Некариозные поражения зубов

План Введение Часть 1. Классификация некариозных поражений зубов Часть 2. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей 1. Гипоплазия эмали
2. Гиперплазия эмали 3. Эндемический флюоороз 4. Аномалии развития и прорезывания зубов 5. Наследственные нарушения развития зубов Часть 3. Патология твердых тканей зубов, развивающаяся после их прорезывания 1. Пигментация зубов и налеты 2. Стирание зубов 3. Клиновидный дефект 4. Эрозия твердых тканей зуба 5. Некроз твердых тканей зуба 6. Травмы зубов 7. Гиперстезия твердых тканей зуба Заключение Литература Введение Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей—некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний. Целью данной работы является обобщение клинико-статистических и морфологических исследований в области некариозных заболеваний зубов для успешной диагностики и профилактики данных заболеваний. Часть 1 КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ Разнообразие этиологических факторов, вариации кли­нических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы: 1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета; д) наследственные нарушения развития зубов. 2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: а) пигментации зубов и налеты; б) стирание твердых тканей; в) клиновидный дефект; г) эрозия зубов; д) некроз твердых тканей зубов; е) травма зубов; ж) гиперестезия зубов. Часть 2 ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ 1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нару­шается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах. Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возни­кает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализа­ции эмалевых призм. Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов. Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организ­ме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипопла­зия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного раз­вития и остаются на эмали зубов на весь период жизни. Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании. В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия). Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верх­ней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шеро­ховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена. Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от сис­темной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали. Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встре­чается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), прини­маемые будущей матерью во второй половине беремен­ности или вводимые в организм ребенка.' По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при смен­ном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более). Рис. 1. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоян­ных резцов, клыков и первого моляра).
Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоно­шенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;
На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна. Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах. Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное. Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколь­ко раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует. Рис 2. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей. Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одно­именных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через не­измененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется. Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали. 2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполнен­ные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверх­комплектного зубов. 3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ) В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы крашеными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Спустя год подобное поражение зубов у итальянских эмигрантов наблюдал в США Эггер. Впоследствии изменение цвета зубов было обнаружено у отдельных людей во многих странах и подобные зубы стали называть «испещренными», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. В 1931 г. Смит и сотр. экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом. Клиническая картина.Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содер­жащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.
У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возни­кают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).
Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.! Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом. II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов. III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию. IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус. Различается пять степеней флюороза зубов. Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимат эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже—нижней. Процесс захватывает премущественно вестибулярную поверхность зуба. Пятнистая форма — изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в Центральной его части; к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-желтая пигментация отдельных участков коронки зуба. Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина пораже­ния разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали—крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1—0,3 мм. Дно их светло-желтого или темного цвета. Эрозивная форма — более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более об­ширные и глубокие дефекты—эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина. Рис 3. Флюороз зубов (меловидно-крапчатая форма). Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10—20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выражен­ных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина. Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилак­тических мер как общественного, так и индивидуального характера. Общественные меры сводятся к: 1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, бога­тых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня; 3) постройке водоочистных стан­ций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды. В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержа­нием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках. Индивидуальные меры профилактики флюороза разно­образны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательны искусственное вскармливание новорож­денных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5—1 л в день) и фруктовыми соками.; В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содер­жится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено. что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В спо­собствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополни­тельно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др.
г Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).
Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом. Иногда дефекты эмали сошлифовывают. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней ( избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ). 4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА. Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов Чаще других зубов ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьи моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс или перикоронит. В таких случаях чаще прибегают к хирургичес­кому вмешательству — удалению зуба. Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врожденные» зубы, как правило, меньше одноименных временных зубов, прорезающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению. Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная; реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней че­люсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями). Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной. Самой распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, Рис 4. Молочные боковые резцы, адентия, 2 I 2 а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образова­ние дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства. Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, коричнево-зеленый, черно-коричневый, серый, зеленый, голубой, лиловый, черный) наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовмести­мостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимически тесты на желчные пигменты. «Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с измененной окраской, что вызвано отложение тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода ил ребенка при введении в организм беременной женщин или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивании зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски от светло-желто до темно-желтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Более интенсивная окраска наблюдается при приеме диметилхлортетрациклина, менее интенсивная —при употреблении окситетрациклина. Локализация окрашенных участков зуба связана с перио­дом одонтогенеза во время приема тетрациклина. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов — пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменя­ется: из желтой превращаются в серую, грязно-желтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остается прежней С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность ее к флюоресценции. В связи с тем что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.
5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наслед­ственного характера. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали а следствием патологии мезодермальных клеточных образова­ний является неправильное формирование дентина. Одновре­менно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна — Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).
Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только сьемные протезы. ЧАСТЬ 3 ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ 1. ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЕТЫ Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твердые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Разли­чают мягкие (налеты) и твердые (зубной камень) отложения. При оценке вида зубного налета следует иметь пред­ставление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы). На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Желтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато- желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продук­тов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой. К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарст­венные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарственные вещества, при­меняемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков. Мягкий налет (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухажи­вающих за полостью рта и страдающих заболеванием десен. У лиц со здоровыми зубами и деснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течении ночи зубы не очищаются. При плохом уходе за полостью рта при наличии больных зубов или воспалении десен, что затрудняет разжевывание пищи, мягкий пищевой налет белого цвета откладываются в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках в том числе на жевательной поверхности зубов. Под микроскопом в мягком белом налете определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налет не удалять, то в нем постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень. Зеленое мягкое отложение на зубах ранее называли зе­леным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зеленого налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно пораже­ние только губной и щечной поверхностей постоянных и временных зубов. Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налет обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зеленый налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости десен. Он имеет вид отдельной пленки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зеленое отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных, узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта. Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налет частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налет с помощью ватных тампонов, обильно смоченных растворами перекиси водорода, перманганата калия и др. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскаватором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с пемзой или деревянными полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическаяобработка десневого края перекисью водорода или спиртовым раствором йода. Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо вяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают хлор и кислород. Некоторые авторы рекомендуют для отбеливания использовать кварцевую лампу. При недостаточной эффективности физиотерапевтических методов отбеливания потемневших коронок зубов (кварц, электрофорез) такие зубы по эстетическим показаниям покрывают пластмассовыми или фарфоровыми коронками. 2. СТИРАНИЕ ЗУБОВ Процесс стирания твердых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов—жевания. Смыкание зубов, пережевывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краев зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается небная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти— губная. У премоляров и. моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти — щечные.
Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. До 30 лет повы­шенное стирание зубов встречается редко. В возрасте старше 30 лет оно наблюдается в среднем у 18,5% мужчин и у 16,5% женщин. Полное стирание жевательных бугров моляров и премоляров и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще (62,5%) наблюдается у мужчин. У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7%).
При обращении за ортопедической помощью стирание зубов oтмечено у 4% больных в 25-30 лет, у 22,7% - от 30 до 40 лет, у 35,3% - 40-45 лет, у 26 % в 50—60 лет и у 12%—в возрасте старше 60 лет. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр. Лечение зубов с патологической стертостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедичес­кого завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же мето­дик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновид­ные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями. При локализованной форме стирания на стертые зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стертости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного. 3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов. Причина возникновения клиновидного дефекта недоста­точно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая. Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоя­тельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров). Химическая теория объясняет возникновение клиновид­ных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов. Более современны представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего (до 32,5%) он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (26,7%), значительно реже (12,5%)—при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтоз (от 57 до 67,5%). Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит (23%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек (10%), органов дыха­ния (11,8%), при сердечно-сосудистой патологии (9,5%), при эндокринных заболеваниях (7,4%), при патологии централь­ной нервной системы (7,2%). Следовательно, у значительной части обследованных с не­благополучным состоянием внутренних органов была выяв­лена высокая частота образования клиновидных дефектов (15,6%), что значительно выше распространенности подобных поражений у лиц без перечисленных соматических болезней (3,3%), но страдающих пародонтозом. Полученные данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль сопутствующих соматических заболеваний и в первую очередь болезни желудочно-кишечного трак­та, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рас­смотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Предлагается делить все виды данной патологии на четы­ре группы: 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли тка­ни. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена. 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эма-лево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов. 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина. 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет). Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах. Лечение клиновидного дефекта может быть, общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.
Введение в организм названных легко усвояемых меди­каментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоев обнаженных шеек зубов. Еще больший эффект удается получить при сочетании эндо­генного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.
При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, желательно с облицовкой из пластмассы или фарфора). С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы через день мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты («Арбат», «Фтородент», «Жемчуг» и др.), способные в определенной степени реминерализовать ткани зуба. На другой день следует пользоваться зубной щеткой, только увлажненной водой, для устранения мягкого зубного налета. Движения зубной щетки должны производиться вертикаль­но и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щетку. 4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Эрозия — прогрессирующая убыль твердых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздей­ствия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возник­новение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний—подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эро­зий твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюстей. Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных порошковой паст применять лечебно-профилактические, содержащие; глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли. 5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз. Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали. Характерно образование очагов некроза ткани на вести­булярной поверхности в области шеек резцов, клыков. премоляров и значительно реже моляров. Вачале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверх­ностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и стано­вится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в осо­бенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коро­нок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором. Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повы­шенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражи­телей (температурный, химический, механический). Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способст­вующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба. 6. ТРАВМА ЗУБОВ Травма зубов возникает при воздействии на зуб травми­рующих факторов, к которым относится удар по зубу твердым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологи­ческому фактору и клинико-рентгенологическим проявле­ниям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей. Вид острой травмы зависит от силы удара, его направ­ления, месте приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8—9 лет. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка). II. Вывих зуба: 1) неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): а) со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности; б) со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; в) со смещением коронки в сторону соседнего зуба; г) со смещением коронки в небную сторону; д) с поворотом вокруг оси;
е) комбинированный; 2) вколоченный; 3) полный. III. Перелом: 1) коронки зуба:
а) в зоне эмали, б) в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба; 2) шейки зуба: а) выше дна зубодесневой бороздки; б) ниже дна зубодесневой бороздки; 3) корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. IV. Комбинированная травма. V. Травма зачатка зуба. 7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Термином «гиперстезия» принято обозначать повышеную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приема пищи, но и при употребелении холодной и горячей воды, чистке зубов и т д, что является наиболее частой жалобой. Длительное время считали, что эмаль и обызвествлен-ная часть дентина не имеют нервных окончаний. Для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы. Были обнаружены в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, наряду с ацетилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Вследствие этого отростки одонтобластов облада­ют способностью проводить болевые импульсы от эмалево-дентинного соединения к нервным окончаниям в пульпе. Также считается, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение. При повреждении последних выделяется гистамин, который оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов. Таким образом, многие авторы полагали что одонтобласты являются как бы рецепторами боли. Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент. Из приведенных данных видно, что механизм возникно­вения боли в твердых тканях окончательно не выяснен. Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний. Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов. Заключение Таким образом, можно сделать вывод, что изучение данных заболеваний поможет практическим врачам планировать и проводить лечение различных некариозных поражений твердых тканей зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза и особенностей клинического лечения. Врачи смогут уделять больше внимания профилактике таких заболеванмий. Особое внимание следует уделять именно профилактическим мероприятиям, особенно в детских и дошкольных учреждениях, так как именно в этом возрасте зачастую закладываются предпосылки дальнейших некариозных заболеваний зубов. Вместе с тем, следует отметить недостаточную изученность отдельных вопросов в теме некариозных поражений зубов, отсутствие упорядоченной статистической картины заболеваемости, несогласованности в методах и средствах диагностики и лечения у разных авторов. Это дает широкий простор для научной и исследовательской деятельности в данной области. Литература. 1. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985. 2. Патрикеев В.К., Клинические и электронномикроскопические иследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. М., 1968. 3. Справочник по стоматологии. Под ред. Рыбакова А.И., 1993. 4. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии, №10, 1997.