Послеродовые заболевания
Послеродовые заболевания ( П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й недели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек ционные грипп, дизентерия и др. ), выявляемые в послеродовом периоде, но не посредственно с беременностью и родами не связанные.
Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз росшей ролью госпитальной инфекции.
В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям микроорганизмов.
В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность.
Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров (одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание, резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др. ) для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая ЭКГ, плода во время родов и др. ) , с помощью которых удается во время беременности и родов более точно произвести оценку функционального состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода (повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности (риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .
Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у 10-15% оперированных женщин.
В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.
Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи ческий принципы или их сочетания.
В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина мически протекающего инфекционного (септического) процесса. Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага лище. шейке матки) .
Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос тающегося локализованным: 1 ) метрит; 2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротромбофлебит; 6) тромбофлебит вен таза;
7) тромбофлебит бедренных веи (ковторому этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвывозникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .
На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован ной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок; 3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси рующий тромбофлебит. Четвертый этап - генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых метастазов 2) сепсис с метастазами.
Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания; 1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже ния сердца (эндокардит, панкардит) ;
2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей;
3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром бофлебит;
4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо дит лимфогенным путем.
Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.
Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер. Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например, после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев обусловленного золотистым стафилококком) .
Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным препаратам, используемым в современной химиотерапии.
Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек ции.
Совершенствование методов микробиологического исследования (забор материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .
Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) . Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны (видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу дами.
Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен ки.
Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки). Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите, фарингите и др. ; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости - аппендицит и др. ) .
Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные, пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева ния и др.
При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре вентивных и лечебных мероприятий.
Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов имму ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .
Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС) Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3, Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про межности.
Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например, послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса, не выражен ность клинических симтомов.
В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение. Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.
Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом нении в характере патологических изменений в половых органах родильни цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют предупреждению генерализованных ПЗ.
При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов (при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци топения (при септическом шоке) .
Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) . Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) , не редко ос ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3 и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах. помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др. ) .
Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе П3.
В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных, биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) , подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга низмах. содержащихся в исследуемом биологическом субстрате, можно по лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .
При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др. ) .
Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.
Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм. Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма, при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство. Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре бность организма родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин
фузионной терапии) до 2-2. 5 л свободной жидкости (при отсутствии меди цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и др. ) .
Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио тики, их рациональное применение в значительной мере определяет эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча
ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от начатого лечения) .
При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ .
Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин (все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) . Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .
При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече ния трихомонадоза - метронидазол.
При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии. При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу
чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици рования.
Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах П3, либо в сочетании с антибиотиками.
Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин; этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро ванной крови, переливание плазмы и др.
Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации. Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со левые растворы, щелочные растворы. Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и
химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства. Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха рактер процедуры согласовывают с врачом. физиотерапевтом. Так. при послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук. Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею
щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с задержкой частей плаценты в полости матки, - инструментальная ревизия кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите - кольпотомня; при акушерском перитоните. __ экстирпация матки с трубами и т. д. ) . При общих принципах и методах объем и характер проводимого
лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и другими специалистам.
Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и акушерском перитоните - сомнительным.
Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др. ); такие жен щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.
Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп риятия.
В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги гиенический режим, осуществлять противоэпидемические мероприятия, исключать или снижать неблагоприятное воздействие тех факторов, кото рые способствуют развитию П3.