Применение адаптогенов в системе лечения животных с гипофункцией яичников

Введение В настоящее время в Украине произошло резкое уменьшение маточного поголовья крупного рогатого скота, в сравнении с показателями десятилетней давности. Резко уменьшилось производство молока, но за последние два года, после проведения реформ в сельском хозяйстве, произошли глобальные изменения в структуре села. Изменилась схема хозяйствования, форма собственности на землю и основные средства производства. В этих новых условиях появляются новые подходы к ведению животноводства. Руководители созданных сельскохозяйственных предприятий закупают телок и нетелей для последующего получения молока и создания молочного стада. Те руководители которые сохранили поголовье, более бережно относятся к продуктивным животным. За последние годы засушливое лето в области не позволяет заготовить корма в достаточном количестве. И это незамедлительно сказывается на здоровье животных.
Низкая калорийность, несбалансированность рационов по целому ряду показателей если не вызывает глубокие изменения в обмене веществ, то по крайней мере, является стресс-фактором, при котором происходит развитие адаптационного синдрома со всеми вытекающими последствиями. Последствия эти разнообразны и будут описаны в следующем разделе. Мы акцентируем внимание на последствиях стресса у животных в послеродовый период. Это- дисфункция яичников, зачастую с ановуляторными половыми циклами, гипофункция яичников (без его атрофии). А последствия гипофункции яичников- резкое увеличение сервис- периода. Продолжительность периода от отела до осеменения у таких животных достигает нескольких месяцев, а у первотелок может выпадать целый год. Естественно, это убытки от недополучения молока и приплода, которые не могут не вызывать определенного беспокойства у руководителей и специалистов, особенно на современном этапе, когда идет формирование стада, а продуктивные животные имеют достаточно высокую цену. Поэтому актуальность темы - восстановление репродуктивной способности у коров в послеродовый период быстро нарастает в последнее время. По нашим данным в исследуемом хозяйстве таких животных насчитывается до 20 %. Это достаточно высокий показатель, вьизьивающий определенные убытки. Можно, да и нужно, все усилия направлять на профилактику стрессовых ситуаций, то есть доводить кормовую базу до совершенства, соблюдать все технологические параметры. Но далеко не все эти вопросы можно реализовать за короткий промежуток времени. Поэтому в данном случае уместно применение фармакологических средств для восстановления функций репродуктивных органов у коров. Известно, что яичники продуцируют целый ряд гормонов, применение которых изучено и оправдано в данной ситуации. Мы, в нашей работе для восстановления репродуктивной способности животных после отела применяли средства неспецифической патогенной терапии - витамины в комплексе с АСД-Ф-2, обосновав и подтвердив исследования целого ряда авторов. И наконец, применили даларгин- препарат, который в стрессовой ситуации увеличивает обеспеченность энергией клеточных элементов, улучшая адаптационные возможности организма.
З. Обзор литературы 3.1 Стресс-факторы и влияние их на физиологическое состояние животных Большее ста лет назад французский физиолог Клод Бернар создал учения о постоянности внутренней среды, которое по высказыванию ученого Холдейна стало самым плодотворным из всех когда-то созданных физиологами [34]. В соответствия с его представлениям [7], все живые клетки высокоорганизованных животных постоянно существуют в циркулирующей водной среде, которая доставляет к ним вещества необходимые для осуществления процессов ассимиляции, и выносят экскреты, которые получаются в результате процессов диссимиляции. Эта циркулирующая жидкость образована плазмой крови, межтканевыми жидкостями и лимфой и является внутренней средой организма, которая по физико-химическим свойствам и содержимому воды, кислорода и питательных веществ обеспечивает энергетические и пластические потребности организма, мало изменяется даже при резких изменениях условий окружающей среды. Главная идея К. Бернара заключалась в том, что поддержание постоянности внутренней среды осуществляется координированным действием всех превентивных механизмов, которые обеспечивают восстановление параметров внутренней среды при возникновении изменений под действием неблагоприятных факторов внешней среды. Наличие у высокоорганизованных животных специальной организации сложных физиологических механизмов, которые обеспечивают поддержку постоянности внутренней среды, и является тем решающим фактором, который обеспечивает возможность их независимого существования в непостоянных условиях внешней среды [70]. Концепция постоянности внутренней среды организма получила дальнейшее развитие в роботах У.Кеннона [43], который внес существенную коррекцию представления о постоянности внутренней среды. Он предложил для определения вариативных равновесий состояния внешней среды ввести новый термин — гомеостаз ( от homeo — подобный и statis — поддержка состояния). Этот термин отображает сформулированное им представление о том, что состояние внутренней среды подобно равновесию, раз и навсегда постоянному, на самом деле речь шла про вариативную динамическую относительную постоянность. Важным вкладом в развитие учения о гомеостазе есть полученные тем же У. Кенноном факты, указывающие на то, что в реализации коригуючих гомеостатичних реакций, возникающих в результате возбуждения периферийных сенсорных нервных окончаний, ведущая роль принадлежит симпатоадреналиновой системе. Изменение ее активности, которая реализуется через соединение действия нервной импульсации и гуморальных факторов, обеспечивают координирующее влияние на механизмы само регуляции отдельных органов и систем, которые в конечном результате обеспечивают относительную динамическую постоянность внутренней среды организма в непостоянных условиях внешней среды [9]. Анализируя большой экспериментальный материал он сделал вывод, что в сложном сформированном организме сохранение гомеостаза достигаетхя благодаря механизмам саморегуляции. Причем, подчеркивая ведущую роль нервной системы в реализации этого процесса, он выделял два рабочих механизма, а именно: - сигнальную систему, которая чувствительная к изменениям внутренней среды и может привести к нарушению гомеостаза; - коригуючу систему, которая регулирует интенсивность физиологических реакций, направленных на возвращение в нормальное состояние гомеостаза. Существенным взносом в теорию гоместаза есть полученные У.Кенноном научные результаты указывающие, что на гомеостатические реакции, которые возникают в результате возбуждения периферических нервных сенсорных окончаний ведущую роль играет симпатоадреналиновая система. Таким образом, соответственно начальным представлением У.Кеннона, гомеостаа .— это состояние внутренней среды организма, который беспрерывно меняется, но остается относительно постоянным благодаря координационным физиологическим процессам, которые осуществляются на основе саморегуляции отдельных органов и систем.
Механизм действия факторов внутренней и внешней среды на гомеостаз сформулированный впервые в 1936 году ученым Г.Селье [36], как общий адаптивный синдром и назван стрессом. Его определением, стресс — это неспецифичная реакция всего организма, которая обеспечивает приспособление к непостоянным условиям, характеризуется изменением гормонального статуса и имеет общие черты при действии разных факторов. Ганс Сельe акцентировал внимание на важность роли реакции эндокринных желез в процессе адаптации при стрессе. Ученый возражал ведущую роль центральной нервной системы в развития стресса. Концепцию стресса подвергали критике, в основные, советские физиологи, которые традиционно поддерживало идею нервизма [11] и старались положить в основу стрессового синдрома положения про адаптивно — трофическую функцию нервной системы [2].
Г.Сельe, обоснован положение о стрессе в 30-е годы, рассматривал его как патологический процесс, который возникает в организме. Более позднее он изменил свои взгляды и предложил два определения стресса: еустрес — физиологический или положительный; дистрес — патологический или отрицательный. Кроме этого, он подчеркивал [32], что по ошибке рассматривать стресс как исключительно патологическую или физиологическую реакцию организма, такой категоричности следует избегать. Обобщив большой экспериментальный материал Г.Сельe (1937), сделал вывод, что состояние организма, которое характеризуется проявлением совокупности общих неспецифичных изменений, необходимо называть состоянием стресса, факторы вызывающие такое состояние — стрессорами, а симпатокомплекс, специфический для стресса — адаптивный синдром. Механизм адаптивного синдрома автор связывает с функцией гипофизарно-адренокортикальной системы, которая в свою очередь функционально связанная с гипоталамичными центрами. В зависимости от продолжительности и интенсивности стресс-фактора [1] адаптивный синдром был разделен на трех стадии: Стадия тревоги — возникает вследствие действия раздражителей, которые распространяют свое влияние на большую часть организма. Эта стадия подразделяется на две фазы — шока и контрошока; для этой стадии характерна гипотермия, гипотония, угнетение центральной нервной системы, спад мускульного тонуса, первичная гипергликемия и лейкопения, которые переходят в дальнейшем в гипергликемию и лейкоцитоз; Стадия резистентности — результат совокупности неспецифических системных реакций, обусловленных продолжительным действием стрессора, который характеризуется повышенной секрецией адреналина и кортикостероидов . Морфологические и биохимические изменения характерны описанной в литературных источниках стадии тревоги; Стадия истощения — развивается вследствие чрезмерного долго действующего влияния стрессора в отношении которого заранее выработанную резистентность невозможно большее поддерживать. На этой стадии появляются изменения с истощением, которые нередко заканчиваются смертью. Современные представления о стрессе значительно расширенны, а положение об адаптивном синдроме дополнено и унифицировано. Как пишут по этому поводу ученые [44], что разработанные Л.А.Орбели и П.Д. Горизонтовым положения дополняют и расширяют учения Г.Селье про общий адаптивный синдром и физиологические механизмы адаптации. Ими была обоснованна связь между процессами, которые происходят в центральной нервной системе и системе эндокринной регуляции в процессе развития адаптивных реакций. Другие авторы указывают, что стресс не ограничивается центральной нервной системой, а есть совокупностью реакций разных систем организма:скелетно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровеносной, терморегуляции, иммунной и др. По данным исследований Ф.З.Меерсона [9], стресс-синдром играет роль в формировании развития стойкой адаптации, которое обеспечивается двумя путями: - во-первых — за счет мобилизации энергетических и структурных компонентов организма и их целенаправленного перераспределения в сторону обеспечения функций систем, которые отвечают за адаптацию к данному фактору; - во-вторых — непосредственным влиянием стрессорных гормонов медиаторов на метаболизм и физиологические функции у животных. В данное время есть также разные трактования понятий — стресса адаптаци [17]. Так стресс- это совокупность неспецифичных реакций организма в ответ на действие раздражителей разной природы и характера, которые вызовут “напряжение” функции органов и систем, адаптацию организма и поддержание гомеостаза, а адаптация — это адекватные метаболические морфофункциональные реакции организма животных в ответ на продолжительные изменения факторов среды, которые направлены на обеспечение стойкого высокого уровня активности физиологических систем прежде всего, защитной реакции, в новых условиях с целью самосохранения Отмечается, что стресс и адаптация имеют резкую продолжительность в зависимости от времени и силы раздражителя. Группа ученых указывает, что [15] в стадию тревоги, наряду сo стимуляцией функции гипоталамуса у животных повышается инкреция антидиуретического гормона, который через несколько минут усиливает резорбцию воды с почечных канальцев, что позволяет сохранить внутренний баланс воды при стрессовых перегрузках. Как предполагают авторы, в фазу тревоги с целью пополнения недостаточного количества глюкозы в организме животных усиливается глюкогенолиз из аминокислот, путем преобразования углеводных цепей аминокислот. Также, вследствие нервных стимулов, в гипоталамусе начинают выделяться пусковые гормоны – releasing factors которые путем повышения инкреции АКТГ усиливают образования катаболичних гормонов, которые принимают участие в обеспечении гомеостаза в организме животных. Как показали исследования [37] в коре надпочечных желез животных в стадию тревоги, и в стадию истощения, уменьшается содержимое липидов, снижается специфическая и неспецифичная избираемость, а органы поддаются дегенеративным изменениям. В вышеупомянутые стадии резко снижается, живая масса животных и их производительность. В стадии резистентности, характерным признаком является повышение резистентности организма [17]. В этой стадии анаболические процессы в организме преобладают над катаболическими. Активизируется действий парасимпатической нервной системы и функции желез внутренней секреции которые в стадию тревоги испытывали угнетение, а содержимое кортикостероидних гормонов стабилизируется. Г. Сельe [54] отмечает, что в стадии резистентности у животных возможно изменяется характер неспецифичной реакции, то есть повышается секреции гормона роста и минералокортикоидов. При продолжительном действии стрессового фактора выше описанная стадия переходит в стадию истощения со своими характерными изменениями[3]. Открытие [50] условных рефлексов предотвратило направление концепции стресса на понимание способности организма выходить на уровень готовности к экстремальным стресогенным влияниям, опережая их. Таким образом, И.П.Павлов приходил к выводу, что нервные импульсы могут повлиять на функцию органов и систем животного как положительно, так и отрицательно.
Школами У. Кеннона и Л. Орбели [44] было создано учение о адаптационно-трофической роли симпатичной части вегетативной нервной системы в оградительно-компенсаторных реакциях и как следствие экспериментальное обоснование общепризнанных положений о роли симпато- адреналиновой системы в мобилизации защитных механизмов при действии неблагоприятных факторов.
Анализируя данные литературы и согласовывая их с собственными результатами исследований ряд исследователей [27] пришли к заключению, что в организме животных под влиянием неадекватных факторов, сначала возникают стрессовые реакции на уровне метаболизма и физиологических функций, которые фаза за фазой развития стресса постепенно адаптируются. У сельскохозяйственных животных функционирует ряд адаптивных механизмов, которые обеспечивают гомеостаз в организме. Развитие стресса у них обусловлено не только характером влияния стрессовых факторов, а и функциональной активностью адаптивных систем. Ученые считают, что оценивая адаптивный синдром у животных не всегда учитывается их индивидуальная реакция на действие стресс-фактора. Анализ имеющихся в литературе данных такого плана разрешает сделать вывод, что одинаковые по силе и продолжительности действия факторы вызовут у отдельных животных отличные реакции, которые зависят от исходного уровня общей реактивности организма [13]. В зависимости от продолжительности и интенсивности действия стрессора, животные или адаптируются к нему, или у них развивается патологическое состояние, которое может стать хроническим и даже закончиться гибелью животного [7]. Для подтверждения выше описанного, много ученых рассматривают отрицательные изменения, которые проходят в организме животных, из позиции теории о стрессах. Так, Verhagen J.M.F. [48] указывает, что при действии на животных низких температур сначала резко усиливаются затраты АТФ в скелетных мышцах, которые сыграют важную роль в процессах терморегуляции за счет усиления их сокращения ( термогенез”). Также, по данным автора, четырехчасовое переохлаждение животных, адаптированных к низким температурам, вызовет более выраженное уменьшение креатинфосфата, чем АТФ в скелетных мышцах, которые свидетельствует о процессе гиперемии РТР в скелетных мышцах не только путем окислительного фосфорилирования, но и путем трансфосфорилирования в системе креатинфосфат-АДФ. Синдром, который возникает при транспортном стрессе, называют ''транспортной болезнью'' .Степень выразительности зависит от продолжительности транспортирования животных, вида транспортного средства, индивидуальной чувствительности животного к действию такого вида стресса[19]. Установлено [6], стресс-состояние у коров при переходе их из беспривязного содержания и доения в доильном помещении на привязное и доение в стойле переносными доильными аппаратами. Другие исследователи [9], подтвердили нецелесообразность вводить новых коров в стадо, так как это вызовет стрессовое состояние у последних. Также подтверждено [7], что нарушение технологии содержание стельных коров отдельно влияет на состояние их нервной системы, которая в дальнейшем отражается на полученном приплоде. Проводя опыты [40] отмечали, что при интенсивном откорме и выращивании животных — условия их содержания нередко вызывают у животных стрессовое состояние. Таким образом, на всех этапах развития учение о внутренней среде организма — от первооснов, предложенных К. Бернаром, и сформулированных в последние годы — неизменным и не вызывающим сомнений остается представление о том, что обязательным условием поддержки жизнедеятельности организма есть относительная постоянность концентрации питательных веществ— белков, жиров и углеводов, которые обеспечивают энергетические потребности, а также синтез собственных структур и специфических продуктов жизнедеятельности.
3.2 Влияние стресс-факторов на некоторые показатели крови животных Как отмечал французский физиолог ХIХ век Клод Бернар [48], кровь является внутренней средой организма, куда входят все плазматические и бластоматические вещества. А потому, для оценивания физиологического состояния животных в условиях стресса большое значение предоставляется морфологическим и биологическим показателям крови, так как последние очень чувствительно реагируют на изменения, которые происходят в организме [52]. Гормоны, которые попадают в кровь животных при активации неспецифичных механизмов адаптации, быстро доставляются к органам из тканей-мишеней. По этому пути обеспечивается соответствующая реакция АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, медиаторов, а определение их содержимого в крови разрешает судить о физиологическом состоянии организма [12]. Так, у животных выявлены нарушения синтеза гемоглобина при разных формах анемии, которые возникают под действием стрессорних факторов. Это происходит при ускоренном созревании клеток костного мозга и исторжения в кровяное русло клеток, которые отличаются высокой способностью связывать кислород, но продолжительность их жизни маленькая [90]. В соответствии с литературными данными, в почках есть рецепторы, которые осуществляют контроль за еритропоезом и реагируют на содержимое кислорода в артериальной крови. Важную роль в этом процессе играет гликопротеид коркового слоя надпочечников— еритропоетин. Он активирует еритроидные клетки костного мозга и взаимодействует со специфическими белками-рецепторами, образовывая гликопротеид-рецепторний комплекс, способный инициировать синтез гемоглобина. По данным ряда авторов [18], регенерация крови в условиях стресса включает синтез гемоглобина и образование эритроцитов, которые коррелируют с количеством белков плазмы крови и влияют на изменения в структуре гемоглобина. Также установлена определенная взаимосвязь между содержимым гемоглобина и белками крови животных при тепловом стрессе [48]. Отмечалось [34], что во время перевозки крупного рогатого скота автомобильным транспортом в крови увеличивается содержимое АКТГ, которое достигает самого высокого уровня при транспортировании до 175 км , а в дальнейшем (350-450 км) концентрация АКТГ постепенно уменьшается. Авторы предполагают, что снижение уровня АКТГ в крови в таком случае связано с адаптацией к транспортированию. Проведенными опытами выше перечисленных авторов было установлено, что количество 17-оксикортикостероидов в крови повышается, достигая максимума при транспортировании животных на расстояние до 440-450 км. Тем не менее после суточной предзабойной передержки содержимое исследуемых гормонов в крови возвращалось к начальному(исходному) уровню. Изучая влияние транспортирования на содержимое и динамику электролитов в плазме крови бычков [32], было установлено изменение минерального обмена. По мнению этих авторов, такие изменения связаны с нарушением гомеостаза организма, что сопровождалось перераспределением электролитного состава между внутрисосудистым, внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие гиперфункции надпочечников, существенно повышается выделение гипофизом АКТГ. При этом, как отмечают авторы, изменяется нервновомышечная возбуждаемость, АТФ-азная активность актомиозина.
Экспериментами многих ученых [46] установлено, что при перегруппировке или транспортировании 6-7 месячных телят отмечается усиление секреции глюкокортикоидов. Авторы отмечают это как фактор усиления катаболизма. Установлено [34], что при транспортировании телят отмечается увеличение количества лейкоцитов, а также изменяется соотношение их отдельных форм: в средних и больших лимфоцитах уменьшалось содержимое гликогена, снижалось количество реагирующих на гликоген ретикулоцитов. Авторами было отмечено снижение уровня содержимого лактаз в крови животных.
В опытах установлено, что при транспортировании телят автомобильным транспортом (полуприцепами) с регулирующим микроклиматом на протяжении 1,5 часа на расстояние 50 км наступало снижение гемоглобина на 51,1 %, количество эритроцитов — на 6,82 %, кислотной емкости крови — на 5,3 %. С увеличением расстояния транспортирование — отмечалось дальнейшее уменьшение выше перечисленных показателей. Усиление функции адренокортикальной системы в условиях стресса у свиней отмечали группы исследователей [54]. Кассиль Г.А. [53] указывает, что влияние адреналина (в особенности в маленьких дозах) может быть разной в зависимости от фазовых колебаний симпатичной и парасимпатичной активности крови: в одном из периодов он есть исключительно симпатомиметичним, в второй — парасимпатомиметичним, в третий - амфомиметичним, хотя действие гормона на эффекторные структуры зависит не от его непосредственного (гормон мгновенно распадается), а от повторного его образования и попадания в кровь. Другие авторы считают [48], что интенсивность и продолжительность адаптивных реакций и их характер в организме животных зависит не только от дозы адреналина, а и от функционального состояния центральных и периферических регуляторных механизмов. Исследованиями [19] установлено, что адреналин есть специфическим стимулятором периферического, а норадреналин — центрального отделов вегетативной нервной системы. На основе этих данных был сделан вывод [5], что адреналин поступает в кровь животных при состоянии тревоги, а норадреналин связанный с реакциями защиты или агрессии, хотя вопрос функциональной роли адреналина и норадреналину длительное время оставались дискуссионными, тем не менее, одинаковым выводом исследователей было то, что выделение в кровь обусловленное интенсивностью раздражения. Увеличение концентрации норадреналина в крови и уменьшение его содержимого в гипоталамусе при болевом раздражении было подтверждено многими экспериментаторами. В крови животных помещается 70-90% адреналина и 10-30% норадреналина . Известно, что при нормальных условиях выделяется только норадреналин, который поддерживает физиологический тонус нервной системы, а адреналин, только после влияния разных факторов. Адреналин стимулирует функцию гипоталамуса, гипофиза, коркового слоя надпочечников. Установлено [35], что адреналин и норадреналин действуют неразделимо с симпатичной нервной системой в обеспечении адаптогенности животных. Установлено, что внешние раздражители (физические погрузки, охлаждение, болевое раздражение, травмы и т.п.) влияют на количественныепоказатели (концентрацию) катехоламинов и их предшественников и метаболитов в крови животных при адаптации организма к стресс-факторам [88]. При этом выявлено три стадии в изменениях функционального состояния симпато-адреналиновой системы: 1. в первой стадии (скоростная адаптация) наблюдается быстрая активация симпато-адреналиновой системы, которая характеризуется выделением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделах ЦНС и активация мозгового слоя надпочечников; 2. вторая стадия (продолжительная и стойкая активация функции симпато адреналиновой системы) характеризуется повышением инкреции адреналина в кровь; 3. третья стадия (истощение) характерное снижение активности симпато адреналиновой системы и снижение в крови концентрации адреналина. По данным авторов [39] многоразовое введение животным АКТГ позволяет обнаружить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает с увеличением дозы гормона, а введение больших доз (1,0 МО/кг) приводит к гипофункции [22]. При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается высвобождение корой надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого есть сдвиг гомеостаза в сторону катаболичних процессов, которые наблюдаются при стрессе [8]. По биологическому действию кортикостероиды разделяют на пять групп. Наибольшую роль в процессах адаптации в организме животных играют минерало- и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды продуцируются клубочковым слоем коры надпочечников. Их влияние на процессы адаптации организма животных при стрессорных факторах состоит в индукции синтеза ферментных белков. У крупного рогатого скота глюкокортикоиды представленные кортизолом и кортикостероном (до 99%) от общего количества. Важное значение в механизме глюкокортикоидов на адаптацию организма к действию стресс-факторов играет соотношение между содержимым ими свободной и связанной с белковыми формами крови . Отмечено, что в состоянии физиологического покоя преобладает комплекс гормона со специфическим белком, а в экстремальном состоянии (при увеличении концентрации стероидов в крови), преобладает концентрация комплексов гормонов с неспецифичными белками и свободной формы гормонов. Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения. Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8]. Общеизвестно , что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления , иммобилизация и травматический шок [51]. Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия. Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.
При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая. 3.3 Морфофункциональное состояние при стрессе Н. Sе1уе [54] в своей теории о стрессе подчеркивал значения гипофизарноадренокортикальной системы. Он первый установил, что под влиянием стресс-факторов в кровь сначала выделяется гормон аденогипофиза - АКТГ, а спустя - кортикостероиды, объединив наиболее характерные признаки в триаду:
4. гипертрофия надпочечников 5. уменьшение массы лимфатических органов; 6. кровоизлияние в желудке; Позже он отметил, что главным в триаде является гипертрофия надпочечников, в особенности коркового (внешнего) слоя с усиленным выделением глюкокортикоидов. Некоторые авторы [11] отмечают, что при долгодействующем влиянии стресс-факторов гипертрофия приобретает хронический характер. Так, при ежедневном мускульном напряжении (на протяжении 6-ти недель) автор подтвердил гипертрофию надпочечников и повышение секреции кортикостерона. Позже Н.Sеlуе [45] обнаружил, что при действии сильных стресс факторов, количество депонированного в гипофизе АКТГ сначала резко уменьшается, а через 2-3 часа его ресинтез восстанавливается. По данным многих авторов [17] инкреция АКТГ усиливается при действии на животных стресс-факторов разной природы, которая обусловлена адаптивным влиянием гормона. После введения АКТГ [8] в крови животных повышается концентрация кортизола. Очевидно, это связан с тем, что корковый слой клеток коры надпочечников находится под трофическим контролем гипофизарного кортикотропина (АКТГ), что стимулирует продукцию этими клетками таких стероидов, как кортизон [11]. Работами [49] установлено, что введение животным АКТГ оказывает содействие увеличению размеров всех зон коркового пласта надпочечников. В дальнейшем было установлено, что введение АКТГ вызовет гипертрофию клеток и ядер в корковом слое надпочечников, а у гипофизэктомированых животных кора надпочечников атрофируется. Исследованиями [25] установлено, что при разных стресс-факторах секреция катехоламинов в мозговом пласте надпочечников увеличивается. Также при действии такого стресс-фактора, как холод, секреция адреналина возрастает. Данными [38] установлена активизация системы ,,гипофиз - кора надпочечников” при гипертрофии надпочечнников и инволюции лимфоидных органов. Было установлено [39], что при действии стрессорних факторов увеличивается объем кортикотропных клеток в аденогипофизе на 47%. При стрессе [46] отмечали стимуляцию продукции АКТГ и пониженную активность половой системы, желез: щитовидной, инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также снижение выделения соматотропного гормона. Наблюдали [47], что в начальные периоды тренировки изменяется функция печени, в особенности отмечалась гипергалактозурия, снижение альбуминглобулинового коэффициента, увеличение содержания уробилина в моче. По данным [25] при хроническом переутомлении поднимается углеводный, белковый и пигментный обмен в печени. Исследованиями [19] установлено, что при действии стресс-фактора на животных уменьшается содержимое гликогена в печени, отмечается дезорганизация гранулярного эндоплазматичного ретикулума. Наблюдениями [4] отмечено, что мускульная нагрузка также влияет на размеры гепатоцитов. Таким образом, в отличие от коры надпочечников, масса печени при стрессе не увеличивается, а уменьшается. Это связано с тем, что в условиях хронического стсесса, при переходе от стадии тревоги к стадии резистентности, ряд катаболичних реакций печени заменяются анаболичными. Работами [38] установлено, что через 2 часа после начала действия стресс фактора повышается разрушение эритроцитов в ретикуло-эндотелиальной системе, внеклеточный еритродиарез и откладывание гемосидерина в организме. По данным [33] при действии стресс-фактора наблюдались кровоизлияния в селезенке, кишечнике, мускулатуре, отмечалась водянистость и ноздреватость мышечной ткани, а также повышение в ней содержимого молочной кислоты и снижение Рн. Исследованиями [49] установлены значительные изменения содержимого воды в мышечной ткани крупного рогатого скота при увеличении срока перед забойной передержки. Исследованиями [27] установлено, что электрооглушенние животных при забое, вызовет уменьшение содержимого гликогена в мышечной ткани. По данным [35] подтверждается факт, когда при стрессе поднимается функциональное состояние не только отдельных органов и тканей, но и поднимается внутренняя среда организма (гомеостаз). Таким образом, как видно из приведенных литературных данных, действие стресс-фактора на организм в целом и отдельные органы и ткани вызовет не только функциональные изменения в организме животных, но и морфологические. Обнаруживаются изменения морфофункционального характера щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы, аденогипофиза и т.п., что в целом отрицательно отражается на физиологическом состоянии всего организма животного. Многими исследователями установлено, что перед забойные стрессы влияют на качество мяса. После забоя животных в мышечной ткани проходит ряд биохимических процессов, которые имеют аутолитический характер. После 24-72 часа в зависимости от температуры окружающей среды аэрации и других факторов проходит созревание мяса. Отечественным основоположником теории созревание мяса является И.А. Смородинцев, который считает, что изменение свойств мышечных белков проходит в результате распада небелковых компонентов и в первую очередь, за счет накопления продуктов гликолиза. В организме животных гликолиз с образованием молочной кислоты (лактата) обеспечивает энергией скелетные мышцы при интенсивной работе, если ограниченно поступление кислорода к митохондриям. При этом, содержимое молочной кислоты в мышцах имеет существенное значение, так как его количество определяет величину концентрации водородных ионов, которое есть показателем, который указывает на стадию созревания мяса и его сохранение. Кроме этого, следует отметить, что мясо получено от животных, которые были в стрессорном состоянии -бледное, водянистое (раlе sоft, exudative pork) [50]. В таком мясе гликоген быстро превращается в молочную кислоту, в результате чего на протяжении 45 минут величина концентрации водородных ионов становится ниже нормы (норма -6,0), а температура в толще мышц повышается выше допустимой (норма 40-41°С). Это поясняется тем, что в анаэробных условиях гликогенолиз протекает с выделением тепла. В таких условиях мясо становится бледным, водянистым и превращается в грубоволокнистую структуру. Очень важно, отмечают некоторые исследователи, чтобы гликогенолиз протекал медленно. Кроме этого количество гликогена в мышечной ткани зависит от способа транспортирования. Некоторые ученые [49] предполагают, что интенсивный откорм молодняка мясных пород есть разновидностью стресса, а потому они рекомендуют оценивать качество мяса не только по химическому анализу, но и определять его физиологические и органолептические качества.
Исследованиями [32] установлено, что жирнокислотный состав липидов мышечной ткани в разные периоды перед забойного удержания животных значительно изменяется. При этом выявлено резкое снижение количества мононенасыщенных жирных кислот и увеличение количества полиненасыщенных, а также суммы насыщенных жирных кислот.
Некоторыми данными доказана зависимость сезонности в вопросах качества мяса. Было отмечено, что в теплые месяцы года мясо имеет более светлую окраску в сравнении с зимними. Было установлено, что запасы гликогена в мышцах бычков после 24- часовой голодной выдержки уменьшались в 2 раза, а при 48-часовой в 7 раз в сравнении с начальной. Кроме этого, было отмечено, что кастраты меньшее испытывают действие стресс-факторов, в их мышечной ткани содержимое гликогена уменьшается в меньшей степени. Также отмечалось, что применение аминазина оказывало содействие снижению потерь мяса, сохранению содержимого гликогена в мускульной ткани, при этом, показатель Рн в мышцах находился в границах нормы. Экспериментами установлена высокая эффективность антистрессовой обработки животных аминазином при транспортировании, которое обеспечивает долгодействующее сохранение мяса при температуре О-2°С. Адаптация организма к действию стресс-факторов наступает либо в результате изменения физиологических констант с сохранением уровня метаболических процессов (так называемая физиологическая адаптация), либо за счёт альтерации гомеостаза обмена веществ (так называемая биохимическая адаптация). При этом, как отмечает В.А. Шидловский (1982), быстрая адаптация реализуется преимущественно посредством физиологических механизмов, а медленная - за счёт биохимических процессов, на основе которых происходят морфо-функциональные перестройки организма [22]. В конечном счёте, выживание организма осуществляется путём приспособительных изменений как соматовегетативных функций, так и самих процессов метаболизма. При рассмотрении механизмов регуляции на любом уровне необходимо иметь ввиду, что для саморегуляции требуется наличие свободной энергии, поскольку деятельность организма поддерживается непрерывной тратой энергии, источниками которой в клетках являются системы переноса электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. С точки зрения энергетики, организм постоянно находится в состоянии устойчивого неравновесия. Энергетический обмен организма представляет собой сложную систему биохимических реакций, протекающих в соответствии с первым законом термодинамики и направленных на восстановление энергетического потенциала в процессе работы. Исходя из наиболее общего закона биологии -закона Бауэра (1935): «максимум эффекта внешней работы в ответ на полученную из внешней среды единицу энергии», следует, что чем выше коэффициент полезного действия работающей системы, тем более она адаптивна. Изучение энергетического обмена представляет большой интерес, так как знание энергетической цены резистентности при развитии адаптационных реакций на разных уровнях позволяет избрать в каждом случае оптимальный уровень, а также необходимое биохимическое сопровождение для оптимизации энергетического обмена [27]. Основным источником энергии в организме служит аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Высвобождение энергии из этого вещества происходит в результате гидролиза его высокоэнергетической фосфатной связи. Энергия АТФ используется организмом для всех его процессов - синтеза различных веществ, физической работы, теплопродукции, регенерации и т.д. В связи с этим в организме должна функционировать такая система, которая бы восстанавливала и поддерживала определённый уровень АТФ. Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования в окислительной цепи митохондрий и только незначительная часть её синтезируется при субстратном фосфорилировании в случае недостаточного обеспечения клетки кислородом. Окислительным процессам в митохондриях предшествуют сложные превращения энергетических субстратов на соответствующих участках метаболизма. для углеводов - это гликолиз, для жиров - р-окисление жирных кислот, для белков - дезаминирование аминокислот. Начиная с образования ацетил-коэнзима А, дальнейшее их превращение локализовано в цикле Кребса. Изменение энергетического обмена в условиях напряжения организма реализуется на всех уровнях организации биосистемы - от организменного до клеточного [17]. Установлено, что в организме, в целом, 50% общей энергии основного обмена получается за счет окисления углеводов, а 50% - за счет окисления жиров. При действии чрезвычайных раздражителей энергообеспечение физиологических процессов существенно перестраивается. На первых этапах оно идет за счет использования углеводных ресурсов[27]. При стрессе происходит мобилизация многих физиологических систем организма, в результате деятельности которых сопротивляемость его к стресс факторам увеличивается. Возникновение генерализованного адаптационного синдрома (ГАС) Селье связал с адаптацией, с повышением сопротивляемости организма к действию поврежденных факторов. Селье считает, что стрессорный ответ реализуется следующим образом: неспецифический стимул (нервный импульс, химическое вещество или недостаток необходимого метаболического фактора) активирует «первый медиатор», который еще не идентифицирован. Этот фактор стимулирует определенные нейроэндокринные клетки подбугорной области, которые трансформируют первые сигналы в кортикотропный гормональный рилизинг-фактор (КРФ) - гуморальный передатчик, достигающий передней доли гипофиза. В основе стресса лежит напряжение гипоталамо-гипофизарно адренокортикальной системы [54]. Сразу после начала действия стресс-фактора из передней доли гипофиза выбрасывается АКТГ, стимулирующий кору надпочечников, вследствие чего в кровь выделяется значительное количество кортикостероидов. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез, который обеспечивает организм запасами готовой к использованию энергии, столь необходимой для адаптации в стрессовых ситуациях, вместе с тем угнетая активность гексокиназы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Наблюдают отставание ресинтеза АТФ от ее использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и других систем. В период перехода от состояния покоя к функциональной активности в скелетных мышцах происходят значительные изменения интенсивности тканевого дыхания и генерации адениловых нуклеотидов. Это связано с частичным разобщением между дыханием и фосфорилированием, что приводит к отрицательному балансу АТФ [39]. Суммарная концентрация АТФ и КФ в мышцах при физических, нагрузках снижается и повышается содержание АДФ и неорганического фосфора. В крови, в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы после физической нагрузки, пропорционально нагрузке увеличивается концентрация норадреналина. Норадреналин и адреналин активизируют гликолиз и гликогенолиз через 3,5 циклический АМФ, являющийся медиатором, и способствуют увеличению концентрации глюкозы в крови, что вызывает возбуждение гипоталамических центров, регулирующих секрецию инсулина [23]. По данным Л.Е. Панина [28] при 20 минутах плавания крыс снижается активность гексокиназы обеих типов в сердечной мышце.
В печени отмечают снижение количества гликогена и увеличение активности пируваткиназы при физических нагрузках, а в крови - увеличение концентрации глюкозы и пирувата. даже при кратковременной физической работе в печени и мышцах наблюдается активация гликолиза [21]. При значительной гипоксии или аноксии снижается концентрация АТФ, КФ, гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени и головном мозге, и одновременно повышается концентрация неорганического фосфора, пирувата и лактата [23]. Увеличивается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что способствует активации гликолиза. Норадреналин стимулирует систему гликолиза через аденилатциклазу. Аноксия, сопровождающаяся дефицитом фосфорных соединений, богатых энергией, накоплением лактата, способствует быстрой и значительной активации синтеза фосфолипидов в клеточных мембранах, которые потенцируют эффект естественных активаторов фермента аденилатциклазы, обеспечивающей образование циклического 3,5 АМФ из АТФ [50]. Катехоламины, активируя фосфорилазу и изоцитратдегидрогеназу [20], интенсифицируют гликогенолиз и пропускную способность цикла Кребса.
Таким образом, различные экстремальные факторы, воздействующие на организм животных, вызывают развитие стрессовой реакции, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов. Это служит сигналом для активации генетического аппарата клеток самых различных органов. При этом основное значение придают АДФ и АМФ, креатину, неорганическому фосфору, некоторым аминокислотам в активации генома при мышечной деятельности [32] и величине потенциала фосфорилирования и отношению креатин/ креатинфосфат [24]. В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду и гипоксии также установлено увеличение количества митохондрий в клетках [36],что повышает способность мышц утилизировать пируват, предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в. митохондриях кислот, что влечет за собой максимальную степень сопряжения окисления и фосфорилирования и наибольший возможный выход АТФ на единицу потребляемого кислорода[23]. Факторы внешней среды, к которым адаптируется организм, действуя различными путями, в конечном результате приводят к одному и тому же общему комплексу сдвигов - дефициту энергообеспечения, увеличению потенциала фосфорилирования и мобилизации энергетических ресурсов. Все это является сигналом генетическому аппарату клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий. Мощность системы митохондрий увеличивается и осуществляемая ими выработка АТФ на единицу массы тканей возрастает, что способствует общей активации биосинтеза и образования всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности [24]. Многократно или постоянно действующие факторы, вызывающие повышение резистентности организма, создают основу для перекрестной адаптации. Так, например, установлено, что адаптация к физическим нагрузкам способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновскому облучению, разности температур и др.[6]. Однако, такие пути повышения резистентности длительны и практически не приемлемы в животноводстве. Одним из важнейших путей быстрого повышения резистентности животных служит применение адаптогенов. « .действуя через циклическую 3,5 АМФ или иные механизмы, выступая в роли индукторов генетического аппарата, они смогут вызывать активацию образования митохондрий и формирование других изменений, составляющих структурную основу адаптации. В итоге можно будет получить увеличение резистентности организма к определенным факторам заранее - до встречи с этими факторами» [23]. Проблема стрессов в животноводстве и обусловленные ими значительные экономические убытки, которые особенно проявляются в условиях промышленных технологий, ставят в ряд актуальных научно-практических вопросов разработку эффективных способов профилактики негативного влияния стресс-факторов на физиологическое состояние и продуктивность сельскохозяйственных животных. Одними инженерно-техническими методами не всегда удается сберечь здоровье животных, обеспечить их высокую продуктивность и уменьшить затраты кормов на единицу продукции. Поэтому, в условиях действующих технологий, когда стрессовых ситуаций избежать невозможно, большое значение имеет применение химических и гормональных препаратов, витаминов, антибиотиков, антистрессовых кормовых добавок, адаптогенов и нейролептиков. Среди химических веществ часто применяется, как стрессовый препарат янтарная кислота или ее соль -сукцинат натрия . По данным авторов, сукцинат характеризуется высокой стойкостью к окислению в тканях, низкой стоимостью, выраженным антистрессовым действием. Янтарная кислота, как известно, интенсивно окисляется в цикле трикарбоновых кислот, который занимает центральное положение в синтeзе АТФ в клетке. Установлено, что при скармливании животным сукцината в их тканях увеличивается отложение гликогена, усиливается тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование, моторное и секреторная функция кишечника. Положительное влияние на гемопоэз, обменные процессы, иммунный статус и рост молодняка крупного рогатого скота в условиях стресса получено при введении доцецония и карбоксилазы. Ряд авторов докладывает об антистрессовом влиянии комплексного препарата, в состав которого входит глюкоза, витамины А, Д, Е и окситетроциклин. Лучший эффект при профилактике стрессов у животных проявляется при использовании витаминов группы В вместе с антистрессовыми препаратами. Установлено, что введение витаминов В1, В2, В6 в комплексе с аминазином повышает эффективность антистрессовой обработки, проявляет стимулирующее влияние на обмен углеводов, окислительное фосфорилирование и образование макроэргов. Введение витаминов А и Д в комплексе с микроэлементами (кобальтом, медью, йодом) приводит к активации клеточных и гуморальных факторов защиты их организма при стрессе. По данным авторов введение животным различных препаратов женьшеня и элеутерококка при стрессах приводит к увеличению количества эритроцитов и гемоглабина в крови, стимулирует минеральный, углеводный и белковый обмен в организме, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, общую резистентность и бактерицидное действие сыворотки крови. Продолжительное введение животным элеутерококка усиливает в печени и мышцах окислительное фосфорилирование, приводит к повышению количества сахара и неорганического фосфора в крови животных. Действие разных адаптогенов на организм поросят при отлучении изучал В.С. Бузлама. Результаты исследований показали, что экстракт элеутерококка проявляет стимулирующее влияние на рост поросят. .При этом было установлено, что экстракт тормозит инкрецию кортикостероидов и нормализует метаболические реакции гипофиз-адреналиновой системы. Хорошие адаптогенные действия по данным авторов проявляют также фенибут, кватерин, фумаровая кислота. Установлено, что при добавлении в рацион фумаровой кислоты проявляется ГАМК-эргический эффект, стимулируются энергетические процессы, ингибируется ПОЛ и повышается резистентность.
Адаптогены, действуя на различные биохимические механизмы, влияют на функциональное состояние гипофизарно адреналиновой системы при стрессе. Они предупреждают стрессовую гипертрофию надпочечников и приводят к уменьшению количества кортикостероидов в крови, предупреждают развитие эозинопении и нейтрофильного лейкоцитоза. Адаптогенные препараты усиливают метоболизм аскорбиновой кислоты и холистерина при стрессе.
Анализ литературных данных показал, что в современном животноводстве наиболее перспективными методами профилактики стрессов является фармакотерапия, в основе которой лежит применение адаптогенов и антистрессовых препаратов. Использование некоторых адаптогенов, исходя из их влияния на обмен веществ, физиологические функции и продуктивность животных изучено мало, что усложняет разработку эффективных способов использования адаптогенов.
4. Собственные исследования Исследования проводили на базе 000 «Пархоменко» Краснодонского района Луганской области на поголовье коров красной степной породы, сосредоточенно на отделении К 1.
4.1 Цель и задачи Цель нашей работы -показать, используя ряд схем лечения, что гипофункция яичников у коров является результатом всевозможных стрессовых ситуаций и применение средств неспецифической терапии, участвующих на разных этапах стресса в восстановлении функций организма дает положительные результаты при восстановлении воспроизводительной функции у коров. Задачи нашей работы: 1. Провести сравнительное изучение эффективности различных фармакологических препаратов для лечения гипофункции коров. 2. Разработать эффективные схемы лечения гипофункции коров. 3. Дать оценку экономической эффективности испытуемых схем лечения.
4.2 Материалы и методы работы Исследования проводили на поголовье коров красной степной породы, подбирая животных по принципу пар-аналогов по срокам отела, возрасту, весу, упитанности. Все животные находились на втором месяце после отела. Возраст исследуемых животных 5-7 лет; вес 400 кг., упитанность средняя. Условия содержания и кормления были удовлетворительны. Кормление проводилось по детализированным нормам. Содержание животных- привязное, доение коров — машинное, двухразовое Для проведения опыта отбирали животных с гипофункцией яичников. диагностировали это состояние, анализируя данные анамнеза и ректального исследования. Исследование проводили на 10 — 20 — 30 день после отела. В группу исследуемых попадали животные у которых при повторном исследовании яичники оставались гладкие, уменьшенные в размере вплоть до фасолины. Реакций (общее половое возбуждение, течка) такие животные не проявляли. Животных разделили на три группы: 1.Группа - применяли тетравитамин и АСД-Ф-2 (антисептик стимулятор Дорогова) для внутривенногоеннего использования. При проведении второго опыта проводили следующее: из флакона тетровита при помощи шприца удаляли 10 мл раствора витаминов и вместо них вводили 10 мл стерильного раствора АСД-Ф-2, что и соответствовало его 10% концентрации. Данную взвесь после нагревания на водяной бане и тщательного перемешивания использовали в опыте АСД-Ф-2 Препарат относится к веществам, обладающим антисептическим и стимулирующим действием. Представляет собой летучую жидкость от желтого до темно-красного цвета, своеобразного запаха, щелочной реакции. Во флаконах АСД-Ф-2 при хранении могут выпадать смолистые вещества(помутнение или осадок),что не снижает его активности. Осадок(помутнение) устраняют фильтрованием через бумагу или вату. Тетравит(Tetravitum) Поливитаминный препарат, содержащий в1 мл: ретинола-50000 ЕД; эргокальциферола-50000 ЕД; токоферола-20 мг. и витамина F-5мг. Витамины включены в биологические обоснованных соотношениях. В биологическом и фармакотерапевтическом отношении действует всем набором витаминов. Используют для профилактики соответствующих витаминному составу авитаминозов, лучшего внутриутробного развития плодов; применяют для лечения гипотрофии, рахита, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитов, долго не заживляющих ран и язв; с недопущения авитаминоза стельным коровам внутримышечно вводят за 3-4 мес. до отела. 2.Группа - применяли тривитамин и даларгин — лиофилизированный порошок для приготовления растворов. Применяли лиофилизированный раствор для инъекций. Выпускаемый фирмой «Биолек» (Харьков) в ампулах по 0.00 1 гр. сухого вещества в каждой ампуле, емкостью 5 и 10 мл. Растворитель -вода для инъекций. Применение тривитамина не вызывает определенного затруднения и расчета. для лучшего введения и усвояемости тривитамин подогревали на водяной бане до температуры 40°С. Даларгин применяли из расчета, содержимое каждой ампулы растворяли двумя мл воды для инъекций, после чего отбирали содержимое 10 мл одноразовым шприцом и вводили внутримышечно. Даларгин ( Dalarginum ) Тирозил-2-аланил-глицил-фенилаланил-лейцил-аргинин. Пептидное соединение, состоящее из остатков 6 аминокислот (гексапептид). Выпускается в виде диацетата (Х=2СН3СООН). Белый аморфный порошок, легко растворим в воде и спирте. Из фармакологических свойств даларгина наибольшего внимания заслуживают его антисекреторная активность, способность ускорять заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гипотензивное действие. Тривитамин (Trivitum A, D3,A) Раствор, содержащий в 1 мл. ретинола-70000 ЕД; холекальциферола-10000 ЕД и токоферола-70 мг. Используют для профилактики пищеварительной и дыхательной системы; повышения репродуктивной функции и роста животных. 3.группа-конрольная, для этой группы назначили массаж яичников в течении 10 дней и ежедневный 3-часовой моцион. После лечения животных осеменяли замороженной спермой, хранящейся в сосуде Дюара. Осеменение проводилось ректоцервикальным способом, спермой одного быка. Оплодотворяем ость коров учитывали по первому осеменению, с последующим расчетом продолжительности сервис-периода и индекса осеменения. У животных отбирали кровь из яремной вены с последующей ее стабилизацией гепарином и дальнейшем исследованием. Проводили определение количества эритроцитов, гемоглобина,лейкоцитов. Определение эритроцитов (Т/л) и гемоглобина (г/л) проводили на фотоэритрогемометре. Определение среднего объема эритроцита (мкм3) по формуле: показатель гематокрита% СОЭ= ------------------------------------------- количество эритроцитов10Т/л Определение средней концентрации гемоглобина в эритроците по формуле: гемоглобин (г/л) СКГЕ= ------------------------------------------ 100% показатель гематрокрита% Определение среднего количества гемоглобина в эритроците(1 102) по формуле: количество эритроцитов Т/л СВГЕ= ------------------------------------------- 10 гемоглобин г/л Кроме того, у исследуемых животных определяли температуру тела, пульс, количество дыхательных движений, клиническое состояние. Лейкоцитарную формулу рассчитывали по методике А.В. Васильева (1948г.).
Количество эритроцитов определяли по методике Е.С. Гаврилец и М.В.Демчук (1966г.). Содержание гемоглобина определяли по методике Л.Н. Пименова (1975г.). Полученные цифровые данные обрабатывали статистически, путем расчета средних арифметических величин (М), средней квадратичной ошибки (m) и степени возможности разниц (р) между показаниями.

4.3. Анализ экономической деятельности хозяйства Наиболее важною отраслью продуктивного животноводства Украины есть скотоводство, поставляет незаменимые продукты питания и ценную продукцию для пищевой и перерабатывающей промышленности. В результате сельскохозяйственного использования крупного рогатого скота получают молоко, которое определяется высокими пищевыми качествами и является важным компонентом в производстве молочных продуктов. Молоко и молочные продукты составляют основ полноценного питания населения. Животноводство дает основную массу мясной продукции, ценной по составу высококачественными белками и незаменимыми кислотами. От убоя молодняка КРС получают кожевенное сырье, а с отходов делают большое количество необходимых и ценных продуктов, в том числе эндокринные препараты. Животноводство является основным поставщиком органических удобрений для растениеводства и определяет уровень урожайности сельскохозяйственных культур. Развитие животноводства характеризуется такими показателями: увеличением поголовья КРС, в том числе коров; увеличением продуктивности животноводства, валового производства молока и говядины; повышением уровня производства молока и говядины в расчете на 100 га. сельскохозяйственных угодий Экономическая эффективность молочного скотоводства характеризуется системой таких показателей: продуктивностью коров, затратами труда и кормов на 1 ц. молока, уровнем рентабельности производства молока. Эффективность производства говядины и телятины характеризуется системой таких показателей: продуктивностью животных – среднесуточным и годовым приростом молодняка, живой массой одной головы откормочного поголовья при реализации; затратами труда и кормов на 1 ц. прироста живой массы; себестоимостью с расчета на 1 ц. живой массы; уровнем рентабельности говядины. ООО '' Пархоменко'' на сегодняшний день – это небольшое хозяйство, занимающееся в первую очередь выращиванием зерновых и семян подсолнечника. Из общих земельных площадей (4100га.) под сельхозугодьями находится 3500 (табл.4.3.1.).Структура посевных площадей в недостаточной мере обеспечивает выращивание кормовых культур.(табл.4.3.2.). Так, под кормовые культуры отведено до 20% посевных площадей, что явно не соответствует нормативам. В результате в хозяйстве складывается ситуация с постоянным дефицитом сочных кормов, особенно сочных в летний период. Также недостает в зимний период заготовленного силоса, что негативно отражается на продуктивности коров. Естественных сенокосов в хозяйстве нет. Сено заготавливается на площадях, занятых эспарцетом и однолетними (костер и суданская трава). Выделяемые 470 га под многолетние и однолетние травы обеспечивают заготовку сена в достаточном количестве. На 200 га пашни, отведенные под кукурузу на силос и зеленый корм явно не достаточны. В зимовку 2001-2002 хозяйство обеспечено кормами: грубыми – на 92%,в том числе сеном на 70%.Сочными – на 61%, в том числе силосом на 48%. Концентратами на 80%. Нельзя отметить, что животноводство в хозяйстве занимает ведущую роль, но вместе с тем, экономика хозяйства получает небольшую прибыль от реализации молока. В общем в ООО ''Пархоменко'' имеется тенденция к росту поголовья скота, свиней для обеспечения мясом своего мясоперерабатывающего предприятия. В хозяйстве имеется 810 голов крупного рогатого скота, из них 420 коров.(табл.4.3.3.). Все животноводство сосредоточено на отделении №1 центральной усадьбы. Ремонтного молодняка в хозяйстве явно не достает, ввод первотелок в основное стадо находится на отметке 10-12 голов за год. Такое положение не позволяет вести усиленную выбраковку животных не продуктивных или яловых. В результате страдает продуктивность живоных.(табл. 4.3.4.). А увеличивать ввод нетелей в основное стадо не получается, ввиду продажи молодняка крупного рогатого скота населению, в счет погашения задолженности по заработной плате. А она здесь очень высокая. Также точно поступают с родившимися поросятами одномесячного возраста. Поэтому вести разговор о рентабельности получения и реализации мяса (хоть КРС, хоть свиней.) не представляется возможным. Можно только просчитать рентабельность от продажи молока. Все молоко, которое получают от коров, за исключением использования для выпойки телят отправляется на Новоайдарский молокозавод, где реализуется в зависимости от сложившихся цен. (молокозавод также находится в частной собственности). Первичной переработки в хозяйстве нет, молоко не очищается и не охлаждается, поэтому принимается как несортное, по более низким ценам, чем I сорт. И, несмотря на сравнительно невысокую себестоимость, прибыль от реализации молока очень не высокая. Однако, если анализировать эффективность производства в динамики за последние три года, становится очевидным, что рентабельность получения молока неуклонно повышается. Так, если в 1999 году прибыли практически не было, то уже за 2001 год получено 128 тыс. грн. Сам факт говорит о том, заниматься увеличением продуктивности коров стоит непременно. Но для этого необходимо в первую очередь пересмотреть структуру посевных площадей и добавить в кормовую группу 200-400 га. За счет зерновых с целью размещения на них кормов зеленого конвейера Во-вторых, необходимо резко увеличить ввод нетелей в основное стадо (вплоть до 25-30%).)Но для этого нужен ремонтный молодняк, которого в хозяйстве нет. Значит, требуется его закупить в других благополучных хозяйствах. Тем более, что в данном хозяйстве имеется шлейф коров неблагополучных по лейкозу, которых необходимо сдать на мясо и за вырученные деньги купить телок. В-третьих, молоко, сдаваемое на молокозавод, надо подвергать первичной обработке (очистка и охлаждение). Все это в значительной степени повысит продуктивность коров, уменьшить себестоимость, увеличит выручку и в конечном итоге увеличит прибыль хозяйства. Таблица 4.3.1. Размер и структура земельных угодий. Показатели 1999 2000 2001 Площадь, га. %; Площадь, га. % Площадь, га. % Общая земельная площадь 4100 100 4100 100 4100 100 Сельскохозяйственные угодья 3500 85 3500 85 3500 85 В том числе пашня 2500 71 2500 71 2500 71 В том числе пастбища 200 5,7 200 5,7 200 5,7 В том числе многолетние насаждения 800 23,3 800 23,3 800 23,3 Леса и кустарники 210 5,0 10 5,0 210 5,0 Пруды и водоемы 1,2 0,5 1,2 0,5 1,2 0,5 Прочие угодья 388,8 9,5 388,8 9,5 388,8 9,5 Анализируя данные таблицы 4.3.1. надо отметить, что пастбища составляют лишь 5,7% от всех угодий, что является недостаточным для кормления животных в летний период. Коэффициент распаханости составил 0,7. Коэффициент хозяйственного использования земли составил 0,8. Таблица 4.3.2.
Посевная площадь и ее структура. Показатели 1999 площадь, га. % 2000 площадь, га. % 2001 площадь, га. % Посевная площадь всего 3500 100 3500 100 3500 100 Зерновые всего 2800 80 2800 80 2800 80 В том числе: зерновые 1200 43 1200 43 1200 43 яровые 500 18 500 18 500 18 зернобобовые 500 18 500 18 500 18 Кукуруза на зерно 600 21 600 21 600 21 овощи 30 1,0 30 1,0 30 1,0 Кормовые всего 670 19 670 19 670 19 В том числе многолетние травы 200 6,0 200 6,0 200 6,0 Однолетние травы 230 7,0 230 7,0 230 7,0 Кукуруза на зеленый корм 190 5,0 190 5,0 190 5,0 Кормовые корнеплоды 50 1,0 50 1,0 50 1,0 Анализ данной таблицы показал, что под кормовые культуры отведено до 20% посевных площадей, что явно не соответствует нормативам. В результате в хозяйстве складывается ситуация с постоянным дефицитом сочных кормов, особенно сочных в летний период. Таблица 4.3.3. Поголовье сельскохозяйственных животных. Поголовье 1999 2000 2001 2001 в % к 1999 КРС(всего) 1200 800 810 67,5 В том числе коровы 500 360 420 84,0 Свиньи(всего) 50 50 50 100 В том числе свиноматки 20 20 20 100 Из таблицы 4.3.3. видно, что поголовье КРС в 2001 году снизилось на 32,5% по отношению к 1999 году, в том числе коров на 16%. Поголовье свиней, в том числе свиноматок не изменилось. Таблица 4.3.4. Продуктивность животноводства. Показатели 1999 2000 2001 2001 в % к 1999 Удои молока на корову, кг. 1280 1400 1610 125,7 Среднесуточный прирост, г.: КРС 490 370 560 114,2 свиней 370 350 390 105,4 Производство продукции животноводства в расчете на 100 га. сельхозугодий, ц.: молока 183 144 193 105,4 мясо КРС 36 46 23 63,8 мясо свиней 40 38 43 107,5 Анализ таблицы: продуктивность животноводства по удоям молока в 2001 году по отношению к 1999 году повысилась на 25%, а производство молока в расчете на 100 га. сельхозугодий в 2001 году увеличилось на 5%. Среднесуточный прирост КРС в 2001 году составил 560 г., что на 5,4% выше чем в 1999 году. Производство мяса КРС в расчете на 100 га. сельхозугодий в 2001 году уменьшилось на 36,2%, т.к. уменьшилось поголовье. Производство мяса свиней в расчете на 100 га. сельхозугодий увеличилось на 7,5%, т.к. увеличился среднесуточный прирост за 2001 год.
Таблица 4.3.5. Себестоимость 1 центнера животноводческой продукции, грн. Поголовье 1999 2000 2001 2001 в % к 1999 Молоко 36 40 34 94,4 Прирост КРС 596 570 602 101 Прирост свиней 623 598 618 99,1 Анализ таблицы: себестоимость молока уменьшилась с 36 грн. до 34 грн. за центнер; себестоимость прироста КРС увеличилась на 1%, себестоимость прироста свиней уменьшилась на 0,1%. Таблица 4.3.6 Эффективность производства Показатели 1999 г 2000 г 2001 г Выручка, тыс. грн Себестоимость тыс. грн Прибыль (+) убы­ток (-) тыс. грн Уровень рента­бельности % Выручка, тыс. грн Себестоимость тыс. грн Прибыль (+) убы­ток (-) тыс. грн Уровень рента­бельности % Выручка, тыс. грн Себестоимость тыс. грн Прибыль (+) убыток (-) тыс. грн Уровень рента­бельности % Всего по хозяйству, в т.ч.: 1127,9 826,8 +301,1 36,4 1057,5 899,2 +158,3 17,6 1229 921,1 +307,9 33,4 Растениеводству 520,4 340,8 +179,6 52,6 396 370 +26 7,0 620 476 +144 30,2 Животноводству 607,5 486,0 +121,5 25,0 661,5 529,2 +132,3 25,0 609,0 445,1 +163,9 36,8 В т.ч. молоко 350,5 236,8 +113,7 48,0 374,5 269,4 +105,1 3,9 351,4 244,1 +107,3 43,9 Мясо КРС 153,7 148,2 +5,5 3,7 161,0 148,4 +12,6 8,4 139,0 111 +28 25,2 Мясо свиней 103,4 101 +2,4 2,3 126,0 111,4 +14,6 13,1 118,6 90 +28,6 31,7
4.4 Характеристика хозяйства ООО «Пархоменко» организованно в 2000 году на базе КСП им. Пархоменко, а ранее совхоза им. Пархоменко. Хозяйство расположено на юго-востоке Луганской области, расстояние до районного центра (г. Краснодон) — 65 км. Расстояние до областного центра г. Луганск -45 км. Основная прибыль за счет реализации молока, зерна озимых культур, подсолнечника и овощей. Специализация хозяйства: элитное производство семян зерновых, и овощных культур, реализация молодняка крупного рогатого скота и производство молока и мяса. Из общих земельных площадей (4100га.) под сельхозугодьями находится 3500.

4.5 Результаты исследований Для исследований нами были сформированы 3 группы коров по 12 голов в каждой. Животные были аналогами по срокам отела, возрасту, весу и упитанности. Все животные находились на втором месяце после отела. Возраст исследуемых животных 5-7 лет; средний вес 400 кг., упитанность средняя.
1 – исследуемая группа для изучения действия комплексного препарата, состоящего из тетравита и десяти процентов АСД-Ф-2 коровам исследуемой группы с гипофункцией, яичников комплексно примененили тетравит с содержанием десяти процентов раствора АСД-Ф-2 фракция. Взвесь вводили по 10 мл внутримышечно начиная со второго дня после ректального исследования. Повторное введение проводили через пять дней после пяти дней после первого. 2 – исследуемая группа для изучения действия препарата ДАЛАРГИН коровам исследуемой группы вводили внутримышечно раствор даларгина по схеме: Один миллиграмм (1 мг) на 100 кг массы животного, двух кратно, с интервалом 24 часа. И тривитамин в расчете 10 мл. на одно животное, двухкратно с интервалом 24 часа. 3 - исследуемая группа. Животным контрольной группы лечение с применением фармакологических средств не проводили. Животным проводили массаж яичников и 3-часовой моцион (ежедневно). Животных всех исследуемых групп искусственно осеменяли ректоцервикальным способом. Регистрировали сроки осеменения исследуемых и контрольных животных. В расчет принимали животных, оплодотворенных, после первого осеменения. Плодотворное осеменение определяли путем ректального исследования через 2,5 — З мес. после осеменения. У животных, участвующих в опыте отбирали кровь из яремной вены. Кровь стабилизировали гепарином и использовали для последующих лабораторных исследований. Исследованию подлежала и кровь животных контрольной группы данного опыта с целью сравнения основных показателей красной крови. По окончанию опытов провели расчеты продолжительности сервис -периода и индекса осеменения(таблица 4.5.1.). Таблица 4.5.1. Показатели осеменения коров исследуемых групп. Группа животных n Оплодотворенность от первого осеменения после отела Сервис-период, дни (М+-m) Индекс осеменения голов % 1.- группа ( с применением АСД-Ф-2 и тетравит ) 21 8 66.6 79,0+-4,37 1.87 2.- группа (с применением даларгина и тривита) 12 11 91,6 71.0+-7.01 1.31 3.- группа ( ежедневный массаж яичников и 3-х часовой моцион) 12 4 33.3 95,7+-4,71 2,59 Из таблицы 4.5.1. видно, что у второй опытной группы (с применением препарата даларгин и тривитимина) оплодотворяемость от первого осеменения составляет 91,6%, что на 25% выше чем у первой группы ( с применением АСД-Ф-2 и тетравитамина ), а по сравнению с контрольной группой на 58,3% выше. Индекс осеменения второй группы составляет 1.31. Продолжительность сервис - периода в первой группе составил 79,0+-4,37 дней; во второй составил 71,0+-7,01 дней; в контрольной –95,7+-4,71. Количественные показатели крови исследуемых животных приведены в таблицах 4.5.2., 4.5.3. и 4.5.4. Таблица 4.5.2. Морфологические показатели крови показатели 2.опытная n=12 1.опытная n=12 rонтрольная n=12 Эритроциты, Т/л 5.7+-0,12 5.4+-0,1 5.2+-0.04 Гемоглобин, г/л 91,0+-0,92 89,6+-0,82 85,9+-1,1 Лейкоциты, г/л 5,89+-0,1 6,1+-0,14 6,41+-0,1 Анализируя данные таблицы 4.5.2. морфологических показателей крови после лечения, можно сделать следующие выводы: количество эритроцитов после лечения увеличилось на 0,5%, гемоглобина на 0,52%, а количество лейкоцитов уменьшилось на 0,52%. Это указывает на положительный эффект при лечении животных даларгином при гипофункции яичников у коров. Таблица4.5.3. Лейкограмма коров после окончания лечения. показатели 2.опытная n=12 1.опытная n=12 контрольная n=12 Базофилы: абс.ед. % - - 0,02+-0,0003 0,3+-0,1 Эозинофилы:абс. ед. % 0,45+-0,02 7,1+-0,19 0,43+-0,02 6,8+-0,2 0,29+-0,02 4,0+-0,4 юные - - - Палочкоядерные: абс.ед. % 0,24+-0,01 4,5+-0,2 0,3+-0,02 5.0+-0,46 0,44+-0,02 6,2+-0,3 Сегментоядерные: абс. ед. % 1,6+-0,08 27,6+-0,7 1,8+-0,1 30,0+-0,81 3,2+-0,1 48.0+-0,33 Лимфоциты:абс.ед. % 3,27+-0,05 55,0+-0,69 3.3+-0,06 54,3+-0,85 2,6+-0,08 40,0+-0,64 Моноциты:абс,.ед. % 0,36+-0,02 5,6+-0,23 0,36+-0,02 5,2+-0,24 0,2+-0,01 3,3+-0,3 При сравнении лейкограммы крови конрольной группы животных с группой после лечения даларгином количество клеток составило: Базофилов 0,3+-0,1 - 0 Эозинофилов 4,0+-0,4 – 7,1+-0,19 Палочкоядерных 6,2+-0,3 – 4,5+-0,2 Сегментоядерных 48,0+-0,33 – 27,6+-0,7
Лимфоцитов 40,0+-0,64 – 55,0+-0,69 Моноцитов 3,3+-0,3 – 5,6+-0,23 Таблица 4.5.4. Биохимические показатели крови коров после лечения показатели 2.опытная n=12 1.опытная n=12 контрольная n=12 Общий белок 82,0+-1,0 80,8+-0,85 71,6+-0,7 Альбумины: абс.ед. % 39,3+-0,5 48,1+-0,2 37,2+-0,63 46,3+-0,81 25,0+-0,42 35,1+-0,39 L-глобулины: абс.ед. % 12,6+-0,2 15,0+-0,24 11,8+-0,2 14,6+-0,3 8,89+-0,3 12,6+-0,29 В-глобулины: абс.ед % 8.9+-0,1 10,9+-0,11 8,8+-0,12 10,9+-0,11 8,5+-0,2 12,0+-0,32 -глобулины: абс.ед. % 21,3+-0,69 26,0+-0,62 22,9+-0,7 28,2+-0,8 28,6+-0,5 40,3+-0,51 А/Г коэффициент 0,93+-0,02 0,86+-0,04 0,54+-0,02 Витамин А,мкг/100мл 24,3+-0,2 22,5+-0,5 20,8+-0,3 Общий кальций, Мг/100мл 12,0+-0,1 11,9+-0,09 9,0+-0,24 Неорганический фосфор, мг/100мл. 5,5+-0,09 5,5+-0,1 4,8+-0,05 Са : Р 2,18+-0,05 2,16+-0,03 1,88+-0,1 Резервная щелочность об%СО2 45,8+-1,26 47,0+-1,33 53,0+-1,37 У животных 2. исследуемой группы после проведенного курса лечения регистрировали повышение количества эритроцитов , общего белка, альбуминов и альфа – глобулинов , а также белкового коэффициента, витамина А , общего кальция и неорганического фосфора , в сравнении с показателями крови коров контрольной группы. Также показатели крови, как количество палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, белка и гамма – глобулинов и резервная щелочность плазмы крови были снижены , в сравнении с аналогичными показателями крови животных контрольной группы. У коров 1 исследуемой группы тоже отмечались патологические изменения показателей крови : были увеличены количество лимфоцитов и моноцитов, общего белка и альбуминов, белковый коэффициент и количество общего кальция, неорганического фосфора. Также у животных этой группы установили снижение количества сегментоядерных лейкоцитов. Другие показатели крови не отличаются от аналогичных показателей крови коров контрольной группы По результатам проведенного опыта, была рассчитана экономическая эффективность примененных схем лечения. Исходные данные для расчета приведены в табл.4.5.5. и 4.5.6. Таблица 4.5.5. Исходные показатели по группам животных. Показатель Группа животных 1. исследуемая 2. исследуемая Число коров, подвергнутых лечению, гол. 12 12 В том числе: выздоровели, гол. 8 11 выздоровели, % 66,6 91,6 Продолжительность лечения, дни. 7 2 Затраты на лечение, грн.: всего 50,80 52,60 Среднесуточный удой коров в период лечения, кг. 6 6 Расчет экономической эффективности схемы лечения 1.опытной группы. 1. Расчет экономического ущерба, от снижения продуктивности животных. Производится по формуле: У2=МЗ(ВЗ – ВБ) Т Ц, где МЗ – количество заболевших животных, (гол); (ВЗ – ВБ) – среднесуточная продуктивность здоровых и больных животных (гол); Т – средняя продолжительность наблюдения за изменениями продуктивности животных ( период переболевания ), дни. Ц – цена реализации единицы продукции, грн. У2=12 (7 – 6) 37 0,6=266,4 грн. 2. Расчет экономического ущерба от потери приплода. Производится по формуле: У5=(КР РВ – РФ) СП, где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю; РВ –возможный контингент маток для расплода; РФ –фактическое количество родившихся телят; СП –условная стоимость одной родившейся головы. У5=( 1 12 – 8) 216,6=866,4 грн. 3. Общий ущерб составляет: УО=У2+У5=266,4+866,4=1132,8 грн. 4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных.
Производится по формуле: ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО, где МО – количество заболевших животных, гол. КЗ1 – коэффициент заболеваемости животных, КП – удельная величина потерь основной продукции в расчете на одно заболевшее животное.(кг., тонны)
ПУ1= 12 1 36,58 5,6 – 1132,8 = 1325,3 грн. 5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ЭВ=ПУ2 - ЗВ, где ЗВ – затраты на проведение ветеринарных мероприятий, грн. ЭВ=1325,3 – 50,8=1274,5 грн. 6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат. Производится по формуле: ЭГРН=ЭВ / ЗВ, ЭГРН=1274,5 / 50,8=25 грн. Расчет экономической эффективности схемы лечения 2.опытной группы. 1 Расчет экономического ущерба, от снижения продуктивности животных. Производится по формуле: У2=МЗ( ВЗ – ВБ) Т Ц. У2=12( 7 – 6 ) 32 0,6=230,4 грн. 2. Расчет экономического ущерба от потери приплода. Производится по формуле: У5=(КР РВ – РФ) СП, где КР –коэффициент рождаемости, принятый по плановому показателю; РВ –возможный контингент маток для расплода; РФ –фактическое количество родившихся телят; СП –условная стоимость одной родившейся головы. У5=( 1 12 – 11) 216,6=216,4 грн. 3. Общий ущерб составляет: УО=У2+У5=230,4+216,4=446,8 грн. 4. Расчет экономического ущерба, предотвращенного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ПУ1=МО КЗ1 КП Ц – УО, ПУ1=12 1 36,58 5,6 – 446,8=2011,3 5. Расчет экономического эффекта, полученного в результате лечения больных животных. Производится по формуле: ЭВ= ПУ2 – ЗВ. ЭВ= 2011,3 – 52.6=1958,7 грн. 6. Определение экономической эффективности лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат. Производится по формуле: ЭГРН=ЭВ / ЗВ. ЭГРН=1958,7 / 52,6=37,2 По расчетам экономической эффективности схем лечения 1.опытной и 2.опытной групп видно, что в первой (с применением АСД-Ф-2 и тетревитамина) экономический эффект составляет 1274,5 грн, что на 34,94% ниже, чем во второй (с применением даларгина и тривитамина). Экономическая эффективность лечебных мероприятий в расчете на 1 грн. затрат в 1.опытной группы составила 25 грн., что на 32,8% ниже, чем во 2.опытной группе. На основании расчетов экономической эффективности схем лечения, можно сделать выводы, что препарат даларгин в лечение коров с гипофункцией яичников полностью себя оправдывает. Таблица 4.5.6. Результаты экономической эффективности проведенных лечебных мероприятий, грн. Показатель Группа животных 1.опытная 2.опытная Экономический ущерб, от снижения продуктивности животных, У2. всего: 266,4 216,4 в расчете на одно животное 22,2 18,03 Предотвращенный экономический ущерб, ПУ2. 1325,3 2011,3 Экономический эффект, полученный в результате лечения телят, ЭВ. 1274,5 1958,7 Экономический эффект в расчете на 1 грн. затрат, ЭГРН. 25 37,2 При лечении животных с гипофункцией яичников более высокая экономическая эффективность достигнута во второй группе животных за счет применения в схемы лечения, которая включает: препарат даларгин и тривитамин.
4.6 Обсуждение полученных результатов Использованные нами различные схемы лечения при патологии воспроизводительной функции у коров дают основания утверждать, что первопричиной возникновения патологического состояния органов размножения незаразного происхождения стоит считать стресс. Стресс -факторы различны, они описаны многими учеными, но направление их действия на организм идентично. Мы не касались в нашей работе действия стресс- факторов на тимусо-лимфатическую систему (цитологическое действие). Известно, что на лимфоцитах имеются рецепторы, чувствительные к кортизолу (кортизолочувствительные и кортизолорезистентные) Эти исследования подразумевают проведение опытов несколько в другом направлении (подсчет Т- и В- лимфоцитов, определение фагоцитарной активности и др.) Целый ряд показателей, характеризующих состояние организма во время стрессовой ситуации достоверно доказывает, что адаптационный синдром и при физиологическом, и при психогенном стрессах вызывают изменения в цикле Кребса. Ведь в этой ситуации нужен дополнительный источник энергии, а основным источником в организме является АТФ ( в результате гидролиза ее фосфорной связи) . Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования окислительных участков митохондрий. Окислительные процессы возникают на разных этапах метоболизма. для углеводов это гликолиз и гликогенолиз, для жиров- В-окисление жирных кислот, для белков- дезаминирование аминокислот. В данной ситуации недостаток в организме энергетического материала (углеводов, жиров, белков) может привести организм к третей стадии стресса- стадии истощения. Истощение может наступить не в прямом смысле, но могут произойти дистрофические изменения или атрофия тимусо- лимфатической системы и нарушение обмена веществ. В конкретной работе мы видим явное прекращение выработки гормонов яичниками, с последующим уменьшением этих органов внутренней секреции, вплоть до патоморфологических изменений в их(атрофия). Чтобы противостоять этому состоянию, необходимо прервать цепь морфологических изменений на переходе со второй фазы (резистентности)- к третей фазе стресса. Ряд схем лечения, особенно в предыдущие годы, подразумевал применение гормонов -эстрогенов. Это является заместительной терапией и не может привести к полному восстановлению функций яичника. Используя в опытах схемы с применением витаминных препаратов(тетравит и тривит) дают положительные результаты. Это говорит о том, что набор витаминов, входящих в состав витаминных препаратов, используясь организмом в цепи окислительных процессов, оказывает антистрессовое действие. При изучении метаболизма В каротина в фоликулах и желтом теле , выявлено его превращение в витамин А, который стимулирует синтез белков и гормонов, рост фолликула в яичниках коров. Выявлена позитивная корреляция между количеством В-каротина и синтезом прогестерона лютеальными клетками.
Под действием витамина Д усиливаются процессы клеточной пролиферации и дифференциации. В яичниках обнаружены высокоспецифические рецепторы к активному метаболиту витамина Д-3 -1 ,25( ОН)2Д3, благодаря чему осуществляется прямое действие витамина на указанные, процессы путем экспресии ответственных генов. С другой стороны роль витамина ДЗ в обеспечении функции размножения посредническая. Он способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике и задерживает их резорбцию из костей, в результате чего поддерживается высокий уровень их в крови и поглощение тканями. Витамин Е -природный антиоксидант , который защищает клеточные мембраны, полиненасыщенные жирные кислоты и биологически активные(витамин А) вещества от окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах путем уничтожения свободных радикалов.
По данным ряда авторов , многоразовое введение животным АКТГ позволяет выявить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает в зависимости от увеличения доз, затем возникает их гипофункция. При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается выброс корою надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого является нарушение гомеостаза в сторону катоболических процессов, которые возникают при стрессе. Так, у животных нарушается синтез гемоглобина при разных формах анемии, которая возникает под действием стресс- факторов. Под влиянием глюкокортикоидов в плазме крови увеличивается количество свободных аминокислот и уменьшается масса тела и органов. Организм животного не всегда может приспособиться к факторам внешней среды, иногда произвольно меняющимся без учета особенностей организма. По данным [50] нарушение половой цикличности у коров во многом связано с неустойчивой адаптацией или срывом адаптационных процессов. Повышенное количество кортикостероидов подавляет синтез гонадотропных гормонов, нарушает соотношение фоликулотропина и лютеотропного гормонов, вызывая задержку овуляции или возникновении ановуляторных половых циклов. По данным [28] возникновение гипофункции яичников у коров можно считать реакцией организма на воздействие стресс- фактора. Таким образом, гипофункция яичников у коров в послеродовой период- есть ничто иное, как одно из проявлений адаптационного синдрома в организме животных в ответ на действие стресс- факторов. Известно, что наибольший процент возникновения гипофункций яичников в послеродовой период приходится на коров -первотелок, что также подтверждает стрессовую этиологию данного заболевания. Напрямую это связано с уровнем кормления условиями содержания телок и нетелей, выбора времени осеменения этих тело: доведение их до нужных весовых кондиций перед осеменением. В большинстве товарных хозяйств эти показатели значительно ниже оптимальных, что связано, в основном, с низкой обеспеченностью кормами, большая часть которых, как правило, направляется для поддержания молочного стада. Генетические факторы также влияют на гормональную реакцию при стрессе. По данным [53] свиньи крупной белой породы в одинаковы условиях имеют более слабую гормональную активность в сравнении животными породы Пьетрен. Сельскохозяйственные животные высокопродуктивных пород очень чувствительны к сменам обстановки, условиям кормления и содержания отличаются меньшей резинстентностью к влиянию неблагоприятных факторов большой восприимчивостью к действию стресса. Противостояние стрессу в условиях имеющийся гипофункции яичников у коров можно использовать как лечение данной патологии. То есть задач должна ставиться на повышение адаптационной возможности организма. Ф.3. Меерсон [24] определяет адаптацию, как процесс, который развивается на протяжении всей жизни. В результате, в организме возникает отсутствующая раньше стойкость против факторов внешней среды и , таки образом, несовместимых с жизнью в прошлом. Адаптация -это процесс самосбережения функционального уровня саморегулирующей системы в адекватных и неадекватных условиях , выбор функциональной стратегии, которая обеспечивает оптимальные использование конечной цели поведения биосистемы. Для саморегуляции требуется свободная энергия , так как деятельности организма поддерживается постоянными затратами ,а источниками ее в клетках: и системах является перенос электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. Сразу после начала действия стресс- фактора увеличивается количеств кортикостероидов. Глюкокортикоиды активизируют гликогенолиз и в тоже время угнетают активность гексокиназы и глюкозо — 6- фосфат дегидрогеназы. При этом отмечают отставание реосинтеза АТФ от его использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и прочих систем. Таким образом, разные экспериментальные факторы, которые влияют на организм животных, вызывают развитие стрессовой ситуации, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов. В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду, гипоксии установлено увеличение количества митохондрий в клетках, что повышает возможность мышечных элементов утилизировать пируват, способствует увеличению концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях кислот. При этом сохраняется максимальная степень объединения окисления и фосфорилирования и возникает наибольший выход АТФ на единицу потребляемого кислорода. Все это является сигналом генетического аппарата клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и возрастает количество выделенной АТФ на единицу массы тканей, что вызывает общую активность биосинтеза и получения всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности. [24]. Постоянно действующие стресс- факторы , которые вызывают повышение резистентности организма, строят основу для перекрестной адаптации. Так, адаптация к физическим нагрузкам, способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновского облучения, разнице температур. Однако, такие пути повышения резистентности длительны и для животноводства неприемлемы. Тем более, что в конкретном случае мы имеем дело с уже определенной патологией яичников. Механизм повышения резистентности дает представление о применении фармакологических средств с целью повышения обеспеченности клеток энергией, а это, как уже упоминалось перенос электролитов, глюкогенолиз, цикл Кребса и обмен фосфорных соединений. Существует целое направление в фармакологии- применение адаптогенов в системе комплексного лечения ряда заболеваний, действие их также неадекватно. Витамины , (в опытах использовали тривитамин, тетравит),а также АСД-Ф-2, к примеру участвуют в окислительных процессах, тем самым используются для повышения энергообеспечения организма. Существует целый ряд адаптогенов растительного происхождения (элеутероккок, женшень и др.), действие которых в большей степени направлено на стимуляцию тимусо-лимфатической системы. В своей работе мы использовали препарат даларгин, который применяется в медицинской практике с целью лечения язвенных болезней желудка и двенадцатиперстной кишки. Известно, что наибольший процент возникновения язв приходится на этиологию нервно -трофического происхождения. Как уже отмечалось целым рядом авторов, - кровоизлияния, язвы слизистой оболочки, развитие воспалительной реакции -являются признаками проявления третей фазы стресса ( фазы истощения). действие даларгина направлено не только на уменьшение секреции желудочных желез, снижение воспаления и способность усиливать эпителиализацию слизистых оболочек. Это лишь результат их глубокого механизма. Как уже говорилось, в процессе возникновения стрессовой ситуации, возникает гипоксия или аноксия в миокарде, мышцах, мозге и печени. Снижается концентрация АТФ и гликогена. На этом фоне под действием даларгина в крови периодически повышается концентрация неорганического ф осфора, пирувата и лактата. При этом увеличивается высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что вызывает активизацию гликолиза. Норадреналин активизирует гликолиз через аденилатциклазу.
Аноксия, которая сопровождается дефицитом богатых энергией фосфорных соединений, вызывает быстрый и значительно активный синтез фосфолипидов в клеточных мембранах. Последние усиливают эффект природных активаторов фермента аденилатциклазы, что обеспечивает образование цАМФ и АТФ. Аденозинтрифосфат (АТФ ), в результате гидролиза его фосфорных связей и обеспечивает энергией возрастающие потребности организма во время стрессовых ситуаций, нормализуя тем самым репродуктивную способность коров. 5. Охрана труда 5.1 Организация охраны труда В соответствии с «Законом Украины об охране труда» от 14 октября 1992 года, утвержденного Верховным Советом Украины, руководители хозяйств обязаны разработать совместно с профсоюзным комитетом план мероприятий по охране труда и обеспечивать их выполнение. На предприятии ''Агротон'' за охрану труда несет ответственность инженер по охране труда и технике безопасности, на которого возложена координация деятельности всех работников предприятия и организация контроля работы по созданию здоровых и безопасных условий труда (ДНАОП 0.00.4.21-93 Типове положення про службу охорони праці (Зміни від 17.05.96 № 82)). 4 апреля 1994 года приказом государственного комитета Украины по надзору и охране труда утверждено «Типовое положение об обучении, инструктаж и проверке знаний работников по вопросам охраны труда». В хозяйстве проводится вводный инструктаж, первичный инструктаж на рабочем месте, повторный инструктаж, внеплановый и целевой. Все виды инструктажей проводятся применительно к профессиям в соответствии с действующими инструкциями, правилами и нормами по технике безопасности, руководствуясь перечнем вопросов, имеющихся в «Типовом положении» (ДНАОП 0.00.4.12-99 Типове положення про навчання працівників з питань охорони праці). Фактические затраты на охрану труда в 1999-2001 годах выше планируемых. В связи с тем, что в хозяйстве имеют случаи травматизма, ежегодно проводится анализ несчастных случаев путём определения коэффициента частоты травматизма и заболеваний. Финансирование мероприятий по охране труда происходит за счет собственных средств. 5.2. Производственная санитария Лаборатория построена согласно СНиПа II 97-76. Генеральные планы сельскохозяйственных предприятий и СНиПа 2.09.04.-87. Административные и бытовые здания. Микроклимат лаборатории соответствует ГОСТ 12.1.005-88 Воздух рабочей зоны. Общие санитарно-гигиенические требования. СНиП 2.04.04-86. Отопление, вентиляция и кондиционирование воздуха. Нормы проектирования. СНиП II-4-79. Освещение. Нормы проектирования. 5.3 Техника безопасности при работе с сельскохозяйственными животными В хозяйстве при привязном содержании животных привязь прочная, достаточно свободная, чтобы не стеснять движений и не затягивать шею коровы. При ручной дойке хвост коровы доярки привязывают к ноге. Быков содержат в отведенных для них помещениях на привязи в стойлах. Привязывают быков цепью, изготовленной из ''катанки'' диаметром 8 мм. Цепь присоединена к ошейнику с помощью карабина с автоматической защелкой. Каждому быку в возрасте 6-8 мес. Вставляют в носовую перегородку кольцо, которое зафиксировано в верхнем положении к налобному ремню. При обслуживании хряков соблюдают предельную осторожность. Клыки у хряков по достижении ими случного возраста и в дальнейшем по мере отрастания спиливают и заглаживают напильником. В станках, где содержатся хряки –производители, кормушки и поилки устроены так, чтобы рабочие свинарника, обслуживающие их, могли раздавать корм и наливать воду со стороны прохода, не заходя в станок. Для безопасности и удобности работы с животными в хозяйстве ветеринарные специалисты фиксируют их. Животных фиксируют при помощи недоуздка и веревки, путем искусственно вызванного болевого эффекта ( по методу Ш.А. Кумсиева, И.О. Котмина, Ю.А. Попова, ) в станках (конструкции И.А. Трорицкого ). Повал животных осуществляют и кавказким способами по Н.И. Миронову.
5.4 Пожарная безопасность В хозяйстве имеется пожарный щит с огнетушителями, вёдрами, простыми и основными лопатами, а также стоит бочка с водой и ящики с песком. При возникновении пожаров в период уборки заготовки кормов и в местах их хранения вызывают пожарную помощь и присутствуют в ликвидации его имеющимися средствами. Обеспечение пожарной безопасности предприятий и организаций возлагается на их руководителей и уполномоченных ими лица, если иное не предусмотрено соответствующим договором. Система организационных мероприятий включает: Организацию пожарной охраны, разработку норм и правил пожарной безопасности (СНиП 2.01.02-85. Противопожарные нормы проектирования зданий и сооружений, ГОСТ 12.1.004-91 Пожарная безопасность. Общие требования), а так же инструктаж о порядке работы с пожароопасными веществами и материалами, соблюдения противопожарного режима и о действии людей при возникновении пожара. Выводы и предложения 1. Улучшить финансирование охраны труда по инструктажу. 2. Четкий контроль за соблюдением охраны труда. 3. Привлечение к строгой ответственности за нарушение охраны труда, в плоть до увольнения с занимаемой должности (Законодавство України про Охорону праці. Збірник нормативних документів. В 4-х томах.- К., 1997 )
6.Выводы и предложения Выводы: 1. Анализируя результаты исследований, проведенных при выполнении данной работы, можно сделать вывод, что гипофункция яичников у коров после отела- распространенная патология, причиной которой являются последствия стресса. 2. Из средств неспецифической патогенетической терапии в данном случае оправдано применение адаптогенов, действие которых вызывает периодическое возбуждение определенных клеточных систем, участвующих в выработке энергии, за счет которой активизируется адаптационная система организма. 3. Препарат даларгин не является специфическим средством, направленным на улучшение работы яичников. Он оказывает воздействие ( при определенных изменениях, вызванных стрессом) на усиление выработки энергии в клеточных структурах. Это определенно позволяет ставить даларгин в ряд фармакологических средств, именуемых- адаптогены. 4. Применение адаптогенов оправдано при лечении дисфункций с ановуляторными половыми циклами. 5. Экономическая эффективность применения даларгина позволяет рекомендовать его при лечении животных с гипофункцией яичников. Предложения: Применять препарат даларгин в комплексе с тривитом для лечения животных с гипофункцией яичников.
7.Список используемой литературы 1. Агеева Т.И., Бузлама В.С., Гурович Э.Л. Влияние элеутерококка на гипофизадреналовую систему подсвинков при транспортном стрессе// Тез. докл. Всесоюзн. конф. ''Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства'', 18-20 окт. 1983 г. - Киев, 1983,- С. 144. 2. Алексеева А.И. К вопросу о превращении креатинфосфата // Биохимия. -1967.- С. 97-103. 3. Амосова Е.Н., Дементьева Л.А., Зориков П.С. и др. Противоопухолевая и антистрессорная активность препаратов растительного происхождения // Тез. докл. Всесоюзн. научи. конф. - Новгород, 1983. - С. 169-170.
4. Баженов Ю.И. Влияние физических нагрузок на «ускоренную» адаптацию животных к холоду // Физиол. журн. ссср. - 1974. - Т. 10. - №1 - с.94-9б. 5. Байдевлятов А.Б., Николаенко В.П. Аминазин и витамины в профилактике стрессов у кур // Ветеринария. - 1977. - №8.с.8-13. 6. Барабой в.А., Сутковой Д.Д. Энергетический обмен при стрессовых воздействиях (на примере ионизирующей радиации), его саморегуляция и коррекция. // Украинский биохимический журнал. - 1983. - Т.55. -№1. - С.93-105.
7. Бауэр Э.с. Теоретическая биология. - М.-Л., 1935. - 206 с. 8. Бекенев В., Батурина Л., Демина Т. Добавка в корм витамина Е и элеутерококка // Свиноводство. - 1982.-№11.-с. 14-15. 9. Бауэр Э.С Теоретическая биология. - М.-Л., 1935. - 206 с. 10. Буянов А.А. Эндокринные механизмы патогенеза и совершенствование гормональной терапии при дисфункции яичников у коров. Автореферат. Ленинград. 1986.-132с. 11. Буянов. А.А К обоснованию применения сжк коровам в середине полового цикла.-В сб.: Гигиена, кормление, разведение и генетика с./х. животных. (Сборник работ ЛВИ). - Л.,1975, в.45, с. 23-28. 12. Буянов А.А. Эстрогенная активность жидкости фолликулов и фолликулярных кист яичников у коров. - В сб.: Проблемы эндокринологии с. х животных и применение гормональных препаратов в животноводстве. (Тезисы докладов Всесоюзной конференции 17-19 сентября 1975). - Ленинград-Пушкин, 1975, с.31-32. 13. Буянов А.А. Теоретическое обоснование и клинические показания применения прогестерона бесплодным коровам. - В сб.: Акушерство, гинекология, искусств осеменение и бол.молочной железы с-х. животных. - Л., 1976, с. 206-207. 14. Буянов А.А. Влияние прогестерона на содержание гонадотроп-ных гормонов в крови и эстрогенов в моче при введении его коровам на 3-4 день после овуляции. - В сб.: Акушерство, гинекология, искус.осем. и бол. мол. железы с.-х. животных. - Л.,1976,сб.: Акушерство, гинекология, иск. осем. и бол. мол. железы у с.-х. животных.- Л.,1976, с. 189. 15. Буянов А.А. Гипофизарно-гонадальные отношения у коров с нарушенным развитием желтого тела. - В сб.: Физиология и биохимия о. с-х. животных. (Сборник научных трудов ЛВИ).-Л., 1980, в.64. 16. Буянов А.А., Степанов Г.С., Коган М.Е. Содержание прогестерона в крови у коров здоровых и с нарушенным развитием желтого тела. - В сб.: Незаразные болезни с.-х, животных.( Сборник научных работ ЛВИ). - Л., 1981, в.66, с. 13-18. 17. Буянов А.А. Патофизиологические аспекты дисфункций яичников у коров.- В сб.: Повреждение и регуляторные процессы организма (Тезисы докладов 3-гоВсесоюзн. съезда патофизиологов, 16-19 ноября 1982, Тбилиси). - М., 1962, с.397. 18. Буянов А.А. Патофизиологическое обоснование новых принципов применения гормональных препаратов при функциональных расстройствах яичников у коров. - В сб.: Ветеринарное обеспечение крупных животноводческих комплексов на промышл.основе. (Краткие тезисы докл. к научно-производств. конф. 2 1-22 апреля 1982). -Л., 1982, о. 43-44.12. 19. Максимова Н.И. Влияние соединения антиоксидантного действия на продуктивность лактирующих коров / Сб. научн, тр. Белорус, с.-х. акад.). -198 1.-№75. 20. Матлина Э.Ш., Шнейберг Г.Л., Галимов С.Д. О состоянии симпато адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при физической нагрузке // Тез. докл. II Всесоюзн. съезда патофизиологов «Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации». - Ташкент, 1976. Т. 11. - С. 399-400. 21. Меделяновский А.Н., Пирогова Г.В., Калинина Т.С. и др. Количественный анализ системной регуляции деятельности сердца // Вести. АМН СССР. -1982.-К 82-87.23. 22. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики М., 1973.–360 23. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981.-279 с. 24. Новосёлов Г.П. Использование в рационах птиц экстракта элеутерококка как антистрессора // Научн.-техн бюлл. научн.-исслед. и проект.-техн.пл.ин-та животноводства. - 1977. - Вып.21. - С. 42-5 1. 25. Павел Ю.Г. О значении генетики в повышении резистентности животных //Ветеринария.-1976.-№4.с.8-14 26. Панин Л.Е. Энергетические аспекты адаптации.- Л., 1978. - 192 с. 27. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса.- Новосибирск: Наука, 1983.-233с. 28. Панов А.Н., Шаляпина В.Г. динамика содержания11-гидрокортикостероидов в периферической крови крыс после введения разных доз гидрокортизона икортикостерона. - Проблемы эндокринологии. - 1968. - Т.Н. - Вып. 2. - С .75-77. 29. Плященко С.И., Григорьев Г.К. Влияние добавок витамина Е на сохранность поросят //Ветеринария. - 1977. - .№З. - С.87-89. 30. Плященко С.И., Сидоров В.Т. Стрессы у сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1987. - 192 с. 31. Рахмаев С. Профилактика стресс-факторов // Свиноводство. - 1980. - -С.35-36. 32. Рачков А.К. Метаболические эффекты янтарной и никотиновой кислот при эмоционально-болевом стрессе. - Фармакология и токсикология 1988.-Т. 51.-Вып. 3.-С. 41-45. 33. Резвых А.Г., Мотылев В.Ф. Эффективность применения аэрозольного витамина С с целью уменьшения поствакцинального стресса // Научн.тр.МВА. -1973.-Т.66.-С.146-147. 34. Стояновский В.Г. Функциональное состояние тонкого кишечника и особенности процесса адаптации у крупного рогатого скота при стрессах. Автореферат. Львов. 2000. 35. Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота - медиатор торможения.-Л.,1977.- 139с. 36. Таранов М.Т. Биохимия и продуктивность животных М., 1976. - 240 с. 37. Ткаченко И.А. Изменение некоторых биохимических и морфологических показателей крови при введении морфина и аминазина в условиях эмоционально стрессовых состояний //Тез. - Пермь, 1981. - С. 96-97. 38. Уразаев Н.А. Биогенез и болезни животных М., 1978. - 233 с.40. Устинов Стресс-факторы в промышленном животноводстве.- М., 1976.- Iббс. 39. Фурдуй Ф.И. и др. Стресс и адаптация сельскохозяйственных животных в условиях индустриальных технологий. - Кишинев: Штиинца, 1992. 40. Хитриков Г.М., Логинов Г.П., Артемьев Г.Н. Влияние различных соединений меди на интенсивность роста и активность аминотрансфераз крови телят //Тез. докл. Всесоюзн. симп. по биохимии с.-х. животных. - М., 1982.-С. 138. 41. Хочачка П., Сомеро Д. Биохимическая адаптация.- М., 1988. - 567 с. 42. Хомин С.П. Роль прогестерона в регуляции процессов размножения и его применение при бесплодии коров и телок Автореферат. Львов. 1985. 43. Цэдэндордж Лувсаншараван. Гипофункция яичников у коров и телок.Автореферат. М.- 1982. 44. Чумаченко В.В. Вплив натрію янтарнокислого на показники гліколізу 1циклу трикарбонових кислот у крові поросят при технолопчному стресі // Ветеринарна медицина Укрании. - 1997.-№9 .-С.34. 45. Чумаченко В.Е., Гома Н.А., Высоцкий А.М., Малюк В.И., Троянский В.В.,Поплавский А.А. Способ подготовки свиней к переводу на откорм и транспортировке //Авт. свид. СССР № 1503731. - 1989. 46. Чумаченко В.В. Энергетический обмен у свиней при технологическом и транспортном стрессе и профилактика его натрием янтарно кислым. Автореферат 1998.