Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ
Иркутская
Государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической
диагностики и фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему:
«Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок»
Выполнил:
студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та
Горкавчук Игорь Николаевич
Проверил:
профессор
Лудыпов Цыденжап Лудыпович
Иркутск 2002
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ.. 3
Гиповитаминоз A
(антиксерофтальмический). Retinolum... 5
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas. 7
Гиповитаминоз К (антигеморрагический)
– Vicasolum... 9
Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз В2
(рибофлавин) 14
Гиповитаминоз В3 16
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas. 16
Гиповитаминоз В4 (холин) –
Cholini chloridum... 17
Гиповитаминоз В5 или РР
(никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum... 18
Гиповитаминоз В6
(пиридоксин) – Pyridoxinum... 20
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum... 22
Гиповитаминоз В12
(цианкобаламин) – Cyancobalaminum... 24
Гиповитаминоз Вс (фолиевая
кислота) – Acidum folicum... 26
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота)
– Acidum ascorbinicum... 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.. 29
Список используемой литературы: 30
Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или
недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери
питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми
основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с состоянием
гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей незначительный
процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому они не являются
существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).
К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные
нуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными
и имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2,
PP и B12.
Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие,
продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.
А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
1. алиментарную,
зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;
2. резорбционную,
связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике;
3. диссимиляционную,
обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;
4. ахрестическую,
возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.
Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие
недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения
питательных веществ в диете.
Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном
содержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие
заболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной
потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ,
например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации,
усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием
других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические
условия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей
калорийностью.
Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине
зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут
обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).
Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением
живой массы, ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной
функции слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением
иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной
чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что является
важнейшим фактором устойчивости организма.
Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин
растений и нуждается в получении витамина A (ретинола)
из животных кормов. Витамин A легко окисляется
кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами. Прогоркание жиров
влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.
Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
Кроме задержки роста, при A-авитаминозе
ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что
ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности
видеть в сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный
синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные
изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и
метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания
фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов
появляется аспермия и теряется половой инстинкт.
От окисления витамина A в известной
мере защищает витамин E. Запасы витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с
высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению
организма витамином E. Низкое содержание витамина А в
молоке лактирующих самок приводит к повышению чувствительности щенков к
заболеваниям: у них могут появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100
И.Е. на 1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
Диагноз: ставится по клинической картине, результатам
анализа рациона и данным исследований крови больных и печени павших зверей на
наличие витамина А.
Лечение и профилактика. Больным зверям включают в
рацион корма, богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного
раствора из расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68
мкг каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных
заболеваний.
Для нормального всасывания витамина А в рационе должно
содержаться достаточное количество натуральных жиров.
Минимальная суточная потребность норок в витамине равна
приблизительно 100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях
желудочно-кишечного тракта дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для
беременных самок увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для
подсосных щенков – в 8 раз.
Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.
Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует
скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир
печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир печени
трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная печень – 100
И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок достигается, когда в
рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных животных.
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм
зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и
лактации в размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.
Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует
накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и
гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как фактор
размножения.
Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в
растениях – салате, цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах
их относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в
определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого
витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и
функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели
яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются
бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные щенки. У
самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных канальцев,
угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные
изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,
параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового обмена и
накоплением токсических веществ в организме.
Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион
кормов, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,
макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и
растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,
антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных
кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D, К).
Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается
функция размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции
сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и особенно в
зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок обращают внимание на
изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок и дряблую консистенцию.
Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на качество тех кормов, в
которых происходит быстрое окисление жиров.
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина
Е требуется не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и
усваивается организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг a-a-токоферола.
При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу удваивают или утраивают.
Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день в течение двух-трех недель.
Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой.
Нужно учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов
различна. Самой высокой активностью обладает a-a-токоферол (1 мг синтетического ацетата a-a-токоферола
эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять его активность за 100 %, то активность b-токоферола будет равна 33%; g-токоферола – 5-8% и d-токоферола – 1%.
Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно
(содержит 36 мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20
мг, соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты
(масляный концентрат и синтетической a-токоферол).
Также в качестве профилактики в период гона и беременности
необходимо исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.
Витамин К представляет группу активных веществ (К1
– филлохинон и К2 – фарнохинон), обладающих способностью принимать активное
участие в процессах свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин К
усваивается только в присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе
с желчными кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника.
При прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку
нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится
витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,
продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые
подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в кишечнике.
При этом развивается геморрагическое состояние, характеризующееся спонтанными
подкожными, кишечными и другими кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается
нарушением свертывания крови и повышением проницаемости капилляров. При
недостатке витамина К в организме прекращается биосинтез некоторых белковых
компонентов плазмы и в первую очередь – протромбина, тромботропина, которые
необходимы для свертывания крови.
Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,
характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,
желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не
установлено. С профилактической целью геморрагического диатеза применяют
водорастворимый синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам
норок его скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При
заболевании печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в
течение 4-5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает
интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых
веществ, нарушению синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной
системы, мышц, слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что
может привести к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны
синтезировать и накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в
поступлении его в организм с кормом. Недостаточность витамина В1
может развиваться при вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической
сельди, мойвы, моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент
тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси.
Недостаточность может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной
мукой, сухим творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким
содержанием жира, а также при хроническом воспалении слизистой
желудочно-кишечного тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими
кормами может возникнуть через 3-4 недели. В звероводстве известна и другая
форма авитаминоза В1 – полиневрит лактирующих самок, возникающая
вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого
расходования тиамина в период беременности и лактации, особенно многопометными
самками. У молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается
авитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение углеводного,
жирового и белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов –
пировиноградная кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает
нарушения функции центральной нервной системы и мышечной деятельности.
Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной
кислоты в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения
полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также
гипогалактию у подсосных самок.
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость,
спастические явления, уменьшение витамина В1 и повышение
пировиноградной кислоты в моче. Дополнительно проводят анализ рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина
В1 в печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени
здоровых норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза можно
использовать определение содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых
норок ее концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г,
увеличение концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а
до 5,0-6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с
В1-авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее
дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на содержание в
них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает
поставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания
применяют тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно
по 1-2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах
заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе, подкожно
или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и лактации
дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1
составляет 80 мг на 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие
физиологические, введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры
головного мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей могут служить
дрожжи пивные сухие (5-7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г),
гидролизные (1,4 – 2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот,
углеводов, липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в
тканевом дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть
при кормлении зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном
количестве протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при
кормлении их по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени
и других продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки
отстают в росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой
цикл (отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные
кости конечностей, аномалии в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных веществ корма
понижается устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,
стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы и
шеи.
Диагноз. Основывается на клинической картине
дерматитов, алопеций, уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а
также на результатах определения рибофлавина в органах больных и павших
животных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной
системы. В результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и
коматозное состояние. Отмечают также сердечную слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи
(в гидролизных дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4,
прессованных – 2 мг витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья
(3 мг \ 100 г), почки (1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100
г), то потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2
богата сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2
– 0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и
лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают
синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении
нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе
жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции
коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме
возрастает потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при
разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами,
щелочами и высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок,
замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара
в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в
крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.
Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,
надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных
целях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и
мехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого
вещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.
Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3 за счет
введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100
г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100
г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую
инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль в
отношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в
этом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и
серина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с
кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым
содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается
нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате геморрагической
дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным
клиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного
лечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используют
холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении
жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней,
при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид
холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона
белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращении
содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В12.
Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г),
сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная
мука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в
жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов,
переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы
и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты
внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их
потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого
витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее
10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания
на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может
возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в
рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и
кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке
норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем в
коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом
снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая
слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,
понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое
вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта
воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и
кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют
никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела.
Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем
содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г),
дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана.
В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой
кислоты.
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим
для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он
фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и
переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и
деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6
особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация
пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит
витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных
стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с
последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании
сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться
обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть
использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо
вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит
пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и
мочекаменной болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных
нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа.
Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно
поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов
наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие
в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев
звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют
витамин В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной
удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения,
целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион
пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность
норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г,
ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной
частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот.
Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в
значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же
продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и
мясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности
биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его
микробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка,
содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный
для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при длительном
применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса
и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результате
утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая
характеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и
выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела.
Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается
линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового
волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального
отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевый
оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У
самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на
брюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается
возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее
начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в
коматозное состояние и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функция
размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в
охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине
беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным
покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следует
отличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем
парентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме
полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона
прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно
составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы
тела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,
говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина
мало.
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним
физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,
превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А из
каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальный
гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12
для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится в
печени, так как он там частично депонируется. Витамин В12
всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает во
взаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваивается
организмом. В эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает в
кровь. Витамин В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избыток
его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования
гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате
воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное
кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что
создает предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов
исследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза –
низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12
вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются
через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения
количества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4
мкг на 1 кг массы тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым
зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после
отсадки (особенно в первый месяц).
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает
гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается
лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 60%
фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой
кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.
Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих
эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую
кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в
рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последние
месяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое
исследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой
кислоты ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в
витамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза
микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший
терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В12
и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ее
активную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие
11,35 мг / 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей
концентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей
0,15-0,45 мг / 100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления
аминокислот, образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения,
защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме
витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление.
животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или
быть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.
особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни витамин С
еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно ощущается у
щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме
С-витаминного баланса ведет к изменению образования опорных белков – коллагена
и хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции
желез желудка. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и
неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и
форменных элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере
удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С
образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливания
прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую кислоту с
молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг / 100 мл витамина
С).
Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам
определения в органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С
является отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа
напряжена, подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие
язвочки. Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо присасываются
к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда бывает кровавая
моча. Нередко самка загрызает щенков.
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который
проявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят
следует проводить через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в
заболевании и явно больным вводить через рот 3х-5ти-процентный
раствор аскорбиновой кислоты по 0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного
возраста или до значительного улучшения общего состояния и исчезновения
отечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей,
принимая во внимание его положительное влияние на антитоксическую и
гликорегулирующую функцию.
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,
содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно
необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с гормонами.
Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты витаминами:
например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в зобной железе –
витамин А. Витамины расцениваются как биологические катализаторы многих
жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторых
ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и эндогенных
факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты, биофлавоноиды и
некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по признаку высокой
биологической активности в сравнительно малых количествах.
1.
Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос, 1984. – с.
241-258.
2.
Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней
сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-367.
3.
Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.
| ! |
Как писать рефераты Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов. |
| ! | План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом. |
| ! | Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач. |
| ! | Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты. |
| ! | Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ. |
| → | Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре. |