые должны быть по возможности скорректированы. Принципиально существует шесть возможных уровней ампутации: пальцы, стопа (дистальная по Шарпу - на уровне плюсневых костей, по Шафару - на уровне костей предплюсны), голеностопный сустав,

нижняя треть голени, средняя треть голени и уровень бедра. В случаях присоединения анаэробной инфекции возможно проведение экзартикуляции конечности в тазобедренном суставе. При выполнении ампутаций возможны ситуации, которые могут повлечь за собой несостоятельность культи и опасные для жизни состояния: неправильный выбор уровня ампутации (оставление тканей с исходно неадекватным кровоснабжением); технические ошибки (а - длинная культя кости способствует травматизации

мягких тканей и образованию пролежней, б - недостаток мягких тканей может повлечь за; собой появление болевого синдрома и невозможности ношения протеза, в - неадекватный гемостаз влечет за собой образование гематом, которые затем обычно нагнаиваются г - плохое сопоставление кожных краев раны способствуют появлению келоидных рубцов, которые при ношении протеза часто травмируются - поэтому целесообразнее всего при зашивании раны использовать монофиламентные нити); неадекватная профилактика инфекции может привести

к нагноению, несостоятельности раны культи и даже к сепсису (после операции в обязательном порядке необходима антибиотикотерапия в течение 7-10 дней); венозный тромбоз с вероятной тромбоэмболией легочной артерии (необходимо назначение антикоагулянтов в первые 12 часов после операции, наблюдение за состоянием больного на предмет возможного болевого синдрома в грудной клетке, а также безотлагательная проксимальная перевязка вен после установления факта ТЭЛА); - неадекватная иммобилизация культи

НК, что особенно актуально после ампутации на уровне голени (развитие сгибательной контрактуры - для ее профилактики культя голени должна находиться в разогнутом состоянии в течение 2-3 нед после операции путем использования шины или гипсовой лангеты). К ранним осложнениям после ампутаций относят: инфекцию культи; ее несостоятельность; боли в культе; фантомные ощущения и пролежни от применения шины (лангеты). Поздние осложнения включают в себя: фантомные боли, сгибательную контрактуру и гангрену культи.

При благоприятном исходе ампутации возможность протезирования конечности обычно рассматривают при условии ее функциональной состоятельности спустя 6-8 мес. после вмешательства, когда произойдет полное заживление культи и окрепнет кожный рубец. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ Это особая группа вмешательств у больных с ХОЗАНК, направленных на профилактику дальнейшего прогрессирования заболеваний, в основе которых лежит

стойкое повышение липопротеидов низкой плотности (атеросклероз, сахарный диабет). Неудовлетворенность результатами медикаментозной терапии гиперлипидемии, которая у ряда больных оказывалась не всегда успешной, давала осложнения и не исключала рецидивов нарушения обмена, привела к необходимости разработки хирургических методов ее коррекции. К ним относятся: экстракорпоральные методы воздействия (плазмаферез и гемосорбция), портокавальное шунтирование, трансплантация печени и частично илеошунтирование.

Ввиду большой дороговизны и многочисленных осложнений, характерных для первых трех методов, наиболее приемлемой является операция частичного илиошунтирования, впервые выполненная в США Н. Buchwald и R. Vargn (1963). Суть ее заключается в выключении из пищеварения части подвздошной кишки, в которой происходит наиболее активное всасывание липидов. Достоинствами являются постоянный гиполипидемический эффект и относительная безопасность (летальность 0,8-1,6%).

Возникающая после операции диарея купируется у большинства больных в первые месяцы. С разработкой лапароскопического варианта ее выполнения она стала более привлекательной. НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХОЗАНК АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз является ведущей причиной заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах (в 2 раза больше, чем рак, и в 10 раз больше, чем несчастные случаи). Острый инфаркт миокарда и инсульт, обусловленные атеросклерозом коронарных и мозговых артерий,

остаются «убийцами номер один». Как генерализованный процесс, атеросклероз поражает все артериальные бассейны в большей или меньшей степени. В последние годы участились случаи (до 50%) так называемого «мультифокального» атеросклероза - существенные поражения двух и более артериальных бассейнов (коронарного и НК, мозгового, коронарного и НК и т.д.). Атеросклероз является причиной ХОЗАНК в 85-90% всех случаев. Впервые термин «атеросклероз» ввел в обиход

Marchand в 1904 г. на XXI Конгрессе по внутренней медицине в Лейпциге для обозначения заболевания артериальных сосудов. При этом он подчеркнул важнейшую роль липидов в его развитии. У нас в стране многое для понимания этого процесса сделал Н.Н. Аничков. Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиро-белкового

обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Причина атерогенеза до сих пор не установлена, но известно о нескольких факторах, способствующих развитию этого заболевания: табакокурение, гиперлипидемия, гиподинамия, ожирение, артериальная гипертензия, стресс, отягощенная наследственность и пол. Установлено, что курение способствует: увеличению концентрации свободных жирных кислот и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также снижению липопротеидов высокой

плотности (ЛПВП); повышению атерогенпости ЛПНП за счет их окислительной модификации; токсическому действию на эндотелий, приводящему к снижению синтеза простациклина и увеличению синтеза тромбоксана; усилению пролиферации гладкомышечных клеток и увеличению синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке; снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена; повышению уровня карбоксигемоглобина с ухудшением кислородного обмена; повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности тромбоцитарных

антиагрегантов. Гиперлипидемия реализуется в атеросклероз далеко не во всех случаях. Например, у лиц старческого возраста она не является фактором риска, кроме того, нередко у лиц с заболеваниями периферических артерий уровень сывороточного холестерина оказывается нормальным. Развитию атеросклероза способствуют, прежде всего, множественно-модифицированные ЛПНП. Установлено, что физическая нагрузка способствует повышению содержания в крови антиатерогенных

липопротеидов и усилению утилизации ЛПНП. Следовательно, гиподинамия является неблагоприятным фактором в развитии атеросклероза, особенно в случаях резкого перехода от активной физической нагрузки к малоподвижному образу жизни. Связь артериальной гипертензии с атеросклерозом установлена давно. Повышение артериального давления способствует адгезии моноцитов к эндотелию артерий и большему проникновению в них ЛПНП. Стресс сопровождается повышением уровня холестерина высоким содержанием кортизола, что приводит

к гиперинсулинемии. Последняя способствует повышению концентрации ЛПНП и стимулирует клеточную пролиферацию в интиме. Наличие инфарктов миокарда, инсультов и заболеваний периферических артерий у родителей и родственников старших поколений подтверждает роль генетического фактора атерогенеза. Установлено, что до 60 лет мужчины страдают атеросклерозом в 10 раз чаще, чем женщины, но в дальнейшем

это соотношение выравнивается. Полагают, что возможным фактором, предупреждающим развитие атеросклероза у женщин, является активная продукция половых гормонов, которая угасает в постменопаузе. Следует отметить, что возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза - заболевание может встречаться в тяжелой форме даже у молодых лиц (30-35 лет), хотя с возрастом оно учащается, особенно после 55 лет. После 70 лет темпы развития атеросклероза замедляются.

Предложены три гипотезы, объясняющие патогенез атеросклероза. Согласно липиднои гипотезе, повышение концентрации ЛПНП в плазме способствует их проникновению в артериальную стенку и накоплению в гладкомышечных клетках и макрофагах. ЛПНП усиливает гиперплазию гладкомышечных клеток, в присутствии эндотелиальных клеток они окисляются и приобретают свойства, увеличивающие их атерогенность.

Согласно гипотезе хронического повреждения, последнее приводит к утрате эндотелия, адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою, их агрегации, хемотаксису моноцитов и Т-лимфоцитов, а также высвобождению из последних факторов роста. Это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму, где они размножаются, синтезируют белки соединительной ткани и протеогликаны с образованием фиброзной бляшки.

Обе гипотезы тесно взаимосвязаны между собой и не исключают друг друга. Исследования последних лет способствовали появлению так называемой «кластерной» гипотезы атерогенеза, которая свидетельствует о наличии в эндотелии артерий группы клеток (кластеров), обладающих в большей или меньшей степени «проатерогенными» особенностями метаболизма. Среди пусковых механизмов атерогенеза в этих зонах эндотелия в последние годы отДается предпочтение

вирусному поражению, а именно семейству цитомегаловирусов. В частности, было показано их наличие практически во всех клетках (90% случаев) эндотелия зон атеросклеротического поражения. Атеросклероз поражает чаще крупные и средние артерии и проявляется в двух формах: 1) преимущественно поражается интима без ослабления средней оболочки - интимальная атерома (фиброзная бляшка, сложная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, наличием пристеночных тромбов, кальцинозом) может

прогрессировать, вызывая стеноз или локальную окклюзию сосуда, а иногда эмболизацию периферического артериального русла частичками тромбов или атероматозными массами (тромбо - и атероэмболия); при этом процесс может носить как диффузный, так и локализованный характер; 2) при диффузной деструкции и ослаблении стенки медии развивается расширение и удлинение крупных артерий, однако при локальном прогрессировании процесса может сформироваться аневризма.

Сама атеросклеротическая бляшка состоит из скопления внутри - и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозамингликанов. В зависимости от преобладания компонентов различают фиброзные бляшки и атеромы, первые из которых являются более стабильными образованиями, а вторые потенциально опасны осложнениями в связи со склонность к изъязвлению и разрушению (тромбоз, эмболии). У лиц пожилого возраста в некоторых случаях отмечается дегенерация

гладкой мускулатуры медии (артериосклероз Менкеберга). Атеросклеротический процесс можно разделить на три главных стадии: асимптомная, или латентная, характеризующаяся наличием липидных пятен или фиброзных бляшек; потенциально симптомная, характеризующаяся осложнениями, такими как кальцификация, кровоизлияния, изъязвление атеросклеротической бляшки и тромбоз артерии; ишемическая, или терминальная, обусловленная окклюзирующим тромбозом с исходом в инфаркт миокарда, инсульт,

повреждения других органов или гангрену НК. Атеросклеротическое поражение имеет склонность находиться в артериальной стенке в определенных местах, нередко в области бифуркации сосудов. Такими классическими местами в бассейне артерий НК являются: 1) терминальный отдел аорты и подвздошные артерии на уровне крестцово-подвздошных сочленений; 2) поверхностные бедренные артерии в области гюнтерова канала;

3) подколенные артерии; 4) проксимальные сегменты артерий голеней. При этом глубокая артерия бедра нередко остается проходимой, что позволяет восстановить кровоснабжение НК в большинстве случаев. Атеросклеротические изменения артерий НК обычно носят симметричный характер. Возможно сочетание окклюзионного и аневризматического поражений. Нередки также многоуровневые обструкции (до 30% случаев), при которых наиболее выражены симптомы ишемии

тканей НК. Характерной особенностью атеросклеротического поражения артерий является сегментарность, за счет чего есть условия для развития коллатерального кровоснабжения. Существенная роль в его развитии в бассейне НК принадлежит глубокой артерии бедра. Прогноз атеросклеротического поражения артерий НК относительно благоприятный, особенно в случаях проксимальных поражений. У 10% больных наблюдается нарастание степени ишемии и потеря конечности в течение ближайших 10

лет. Отдаленная выживаемость таких пациентов составляет 75% в течение ближайших 5 лет и 38% в течение 10-летнего периода. Ведущими причинами летальности являются инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения. Клинически характерно медленное, незаметное развитие ишемии тканей. Первый симптом - перемежающаяся хромота, вызываемая недостаточным кровоснабжением работающих мышц. Уменьшение расстояния, которое больной может пройти без остановки, свидетельствует о прогрессировании

заболевания. Область появления симптомов зависит от уровня артериальной окклюзии: окклюзия бифуркации аорты (синдром Лериша) проявляется болями по типу «высокой» пермежающейся хромоты в обеих НК (ягодичные мышцы, мышцы бедра и голени); отсутствием пульса на бедренных и дистальных артериях НК; наличием у мужчин эректильной импотенции в связи с недостаточностью кровоснабжения органов малого таза; юкстаренальные окклюзионные поражения аорты (4-15°/ случаев) - относительно редкие варианты поражения

аорто-подвздошного сегмента, характеризующиеся тотальным или стенозирующим восходящим тромбозом инфраренального сегмента аорты до уровня почечных артерий или выше, а также частым поражением висцеральных артерий, что проявляется недостаточностью кровообращения не только НК и органов таза, но и органов желудочно-кишечного тракта почек и мышц поясничной области; окклюзия ведренно подколенного сегмента характеризуется наличием «низкой» перемежающейся хромоты (болями в икроножных

мышцах) и отсутствием пульсации артерий дистальнее бедренной. ЛИТЕРАТУРА 1. Кузин М.И Чистова М.А. Опухоли печени, М: Медицина, 2003г. 2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г. 3. Шалимов А.А Полупан В.Н Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке, М.: Медицина, 2002г.