БЕРЕМЕННОСТЬ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Сердечно-сосудистые заболевания у беременных женщин занимают первое место среди всей экстрагенитальной патологии. Частота обнаружения болезней сердца у них колеблется от 0,4 до 4,7 %. В последнее время наблюдается увеличение числа беременных и рожениц, страдающих ССЗ, что обЪясняется рядом причин: ранней диагностикой заболеваний сердца, расширением показаний к сохранению беременности, увеличением группы женщин, оперированных на сардце, и числа серьёзно больных женщин, которые либо сами, либо с разрешения врачей решают сохранить беременность, будучи уверенными в успехе медицинской науки и практики. Во время беременности сердечно-сосудистая система здоровых женщин претерпевает значительные изменения. Увеличивается ( до 80 % ) минутный объём сердца, особенно на 26-28 неделях, с постепенным снижением к родам. На 30-50 % возрастает ОЦК за счёт ОЦП, достигая максимума к 30-36 нед. На 5-6 литров увеличивается объём внеклеточной жидкости. Создаётся дополнительная нагрузка на ССС, и, как следствие этого, у 30% здоровых беременных выслушивается систолический шум над легочной артерией и верхушкой сердца, усиливается 2-й тон над легочной артерией, нарушается возбудимость и проводимость сердечной мышцы, возникают аритмии. Среди заболдеваний сердца, осложняющих беременность, чаще всего встречаются ревматизм, приобретённые и врождённые пороки сердца, аномалии развития магистральных сосудов, болезнги миокарда, оперированное сердце,нарушения сердечного ритма. Развивающаяся беременность ухудшает течение ССЗ и может привести к развитию экстремальных состояний, требующих проведения неотложных мероприятий не только от акушера, но и от терапевта, кардиолога, хирурга. Достаточно высока летальность беременных, рожениц, родильниц, страдающих приобретёнными пороками сердца, легочной гипертензией, сложными врождёнными пороками, острой и хронической ССН. Ревматизм системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечной системы, чаще встречается у женщин молодого возраста; вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А. В патогенезе заболевания имеют значение аллергические и иммунологические факторы. С учётом клинических проявлений и лабораторных данных различают активную и неактивную фазы и 3 степени активности процесса: 1-минимальная,2-средняя и 3-максимальная степень. По локализации активного ревматического процесса выделяют кардит без порока клапанов, кардит возвратный с пороком клапанов, кардит без сердечных проявлений,артриты,васкулиты, нефрит и т.д.
У беременных ревматизм встречается в 2,3 6,3 % причём обострение его возникает в 2,5 25 % случаев, чаще всего в первые 3 и в последние 2 месяца беременности, а также в течение первого года после родов. Приобретённые ревматические пороки сердца составляют 75-90 % всех поражений сердца у беременных. Из всех форм пороков ревматического происхождения чаще всего наблюдаются митральные пороки в виде сочетания недостаточности и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, т.е. в виде комбинированного митрального порока или митральной болезни. Однако в клинической картине заболевания обычно преобладают признаки либо митрального стеноза, либо недостаточности двухстворчатого клапана. Поэтому терминами "митральный стеноз" или "митральная недостаточность" обозначаются не только чистые формы пороков, но и те формы комбинированного поражения клапанов, при которых имеет место доминирование признака порока.
Клинические симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности зависят от стадии заболевания согласно классификации А.Н.Бакулева и Е.А.Дамир 1ст.полная компенсация, 2ст.относительная недостаточность кровообращения. 3ст.начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. 4ст.выраженная недостаточность кровообращения, 5ст.дистрофический период недостаточности кровообращения. Общепринято, что недостаточность двухстворчатогоклапана небольшой степени или комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности обычно имеет благоприятный прогноз.
Аортальные пороки встречаются значительно реже, чем митральные и преимущественно сочетаются с другими пороками. Чаще всего обнаруживается преобладание недостаточности аортального клапана и реже стеноз. Прогноз при аортальном стенозе более благоприятный, чем при недостаточности аортального клапана. Врожденных пороков сердца и аномалий магистральных сосудов в настоящее время описано более 50 форм. Частота врождённых пороков сердца у беременных колеблется от 0,5 10 % отвсех заболеваний сердца. Чаще всего у беременных обнаруживается дефект межпредсердной перегородки, незаращение артериального протока и дефект межжелудочковой перегородки. Благодаря совершенствованию диагностической техники многие пороки выявляются ещё до наступления беременности, что даёт возможность решать вопросы о сохранении или прерывании беременности. Женщины с дефектом межпредсердной перегородки (9-17%), незаращением артериального протока идефектом межжелудочковой перегородки (15-29%) достаточно хорошо переносят беременность и роды. При классических "синих" пороках: тетраде Фалло, синдроме Эйзенмейгера,коарктации аорты, стенозе устья легочной артерии развиваются очень грозный осложнения, что приводит к летальному исходу 40 70 % беременных. Кроме этих пороков течение беременности и родов могут осложнять миокардиты, миокардиодистрофии, миокардитический кардиосклероз, нарушение ритма сердечных сокращений. В последнее время всё чаще встречаются беременные женщины перенесшие операцию на сердце до беременности и даже во время беременности. Поэтому введено понятие о так называемом оперированном сердце вообще и при беременности в частности. Следует помнить о том, что далеко не всегда коррегирующие операции на сердце приводят к ликвидации органических изменений в клапанном аппарате или устранению врождённых аномалий развития. Нередко после хирургического лечения наблюдается рецидив основного заболевания, например в виде рестеноза при комиссуротомии. Поэтому вопрос о возможности сохранения беременности и допустимости родов должен быть решён индивидуально до беременности в зависимости от общего состояния больной. Каждая беременная, страдающая заболеванием ССС должна быть госпитализирована не менее 3-х раз за беременность. Первая до 12 нед. желательно специализирован ного стационара для тщательного кардиологического и ревматологического обследования и решения вопроса о возможности пролонгировать беременность. При обнаружении 3 и 4 ст.риска показано прерывание беременности после кардиальной и антиревматической терапии. Вторая госпитализация должна проводится в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце 28-32 нед. Для обследования и проф. лечения. Прерывание в этот период нежелательно. Третья обязательная госпитализация должна быть за 2 нед. до родов для обследования и подготовки к родам, выработки плана родов. Роды в срок (спонтанно или с родовозбуждением) допустимы в тех случаях, допустимы в тех случаях, когда при дородовой подготовке удалось значительно улучшить гемодинамические показатели при благополучном состоянии плода. В связим с ухудшением состояния беременной нередко встаёт вопрос о досрочном родоразрешении. Наилучший результат даёт родовозбуждение в 37-38 нед. План родоразрешения составляется консультативно с участием акушера,кардиолога и реаниматолога. Выбор метода строго индивидуальный для каждой больной в зависимости от акушерской и соматической ситуации. Показания для кесарева сечения строго ограничены. Период изгнания всем роженицам необходимо укорачивать. У женщин с митральным стенозом И НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ кровообращения любой степени, с эндокардитом, с явлениями декомпенсации в предыдущих родах наложение выходных акушерских щипцов.
А у остальных производством перинеотомии. После рождения плода и отхождения последа наблюдается прилив крови к внутренним органам (и в первую очередь к органам брюшной полости) и уменьшение ОЦК в сосудах головного мозга и коронарных. С целью предупреждения ухудшения состояния необходимо сразу после рождения ребёнка вводить кардиотонические средства. Родильницы с заболеваниями сердца могут быть выписаны из род.дома не ранее чем через 2 нед. после родов в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ МАТКИ.
В процессе практической деятельности каждому акушеру-гинекологу приходится встречать больных миомой матки одной из наиболее распространённых опухолей половых органов женщин. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10-27 %. Миома матки-доброкачественная опухоль развивающаяся в мышечной оболочке матки миометрии. Термин "миома матки" является наиболее принятым потому,что даёт представление о развитии опухоли из миометрия. Миома матки состоит из различных по своим размерам миоматозных узлов,располагающихся во всех слоях миометрия. Этиология этого заболевания на сегодняшний день представляется как дисгормональное заболевание. В экспериментах она развивается при длительном и непрерывном введении эстрогенных гормонов. "Зоны роста" приактивации их эстрогенами претерпевают несколько последовательных этапов развития: 1ст. образование активного зачатка роста 2ст. быстрый рост опухоли без признаков дифференцировки. 3ст. экспансивный рост опухоли с её дифференцировкой и созреванием. Как правило активные зоны располагаются рядом с сосудами и характеризуются высоким уровнем обмена.Специфические белки-рецепторы, вступая в связь с гормонами образуя комплекс эстроген-рецептор. Каждая миома матки является множественной. Располагаются миоматозные узлы преимущественно в теле матки (95%) и гораздо реже в шейке (5%).
По отношению к мышечной стенке тела матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные, междмышечные и подслизистые. Рост миоматозных узлов происходит в сторону брюшной полости или полости матки. Миоматозные узлы, располагающиеся ближе к внутреннему зеву матки, могут расти по направлению боковой стенки малого таза, распологаясь между листками широкой связки матки (интралигаментарно). Наиболее быстрым ростом обладают межмышечные и подслизистые узлы. По морфологическим признакам различают простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий, пролиферативную миому, истинную доброкачественную. Клинимческая картина миомы матки во многом зависит от возраста больной, давности заболевания, локализации миоматозных узлов, сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии и других факторов. Преморбидный фон у больных миомой матки часто отягощен гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.Среди перенесенных гинекологических заболеваний преобладают воспалительные заболеванияполовых органов, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз.
Миома матки нередко сочетается с кистозными изменениями яичников и гиперпластическими изменениями в эндометрии. В начальных стадиях развития опухоли, что, как правило, совпадает с репродуктивным периодом жизниженщины, появляются длительные и обильные менструации. В более старшем возрасте, могут наблюдаться ациклические кровотечения, которые характерны для подслизистой локализации узла, межмышечной миомы матки с ДМК. Менорагии у больных с миомой матки могут быть обусловлены увеличением внутренней поверхности, с которой происходит десквамация эндометрия во время менструации. Неполноценностью миометрия и сосудов, расположенных в мышечном слое, гиперплазией эндометрия и повышением его фибринолитической активности. Повышение кровопотери во время менструаций, а также присоединяющиеся ациклические кровотечения приво дят к железодефицитной анемии. Нередко больные с миомой матки предъявляют жалобы на боли. Боль имеет различное происхождение. Постоянные ноющие боли в нижних отделах живота, пояснице чаще всего связаны с растяжением брюшины при росте подбрюшинно расположенных узлов, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. Иногда боли бываютвызваны дистрофическими,некротическими изменениями в миоматозно изменённой матке. Схваткообразные боли во время менструации характерны для подслизистой локализации опухоли, рождении подслизистого узла. Расположение миоматозных узлов в нижней трети матки, на её передней или задней поверхностях может сопровождаться нарушением функции мочевого пузыря или прямой кишки. Наиболее частым осложнением миомы матки является некроз узла, обусловленный нарушением его питания. Другим осложнением является перекрут ножки подбрюшинного узла. Диагностика у большинства больных не представляет сложности, т.к. при обычном гинекологическом исследовании определяется увеличенная в размерах матка с узловатой поверхностью. При рождающемся или при родившемся узле осмотр с помощью зеркал позволяет поставить диагноз. При более сложных случаях диагноз миомы матки позволяет поставить зондирование, выскабливание эндометрия, УЗИ, гистерография или гистероскопия. Лечение миомы матки в настоящее время происходит в 2-х направлениях: 1 консервативные методы. 2 оперативные методы. При решении вопроса о методе лечения учитывается возрас больной, преморбидный фон, сопутствующие экстрагенитальные и гинекологические заболевания, гормональные нарушения, характер роста опухоли и её локализация. Показания для начала консервативного лечения являются: небольшой размер опухоли стабильные размеры, умеренная менорагия. Консервативной терапии также подлежат больные с миомой матки с наличием тяжёлых форм экстрагенитальных заболеваний, котроым противопоказана операция. К консервативным методам относятся гормональная терапия, витаминотерапия. Противопоказанием к консервативному лечению являются следующие состояния: подслизистая миомав матки, межмышечная локализация узла с центрипетальным ростом и резкой деформацией полости матки, некроз миоматозного узла, подозрение на злокачественное перерождение миомы матки, сочетание миомы маткис опухолями половых органовдругой локализации. Показаниями к радикальному хирургическому лечению больных с миомой матки служат быстрый рост и большие размеры опухоли,выраженная анемизация больной при отсутствии эффекта от гемостатической терапии, подслизистая миома матки, миома шейки матки, некроз узла, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Хирургическое вмешательство, особенно у молодых женщин, по возможности должно быть консервативным. При сопутствующей патологии шейки матки и пожилом возрасте объём операции должен быть максимальным.