Гельминтозы свиней

Калининградский Государственный Технический Университет Кафедра Зоотехнии Контрольная работа № 1 Дисциплина: Паразитология Темы: Гельминтозы свиней; Подкожный овод КРС. Студентки 2-го курса Специальности 310700 Группы 03-33Т Шифр 0286 Коробовой Ю. М. Калининград 2005. Вопрос № 1.

Гельминтозы свиней. Ответ: Из трематод у свиней в отдельных районах страны могут встречаться фасциолез и эхинохазмоз. Возбудителем фасциолеза животные заражаются в том случае, если свиней подкармливают зеленью, скошенной на неблагополучных по инвазии участках, или выпасают на них. Свиньи заражаются видами Fasciola hepatica, F. Gigantica, локализующимися в желчных ходах печени. Среди поросят отмечены случаи острого течения фасциолеза и падежа.

Меры борьбы заключаются в том, чтобы следить за доставкой зелени с благополучных участков пастбищ и запрещать выпас на неблагополучных угодьях. Для лечения ранее применяли гексахлорэтан в дозе 0,2 г/кг в виде кашки на мясном бульоне после 12- часовой голодной диеты. Следует испытать гексихол и политрем. Эхинохазмоз вызывается трематодой Echinochasmus perfoliata. Гельминт паразитирует в тонком кишечнике.

Трематода длиной 3-4 мм. Поверхность тела покрыта шипами. Брюшная присоска крупнее ротовой. Преимущественно болеет молодняк 5-11 месяцев. Кроме свиней, этот возбудитель паразитирует у собак, кошек, лисиц и человека. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, а дополнительные – рыбы (сеголетки щуки, язь, карась и др.) Свиньи заражаются при подкармливании рыбой, инвазированной метацеркариями (расположенными в жабрах),

и при выпасе на лиманах после спада воды. Заболевание можно регистрировать в течение всего года, но максимум проявляется с января по март. У больных животных отмечают истечение из ротовой полости, рвоту, дугообразное искривление позвоночника, учащение пульса и дыхания, повышение температуры, отставание в росте и развитии. Заболевание диагностируют при исследовании фекалий методом последовательных смывов и обнаружении яиц, а также гельминтологическими вскрытиями кишечника павших животных, где находят трематод.

Лечение не разработано, но, вероятнее всего, эффективен гексахлорэтан, так же как и при фасциолезе. Можно испытать и другие антигельминтики, применяемые при фасциолезах животных (гексихол, политрем и пр.) Профилактика заболевания заключается в выборе территории для выпаса свиней на определенный срок, недопущении скармливания сырой зараженной рыбы. Цистицеркоз (целлюлозный) Свиней. Цистецеркоз свиней – антропозоонозное заболевание, вызываемое паразитированием личиночной стадии

ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae. Личинки цестоды локализуются в скелетной мускулатуре туловища, мышцах языка, сердце, наружных и внутренних жевательных мышцах, реже в печени и мозге и других органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует в кишечнике человека. Возбудитель – Cysticercus cellulosae – пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20

мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный в отличие от цистицеркуса бовисного на сколексе имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия – цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже – 6м). Характерный признак незрелых члеников (гермафродитных) – наличие у них трехлопастного яичника, а в зрелых члениках от основного ствола матки отходят 7-12 боковых ответвлений. Сколекс имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Биология развития.

Человек – единственный дефинитивный хозяин свиного цепня - заразится, если съест недостаточно проваренное или прожаренное мясо, пораженное цистицеркусами. В желудке мясо переваривается, а личинки выворачиваются из пузыря и, прикрепившись присосками к слизистой, достигают стадии имаго в течение 2,5 мес. Промежуточный хозяин – свинья – заражается при поедании яиц и члеников цестоды, которые выделяются больными людьми. Дальнейшее развитие происходит так же, как и цистицеркуса бовисного.

Он локализуется в основном в тех же мышцах и органах, что и у КРС. Инвазионной стадии личинки достигают за 3-4 мес. Биология развития свиного цепня имеет ряд особенностей. Промежуточные хозяева очень разнообразны. Это свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна и человек. Человек в качестве промежуточного хозяина заражается личинками гельминта двумя путями:

1) яйца цестоды попадают в кишечник с пищей и с загрязненных рук; 2) яйца в кишечник попадают после разрушения члеников в желудке в случаях забрасывания стробил при антиперестальтических движениях (рвота). Онкосферы, освободившись от яйцевой оболочки, через слизистую кишечника проникают в кровь и разносятся по всему организму. При этом у человека они локализуются чаще всего в мозгу, глазах, подкожной клетчатке и вызывают тяжелые

и нередко неизлечимые патологические изменения. Биология развития T. solium Эпизоотологические данные. Эпизоотология данной инвазии идентична таковой при цистицеркозе КРС. Однако некоторые особенности развития инвазии заслуживают внимания. Известно, что свиньи возбудителем цистицеркоза заражаются более интенсивно, чем другие животные, ибо они часто поедают выделения человека. Кроме того, необходимо учитывать разнообразие видов животных –

промежуточных хозяев, способствующих распространению инвазии. Это заболевание носит локальный характер, так как во многих республиках и регионах страны свинину не употребляют в пищу в силу национальных традиций. Инвазия распространена преимущественно в районах развитого свиноводства. Цистицеркоз свиней достаточно широко встречается в Белоруссии, отдельных районах Украины. В организме свиней цистицеркусы могут сохранять жизнеспособность

до 6 лет, но обычно их гибель наблюдается значительно раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют жизнеспособность до 6-7 нед. Замораживание свинины до – 10 градусов и посол в крепком рассоле приводят к их гибели через 2-3 нед. Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие онкосфер и цистициркусов у свиней такое же, как и при цистеркозе бовисном. Иммунитет при цистеркозе изучен слабо.

Однако, он так же, как и при цистеркозе КРС, имеется. Благодаря этому существуют отдельные сообщения о разработке аллергической и некоторых серологических методик прижизненной диагностики цистеркоза свиней. Симптомы болезни. Поскольку свиньи заражаются более высокими дозами яиц, чем КРС, то патологический процесс при цистеркозе свиней бывает более глубоким, а симптомы болезни выражены

ярче. Пример: у месячных поросят, получивших по 1000 яиц T. Solium, уже к концу вторых суток отмечают общее угнетение, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи и понос. На 8-е сутки появляются рвота, понос с кровью, жажда и болезненность скелетной мускулатуры. Пульс учащается до 110, дыхание до 52 в минуту, температура тела повышается до 40,6 градусов. Хотя симптомы болезни к 15-17-м сут. С начала инвазии постепенно нормализуется, в крови отмечают существенные

изменения: уменьшение эритроцитов, падает общий уровень белка в сыворотке крови, увеличивается численность лейкоцитов (от 10 т в норме до 29 тыс. в 1 мкл) и эозинофилов. Повышение дозы яиц (3000, 6000, 12000, и 24000) обусловливают те же симптомы, но они более выражены. При даче 50000 и 150000 яиц у поросят (2 мес.) появляются дополнительные признаки: потеря голоса, опухание век, губ, пучеглазие, цианоз видимых слизистых оболочек и нервные расстройства.

Смерть наступает соответственно через 12-13 и 8-10 суток. Если учесть, что в одном членике гельминта насчитывается около 140000 яиц, то указанные выше дозы заражения в естественных условиях содержания животных вполне реальны. У человека при локализации цистицеркусов в головном мозге и в глазу отмечают соответственно нарушение нервной системы и потерю зрения. Патологоанатомические изменения.

Сведения о патологоанатомических изменениях в трупах свиней при цистеркозе малочисленны. Отмечаются атрофия тканей под давлением развивающихся цистицеркусов, перерождение и водянистость мышечной ткани при сильной инвазии, разрастание соединительной ткани на месте атрофированных мышечных волокон. Диагностика. При жизни поставить точный диагноз не всегда представляется возможным. Существующие иммунобиологические методы хотя и дают обнадеживающие результаты, но пока не получили

широкого и практического применения. При патологоанатомическом вскрытии трупа наблюдается атрофия мускулатуры в местах расположения цистицеркусов, мышцы водянистые и пронизаны соединительной тканью. Эффективно применение люминесцентной лампы ОЛД-41, как при цестеркозе КРС. Лечение. Не разработано. Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы и профилактика почти такие же, как и при цистеркозе

КРС. Однако, учитывая, что источником заражения человека возбудителем тениоза может быть мясо кабанов, верблюдов, зайцев, кроликов, а в некоторых географических зонах – собаки, обезьяны, в неблагополучных регионах туши этих животных подвергаются ветсанэкспертизе. Эхинококкоз Свиней. Обусловливается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata. Личиночная стадия паразитирует у свиней в печени, легких, селезенке,

почках, сердце и других органах. Цестода в стадии имаго паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных. Возбудитель. Echinococcus granulosus larva – личиночная (пузырчатая) стадия ленточного гельминта E. Granulosus. Строение личинки идентично с таковым у жвачных. Известно, что у свиней через 5 мес. Полностью сформирована капсула и кутикула пузыря. Эпизоотологические данные. Свиньи заражаются возбудителем эхинококкоза алиментарным путем при проглатывании

яиц с кормом и водой. Полноценное кормление и хорошие условия содержания животных в значительной степени предотвращают заражение свиней даже в молодом возрасте. Установлено, что наиболее вероятным местом заражения животных служат дворы и свинарники, куда имеют доступ собаки, больные эхинококкозом. Одной из особенностей распространения эхинококкоза свиней является наличие штамма, приспособленного к этому виду животных.

Пример: В Белоруссии и в отдельных районах Украины установлен штамм эхинококкуса, развивающегося по схеме собака- свинья- собака. Именно при развитии паразита по этой схеме вырастают полноценные личинки (фертильные). По данным В. Рамазанова, в Казахстане ЭИ у свиней во многих районах достигает 37%. По данным А. Ф. Носика, протосколекс в неповрежденном пузыре могут выживать 5-6 сут при 15-17 градусах и 4 сут

при 20-25 градусах. При 55 градусах пузыри погибают в течение нескольких секунд. В чистой воде они сохраняются 2 сут, а в гниющей – несколько часов. Патогенез. В целом характерен таковому у жвачных. Однако нередко молодые свиньи заражаются весьма интенсивно, при этом пораженные печень и селезенка на разрезе напоминают пчелиные соты. Поэтому степень нарушения функции органа выступает более рельефно.

Иммунитет при эхинококкозе выражен слабо. Доказательством тому служат формирование у зараженных свиней в 99% случаев эхинококкусного пузыря типа Echinococcus veterinorum. Симптомы болезни. Чаще инвазия у естественно зараженных свиней протекает бессимптомно. Но при экспериментальном заражении у отдельных животных на 3-4 сут отмечены усиление перистальтики, понос, повышение температуры тела на 0,5-1 градус.

Дальнейшее течение инвазии зависит от условий содержания и общее недомогание, быстрая утомляемость, анемия, болезненность мускулатуры брюшной стенки в области правого подреберья. Число эритроцитов уменьшается, но повышается число лейкоцитов и наблюдается эозинофилия. Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печени она резко увеличиваются в размерах, строила атрофирована и заменена соединительной тканью.

Труп истощен; обнаруживают брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит. Диагностика. При диагностике учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и диагностические исследования при жизни и после убоя. Внутрикожная аллергическая проба с применением свежей жидкости из пузыря дает эффективность 95%. Посмертно исследуют внутренние органы на наличие эхинококкусных пузырей. Чаще поражается печень, затем – легкие и реже – селезенка, почки и другие органы.

Эхинококкусные пузыри дифференцируют от тонкошейных цистицеркусов (по наличию в них одного сколекса). Лечение. Не разработано. Профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при эхинококкозе жвачных животных. Нематодозы. В пищеварительном канале свиней и кабанов паразитирует значительное количество круглых гельминтов, относящихся к классу Trichocephalata и др.

Многие из них локализуются в желудке (Physocephalus sexalatus, Hyostrongylus rubidus,Gnatostomum hispidium , Ascarops strongylina, Ollulanus suis, O. Tricuspis, Simondsia paradoxa) или в кишечнике (Globocephalus urosubulatus, Ascaris suum, Trichocephalus suis, Oesophagostomum dentatum, Macracanthorhynchus hyrudinaceus), вызывая различной степени патологии у больных животных.

Все эти возбудители заболеваний у свиней широко распространены на территории РФ и в странах ближнего зарубежья. При этом нередко мы встречаем ассоциативные гельминтозы, вызванные 3-4 и более видами паразитов. Яйца гельминтов свиньи. 1-A. Suum; 2-M. Pudendotectus; 3- M. elongates; 4- Ph. Sexalatus; 5- A. strongylina; 6- Trichocephalus suis;

7-Oesophagostomum dentatum; 8- Globocephalus urosubulatus; 9- Hyostrongylus rubidus; 10- Macracanthorhynchus hirudinaceus. Следует помнить, что многие из перечисленных нематод – биогельминты: Ph. Sexalatus, Ascarops strongylina (промежуточные хозяева – жуки копрофаги и навозники); G. Hispidium- веслоногие рачки и т.д а некоторые – геогельминты:

G. Urosubulatus; H. Rubidus, T. Suis. У гельминта S. Paradoxa биология развития до сих пор не расшифрована. Это осложняет и вызывает объективные затруднения в изучении патогенеза и диагностики заболеваний и организации лечебно-профилактических мероприятий. Тем не менее, комплексная диагностика дает возможность дифференцировать отдельные инвазии. Поэтому при исследовании фекалий свиней по методу

Фюллеборна следует обратить на это внимание. Для посмертной диагностики пользуются методом частичных или полных гельминтологических вскрытий желудка и кишечника, по К.И. Скрябину. Что касается лечения свиней при некоторых нематодозах, то оно морально устарело. Пример: пероральное введение через зевник четыреххлористого углерода или тетрахлорэтилена при глобуцефалезе свиней (1938 г.). Современные антгельминтики, применяемые при аскаридозе и трихоцефалезе будут достаточно

эффективными и при других желудочно-кишечных нематодозах. Аскаридоз (аскариоз) свиней. Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascsridae, подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени. Возбудитель. Ascaris suum – это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10-25 см, самок- 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками

по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06…0,08) х (0,04…0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии. Биология развития. Аскарисы – геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются

наружу. При температуре 24-26 градусов и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы,

бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 месяца. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4-10 месяцам. Эпизоотологические данные. Источник распространения аскориоза – взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц

аскариды с кормом или водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭИ у подсвинков 3-5 месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97-98%. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и

В) способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета. Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид,

вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскариса человека – до 6 лет). Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «оптимальным» является весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности.

Так, на юге таежной зоны летом ЭИ составляют 10%, в зоне смешанных лесов – 14, в зоне степей- 26, в субтропиках Закавказья – 36%. По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2%) приходится на второй квартал, у поросят 2,5-№ мес на первый квартал (82%), у подсвинков 4-5 мес 59,3%, 6-8 мес. – 18% и 8-12 мес. – 4,0%. Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита.

В период миграции личинок по схеме – кишечник – печень – сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника,

вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа ЦНС, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается.

У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсебелизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гаммаглобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень

гемоглобина и число эритроцитов. Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике. Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) периоды заболевания аскаридозом. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы,

судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, потом влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят может появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.

При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши). У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз. Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика. На аскариоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскариоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарисов. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма.

Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации. Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др. Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-х месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси

с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно – утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20-30 животных. Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно

в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно – утром и вечером с кормом. Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом. Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мк/кг по ДВ два дня подряд. Пирантел тартрат (пирител) – лекарственная форма содержит 12,5% ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мк/кг по

ДВ двукратно с кормом. Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает100%-ный эффект при аскаридозе. Пигран – новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, представляет собой гранулы размером 3-4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5% гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг по

ДВ двукратно с интервалом 12-24 ч. Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного

возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33-40 суток; второй – 50-55 суток и третий раз в возрасте 90 суток; с декабря по май: первый раз в возрасте 50-55 суток, второй – 90 суток. В откормочных группах проводят гельминтокопрологическое исследование и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники – перед очередной загрузкой помещения.

Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70-80 градусной) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 часа) и 5%-ным раствором (70-80- градусным) едких натра или кали (экспозиция – 6 часов). Трихоцефалез свиней. Вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация – слепая кишка, частично – ободочная.

Возбудитель. Trichocephalus suis – власоглав, светло-серого цвета, длиной 33-53 мм. Передний конец тонкий, хвостовой – толстый. Половое отверстие у самок открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто – коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболочкой, (0,05,…0,06) х (0,04…0,05) мм, с пробочками на полюсах. A. multilocularis Яйца выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии.

У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами. Самка и самец T. Suis в натуральную величину. Биология развития. Власоглав – геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сутки становятся инвазионными. Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой.

В пищеварительном канале животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 суток достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 месяца. Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых неблагополучных хозяйствах достигает 80-100% при высокой интенсивности заражения (3-5 тысяч экземпляров).

В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята – отъемыши и откормочники в возрасте 2-8 месяцев в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит в теплое время года. Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал (29,52 %) при максимуме ЭИ у поросят 2-4 месяцев (59,0%) и минимуме у животных 8-12 месяцев. В течение года зараженность уменьшается по возрастным группам следующим образом:

39,15% (2-4 мес) и 3,2% (старше 1 года). Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода. Яйца устойчивы к холоду, поэтому в навозе при холодном способе хранения остаются жизнеспособными 7 месяцев и более. Они устойчивы к 5%-ному креолину и 2%-ной хлорной извести, но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании. Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением

личинок в подслизистую оболочку во время развития, проникновением головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В местах локализации гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов секреторно-всасывательную способность. Отмечают глубокий дегенеративный процесс в слизистой, особенно в эпителиальном слое. Нередко регистрируют утолщение стенки кишечника при резком снижении его прочности. Иммунитет при этой инвазии не изучен, но то, что взрослые животные заражаются мало, можно предположить,

что формируется возрастной иммунитет. Известно, что при трихоцефалезе уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов, тогда как увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов, а также гамма-глобулинов в сыворотке крови. Симптомы болезни. При значительной интенсивности инвазии характерезуются расстройством пищеварения: поносами (каловые массы с примесью крови), понижение аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение. Тяжело больные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают

фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки. В отдельных случаях на 3-и сутки после появления клинических признаков поросята погибают. Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов обнаруживается отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Вокруг некротизированных участков скапливаются клеточные элементы.

Подслизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом, у павших от трихонелеза поросят регестрируют катаральный гастроэнтерит, катарально-дифтерический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит. Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу

Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у которых только задняя часть выступает наружу. В дополнении учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.

Лечение. Для дегельминтезации применяют фенбензадол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный дают также, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуется давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг.

Иновомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тартрат (пирител) применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней. Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезинвазируют после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие.

Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание. Трихинеллез свиней. Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок – поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов – тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых желез). Возбудители. В настоящее время бесспорно признаются возбудителями трихинеллеза

два вида: Trichinella spiralis и T. Pseudospiralis. Длина самцов T. Spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок – 3-4мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки – живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет. Биология развития.

Трихинеллы в прцессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и то же животное является и промежуточным и дефинитивным хозяином. Пример: в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7 суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы)

они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 суток. Вокруг личинки через 21-28т суток формируется лимоновидная капсула. По истечении 5-6 месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов. В организме различных животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками

гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы). Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Возможно обнаружить инвазию и морских млекопитающих – китов, тюленей, моржей. Резервуар – морские звезды, моллюски и ракообразные.

Экспериментально были заражены T. Pseudospiralis куры, утки, сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей. В европейской части РФ в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири – волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане – корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке – енотовидные собаки и песцы.

В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске – 50% бурых медведей, 0,8% моржей, 40% волков, 35,3% поляргых лис, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, от 0,9 до 4,3% мышевидных грызунов. Основной источник заражения свиней – трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных

кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существуют природные очаги трихинеллеза. Целенаправленное вмешательство человека в эти очаги может ослабить распространение инвазии. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе

они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре -10 градусов. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30 градусах полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через52-64 часа, при -50 градусах – через 15-18 часов. Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита.

Самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы. Личинки в период миграции из под слизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем – сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки.

При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовано[ усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE) или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосредственно, когда они участвуют в образовании преципитатов на личинках имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительные процессы. Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела,

ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развивается воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях. Симптомы болезни. При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются

на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, понос, резкое снижение аппетита, исхудание. Болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отеки век, конечностей. Иногда – дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяца, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения. Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной

и имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникающий в результате паразитирования личинок в скелетной мускулатуре. Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит.

Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 месяца после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний слой – гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный – соединительнотканный. При хроническом течении через несколько месяцев стенка капсулы начинается обызвествляться. Диагностика. Методика прижизненного диагноза разработана недостаточно.

Некоторое практическое применение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитации и внутрикожная проба). Реакция микропреципитации на живых личинках. В лунку стерильного предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического раствора хлорида натрия 15-25 личинок трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37 градусов на 18-24 часа. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок

формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки. Внутрикожная проба. Стандартный антиген (г. Минск) в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена через 30-40 минут появляется розовое или красное пятно и припухлость диаметром до 1,5 см. Одновременно кожная складка утолщается на 5-8 мм ( по сравнению с нормой). В практических условиях применяют редко.

Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза – трихинеллоскопия кусочков мышц (от свиных туш), реже – ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши – 2-е пробы по 50 грамм. Трихинеллоскопия. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдорль мышечных волокон ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно.

Срезы помещают на компрессорий и раздавливают дл такой степени, чтобы сквозь них можно читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3, либо экранного трихинеллоскопа. Ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (по Владимировой). Пробу мышц, массой 10 грамм измельчают в мясорубке, помещают в колбу или банку и добавляют 250

мл искусственного желудочного сока (медицинский пепсин – 3гр, соляная кислота – 1гр, вода – 100мл), тщательно перемешивают и ставят в термостат при температуре 42-47 градусов. Через 4-5 часов верхний слой жидкости осторожно сливают, а осадок наносят на предметное стекло тонким слоем и исследуют под микроскопом. Этот метод наиболее эффективен. В настоящее время на мясокомбинатах используют аппарат

АВТ для группового переваривания мышц, который в 2-3 раза эффективнее и намного производительнее обычного метода трихинеллоскопии свиней. Дифференциальная диагностика. Личинки трихинелл необходимо отличать от сходных с ними паразитарных или других образований: Саркоспоридий, цистицеркусов, известковых конкрементов, кристаллов тирозина и пр. Форма капсул трихинелл у свиней, человека и крыс яйцевидная или лимонообразная, у других плотоядных

животных – круглая. Живые личинки в капсуле спиралеобразно свернуты, погибшие набухают и распадаются на отдельные фрагменты. При сильной петрификации личинок трудно обнаружить, поэтому срезы мышц просветляют в 5-10%-ном растворе соляной кислоты в течение 1-2 часов. Лечение. В ветеринарии лечение трихинеллеза не практикуется, хотя извнстны довольно эффективные химиопрепараты – тиабендазол, парабендазол, мебендазол, тетрамезол и др.

Профилактика и меры борьбы. В основном сводиться к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной их трихинеллоскопией. Запрещается подворный убой свиней. Боенские отходы, а также тушки плотоядных и грызунов запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах уничтожают крыс и других грызунов. Скармливать тушки различных животных свиньям можно только после обезвреживания путем проваривания или утилизацию на мясо-костную муку.

Работники ветеринарных и мясоперерабатывающих учреждений обязаны немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские организации о всех случаях обнаружения трихинеллеза с указанием адреса. Свиньи, доставляемые на мясокомбинаты, должны быть забиркованы соответствующими хозяйствами. Вопрос № 2: Подкожный овод КРС. Ответ: Оводы – это короткоусые двукрылые насекомые. У имаго ротовое отверстие затянуто плевой, они являются афагами.

В стадии личинки паразитируют у животных. В зависимости от локализации личинок в теле хозяина различают: семейство Hypodermatidae (подкожные оводы), включающие 9 родов, из которых ветеринарное значение имеют роды Hypoderma, Oestridae (носоглоточные оводы), состоящие из 5 родов; ветеринарное значение имеют представители родов Oestrus, Rhinoestrus, Cephenomia и Cephalopina; семейство Gastrophilidae (желудочные оводы) с одним родом Gastrophilus.

Гиподерматоз КРС. Заболевание вызывается личинками подкожного овода Hypoderma bovis (обыкновенный подкожник, строка) и Hypoderma lineatum (пищеводник) семейства Hypodermatidae. Оно характерезуется воспалительными процессами в местах их локализации, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Ежегодные потери от недополучения молока, мяса и снижения качества

кожевенного сырья составляют сотни миллионов рублей. Возбудители. Взрослые оводы (имаго) длиной до 2 см, по внешнему виду напоминают шмеля. Тело покрыто густыми, темными, местами желтовато-красными волосками. Голова узкая, хоботок отсутствует. На конце брюшка у самок имеется длинный яйцеклад, который в спокойном состоянии втянут в брюшко. Крылья широкие, светло-дымчатого цвета.

Ноги хорошо развиты, снабжены на концах парой коготков и присасывательной подушечкой. Пищеводник отличается от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца продолговато-овальные, с прикрепительным придатком, длиной до 1 мм. Личинка 1-й стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, бледно-желтого цвета. У строки приротовые крючья разделяются под острым углом в виде вилки, у пищеводника передний конец

заострен и имеет зубовидный выступ. Личинки 2-й стадии без ротовых крючьев, на их месте пигментированные участки размером 18-20 мм. Личинки 3-ей стадии строки до 28 мм, пищеводника 16-18 мм. У строки заднее дыхальце воронкообразное, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на 4 и 5, на брюшной – на 6 сегменте, мелкие шипы вокруг задних дыхалец образуют широкую зону. У пищеводника дыхальца плоские, шипы заднего края заканчиваются на спинной стороне на 6 и 7-м, на брюшной

– на 7-м сегменте. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология развития. Оводы развиваются с полным метаморфозом. В течение года дают одну генерацию. Живут имаго от 3 до 10 суток, а при пониженной температуре – 28 суток. Имаго не питаются. В солнечные дни лет оводов отмечают при температуре 6-8 градусов, в пасмурные – при 13-14 градусах. После спаривания сразу же отправляются на поиски животного для откладки яиц.

Самка строки откладывает до 800, а пищеводника – до 450 яиц. При полете самка строки вызывает сильное беспокойство животного и прикрепляет к волоску по одному яйцу. Пищеводник же приближается к животному по траве, не вызывая у него беспокойства, а поэтому за 1 раз откладывает на волос от 5 до 20 яиц. Формирование личинки внутри яйца продолжается 3-7 суток. Вылупившиеся из яиц личинки проникают через кожу в тело хозяина, мигрируют вдоль крупных сосудов и

нервов к позвоночнику и через межпозвоночные отверстия попадают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки 1-й стадии пищеводника мигрируют в сторону пищевода и локализуются в его подслизистом слое. Продолжительность пребывания личинок в пищеводе и спинномозговом канале 5-6 месяцев. После этого они мигрируют к области спины и поясницы, где формируют соединительно-тканные капсулы. Для дальнейшего развития они нуждаются в кислороде атмосферного воздуха, для чего в коже образуют свищевые

отверстия. Спустя 1-8 суток личинки линяют и переходят во 2-ю стадию, а затем в 3-ю стадию. Созревшие личинки 3-ей стадии через свищевые отверстия в коже выходят из капсулы и падают на Землю, где окукливаются. Продолжительность развития куколки 20-40 суток. Биология развития подкожного овода. 1- самка окрыленного овода; 2-яйца на волосках; 3- выход из яйца личинки; 4- личинки 1-й стадии в спинномозговом канале;

5- личинки 3-й стадии под кожей; 6- куколка в почве; 7- взрослый самец. Эпиоотолоические данные. Источник инвазии – больные животные. Молодняк инвазируется интенсивнее, чем взрослые, у них свищевые капсулы появляются на 1 месяц раньше. Плотность расселения скота – один из основных факторов, влияющих на численногсть оводов и пораженность животных личинками. Имаго оводов обычно не стремится покидать места выплода и не летают на далекие расстояния.

В специализированных хозяйствах промышленного типа продолжительность подхода личинок 1-й стадии к коже спины коров увеличивается на 1,5 месяца. Сроки развития личинок 2-й стадии и 3-ей длительнее у коров на 18, а у молодняка на 13 суток. Патогенез. Личинки 1-й стадии, проникая через кожу, вызывают болезненность и беспокойство животного. На месте проникновения образуется ранка, из которой выделяется серозный экссудат. Мигрируя в организме, они вызывают повреждение тканей, развивается воспаление.

В дальнейшем поврежденные участки замещаются соединительной тканью. Скопление большого количества личинок в пищеводе может нарушить его проходимость, а в спинномозговом канале вызвать паралич задних конечностей животного. Личинки 2-й, 3-ей стадии вызывают хронические воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани вокруг свищевых капсул. Продукты обмена веществ личинок приводят к интоксикации организма животных,

истощению и снижению продуктивности. Симптомы болезни. При внедрении личинок в кожу у животных появляется зуд, отек подкожной клетчатки, болезненность при пальпации этих мест. При подходе личинок к коже спины симптомы наиболее характерны. Сначала образуются небольшие уплотнения, через некоторое время они превращаются в слабозаметные бугорки с отверстием в центре. По мере роста личинки увеличивается выделение из свищевого отверстия серозной

жидкости, которая склеивает волосы. Кожа, покрывающая свищевую капсулу, неэластична, болезненна. Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных в период заражения личинками в подкожной клетчатке можно обнаружить небольшие пузырьки, в которых просматриваются личинки от 1 до 5 мм в длину. На путях миграции личинок заметны грязно-зеленые полосы выделений. Пораженные личинками участки пищевода геморрагичны, отечны.

В местах скопления личинок в спинномозговом канале кровоизлияния. В коже, подкожной клетчатке хорошо заметны свищевые капсулы, в этих местах отмечается серозно - геморрагическое воспаление мышц, охватывающие обширные области спины. Диагностика. Диагноз ставят на основании осмотра и пальпации кожи животного в местах скопления личинок 2-й, 3-ей стадий от холки до крестца. В южных районах страны клинически осматривают животное в конце декабря,

в центральных – с конца февраля. Раннюю диагностику гиподерматоза проводят в октябре- ноябре реакцией непрямой гемагглютинации с использованием диагностикумов из личинок гиподерм с сыворотками КРС, пораженного гиподерматозом. Высокоспецифична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Основное место в системе мер борьбы с гиподерматозом занимает ранняя химиотерапия, направленная на уничтожение личинок оводов 1-й стадии, мигрирующих в организме, и поздняя химиотерапия с целью уничтожения

личинок, находящихся в свищевых капсулах (желваках). Раннюю химиотерапию проводят осенью после окончания лета оводов в сентябре – октябре. Обработке подлежит все поголовье скота, выпасавшееся на пастбищах, в том числе и скот фермерских и индивидуальных хозяйств. Для этого применяют инсектициды системного действия: гиподермин-хлорофос, диоксофос-К, гипхлофос (хлорацетофос), ивомек, цидектин, аверсект (фармацин) и фасковерм.

Гиподермин-хлорофос, диоксафос-К, гипхлофос льют тонкой струйкой по обе стороны позвоночника от холки до крестца с помощью специального дозатора, шприца-полуавтомата Шилова, шприца Жане в дозах: гиподермин-хлорофос животным массой до 200 кг – 24; диоксафос – К и гипхлофос – соответственно 12-16 мл. Ивомек, цидектин и аверсект (фармацин) вводят однократно подкожно в дозе 0,2 мг/кг, фасковерм – подкожно 1 мл на 20 кг, но не более 10 мл на животное.

Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины методами поливания или подкожного введения препаратов в тех же дозах, что и при ранней химиотерапии. Используют метод поливания 0,2%-ной водной эмульсии (в. э.) циперметрина, 0,05%-ной в. э. К- отрина, 2%-ную в.э. гипхлофоса и 0,0025%-ную в.э. бутокса в объеме 200-250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 суток животных обрабатывают пиретроидами (стомозаном,

К – отрином, бутоксом , эктомином и др. согласно действующим наставлениям). В хозяйствах со стойловым содержанием животных с начала выпадения личинок на окукливание и до окончания регулярно убирают навоз, складируют и подвергают биотермическому обеззараживанию. Список используемой литературы: 1) Паразитология и инвазионные болезни животных/ М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков и др.; под ред.

М.Ш. Акбаева М.: КолосС, 2002 743с.: ил (учебники и учеб. пособия для студентов высших учебных заведений).