Содержание
1. Кровеносная система человека
2. Биомеханика жидких сред организма человек
3. Механизм возникновения шумов
4. Работа сердца
5. Коэффициент полезного действия (КПД) сердца
6. Механические свойства сосудов
7. Факторы, влияющие на сердечный выброс
8. Кровяное давление
Список литературы
Кровеносная система человека
К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды - артерии, вены и капилляры (рис. 1). Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и капилляры, и затем возвращается к сердцу по венулам (мелким венам) и крупным венам. На рис. 2 приведена схема кровообращения в важнейших органах и системах.
На рис. 3 представлено строение сосудов. Стенки артерии состоят из нескольких слоев. Гладкие мышцы обладают способностью к расширению и сужению сосудов. Под мышечными слоями проходят сосуды и нервы. Раздражение симпатических нервов приводит к сокращению гладких мышц и сужению сосудов. Коллагеновые волокна не обладают упругостью, они способны растягиваться.
Рис. 1. Кровеносная система: 1 - внутренняя яремная вена, 2 - левая подключичная артерия, 3 - легочная артерия, 4 - дуга аорты, 5 - верхняя полая вена, 6 - сердце, 7 - селезеночная артерия, 8 - печеночная артерия, 9 - нисходящая часть аорты, 10 - почечная артерия, 11 - нижняя полая вена, 12 - нижняя брыжеечная артерия, 13 - лучевая артерия, 14 - бедренная артерия, 15 - локтевая вена и артерия, 16 - бедренная вена, 17 - артерии и вены голени, 18 - дорсальные плюсневые сосуды, 19 - капиллярная сеть
Рис. 2. Схема кровообращения в важнейших органах и системах
Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда. Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами, нежели эластическими.
Рис. 3. Строение основных участков кровеносных сосудов: 1 - внутренняя оболочка (интима), 2 - средняя оболочка (медия), 3 - внешняя оболочка (адвентиция), 4 и 5 - внутренняя и наружная эластические мембраны, 6 - венозный клапан, 7- капилляры
Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Они относительно пассивны, и их поведение определяется преимущественно процессами, происходящими в примыкающих артериолах и венулах.
Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью.
Биомеханика жидких сред организма человека
Кровь, которую выбрасывает сердце, движется по сосудам разного калибра, растяжимости и сопротивления. Так как в состав крови входят форменные элементы, она вязкая, и ее гидродинамическое сопротивление больше, чем у воды. Объем крови, поступающей к какому-либо органу за определенное время (объем/время), равен отношению разности давления (∆Р) к гидродинамическому сопротивлению:
Q (объемная скорость кровотока) = P/R;
отсюда
P = QR, а R = P/Q .
Объемная скорость (Q) прямо пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда (r4); так, при увеличении радиуса на 16% объемная скорость тока жидкости возрастает на 100%. Поэтому незначительные изменения ширины просвета кровеносных сосудов сильно отражаются на кровотоке.
Сопротивление току жидкости (R) зависит от ее вязкости. Вязкость крови зависит от числа эритроцитов, содержания белка в плазме и прочих факторов. Чем больше вязкость, чем меньше величина кровотока.
Уравнение Пуазейля описывает все факторы, определяющие гидродинамическое сопротивление:
R = P/Q = 8ηl/Q,
где η - вязкость (в Пуазах), 8 - коэффициент пропорциональности.
Взаимоотношение между давлением, объемной скоростью и сопротивлением можно обобщить следующим образом:
Объемная скорость прямо пропорциональна высоте гидростатического напора и радиусу сосуда (r4).
Объемная скорость обратно пропорциональна длине сосуда (l) и вязкости жидкости (η).
Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости жидкости.
Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда (r4).
Периферическое сопротивление сосудистой сети человека равно 1700 дин на с/см5.
Для сопоставления изменений сосудистого сопротивления предложены более удобные относительные величины - единицы периферического сопротивления (ЕПС). Периферическое сопротивление в этих единицах вычисляется следующим образом:
ЕПС = кровяное давление (мм рт. ст.)/минутный объем (л/мин или мл/ мин)
Чем больше величина, выраженная в ЕПС, тем больше сопротивление кровотоку; возрастание этой величины может свидетельствовать (хотя не всегда) о повышении сосудистого тонуса.
Скорость кровотока. Ток крови так же, как и поток воды в струе, может быть либо ламинарным, либо турбулентным. Можно представить, что текущая жидкость состоит из тонких, скользящих друг относительно друга слоев. На каждый из этих слоев действует напряжение или усилие сдвига, замедляющее скорость его передвижения.
Распределение слоев в кровеносном сосуде с ламинарным течением определяется линейной скоростью кровотока, зависящей в свою очередь от таких факторов, как размер сосуда и гидродинамическое сопротивление (рис. 4). При известных значениях
Рис. 4. а - распределение скоростей в струе с ламинарным потоком жидкости. Скорость возрастает от нуля в пристеночном слое до максимального значения в центре трубки, б - турбулентный поток, характеризующийся завихрениями и воронками
гидростатического напора и вязкости, линейная скорость обратно пропорциональна радиусу или площади поперечного сечения (S) сосуда. Таким образом, линейная скорость кровотока выше в сосудах малого диаметра.
V = Q (объемная скорость кровотока)/S (площадь поперечного сечения сосуда)
Средняя линейная скорость тока крови в аорте человека (диаметр 2 см, площадь сечения 3 см2, объемная скорость кровотока - 84 мл/с) вычисляется следующим образом:
V = Q/S = 84 мл/с (см3/с)/3 см2 = 28 см/с.
В более мелких артериях линейная скорость значительно выше, в венах большего диаметра ниже.
При возрастании линейной скорости до некоторой величины в струе образуются завихрения (как в быстром потоке воды), сопровождающиеся шумом - течение превращается из ламинарного в турбулентное (см. рис. 4, б). Эта величина определяется числом Рейнольдса (Re) :
Re = υДР/η ,
где υ - линейная скорость тока жидкости, Д - диаметр сосуда, Р - плотность жидкости, η - вязкость жидкости.
При артериосклерозе завихрение больше. Хорошо известно, что мелкие артерии и даже капилляры образуются гораздо реже. Это можно объяснить их малым диаметром. Согласно закону Лапласа, давление (Р) в полом сосуде равно отношению напряжения в его стенке (Т) к радиусу сосуда (r) (рис. 5). Таким образом, для кровеносных сосудов справедлива зависимость:
Р =T/r;
Т = Pr.
Это означает, что:
Повышение давления (Р) приводит к росту напряжения (Т).
Поскольку давление (Р) обратно пропорционально радиусу, более мелкие сосуды могут выдержать большее давление.
Рис. 5. Зависимость между давлением внутри сосуда (Р) и напряжением в его стенке (Т), то есть сила, предохраняющая его от разрыва (закон Лапласа)
Напряжение (Т) прямо пропорционально радиусу (r)(Т = P ∙ r): чем больше радиус, тем больше напряжение, и наоборот.
В соответствии с законом Лапласа мелкие сосуды, а также сосуды сердца небольших размеров способны выдержать большее давление, чем более крупные сосуды и вероятность их разрыва меньше.
В законе Лапласа речь идет о пассивном напряжении, т. е. напряжении, зависящем от структурных особенностей самого сосуда, таких, как количество эластических и коллагеновых волокон.
Активное напряжение связано с сокращением гладких мышц сосуда, приводящим к его сужению и уменьшению кровотока в нем. Если нервы, оканчивающиеся на этих мышцах, раздражать с возрастающей частотой, давление в сосудах будет увеличиваться, а кровоток падать.
Механизм возникновения шумов
Возникновение внутрисердечных шумов можно объяснить физическими закономерностями течения жидкости по трубке.
Для возникновения шума в трубке имеют значение следующие факторы: 1) изменение просвета трубки, в основном, сужение, реже - расширение; 2) скорость тока жидкости; 3) состав жидкости.
Если жидкость течет с определенной скоростью через трубку с одинаковым сечением, то протекать она будет бесшумно (рис. 6, а).
Рис. 6. Схема возникновения сердечных шумов: a - отсутствие шума, б - возникновение шума при сужении сосуда, в - возникновение шума при расширении сосуда, г - возникновение шума при сообщении сосудов
Если на ограниченном участке трубки имеется сужение и через нее пропустить жидкость с той же скоростью, то перед сужением и после него в трубке возникнут вихревые движения (рис. 6, б), которые и вызовут образование шума в этом месте. Такой шум наблюдается над склеротической бляшкой.
Если на ограниченном участке имеется расширение сосуда и через него пропустить жидкость с той же скоростью, то при движении из узкой в расширенную часть трубки возникнут вихревые потоки, которые и создадут условия для возникновения шума (рис. 6, в). Такой шум наблюдается при аневризме аорты и других сосудов.
Шум может также возникнуть если пропускать жидкость через трубки, которые имеют между собой сообщение (рис, 6, г). Такой шум наблюдается при незаращении баталова протока и при артерио-венозной аневризме. Кроме сужения просвета трубки, большое значение в возникновении шума имеет скорость тока жидкости: чем она больше, тем шум сильнее и наоборот.
Для возникновения шума имеют значение и свойства жидкости, в частности, ее вязкость.
Точно такие же условия могут возникнуть и при развитии патологических процессов на клапанах сердца (рис. 7).
В норме у здорового человека кровь из предсердий в желудочки во время диастолы течет беззвучно, так как атрио-вентрикулярные отверстия широки и через них свободно проходят два пальца.
Рис. 7. Механизм возникновения шумов при пороках сердца: а - недостаточность митрального клапана, б - митральный стеноз, в - сужение устья аорты, г - недостаточность клапанов аорты: ЛВ - легочная вена, ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек, А - аорта
Но если левое атрио-вентрикулярное отверстие становится узким (митральный стеноз) из-за сращения и склерозирования створок митрального клапана и кольца, к которому они прикреплены, то при прохождении крови через его узкое отверстие возникают вихревые движения крови, колебания створок клапана, что и ведет к образованию шума во время диастолы (см. рис. 7, б).
Шум может образоваться также при сужении устья аорты или легочной артерии, когда кровь при сокращении желудочков будет проходить в сосуды через суженное отверстие. Этот шум прослушивается во время систолы (см. рис. 7, в); при недостаточности митрального клапана (см. рис. 7, а); при недостаточности клапанов аорты (см. рис. 7, г) кровь, вследствие невозможности створок полностью закрыть аортальное отверстие, поступает частично обратно из аорты в левый желудочек во время диастолы, образуя при этом диастолический шум.
Работа сердца
Сердце выполняет работу, создавая давление и сообщая крови кинетическую энергию.
Работа любого желудочка может быть вычислена по следующей формуле:
W = QR + ½∙Qυ2/q,
где Q - выброс крови из желудочка за одно сокращение (мл); R - сопротивление кровотоку на выходное или среднее давление в аорте или легочной артерии; q - ускорение силы тяжести (9,8м/с2).
Для левого желудочка взрослого здорового человека характерны следующие данные: Q = 80 мл; R = 100 мл рт. ст. (или 1,36 М ∙ Н2О); υ = 0,5 м/с; работа равна 80 ∙ 1,36 + 1 /2(20/9,8) = 109 + 1 = 110 г-м (грамм-метр) за одно сокращение. При частоте сердцебиений 70 ударов в минуту, работа в минуту равна 7,7 кг∙м.
Поскольку каждый миллилитр кислорода (О2), используемый сердцем, эквивалентен примерно 2,06 кг∙м, работа левого желудочка за минуту, равная 7,7 кг∙м, эквивалентна примерно 3,7 мл кислорода.
В норме правый желудочек создает гораздо меньшее давление, поэтому его работа в минуту намного меньше; общая работа желудочков эквивалентна потреблению 4,5 мл О2. Общее потребление О2 сердцем значительно выше и составляет примерно 30 мл в минуту.
Отношение количества О2, эквивалентного произведенной механической работе, к общему количеству кислорода, использованному в течение минуты, отражает механическую эффективность сердца. В данном примере она равна 15%.
Работа левого желудочка, перекачивающего при среднем давлении 100 мм рт. ст. (135 г/см2) 5 л (5000 см3) крови в минуту, составляет: 5000 ∙ 135 = 675 000 г ∙ см = 6,75 кг∙м (за 1 мин).
Коэффициент полезного действия (КПД) сердца
КПД, равный отношению совершенной работы к затраченной энергии составляет всего 14-25%, что говорит о значительных потерях энергии.
При физической работе (нагрузке) и тренировке КПД сердца может увеличиваться. При повышении АД нагрузка на сердце становится больше, а КПД уменьшается. Поэтому для облегчения работы сердца желательно, чтобы кровяное давление было сравнительно низким, а сердечный выброс - большим.
Работа сердца за удар - внешняя работа, совершаемая сердцем за одно сокращение. По представлениям О. Франка, механическая работа сердца равна сумме работ: по перемещению ударного объема крови против давления в магистральных артериях, по сообщению крови кинетической энергии, по созданию упругого напряжения в стенке миокарда и по передвижению участка сердца. Из этой суммы (по О. Франку) следует вычесть потенциальную энергию упругих сил, действующих в миокарде, и кинетическую энергию притекающей к сердцу крови. Однако значительно чаще работа сердца за удар определяют как сумму работ по перемещению ударного объема крови против давления в магистральных артериях и сообщению этой крови кинетической энергии:
В покое у молодых лиц работа сердца по сообщению крови кинетической энергии составляет лишь около 3-4% от общей работы сердца за удар. Однако при физической нагрузке, а также у пожилых людей (в обоих случаях скорость тока крови в аорте возрастает) работа по сообщению крови кинетической энергии существенно выше.
Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам - в каждом сегменте сосудистого русла движение крови осуществляется за счет перепада давления на его проксимальном и дистальном концах. В сосудистом русле различают силы, действующие на кровь в противоположных направлениях. Одно направление обеспечивается деятельностью сердца (создает энергию, расходуемую по мере продвижения крови), изменением тонуса сосудов, сокращением поперечно-полосатой мускулатуры. В другом направлении сила обеспечивается присасывающей функцией грудной клетки и сердца. Венозное давление в сосудах, находящихся внутри грудной клетки, ниже, чем в экстраторакальных венах, что способствует созданию перепада между давлением в венах и правым предсердием.
Механические свойства сосудов
Сосуды являются важными элементами в целостном организме. В зависимости от морфологического строения стенок кровеносные сосуды делятся на эластические (с преобладанием эластической ткани), мышечные (с преобладанием гладкомышечной ткани) и смешанные.
Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда (рис. 8). Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами. Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Стенки всех крупных артерий имеют три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную.
Эндотелиальные клетки, выстилающие сосуд изнутри, играют важную роль в гемодинамике, нарушение их целостности ведет к риску возникновения тромбов.
Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью. Лимфатические сосуды пронизывают почти все органы, за исключением кожи, волос, роговицы и некоторых других.
Рис. 8. Строение кровеносных сосудов различных отделов сосудистой системы. Вся сосудистая сеть выстлана слоем эндотелиальных клеток; количество же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов варьирует (R.F. Rushmer, 1970)
Лимфатическая система образована преимущественно околовенозными, т. е. идущими вдоль вен (а также вдоль артерий) лимфатическими сосудами. Эти сосуды бывают глубокими и поверхностными и по структуре напоминают вены, отличаясь от них меньшей толщиной стенки и большей проницаемостью. Как и вены, они имеют клапаны, препятствующие обратному току лимфы.
В среднем ток лимфы у человека составляет 1,4 мл/кг веса в 1 ч, или около 2 л за сутки. Каждый 24 ч в лимфу переходит от 1 /4 до половины всех белков плазмы крови.
Току лимфы способствуют как сокращения мышц, так и сокращения непосредственно самих лимфатических сосудов. На него влияют также изменения давления в тканях и капиллярах.
Закупорка (или сдавление) лимфатических сосудов в результате воспалительных процессов вызывает заболевание, называемое слоновостью, характеризующееся прекращением оттока лимфы и непомерным увеличением и утолщением тканей конечности.
Так же как и в венах, в лимфатических сосудах существует градиент давления, направленный от периферии к центральным сосудам (грудному и правому лимфатическим протокам).
Стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению пульсирующим давлением. В материале стенок, рассматриваемом как линейно-вязкоупругий (Y. Fung, 1981) и подверженным действию периодического напряжения, изменяющегося по определенному закону, результирующие деформации будут запаздывать на определенную фазу ∆φ, величина которой зависит от свойств исследуемого материала. Комплексный динамический модуль упругости для такого материала определяется как Eдин = Е ' + jE ' . Здесь Е ' - упругий модуль, а Е " - модуль потерь, определяемые по формулам Е ' = Е cos∆φ и Е " = Е sin∆φ, где Е - модуль упругости.
Динамический модуль упругости при частоте выше 1-2 Гц практически не изменяется, его увеличение происходит только при более низких частотах. Угол запаздывания относительно мал и составляет менее 10°. В пределах физиологических давлений при частоте 2 Гц отношение Е "/Е ' Прочность на разрыв стенки артериального сосуда определяется двумя характеристиками: разрушающими напряжениями и деформацией, которые в конечном счете зависят от скорости деформирования перед разрывом. С увеличением скорости деформирования разрушающие напряжения увеличиваются по сравнению со статическим напряжением, а разрушающие деформации могут достигать 100%. С возрастом механические свойства артериальных сосудов человека изменяются. Разрушающие напряжения к 60-ти годам уменьшаются в 2-2,5 раза по сравнению с двадцатилетним возрастом, а разрушающие деформации - на 20-30% в зависимости от типа сосуда.
Факторы, влияющие на сердечный выброс
Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:
количества крови, притекающей к правому предсердию ("венозный возврат"); нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда;
общего периферического сопротивления (ОПС).
Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.
В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5-6 л крови.
Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.
Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80-90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.
Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.
Таблица 1 Влияние физической нагрузки на сердечный выброс
и частоту сокращений сердца у человека
Состояние
Частота сокращений
сердца в 1 мин
Сердечный выброс,
л/мин
Покой
60
5,5
Умеренная нагрузка
100
10,9
Интенсивная нагрузка
138
15,0
Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сердечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 2).
Таблица 2 Изменение сердечного индекса с возрастом
Возраст, годы
Сердечный индекс, л/мин/м2
10
4,3
20
3,6
40
3,0
60
2,7
80
2,5
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (например, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда.
Кровяное давление
Кровяное давление, гидродинамическое давление крови в сосудах; возникает вследствие работы сердца, нагнетающего кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов. Величина кровяного давления. в артериях, венах и капиллярах различна и является одним из показателей функционального состояния организма. Артериальное давление претерпевает ритмические колебания, нарастая при сокращении сердца (систоле) и снижаясь в период его расслабления (диастолы). Каждая новая порция крови, выбрасываемая сердцем, растягивает эластичные стенки аорты и центральных артерий. Во время сердечной паузы растянутые стенки артерий спадаются и проталкивают кровь через артериолы, капилляры и вены. У человека и у многих млекопитающих максимальное (систолическое) давление составляет около 120 мм рт. ст., а минимальное (диастолическое) — около 70 мм рт. ст. Разность между этими двумя значениями (амплитуда изменений давления при каждом сокращении сердца) называется пульсовым давлением. При физических и эмоциональных напряжениях происходит кратковременное повышение артериального давления, что представляет собой физиологическую приспособительную реакцию. Измерение артериального давления может быть произведено прямым (кровавым) способом — введением в сосуд канюли, соединённой с манометром трубой (впервые такое измерение осуществил в 1733 англичанин С. Гейлс), или косвенным (бескровным) методом — с помощью сфигмоманометра. У человека артериальное давление обычно измеряют на руке, выше локтя; определяемое при этом значение соответствует кровяное давление только в этой артерии, а не во всём теле человека. Однако получаемые цифры позволяют судить о величине кровяного давления у обследуемого.
Рис. 9. Давление крови в различных участках кровеносной системы. Пунктиром отмечено среднее давление между систолическим и диастолическим. Венозное давление вблизи сердца падает ниже нуля (ниже атмосферного давления).
При прохождении крови через капилляры кровяное давление снижается примерно от 40 мм рт. cт. у окончания артериол до 10 мм рт. cт. у перехода капилляров в венулы. Это снижение кровяного давления обусловлено трением крови о стенки мелких сосудов; оно поддерживает ток крови в них. Величина капиллярного давления зависит от тонуса артериол и венозного давления и в значительной степени определяет условия обмена веществ между кровью и тканями. В венах происходит дальнейшее падение кровяного давления, которое в устье полых вен становится ниже атмосферного, что связано с присасывающим действием отрицательного давления в грудной клетке (рис. 9). Измеряют венозное давление прямым способом, вводя в вену иглу, соединённую с манометром. Уровень и колебания кровяного давления воздействуют на барорецепторы сосудистой системы; так возникают нервные и гуморальные реакции, направленные на поддержание кровяного давления на свойственном данному организму уровне и саморегуляцию кровообращения.
У человека кровяное давление в артериях в среднем составляет: систолическое (максимальное) 115—125 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) 70—80 мм рт. cт. С возрастом средние величины кровяного давления меняются (табл. 3).
Таблица 3 Изменение Артериального давления с возрастом
Возраст, годы
Артериальное давление, мм рт. ст.
Систолическое
Диастолическое
16-20
100-120
70-80
20-40
120-130
70-80
40-60
До 140
До 90
Св. 60
До 150
До 90
Стойкое увеличение кровяного давления выше указанных цифр — гипертония — может быть признаком ряда заболеваний (гипертоническая болезнь, нефрит и др.). Понижение кровяного давления — гипотония — может носить физиологический характер, сопровождать ряд патологий, состояний или наблюдаться как самостоятельное заболевание.
Список литературы
1. Дубровский В.И. Биомеханика: Учебник для студентов вузов/ В.Н. Федорова. - М.: Владос, 2003.
2. Вальдман В. А., Венозное давление и венозный тонус, 2 изд., Л., 1947.
3. Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, 2 изд., Л., 1963.