--PAGE_BREAK--Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), выливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидный каркас олигодендроцитов. В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации («срывание» миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге. Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше. Кроме того некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб. Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.
Если рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то выделяют три основных картины развития церебральной патологии:
Ø острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;
Ø хронический мультифокальный дсмислинизирующий энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори)
Ø хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название «old dog enccphalit», и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.
Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома «отека-набухания» мозга.
Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления. Обобщая все вышесказанное: в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.
Клиническая картина
Первая форма, так называемая классическая, встречается в настоящее время все реже и реже и характеризуется присутствием симптомов. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом ее проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни.
Симптомы чумы собак чрезвычайно разнообразны и в немалой степени зависят от вирулентности вируса, вторичных ассоциированных инфекций, сопутствующих терапевтических заболеваний и состояния иммунной системы организма. Наиболее характерная симптоматика проявляется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, а иногда пищеварительного тракта, нервными проявлениями и кожной экзантемой.
Многообразие клинической картины болезни, которая может ограничиться только одной, позволяет различить в соответствии с локализацией процесса катаральную, легочную, кишечную, нервную и кожную формы. Нередко эти формы чумы, разграничение которых весьма относительно, имеют условное значение, и заболевание проявляется поражением только верхних дыхательных путей или легких, ЦНС, пищеварительного тракта, кожи. Гораздо чаще встречаются случаи болезни с одновременным поражением нескольких систем организма, причем доминируют клинические признаки какой-нибудь одной формы. Чаще всего в чистом виде встречаются катаральная и нервные формы, кожная же не считается вообще характерным и обязательным симптомом чумы, и обычно она присоединяется к одной из них.
Инкубационный период чумы у собак при естественном заражении составляет от 2 до 22 суток. Первым признаком болезни служит изменение обычного поведения. Собака утрачивает бодрость, резвость, становится вялой, прячется в укромных местах, шерсть взъерошенная, аппетит уменьшается или полностью отсутствует, нос горячий и сухой. Наблюдается повышение температуры тела до 40°С и выше. При медленном и неостром течении развития болезни у взрослых собак чума иногда может протекать без повышения температуры тела. Такие животные могут быть вирусоносителями и служить источником распространения чумы.
Собаки начинают фыркать и чихать, из носа выделяется обильный, вначале слизистый, очень быстро переходящий в гнойный, секрет, которым они пачкают все находящиеся рядом предметы. Катаральное воспаление носа вызывает сильный зуд, заставляющий их тереть нос лапами. Обильный гнойный секрет покрывает засохшими корочками отверстия ноздрей, в результате этого затрудняется дыхание. Шерсть на внутренней поверхности лап также покрыта гнойным экссудатом. Гной иногда засыхает на верхней губе и подвергается разложению; он разъедает кожу носа и верхней губы.
Одновременно с ринитом развивается сильный конъюнктивит. Секрет, вытекающий из-под вспухших с гиперемированной конъюнктивой век, сначала состоит из одних слез, к которым позже примешивается слизь, а затем гной. Этот гной очень часто склеивает полузакрытые глаза испытывающего светобоязнь животного. Позже на глазах могут развиться язвенные распады роговицы. Иногда они заживают или быстро прогрессируют, что ведет к прободению роговой оболочки с выпадением радужной оболочки и нередко к тяжелым иритам с зарастанием зрачка и атрофией глазного яблока в результате панфтальмита. Поражения роговицы могут быть в виде диффузных помутнений, более стойких, все же иногда исчезающих без какого-либо следа, но чаще же отслаивающихся. К катаральному воспалению слизистых оболочек глаза может присоединяться и катар глубоколежащих дыхательных путей. Развивающийся в таком случае бронхит проявляется сначала сухим коротким кашлем, который затем становится протяженным и влажным, далее в виде судорожных приступов, очень часто сопровождаясь рвотой. При аускультации обнаруживают везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы в трахее или бронхах. Позже может развиться бронхиалит и катаральная пневмония. При этом у собак затрудненное дыхание, а число дыхательных движений доходит до 80 и более в минуту. Перкуссией в этот период выявляют притупленные участки и места с тимпаническим звуком, дыхательные шумы в бронхах могут исчезнуть, кашель слабеет.
В очень редких случаях поражение нервной системы у собак не происходит. Гораздо чаще нервная клиника в меньшей или большей степени присутствует. Вначале наступает общее угнетение, появляется пугливость, возбуждение с приступами, которые длятся несколько часов. Затем эти симптомы могут переходить в судороги отдельных или групп мышц и, наконец, всего тела. При этом наблюдают щелканье зубами и пену у рта, длительное время или с перерывами подергивание отдельных частей тела (тик) и дрожание всего тела, а иногда похожие на эпилепсию припадки, которые могут окончиться смертельной комой. В результате повышенной нервной возбудимости даже на обычные раздражители (стук, зов и др.) животные реагируют судорогами. Эти первоначальные изменения, развиваясь, могут привести к параличам, поражающим либо отдельные части тела (паралич лицевого нерва), а при нервной форме чумы — к параличу зада с потерей координированных движений, параличом сфинктера ануса и мочевого пузыря.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме снижения аппетита или полной его потери, отмечают слизистую рвоту с примесью желчи, запор, быстро сменяющийся диареей с очень жидким и зловонным калом с примесью слизи и крови. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Следует отметить, что кишечная форма болезни встречается редко.
На коже собак наблюдают пустулезную экзантему. Чаще всего она появляется на бесшерстной поверхности внутренней или наружной части бедра, брюшной стенки, ушных раковин и в виде исключения — на всем теле. Сначала она выглядит в виде мелких красных пятен, на месте которых образуются мелкие узелки, позже переходящие в гнойные пузырьки величиной с мелкую горошину. Эти пузырьки либо лопаются, и образовавшиеся мокнущие места покрываются струпом, либо подсыхают в корки. Струпья и корки отпадают, оставляя после себя участки, покрытые новым эпителием. Значительно реже экзантема возникает также и на слизистой оболочке рта, что может дать начало злокачественному язвенному процессу и дальнейшему сепсису организма.
Что касается сердечной деятельности, то последняя находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом.
Течение заболевания зависит от его тяжести.
При сверхострой (молниеносно и) форме наблюдают повышение температуры тела до 41°С и выше, резкое угнетение, отсутствие аппетита, иногда — острый ринит и конъюнктивит. При этой форме клинические признаки не успевают развиться. На 2-3-е сутки температура тела резко падает до субнормальной и животное погибает в коматозном состоянии.
При остром течении чумы характерные клинические признаки типичны; особенно они выражены у щенков. У большинства животных температура тела повышается на 1-3°С и держится в течение 2-3 суток. Отмечается катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других систем.
Подострая форма бывает более длительной, клинические признаки выражены слабее и менее четкие. Эта форма сопровождается умеренным повышением температуры тела в течение 3-5 суток, после чего она понижается, но превышает физиологическую норму на 0.5-1.0°С и находится примерно в пределах 39.5-40°С. Иногда возможна ремиттирующая температура в течение 10-15 суток как единственный признак чумы.
Тяжелые случаи нервной формы чумы продолжаются несколько недель, а нередко и месяцев. Выздоровление иногда бывает полным и собака либо сохраняет стойкие признаки паралича или неизлечимые дегенеративные изменения нервных центров. В течение длительного времени (1-2 года) происходит потеря слуха, зрения или обоняния, что делает животное неработоспособным.
У собак при респираторной (легочной) форме на длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком.
Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.
Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2-3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5-6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1-40.4єС. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.
У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.
У 1.5-2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5-7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный.
Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни — хроническая, которая может длиться месяцами, животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев.
Хроническая форма чумы собак нередко встречается у вакцинированных собак молодого возраста до 1 года и у взрослых собак, не прошедших повторную вакцинацию против чумы. Обычно на клиническую картину накладывается отрицательный эффект от действия неудачно подобранного лекарственного препарата или лечебного приема. Чаще всего в качестве приемов неудачного лечения выступают: капельные внутривенные вливания больших количеств питательных растворов; лечение кортикостероидными препаратами в течение 10-20 дней и резкая отмена их приема без постепенного уменьшения дозы; а также пункции суставов с введением в их полость лекарственных препаратов. Вышеназванные процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.
Хроническая форма чумы, в случае заражения естественным путем, у молодых животных начинается с редкой сыпи в области живота и паха. Сыпь представляет собой розовато-коричневые пятна, диаметром 3-5 мм с небольшим выступом в центре в виде пузырька, наполненного экссудатом. Количество пятен колеблется от 2-3-х до 5-8-ми и более, исчезая в одном месте, они появляются на новом. Такой процесс может продолжаться в течение 2-3-х месяцев и даже, когда появляются другие клинические признаки чумы собак, везикулярная экзантема не исчезает полностью, появляясь на новых местах. После проявления симптомов заболевания чумой, появление новых пустулезных пузырьков характерно для рецидива болезни и появления качественно новых признаков, например, появления хромоты, а потом тиков группы мышц. Температура тела животного может быть при этом незначительно повышена, оставаться на верхних границах нормы или быть абсолютно нормальной. При отсутствии лекарственного воздействия подобное состояние может продолжаться очень долго, до нескольких месяцев, без рецидивов и вообще каких-либо признаков патологии. У собак некоторых пород, таких как бультерьер, стаффордширский терьер, питбультерьер, эрдельтерьер, доберман, фокстерьер, ирландский сеттер, ирландский терьер, мастиф, бульмастиф и некоторые другие бойцовые породы собак из вывезенных из-за границы, проявление чумы собак может ограничиться только везикулярной экзантемой без какого- либо лечения, если только в этот период не будет сделана вакцинация. Тогда в течение нескольких суток развивается клиническая картина острой инфекции с характерной симптоматикой поражения нервной системы в виде общих судорожных припадков, тиков, параличей, парезов.
У собак других пород болезнь рано или поздно проявится симптомами острого расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, поноса, уменьшения или отсутствия аппетита. Температура в момент рецидива повышается от 39.1 до 40.5єС или удерживается в верхних границах нормы. При хронической форме чумы, когда болезнь начинается с появления везикулярной экзантемы, субфебрилитет является наиболее постоянно встречаемым признаком. Температура может снижаться до нормы, но редко падает ниже нормы, даже при тяжелейших проявлениях общей интоксикации организма, когда для животных характерно снижение всех жизненных функций, и функции регуляции теплообмена в том числе, температура у щенков с признаками сыпи остается повышенной.
продолжение
--PAGE_BREAK--Дальнейшее течение болезни зависит от поставленного диагноза и проведенного лечения. Если будет установлена чума плотоядных и назначено соответствующее лечение, то признаки поражения желудочно-кишечного тракта исчезают, болезнь приобретает форму вяло текущей инфекции, при которой необходимо поддерживающее лечение в течение продолжительного срока. Если лечение прерывается, начинается новый рецидив болезни с проявление симптомов общей интоксикации: рвоты, поноса, анорексии, астении, угнетения. При возобновлении лечения симптомы рецидива исчезают гораздо медленнее и тяжелее, чем в первый раз. Если не довести лечение до конца и на этот раз, то в следующий рецидив болезни могут появиться признаки поражения нервной системы. Сначала в виде тиков группы мышц конечностей, нижней челюсти или половины тела, позднее появляются клонические судороги в виде конвульсивных припадков. На этом этапе болезни прогноз течения болезни крайне неблагоприятный, а лечение проблематично. Иногда вместе с появлением конвульсивных припадков или незадолго до них в моче наблюдаются примеси крови в виде сгустков.
При хронической форме чумы собак системное поражение суставов достаточно устойчивый признак, но иногда он может отсутствовать. Тогда болезнь проявляется периодическими нервными припадками, которые могут продолжаться довольно длительное время, до 3-4 лет. Припадки могут появиться после переболевания «классической» чумой, после вакцинации или переболеванием чумой со стертой, абортивной симптоматикой, выраженной периодическими расстройствами деятельности желудочно — кишечного тракта в виде поносов и редкой рвоты.
Хроническое течение чумы у собак может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных животных.
В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50-70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболёвания или при наличии неспецифических признаков, таких как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животныъх неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5-10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.
Атипипичная форма чумы собак тоже имеет некоторые определенные характеристики. Из них самая главная — это отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом — перемежающаяся хромота и то достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда проявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке такие суставы выглядят нормальными.
В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных.
Атипичная форма чумы собак всегда протекает хронически и отличается отсутствием в течении длительного времени какой — либо характерной симптоматики болезни. Иногда сложно заподозрить не только чуму собак, но и вообще какую либо патологию. Недостаточную активность щенка, капризный, переменчивый аппетит объясняют флегматичностью темперамента и избалованностью. Эти же явления у взрослых собак объясняют взрослением животного, изменениями потребностей, половыми проблемами и т. д. Возникновение хромоты, сначала на одну конечность, как правило, мотивируют прошлыми травмами, даже когда нет никаких изменений в суставах при рентгенографическом исследовании. В последние годы все чаще наблюдаются признаки артралгии не только у собак крупных пород, но и мелких, таких как спаниели, пудели, таксы, французские бульдоги, а также средних по размерам пород: бультерьеры, английские бульдоги, чау- чау, лайки и др. Если раньше появление перемежающей хромоты объясняли излишним весом и ростом крупных щенков или взрослых животных, то сейчас, при учащающихся случаях артралгии, независимо от роста и веса, невозможно ссылаться на излишки массы.
Ключом к объяснению этого явления может служить подробный анамнез, следует выяснить, не было ли случаев заболевания чумой собак где — нибудь в близлежайшем районе или летальных исходов в результате этой болезни. Обязательно нужно знать все подробности вакцинации: время, вид вакцины, реакцию на вакцинацию; потому что чаще всего атипичная форма чумы возникает, как реакция на вакцинацию. Никогда еще клиническая картина чумы не протекала столь разнообразно, как в современный период, период осуществления широких профилактических мероприятий в виде вакцинации. При этом меняется относительная частота локализации проявления патологического процесса, если раньше это происходило в виде катаральных явлений в дыхательных путях, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте, то сейчас на первый план выступают поражения опорно-двигательного аппарата.
Клиническое проявление болезни у собак начинается с появления хромоты на одну конечность, реже сразу на две. Чаще поражение начиналось с передних конечностей, а затем перемещалось на задние. Животные с трудом встают, а когда ложатся — поскуливают. При вставании, при любой перемене места конечностей, т. е. при подворачивании, спрыгивании больные собаки повизгивают. Когда заболевание начинается так остро, то лечение назначается своевременно и прогноз при этом более благоприятный, чем при вяло текущей суставной форме. Хромота иногда может на какое-то время самопроизвольно исчезнуть, а потом появиться вновь, но уже на других конечностях. Редко процесс локализуется в одном месте, но может иметь место и подобный процесс. Собаки может захромать на две конечности одной стороны, на пояс грудных или тазовых конечностей. Создается впечатление, что патология как бы «гуляет» по организму.
В большинстве случаев поражение суставов проявляется без каких-либо предшествующих признаков. Как правило выясняется, что за месяц-полтора до появления хромоты у щенка были признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, которые быстро проходили после соответствующего лечения. Хромота возникает неожиданно, сначала на передние конечности, а затем и на задние. Сами суставы визуально, чаще всего, не изменены, но болезненны. При пальпации и отведении их, собака беспокоится и скулит.
Иногда за месяц или две недели до появления хромоты у щенков возникает острый конъюнктивит с выделением катарально-гнойного экссудата, встречается клиника острого ринита с проявлением насморка, чихания и кашля. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильная.
Боль в суставах бывает настолько сильной, что собака не может нормально оправиться, испытывая болезненность при приседании. Лечение нестероидными противовоспалительными средствами ощутимо уменьшает боль, но не всегда останавливает прогрессивные болезни. При суставной форме чумы тяжелые изменения развиваются не только в суставах, но и в сердце.
Исход болезни зависит от сроков начала лечения, от состояния организма больной собаки и степени изменений в сердце и суставах. Иногда хромота исчезает, но спустя недели или месяцы возобновляется с необходимостью повторной терапии.
Бывают случаи, когда щенок легко переносит кишечное расстройство при чуме, затем где-то через месяц появляется небольшая хромота, которая проходит после лечения, а то и самопроизвольно. Спустя полгода или даже больше у уже взрослой собаки проявляются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, затем отека мозга и собака погибает. При вскрытии выявляются патогномоничные для чумы патологоанатомические изменения.
Таким образом, в современных условиях проявление чумы многолико и неспецифично, часто сопровождается полиартритом.
Патоморфологические изменения
Патологоанатомические изменения достаточно выражены при обычном течении заболевания. К наиболее ярким симптомам чумы плотоядных относятся геморрагические явления, то есть явления, связанные с возникновением кровотечений и образованием кровоизлияний. Системный геморрагический диатез обычно возникает как следствие тяжелого повреждения тканей и сосудистых стенок или при их сильной повышенной проницаемости, он характеризуется наличием точечных и пятнистых кровоизлияний слизистых оболочек, паренхимы органов, под серозными покровами. Изменения сосудов, их проявление, характер и степень выраженности в различных органах зависят от вирулентности вируса, индивидуальной резистентности организма и других, еще не учтенных факторов.
С изменением сосудов при чуме связано возникновение ряда патологических процессов в различных органах: геморрагических явлений в лимфатических узлах, кишечнике, инфарктов селезенки, многочисленных кровоизлияний. Если инфекция принимает затяжное течение, то наряду с общими геморрагическими явлениями наблюдаются значительные изменения в паренхиматозных органах и в желудочно — кишечном тракте. Чума собак протекает в сопровождении разнообразных патологических процессов, возникающих в различных органах. Патогенетически многие из них связаны не только с вирусом чумы, но и с секундарной микрофлорой.
Отчетливые картины геморрагического воспаления можно наблюдать при чуме в желудочно — кишечном тракте, слизистая оболочка оказывается гиперемированной, усеянной кровоизлияниями, набухшей. В желудке наблюдаются отечность и гиперемия слизистой оболочки, точечные и пятнистые кровоизлияния. В полости желудка содержимое представляет собой густую, тягучую слизь, цвет от серо- желтого до буро-коричневого и черного.
В тонком и толстом кишечнике имеются кровоизлияния под серозными покровами и в слизистой оболочке. Кровоизлияния могут быть различной величины, от еле заметных точечных, пятнистых до значительных скоплений крови в просвете кишки. Воспалительные процессы в кишечнике весьма разнообразны, чаще наблюдаются геморрагические. Геморрагическое воспаление кишечника нередко протекает в комбинации с фибринозным, когда на поверхности воспаленной слизистой оболочки через поврежденные стенки сосудов начинает выходить фибрин и откладываться в виде тонких пленок, смешиваясь с геморрагическим экссудатом. С развитием процесса фибринозный налет уплотняется и утолщается до нескольких миллиметров. Налеты часто отделяются от подлежащей слизистой оболочки и заполняют просвет органа фибринозными слепками, достигающими в толщину нескольких миллиметров и в длину, превышающие метр и более. С калом подобный фибринозный слепок может частично выйти наружу. При вскрытии, по снятии фибринозного слепка, подлежащая слизистая оболочка оказывается гиперемированной, покрытой кровоизлияниями, набухшей. Иногда могут наблюдаться эрозии и язвы на отдельных участках желудочно- кишечного тракта. Сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные железы и поджелудочная железа припухшие, красноватого или серого цвета.
Для чумы характерно наличие дистрофических, атрофических и некробиотических изменений паренхимы печени и резкие нарушения кровообращения.
Характер поражения печени может быть диффузным или очаговым. При диффузном поражении печени она несколько увеличена в объеме, дряблая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком или серо- глинистого цвета. Если животное переживает острый период болезни и наступает расширение капиллярной сети и кровоизлияния, цвет органа из глинистого переходит в темно- красный.
При очаговых поражениях печень обычно имеет мозаичный вид и незначительно увеличена. Мозаичность обусловлена сочетанием нормальных красно- коричневых цветов окраски ткани с цветами патологически измененных частей: светло- желтым, красно- серым и темно- красным. В сохранившихся участках обычное дольчатое строение печени хорошо выражено, в измененных же оно стерто. Пораженные участки слегка возвышаются над окружающей тканью, консистенция их плотнее обычной. Поверхность разреза также пестра, мозаична.
Печень часто находится в состоянии застойного полнокровия, увеличена в объеме, дряблая, цвет от темно- красного, почти черно- бурого, до серо- глинистого или желтого цвета. Желчный пузырь увеличен, переполнен густой, тягучей, черного цвета желчью. На разрезе рисунок печеночной ткани сглажен, могут быть заметны очаги некроза и жировой дегенерации.
Изменения почек представлены дегенеративно — воспалительными процессами и кровоизлияниями. Почки обычно бледные, анемичные, под капсулой- многочисленные точечные кровоизлияния, а также красные и белые инфаркты. На разрезе рисунок почечной ткани несколько сглажен, почка усеяна кровоизлияниями, соотношение коркового и мозгового вещества обычно сохраняется на уровне 1:1, стенки лоханки утолщены, на слизистой оболочке — многочисленные кровоизлияния. Мочеточник и мочевой пузырь усеяны кровоизлияниями или геморрагически воспалены. При остро протекающем заболевании мочевой пузырь пустой или содержит незначительное количество мочи и кровяных сгустков, при хронической форме чумы, когда преобладают параличи и парезы, мочевой пузырь растянут застоявшейся мочой в больших количествах.
Селезенка не увеличена, усеяна пятнистыми кровоизлияниями или пронизана беловатыми некротическими очажками. Для чумы собак характерно наличие геморрагических и ишемических инфарктов, они располагаются по всей поверхности селезенки, но геморрагические в основном по краям органа, несколько возвышаются над е± поверхностью, снаружи и на разрезе темно- красного цвета.
Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, пестрые на разрезе, с мраморным рисунком: синусы коркового и мозгового слоев узла красного цвета, а его фолликулы и остальная часть лимфатического узла серые.
Слизистые оболочки верхних дыхательных путей, гортани, трахеи — гиперемированы. Легкие обычно переполнены кровью, воспалены, с явлениями красной или серой гепатизации. Может наблюдаться и ателектаз легких. Плевра утолщена, покрыта пятнистыми, полосчатыми, точечными кровоизлияниями. Иногда в грудной полости наблюдается серозно- кровянистый экссудат.
Сердце, чаще всего, увеличено в объеме, расширено. В полости перикарда — серозный выпот, иногда с примесью фибрина, количество его варьирует. Сердечная мышца бледного цвета, напоминает цвет вареного мяса, истончена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, соотношение стенки правого и левого желудочков 1:5-7, сосцевидные мышцы утонченные, атрофичные. Для чумы характерно поражение внутренней оболочки сердца — эндокарда. Воспаление эндокарда нередко сопровождается одновременным отложением тромботических масс на его поверхности. Чаще всего поражаются клапаны сердца, они укорочены, утолщены, деформированы. На их поверхности могут находиться тромботические массы.
Надпочечники бывают нормального размера или слегка увеличены, плотные на ощупь, бледные, анемичные, на разрезе отсутствует заметная дифференциация на корковую и мозговую зоны. Обычно внутренняя поверхность однородная, темно — красного цвета.
Патологоанатомические изменения в центральной нервной системе характеризуются отечностью мозга, гиперемией мозговых оболочек и кровоизлияниями, сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, количество субдуральной жидкости повышено, на поперечном разрезе отмечают блеск, сглаживание мозговых складок.
Общие микроскопические изменения при чуме собак происходят в лимфоцитах паракортикальной зоны и центральной части лимфатических узлов, в селезенке и атрофированном тимусе. При интестенальной пневмонии и бронхопневмонии, связанной со вторичной бактериальной микрофлорой, гигантские клетки легкого образуют синцитий в альвеолярных клетках. Встречаются невоспалительный энцефалит и менингоэнцефалит, некроз и демиэлинация в белом веществе головного мозга. Важным диагностическим тестом при чуме служит присутствие внутриплазматических и внутриядерных эозинофильных включений в слизистой оболочке желудка, энтероцитах, панкреатической железе, респираторном и мочевом тракте. Эпителий мочевого пузыря особенно ценен при исследовании включений. Они имеют в диаметре 1-5 мм и их можно обнаружить в течение 5-6 недель в лимфоидной ткани и мочевом тракте собак.
Диагностика
Многообразие различных форм течения чумы затрудняет своевременную постановку диагноза. Наличие катарального синдрома, сопровождающегося двухфазовым повышением температуры тела и нервными симптомами, позволяет поставить предварительный диагноз. Следует учитывать также и эпизоотическую ситуацию на данной территории, в питомнике, а также возможный контакт собаки с больным чумой животным. Окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторных методов исследования.
продолжение
--PAGE_BREAK--