Генетическая детерминация индуцированной устойчивости

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА Сельскохозяйственной энтомологии Курсовая работа по дисциплине Иммунитет растений к вредителям На тему Генетическая детерминация индуцированной устойчивости Работу выполнил студент группы 4512 Игошин Г. А. Санкт-

Петербург Пушкин 2002 Содержание. 1. Содержание 2. Введение 3. Индуцированный иммунитет 4. Список использовавшейся литературы 30 Введение. Исследование генетических закономерностей взаимодействия фитофагов и кормовых растений и роли иммунитета, обеспечивающего поддержание биологической системы фитофаг растение, находится на начальном этапе. Наличие у растений обширной системы иммунологических барьеров по отношению к фитофагам свидетельство

широкой представленности у них генов иммунитета к насекомым и клещам. Подавляющее большинство иммунологических барьеров растений к отдельным видам вредителей неспецифично, зависит от количественных соотношений генов иммунитета и в основном наследуется полигенно. Наследование признаков иммунитета растений к вредителям подчиняется тем же закономерностям, что и наследование иммунитета растений к фитопатогенным вирусам и грибам

Щербаков, 1975. Основное значение при этом имеет полигенное наследование признаков иммунитета, но наряду с этим существует моногенное и олигогенное наследование. Важная роль в проявлении иммунитета принадлежит взаимодействию генов, контролирующих иммунитет, генетическому воздействию цитоплазмы при возвратных скрещиваниях, на что указывают различия в реакциях на повреждение у гибридных растений имеются некоторые сведения о действии генов-модификаторов.

Полигенная основа для создания сортов, иммунных к возбудителям заболеваний, вредителям и воздействию неблагоприятных условий среды была успешно использована при иммуногенетической селекции хлопчатника. Гены множественной устойчивости обеспечили устойчивость хлопчатника к 6 главным возбудителям заболеваний, 10 видам вредителей, к низким весенним температурам, засолению почв, а также высокую продуктивность, скороспелость и равномерность созревания урожая. Большая роль в проявлении иммунитета принадлежит генам,

детерминирующим морфологические особенности растений, их рост, а также возникновение у них адаптации к воздействию окружающей среды. Генетическая основа иммунитета растений к вредным организмам должна рассматриваться с учетом возможностей их адаптивных реакций на основе эволюционно сложившихся коадаптированных блоков генов адаптации, обеспечивающих кумулятивный эффект действия генетических систем растений хозяев Жученко, 1980. Все это в целом составляет трудности в изучении генетики иммунитета растений к вредителям.

Исследований в этом плане пока недостаточно. Генетика иммунитета растений к вредителям включает 1 изучение генетических механизмов устойчивости растений 2 изучение генетических механизмов преодоления устойчивости растений насекомыми фитофагами 3 изучение генетических механизмов взаимодействия этих двух систем растение фитофаг. Взаимодействие растение фитофаг чаще всего изучается с помощью растений дифференциаторов. При этом должна быть разработана четкая шкала реакции насекомых на растение, также важно иметь гомозиготный

материал, как в отношении растений, так и насекомых с учетом контрастного проявления устойчивости на разных сортах линиях. Анализ гибридов проводится до третьего поколения. Должна быть хорошо поставлена методика разведения насекомых. Наиболее полно в плане генетики взаимодействия растение фитофаг изучены рис, сорго, хлопчатник и пшеница. Выделены биотипы вредителей, гены устойчивости к ним у растений.

Реакция на питание на разных сортах оценивают по поведению насекомых при откладке яиц, по выживаемости личинок и гусениц вредителей на растениях. Анализ многообразия экологических, физиологических и молекулярно-генетических взаимодействий в биологических системах растение - вредитель членистоногие, нематоды показал, что устойчивость растений базируется на разнообразных генетически детерминированных свойствах, складывающихся в сложную иммуногенетическую систему, обеспечивающую их устойчивость на разных уровнях организации

Вилкова,1980,1998. Генетические механизмы отношений паразита и хозяина, их совместной эволюции и механизмы адаптации к новым устойчивым сортам стали более понятны после работ X. Флора, который исследовал генетику устойчивости льна к ржавчине и генетику вирулентности возбудителя этого заболевания Melampsora lini. Согласно постулату Флора, ген для гена, каждому гену устойчивости хозяина соответствует специфичный ему ген вирулентности

паразита. Мутация вирулентности у паразита обусловливает потерю эффективности гена устойчивости хозяина Flor H. H 1956. По Флору, гены устойчивости обычно доминантны, так как они эволюционно более старые, вирулентность паразита ведомого партнера - рецессивна. Простейший случай взаимодействия генов паразита и хозяина представлен в табл. 1. Устойчивость - наблюдается в случае взаимодействия доминантного функционального аллеля гена устойчивости

с доминантным нефункциональным аллелем гена вирулентности. Чувствительная реакция наблюдается в случае, если взаимодействующие аллели одного или обоих партнеров находятся в гомозиготном рецессивном состоянии. Таблица 1. Взаимодействие двух аллелей в локусе устойчивости R и г и двух аллелей в локусе вирулентности V и v, по Е. Е. Радченко1999. Ген вирулентностиГен устойчивостиR-rrV- vv-

Важным следствием постулата Флора является возможность определения генотипа растения-хозяина без гибридологического анализа, пользуясь изолятами возбудителей болезней и вредителей, маркированными определенной вирулентностью. В общем случае полагают, что данный ген устойчивости имеют сорта, поражающиеся изолятами паразита, вирулентными к этому гену, и устойчивые к авирулентным изолятам. Если изолят паразита, авирулентный к данному гену устойчивости, повреждает изучаемый сорт, это означает,

что сорт не имеет функциональной аллели данного гена Е. Е. Радченко, 1999. Отношения ген для гена достаточно обоснованно продемонстрированы для значительного числа пар паразит-хозяин, в том числе для взаимодействий обыкновенная злаковая тля Schizaphis graminum Rond пшеница Puterka G. J Peters D. C 1989 и сорго Puterka G. J Peters D. C 1995. Есть данные о специфическом взаимодействии злаковых

тлей с генотипами хозяина. Впервые в 1947 г. различия по способности питаться на определенных сортах пшеницы и ячменя были обнаружены между популяциями S. graminurn в США Dahms R. G.1948. В настоящее время исследователи США отмечают у обыкновенной злаковой тли не менее 9 дифференциально взаимодействующих с генотипами хозяина биотипов. Пять биотипов выявлено у кукурузной Rhbpalosiphum maidis

Fitch. тли Wilde G Feese H, 1973. Дифференциальное взаимодействие показано также для ячменной D. noxia Puterca G. J Burd J. D Burton R. L 1992, большой злаковой Sitobion avenae. F. Радченко Е. Е 1987 и обыкновенной черемуховой Rhopalosiphum padi L. Радченко Е. Е 1993 тлей. Теория ген на ген генетическое выражение концепции П. М. Жуковского о сопряженной эволюции хозяина и паразита на их совместной родине.

Гипотеза ген на ген оказалась также справедливой для ржавчины льна и кукурузы, стеблевой ржавчины пшеницы, фитофтороза картофеля, пыльной и твердой головни пшеницы, парши яблони и ряда других заболеваний. Однако, по мнению X. Т. Флора, она применима только в случае сверхчувствительной и несовместимой реакции, когда взаимодействие хозяина и паразита выражается или высокой устойчивостью или высокой восприимчивостью. Ю. Т. Дьяков 1967 полагает, что ее нельзя применить к анализу взаимоотношений между растениями и факультативными

паразитами или сапрофитами. По Ю. Т. Дьякову, моногенный тип устойчивости можно разделить на три категории иммунитета а связанный с отсутствием в устойчивом растении каких-либо жизненно необходимых паразиту питательных веществ, б обусловленный присутствием каких-то веществ или структур, препятствующих развитию паразита, в связанный с биохимическими реакциями или процессами, конечные продукты которых представляют собой ядовитые для паразита вещества. В первом случае устойчивость возникает в результате мутации структурного

гена, контролирующего синтез какого-либо вещества, необходимого паразиту. Вирулентность же в этом случае объясняется возникновением у паразита мутаций, позволяющих синтезировать недостающие ему вещества. Таким образом, аллель, определяющий вирулентность паразита, комплементарен аллелю, определяющему восприимчивость растения. Сказанное можно выразить в виде следующей схемы, из которой видно, что гены восприимчивости и вирулентности контролируют синтез одного и того же белка.

Ген хозяина Ген паразита т т Белок-фермент Белок-фермент т т Необходимый паразиту субстрат Довольно хорошо изучена также генетика устойчивости, связанная с веществами, препятствующими развитию паразита. Например, устойчивость к антракнозу сортов лука с окрашенными чешуями обусловливается существованием трех пар генов, связанных с образованием флавоновых и антоциановых пигментов. В случае образования ядовитых для паразита веществ как факторов устойчивости гены контролируют не синтез

специфических веществ, а скорость прохождения процессов, потенциальная возможность которых имеется и у восприимчивых растений. Фитопатогенные организмы, нападая на растение, активизируют его энергетический обмен, что приводит к образованию ядовитых для патогена веществ. Потенциальная способность к образованию таких веществ свойственна как неустойчивым, так и устойчивым растениям, но у последних эти процессы под влиянием паразита проходят быстрее.

Они могут активизироваться одними его расами и, наоборот, не активизироваться другими. Наличие генов, ускоряющих синтез ядовитого вещества, определяет устойчивость растений к той или иной расе патогена. Мутанты патогена, не оказывающие влияния на этот процесс, будут обладать повышенной вирулентностью, т. е. вызывать заболевание. Таким образом, в этом случае гены устойчивости регуляторные гены, синтезирующие репрессор с повышенным сродством к метаболитам паразита

Ю. Т. Дьяков, 1969. Различают три типа генетического контроля устойчивости олигогенный, полигенный и цитоплазматический. Согласно широко распространенным представлениям Я. Ван дер Планка Van der Plank J.E 1968, устойчивость подразделяется на вертикальную расоспецифическую, контролируемую олигогенами, и горизонтальную неспецифическую, которая контролируется полигенно. Вертикальная устойчивость - качественный признак, управляемый главными генами, взаимодействующими с

генами вирулентности паразита согласно схеме ген для гена. Горизонтальная устойчивость - это количественный признак, контролируемый малыми генами, не имеющими по отдельности фенотипического проявления. По Ван дер Планку, отсутствие специфического взаимодействия - главная особенность горизонтальной устойчивости, следовательно приспособление паразита к горизонтально устойчивым сортам невозможно.

В то же время многочисленные исследования показывают, что длительность сохранения сортами устойчивости не связана ни с ее фенотипическим проявлением, ни с числом генов устойчивости. Сложность исследования и использования, а также возможность преодоления паразитом горизонтальной устойчивости обуславливают постоянно высокий интерес к расоспецифической устойчивости Радченко Е. Е 1999. Большое значение для изучения генетического контроля процессов имеет генетическая

подготовка материала, т. е. создание аналогов одного сорта растений, различающихся лишь по генам устойчивости Рубин Б.А с соавторами,1975. В частности, такие изогенные линии растений получены для пшеницы, льна, кукурузы Дьяков Ю. Т 1969. На их примере показано, что моногенная устойчивость определяется физиологической реакцией клеток на установление взаимодействия патогена и растения, а не структурными или морфологическими особенностями растения Hilu, 1965. На основании некоторых имеющихся экспериментальных данных предложена

гипотеза для объяснения механизма несовместимости реакций паразита и хозяина, основанная на теории Жакоба и Моно Jakob a. Monod, 1961. Согласно этой гипотезе, ген устойчивости растения является регуляторным геном и контролирует синтез в цитоплазме репрессора вероятно, белковой природы, который, соединяясь с геном-оператором, ингибирует образование защитных веществ. Этот репрессор при внедрении несовместимого патогена растение устойчиво способен соединяться с метаболитами

патогена, играющими роль эффектора, в результате чего снимается репрессия с гена-оператора, что способствует образованию защитных веществ. Вирулентность паразитов, т. е. их способность преодолевать защитные реакции растений можно объяснить адаптацией паразита к токсическим продукт защитных реакций, образованием токсинов, позволяющих подавлять защитные реакции, а также неспособностью образовывать эффектор, связывающий репрессор растения Дьяков Ю. Т 1967. Рис.1. Общая схема механизма действия сигнальных молекул и гормонов на уровне

транскрипции и трансляции по Тютереву С. Л 2000. А-сигнальная молекула, Б-рецептор сигнальной молекулы, В-фактор транскрипции, Г-гормон, Д-рецептор гормона, Е-внутриклеточный сигнал Н- протонная помпа, ФАЛ-фенилаланин- аммиаклиаза, PR-белки - белки, связанные с патогенезом и стрессоустойчивостью. Я в данной работе хочу немного по-новому взглянуть на генетическую детерминацию индуцированного иммунитета,

чтобы обосновать постулат Флора, и показать, что он справедлив именно для описания взаимодействия растение консумент при проявлении индуцированного иммунитета. Понятие индуцированного активного иммунитета включает комплекс факторов. Под влиянием патогенных организмов и продуктов их жизнедеятельности в клетке хозяина возникает комплекс ответных реакций, в которые вовлекаются все ее метаболические центры.

Поэтому сущность защитных реакций всегда сводится к определенным биохимическим процессам. Защитные реакции живого организма на инфицирование, как отмечал в своих исследованиях И. И. Мечников, могут быть двух типов. В одних случаях они направлены на обезвреживание токсических соединений патогена, в других их действие проявляется в подавлении самого возбудителя. К факторам активного врожденного иммунитета относят реакцию сверхчувствительности, активизацию и перестройку

деятельности ферментных систем, образование фитоалексинов, проявление фагоцитоза и пр. Сверхчувствительность это повышенная восприимчивость, проявляющаяся в быстром отмирании клеток растения в местах проникновения патогена. Внешне реакция сверхчувствительности проявляется в образовании некроза. Некрогенные реакции обнаруживаются после внедрения патогена в ткань хозяина. Они имеют скрытый латентный период, длительность которого зависит от сорта, внешних условий, агрессивности

патогена. Площадь некрозов обычно ограничена пределами очага поражения. Такая защитная реакция действует эффективно в отношении биотрофов, способных паразитировать только на живых клетках. Отмирание окружающих тканей приводит к голоданию и гибели патогена. Некротрофы, которые могут использовать для питания и мертвые клетки, продолжают свое развитие как сапрофиты, несмотря на проявление реакции сверхчувствительности.

Однако в ряде случаев, когда эта реакция сопровождается образованием токсических, веществ, происходит подавление и факультативных паразитов. На первых этапах патологического процесса в период проникновения патогена в ткани реакция у устойчивого и поражаемого сортов почти одинакова. Затем картина резко меняется. На восприимчивых сортах гриб внедряется в клетки, питается за счет их содержимого, нормально развивается и приступает к спороношению, не оказывая до определенного времени

губительного действия на растение. У устойчивых сортов при проникновении ростка споры гриба клетки сразу начинают отмирать. Клетка погибает вместе с внедрившейся гифой. Этот процесс может захватывать соседние клетки, изолируя и ограничивая очаг поражения. И болезнь дальше не развивается. Например, у ракоустойчивых сортов картофеля клетки, находящиеся в непосредственной близости с пораженной, начинают вырабатывать специфические вещества, токсичные для

патогена. Возбудитель погибает. Некротическая ткань кольцом охватывает клетку с паразитом, и в результате усиленного деления здоровых соседних с некрозом клеток происходит своеобразное выталкивание очага заражения из клубня Ферментные системы растения-хозяина претерпевают существенные изменения в ответ на проникновение патогена. У устойчивых сортов реакция проявляется в активации группы окислительных ферментов, усилении энергетического обмена. У восприимчивых растений происходит декоординация отдельных звеньев обмена веществ.

Защитные реакции направлены на подавление ферментов патогена например, активизация окислительных процессов у хозяина приводит к ингибированию действия гидролитических ферментов патогена и др. и разрушение его токсинов. Антитоксическая реакция имеет особое значение против возбудителей, характеризующихся некротрофным типом питания. К типичным представителям патогенов этого типа относится возбудитель серой гнили Botrytis cinerea. Ферменты устойчивого растения из группы оксидаз разрушают или переводят токсины продукты

обмена патогена- органические кислоты, амины, аммиак и др. в нейтральную безвредную форму. У устойчивого растения инактивацию ферментов паразита, вызывающих патологические нарушения, могут также осуществлять и находящиеся в его тканях фенольные соединения, некоторые аминокислоты и ионы металлов.Окислительные ферменты хозяина принимают участие в процессе синтеза веществ, восстанавливающих повреждения. Например, ткани клубня картофеля, поврежденные раневым паразитом

Fusarium solani, выделяют соединения, стимулирующие деление клеток и образование перидермы, пробкового слоя. Это ведет к заживлению ран. Взаимодействие с патогеном сопровождается появлением новых белков и ферментов. Факты о существовании общих антигенов у паразита и поражаемого им растения дают основание считать некоторые реакции иммунитета как проявление биологической несовместимости. Поэтому развитие патогена, согласно Стаману, возможно только в случае достаточного сходства его ферментативной

системы с системой хозяина. Фитоалексины это антибиотические вещества, которые возникают в растении в ответ на заражение. В патологическом процессе они часто участвуют в реакции сверхчувствительности. Локализация поражений является первым признаком их действия. Синтезируются фитоалексины живыми клетками, и наиболее активно теми, которые расположены рядом с некротизирующимися, под влиянием веществ, выделяемых патогеном, либо под влиянием процессов отмирания тканей хозяина.

Растение может образовывать несколько фитоалексинов. Например, в бобах после инфицирования вирусом некроза табака обнаруживаются четыре формы фитоалексинов. Причем устойчивые сорта, виды синтезируют их быстрее и в больших количествах. В частности, в ходе реакции сверхчувствительности листьев бобов на внедрение Pseudomonas phaseolicola в них накапливается фазеоллин до 200 мкг на 1 г сырой массы.

Они не являются специфичными по отношению к патогенам. Так, фитоалексин из батата ипомеамерон подавляет рост грибов Piricularia oryrae и Gibberellazeae, но не влияет на развитие собственных патогенов Ceratocystic fimbriata и Fusarium oxysporum f. sp. batatoes. Образование фитоалексинов может быть вызвано воздействием на растение непатогенными формами и даже

различными химическими веществами. Например, появление фазеоллина в створках бобов фасоли наблюдалось в ответ на обработку антибиотиками. Вирулентные формы патогена способны подавлять фитоалексины в восприимчивых тканях. Синтез их протекает более активно в молодых тканях, чем в старых. Их строение и свойства определяются генотипом растения. Пути образования фитоалексинов различны. Например, некоторые соединения, не обладающие фунгицидными

свойствами, под влиянием ферментов, которые в здоровых тканях существуют обособленно, могут превращаться в фитоалексины. Так, зерновые культуры пшеница, кукуруза, рожь содержат глюкозиды дигидрокси-бензоксазолиноны и фермент глюкозидазу, которые, взаимодействуя в пораженных тканях, образуют аглюконы вещества с фунгицидными свойствами. Фагоцитоз. У растений нет специальных клеток, как у животных-фагоцитов, способных захватывать и переваривать проникшие патогены, растворяя их своими ферментами.

Однако еще в начале XX в. появились сообщения о том, что у растений наблюдается сходный процесс внутриклеточного переваривания, получивший название фагоцитоза. Поскольку эта способность у растений может проявляться в отношении патогенных организмов, то она отнесена к факторам активного иммунитета. При внутриклеточном переваривании возникают активные цитоплазматические реакции, действующие в направлении ослабления, локализации и уничтожения внедрившихся патогенов.

Процесс взаимоотношений между патогеном и клетками хозяина хорошо прослеживается на примере эндотрофной микоризы. Так, гриб Fusarium oxysporum возбудитель трахеомикозных болезней у двудольных растений, проникая в клетки корней злаков, не вызывает в тканях серьезных повреждений и его мицелий обычно развивается нормально. Однако иногда гифы подвергаются частичному или полному перевариванию. Эти фагоцитарные свойства клеток сдерживают распространение гриба, не дают ему перейти к паразитическому

образу жизни, но и не убивают его полностью. Такое равновесие между корнями злаков и грибом непостоянно и зависит от влияния факторов внешней среды Помазков Ю. И 1990. В случае конституционального иммунитета теория ген на ген, в слегка изменнной формулировке, также будет справедлива, но тип взаимоотношений может быть, и чаще всего будет, иным, чем от части объясняются исключения из постулата Флора. Говоря об индуцированном иммунитете растений, я имею в виду

специфические реакции растений, возникающие только в присутствии вредного объекта или его агентов. Таким образом, для проявления реакций растения обуславливающих устойчивость, оно растение должно осознать факт агрессии и идентифицировать нападающего. В соответствии с результатом опознания и активизируется механизм смягчающий или устраняющий негативное воздействие. Следовательно можно выделить индуцируемые гены индуцироваться может не обязательно экспрессия гена-

ов, а запуск систем наличие которых обусловлено индуцируемыми генами и т. п ответственные за собственно механизмы защиты и индуцирующие гены, контролирующие синтез индукторов, которые в определнных условиях агрессия патогенна или вредителя будут активировать функционирование генов ответственных за собственно барьеры специфического иммунитета активация оперона, дезактивация суппрессора, разрушение мембраны вакуоли содержащей токсичные для растительной клетки вещества, синтез и накопление которых контролирует индуцируемый

ген, не требующий активации экспрессии индуцирующим геном, и т. п Иными словами, для проявления барьеров обуславливающих специфическую устойчивость необходимо, помимо наличия вредного объекта или его агентов, эффективное функционирование двух генетических комплексов генома растения. Теперь остановимся на генах вирулентности. Конечно, в процессе ко-эволюции консумент может приобретать новые токсины, регуляторы роста и развития

растений, гидролитические ферменты, более эффективно согласовать свой цикл развития с фенофазами растения, и т. д. и т. п. Гены ответственные за эти приобретения новые гены вирулентности именно вирулентности, можно отдельной строкой приписать к комплексу генов патогенности. Но с практической точки зрения, более важными являются другие гены вирулентности я бы их назвал гены преодоления устойчивости это гены которые позволяют консументу скрыть сво присутствие, замаскироваться.

Гены преодоления устойчивости более значимы из-за того, что новые гены вирулентности, с хозяйственной точки зрения возникают крайне редко. Ответом на такую маскировку может быть выработка у растения нового механизма узнавания но об этом позже. Рассмотрим гены преодоления устойчивости и аллельные им гены, для простаты в дальнейшем гены вирулентности и авирулентности. Сначала заметим, что ген авирулентности никак нельзя рассматривать как некоторый ген самоубийства не

позволяющий поражать растения. Это ген, который нест какую-то функцию в нормальном метаболизме консумента. Наиболее логично хотя, совсем не обязательно, что растение узнат консумента по некоторому продукту вторичного обмена, скажем, синтезируя рецептор вероятно, белковой природы, имеющий сродство к этому продукту от степени сродства будет зависеть эффективность узнавания. Понятно, что наиболее простой способ прекратить узнавание это ликвидация синтеза данного продукта вторичного

обмена. Значит ген авирулентности контролирует какой-то этап синтеза этого продукта вторичного обмена, а аллельный ген не выполняет этой функции, и скорее всего он вообще не нест никакой функции т. к. мутация, которая меняет ген так что последний не просто теряет старую функцию, но и преобритает новую непосредственную, обусловленную его внутренними свойствами, видится крайне редкой. Таким образом, ген вирулентности есть отсутствие гена авирулентности не физическое, а функциональное.

А значит консумент не имеющий генов авирулентности вирулентная расса, биотип или штамм гомозигота по генам вирулентности не будет узнаваться растением речь идт об одной аллели. Поэтому гены вирулентности гены преодоления устойчивости являются рецессивными. Однако утрата гена авирулентности делает метаболизм консумента менее конкурентоспособным при отсутствии хозяина кормового растения к которому он приобрл гены преодоления устойчивости думаю, не надо пояснять

почему. В том числе и, на мой взгляд, в первую очередь этим объясняется феномен сброса генов вирулентности. Несомненно, ген вирулентности может работать иначе контролировать синтез коньюгата для связывания вещества, по которому идт узнавание, контролировать синтез оболочки изолирующей узнаваемый продукт, обуславливать дальнейший метаболизм продукта по которому идт идентификация, и т. п. Этот ген, скорее всего, не будет рецессивным, и не будет аллелен гену авирулентности, и не будет сбрасываться,

так как не влечт значительного снижения конкурентоспособности. Однако, очевидно что, второй тип гена преодоления устойчивости возникает гораздо реже, и в рамках микроэволюции, и в процессе создания устойчивого сорта этот тип генов можно рассматривать как часть комплекса генов патогенности хотя, с теоретической точки зрения это недопустимо. Понятно, что без чткой работы механизмов узнавания барьеры собственно специфической устойчивости теряют

свою актуальность, в силу отсутствия их проявления. Абстрактно, ген устойчивости контролирует синтез некоторого вещества узнавателя рецептора, которое после контакта с агентом объекта вредного воздействия индуцирует включение механизмов защиты, наличие которых обусловлено уже другими генами способы индукции, как уже отмечалось, могут быть различными. Без эффективного узнавания, врядли возможно появление новых генов обуславливающих собственно барьеры

специфической устойчивости, тем более что консументу легче замаскироваться, нежели преодолевать имуно-генетический барьер. Таким образом, новый ген устойчивости это ген контролирующий наличие аппарата узнавания по новому веществу говоря новому веществу, я имею в виду вещество по которому ранее узнавание не велось хочется отметить, что нельзя исключать возможность идентификации консумента другим образом, хотя это и мало вероятно также важно помнить, что вс новое хорошо забытое старое.

Очевидно, что в большей части случаев новый ген устойчивости будет доминантен. Надо понимать, что если новый ген устойчивости будет аллелен какому либо гену нормального метаболизма, то гомозиготность по гену устойчивости приведт к угнетению или даже гибели растения, следовательно, эффективный ген устойчивости не может быть аллелен какому либо гену нормального метаболизма. Конечно, ген опознания может быть аллелен аналогичному гену, однако если они оба высоко эффективны

то различить их будет крайне сложно, и скорее всего они будут приняты за один если же один из генов опознания мало эффективен, то его фенотипическое проявление будет практически отсутствовать, т. е. он мало чем будет отличаться от рецессивного гена восприимчивости. Разумеется, возможен и промежуточный вариант, но очевидно, что он ещ менее вероятен. Ну а собственно ген восприимчивости будет представлять собой отсутствие гена опознания и, следовательно,

всегда будет рецессивным. Таким образом, основная борьба между растениями и их консументами идт на уровне узнавания не узнавания. Я думаю, не стоит даже уточнять, что любой ген вирулентности ген преодоления устойчивости отсутствие гена авирулентности может проявиться только при наличии у растения соответствующего ему гена устойчивости одному гену опознания может соответствовать несколько генов преодоления устойчивости. Рассмотрим простейший пример Таблица 2 RRROOOAA AO

OO Где А-ген авирулентности О-отсутствие аллельного гена преодоления устойчивости или опознания R-ген устойчивости узнавания. и - отсутствие и наличие ответной реакции растения, а степень устойчивости в случае наличия такой реакции будет зависеть от эффективности этой защитной реакции. В случае высокой эффективности защитной реакции и - будут соответственно означать наличие или отсутствие поражения. Из таблицы видно, что если хотябы у одного из членов взаимодействующих генетических систем

отсутствуют находятся в гомозиготном рецессивном состоянии гены в комплиментарных аллелях, то не наблюдается ответной защитной реакции растения, и следовательно наблюдается поражение. В качестве классического примера генетики взаимодействия в системе растение фитофаг рассмотрим отношение сортов-дифференциаторов пшеницы с биотипами гессенской мухи. У пшеницы были выявлены гены устойчивости к гессенской мухе, обозначенные индексами

HI H2НЗ Н5 Н6 Н7 Н8 и h4. На территории США были обнаружены биологические расы биотипы, наличие которых подтверждено экспериментально с помощью сортов-дифференциаторов. Было выделено, по меньшей мере, 8 биотипов гессенской мухи, отличающихся агрессивностью по отношению к, пшенице разных сортов. Биотипы были обозначены следующими буквами А, В, С, D, Е, F, G и GP биотип Великих равнин. Кроме того, у гессенской мухи было идентифицировано 5

локусов хромосом со следующими генами вирулентности , s, m, k, a. Изучение генетики иммунитета пшеницы к гессенской мухе показало, что устойчивость доминантна вирулентность рецессивна, а авирулентность доминантна. В целом взаимодействие в этой системе сложное. Результаты взаимодействий рассмотрим в табл. 3. Таблица 3, Взаимодействие сортов пшеницы и биотипов гессенской мухи по

И. Д. Шапиро с соавторами,1989 с изменениями. Биотипы гессенской мухи Генотип гессенской мухи Генотипы сортов-дифференциаторовTurkeySenekaMonon Knox 62Abeгены устойчивости-H7 H8H3H6H5GPS-M-K-A- AssM-K-A- BssmmK-A- CssM-kkA- DssmmkkA- ES-mmK-A- FS-M-kkA- GS-mmkkA- Расшифровка обозначений Сорт Гены вирулентности

Гены авирулентности Turkey не требуются нет Seneka ss00 S- Monon mm00 M- Knox 62 kk00 K- Abe нет А- устойчивость - неустойчивость У сорта Turkey отсутствуют гены устойчивости, следовательно, он будет неустойчив ко всем биотипам гессенской мухи, у биотипов гессенской мухи к сорту Abe отсутствуют гены вирулентности, значит, он будет устойчив ко всем биотипам вредителя. Устойчивость остальных сортов-дифференциаторов будет зависеть от присутствия

генов вирулентности у биотипов гессенской мухи. Например, сорт Seneka, обладающий генами устойчивости H7 H8, будет устойчив к биотипам, у которых отсутствуют гены вирулентности GP Е и G и неустойчив к остальным биотипам А В С и D, у которых гены вирулентности присутствуют. Как видно эффективность индуцируемых барьеров пшеницы, в данном случае, очень высока, поэтому состоявшееся

опознание означает устойчивость. Этот пример полностью вписывается в представленную выше гипотезу, кроме того, она гипотеза подтверждается постулатом Флораобосновывая описанную в нм закономерность и объясняет исключения из него. Аналогичная ситуация прослежевается и в следующих примерах Таблица 4 Международная система обозначения взаимосвязей генов и рас Phytophthora infestans Я. Ван дер Планк, 1972. Генотип r 0

В 1 В2 В 3 В 4 В1,2 В1,3 В1,4 В2,3 В 2,4 В3,4 В 1,2,3 В 1 ,2,4 В1,3,4 В 2,3,4 В 1,2,3,4 В R1 У в У У У в в в У У У в в в У в R2У У в У У в У У в в У в в У в в R3У У У в У У в У в У в в У в в в R4У У У У в У У в У в в У в в в в R1R2У У У У У в У У У У У в в У У в R1R3У

У У У у У в У У У У в У в У в R1R4У У У У У У У в У У У У в в У в R2R3У У У У У У У У в У У в У У в в R2R4у У У У У У У У У в У У в У в в R3R4У У У У У У У У У У в У У в в в R1R2R3У У У У У У У У У У У в У У У в R1R2R4У У У У У У У У У У У У в У У в R1R3R4У У У У

У У У У У У У У У в У в R2R3R4У У У У У У У У У У У У у У в в R1R2R3R4У у У У У У У у У У У У У У У в В . восприимчив, У устойчив А.Г.Семенова1987 изучала наследование устойчивости к повреждению шведской мухой у чистых линий ячменя, выделенных из устойчивых сортов Прекоциус и Местный. Восприимчивым тестером служила линия, выделенная из сорта

Meta. Повреждение растений в блоке было следующим сорт Прекоциус АА содержал 10,2 поврежденных растений восприимчивый сорт Meta 00 - 43,9 гибриды F1 Прекоциус х Meta A0 содержали 25,0 поврежденных растений, гибриды F2 содержали 251 здоровое и 83 поврежденных растения. Таблица 5. Генотипы пораженияОжидаемое число растенийвсегоRSAA

A0 00 10,2 25.0 43,983,5 167 . 83,574,7 125,25 46,88,3 41,75 36.7 Всего247,0586,9 Фактически наблюдавшееся соотношение здоровых и поврежденных растений соответствует ожидавшемуся на основании одного доминантного гена устойчивости при Х20,24. Понятно, что поскольку индуцированный иммунитет контролируется, по крайней мере, двумя комплексами генов, то большое значение имеют неаллельные взаимодействия между генами опознания и генами, обуславливающими

собственно индуцированные барьеры, и внутри данных комплексов генов. Несколько различных генов опознания могут активировать один и тот-же барьер, и взаимодействие между ними будет обусловлено различной степенью фенотипического проявления, в отличных условиях это зависит от гомеостаза генов вирулентности в популяциях консументов. Как уже говорилось генетический контроль индуцированного иммунитета может казаться моногенным в силу

чистолинейности по генам, контролирующим собственно индуцируемые барьеры. Возможны варианты на мой взгляд, более редкие, когда один ген или несколько опознания активирует несколько барьеров и пр. Неаллельные взаимодействия могут быть типа эпистаза, комплементации или аддитивного эффекта. Эпистаз проявляется в том, что фенотипический эффект генов с низкой экспрессивностью не обнаруживается в присутствии высокоэкспрессивных генов. Их проявление маскируется высокой устойчивостью, зависящей

от главных генов. Гены с низкой экспрессивностью обычно проявляются при утрате эффективности главными генами. Комплементация может, по сути, не отличаться от аддитивного эффекта. Если степень экспрессивности гена устойчивости ниже порога фенотипического эффекта, то он может проявляться в присутствии второго гена, также не имеющего в отдельности фенотипического выражения. Взаимодействие в данном случае напоминает комплементацию, однако фактически это - кумуляция генов устойчивости.

Однако гибридологический анализ неаллельных взаимодействий комплексов генов индуцированной устойчивости затруднн проявлением конституционального иммунитета. Список использовавшейся литературы. 1. Ван дер Планк Я. Устойчивость растений к болезням. Москва Колос, 1972. 2. Вилкова Н. А. Физиологические основы теории устойчивости растений к насекомым.

Автореф. докт. дисс. Л ВИЗР, 1980, 49с. 3. Вилкова Н.А. Биоценотическое значение иммунитета растений к вредителям в агроэкосистемах. Сб. научн. тр. Проблемы энтомологии в России, СПб, РАН, 1998, с.64-65. 4. Дьяков Ю. Т. Генетическое изучение взаимоотношений паразита и растения-хозяина. М Генетика, 1967, 2. 5. Дьяков Ю. Т. Генетическое регулирование сверхчувствительности у растений.

Цитология и генетика 1967, 1, 3. 6. Дьяков Ю. Т. Основные задачи работ по генетике иммунитета растений. Москва Сельскохозяйственная биология, 1969, 5. 7. Жученко А. А. Экологическая генетика культурных растений. Кишинв Штиница, 1980, с. 587. 8. Помазков Ю. И. Иммунитет растений к болезням и вредителям. Москва УДН, 1990. 9. Радченко Е.Е. Внутривидовая дифференциация большой злаковой тли в связи с селекцией

на устойчивость к вредителю Проблемы использования генофонда в селекции растений на иммунитет к болезням и вредителям. Сб. науч. трудов по прикл. бот. ген. и сел. 1987 T.110 С.76-81. 10. Радченко Е.Е. Внутривидовая изменчивость обыкновенной черемуховой тли Генетика устойчивости растений к болезням и вредителям. Сб. науч. трудов по прикл. бот ген. и сел. 1993 Т.147, -

С.49-53. 11. Радченко Е.Е. Идентификация генов устойчивости зерновых культур к тлям. С-Петербург ВИР, 1999. 12. Рубин Б. А Арциховская Е. В Акснова В. А. Биохимия и физиология иммунитета растений. Москва Высшая школа, 1975. 13. Семнова А. Г. Характеристика устойчивости ячменя к шведским мухам. Сб. научн. тр. по прикл. бот. ген. и сел. 1987. Т.

110. С.70-76. 14. Тютерев С. Л. Физиолого-биохимические основы управления стрессоустойчивостью растений в адаптивном растениеводстве. Вестник защиты растений, С-Петербург ВИЗР, 2000, 1, стр.11-36. 15. Шапиро И. Д Вилкова Н. А Нефдова Л. И Иващенко Л. С Васильев С. В. Практикум по иммунитету растений к вредителям.

Ленинград ЛСХИ, 1989. 16. Щербаков К. В. Проблемы гена и эволюцмонно-генетические основы взаимоотношений растений хозяев с их паразитами и симбионтами. Иммунитет сх растений к болезням и вредителям. М Колос, 1975, с. 195-206. 17. Dahms R.G. Comparative tolerance of small grains to greenbugs from Oklahoma and Mississippi J. Econ. Entomol 1948 V.41, N 5. -P.825-82646. 18. Flor H.H. The complementary genie system in flax and flax rust

Adv- Genet 1956 V.8 P.29-54. 19. Puterka G.J Burd J.D Burton R.L. Biotypic variation in a worldwide collection of Russian wheat aphid Homoptera Aphididae J. Econ. Entomol 1992 V.85, N 4 P.1497-1506. 20. Puterka G.J Peters D.C. Inheritance of greenbug, Schizaphis grami-num Rondani, vinilence to

Gbl and Gb3 resistance genes in wheat Ge-nome 1989 V.81,N I P.396-399. 21. Puterka G.J Peters D.C. Genetics of greenbug Homoptera Aphididae virulence to resistance in sorghum J. Econ. Entomol 1995. -V.88, N2 P.421-429. 22. Wilde G Feese H. A new corn leaf aphid biotype and its effect on some cereal and small grains

J. Econ. Entomol 1973 V,66, N 3. P.570-571. 23. Van der Plank J. E. Disease resistance in plants. Academic Press. New York, 1968 206 p.